Fisiologia Sistema Nervoso (Dor e sensações térmicas)

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Camila Zanetti 
Turma 8 
FISIOLOGIA: DOR E SENSAÇÕES TÉRMICAS 
• Dor rápida (dor pontual, dor em agulhada, dor aguda e dor elétrica). Ex: introdução de 
agulha na pele; corte por faca, queimaduras agudas ou choque elétrico. Não é sentida 
nos tecidos mais profundos do corpo. 
• Dor lenta (dor em queimação, dor persistente, dor pulsátil, dor nauseante e dor crônica). 
Esta associada a destruição tecidual. Pode ocorrer na pele e em quase todos órgãos ou 
tecidos profundos. 
• Receptores para dor e sua estimulação: os receptores para dor são terminações nervosas 
livres e estão espalhados nas camadas superficiais da pele (e em tecidos internos, como 
periósteo, paredes das artérias, superfícies articulares, foice e tentório da abóbada 
craniana. 
1. Tecidos profundos estão esparsamente supridos com terminações nervosas para dor 
(no entanto, lesões teciduais extensas podem se somar e causar uma dor lenta e 
crônica nessas áreas). 
2. 3 estímulos que excitam os receptores para dor (mecânicos, térmicos e químicos): 
mecânicos e térmicos desencadeiam dor rápida e a dor crônica pode ser 
desencadeada pelos 3 tipos de estímulo. 
3. Substâncias que excitam o tipo químico de dor: bradicinina, serotonina, histamina, 
K+, ácidos, acetilcolina e enzimas proteolíticas. A substância P e as prostaglandinas 
aumentam a sensibilidade das terminações nervosas. 
4. Natureza não-adaptativa dos receptores para dor: ao contrário dos outros receptores, 
os receptores para dor se adaptam muito pouco e algumas vezes nem se adaptam. 
Essa ausência de adaptação possibilita que a pessoa esteja ciente da presença de 
um estímulo lesivo enquanto a dor persistir. 
5. Hiperalgesia: em alguns casos, a medida que o estímulo doloroso persiste, a 
excitação das fibras dolorosas se torna progressivamente maior. Esse aumento da 
sensibilidade dos receptores para dor é chamado de hiperalgesia. 
• Velocidade da lesão tecidual como um estímulo para a dor: a dor secundária ao calor 
está intimamente relacionada a velocidade em que ocorre o dano aos tecidos, e não ao 
dano total que já ocorreu. A intensidade da dor está relacionada a velocidade do dano 
tecidual por causas diferentes ao calor (Ex: infecção bacteriana, isquemia dos tecidos, 
contusão dos tecidos etc). 
• Importância dos estímulos dolorosos químicos durante a lesão tecidual: a bradicinina 
induz a dor de modo mais acentuado que as outras substâncias, sendo a principal 
responsável em sua indução após um dano tecidual. 
1. A intensidade da dor se correlaciona ao aumento local na [K+] ou o aumento na 
concentração de enzimas proteolíticas (estimulam a dor por tornar as membranas 
nervosas mais permeáveis aos íons). 
• Isquemia tecidual como causa da dor: quando o fluxo sanguíneo é bloqueado, o tecido 
se torna doloroso em poucos minutos e, quanto maior for a velocidade do metabolismo 
desse tecido, mais rapidamente a dor aparece. Essa dor surge devido ao acúmulo de 
ácido lático (metabolismo anaeróbico) e aos agentes químicos (como a bradicinina e as 
enzimas proteolíticas) que são formados devido ao dano celular. 
• Espasmo muscular como causa da dor: ela resulta do efeito direto do espasmo na 
estimulação de receptores para dor mecanossensíveis e, do efeito indireto do espasmo 
muscular comprimindo vasos sanguíneos e levando a isquemia (além de o espasmo 
aumentar a velocidade do metabolismo do tecido muscular). 
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• Vias duplas para a transmissão dos sinais dolorosos ao SNC: as 2 vias correspondem 
aos 2 tipos de dor (via para a dor pontual-rápida e via para a dor lenta-crônica). 
1. Dor pontual-rápida: desencadeada por estímulos mecânicos ou térmicos, os sinais 
dolorosos são transmitidos nos nervos periféricos para a medula espinhal através de 
fibras Aδ do tipo pequeno. 
2. Dor lenta-crônica: desencadeada principalmente por estímulos químicos (algumas 
vezes mecânicos e térmicos persistentes). É transmitida para a medula espinhal 
pelas fibras do tipo C. 
• Trato neoespinotalâmico: para dor rápida. As fibras Aδ transmitem principalmente as 
dores mecânicas e térmicas agudas. 
1. As fibras Aδ terminam principalmente na lâmina I dos cornos dorsais e excitam os 
neurônios de segunda ordem do trato neoespinotalâmico. 
2. Esses neurônios dão origem as fibras longas que cruzam para o lado oposto da 
medula espinhal através da comissura branca e depois ascendem para o encéfalo 
nas colunas ântero-laterais. 
3. A maioria das fibras segue até o tálamo sem interrupção, terminando no complexo 
ventrobasal (juntamente com o trato da coluna dorsal-lemnisco medial para 
sensações táteis). 
4. Das áreas talâmicas os sinais são transmitidos para a área somestésica do córtex 
cerebral. 
• Capacidade do SNC em localizar a dor rápida no corpo: a dor pontual-rápida pode ser 
localizada com muito mais precisão. No entanto, quando são estimulados os receptores 
para dor sem a estimulação simultânea dos receptores táteis, mesmo a dor rápida pode 
ser mal localizada. 
• Glutamato: é neurotransmissor secretado nas terminações nervosas das fibras Aδ (dor 
rápida). 
• Via paleoespinotalâmica: para dor crônica lenta. Transmite principalmente a dor 
oriunda das fibras periféricas do tipo C. 
1. As fibras terminam na medula espinhal nas lâminas II e III dos cornos dorsais (são 
denominadas, substância gelatinosa). 
2. A maior parte dos sinais passa através de neurônios de fibra curta dentro dos cornos 
dorsais antes de entrar na lâmina V. 
3. Os últimos neurônios dão origem a axônios longos que se unem as fibras da via de 
dor rápida, passando através da comissura branca para o lado oposto da medula e 
depois para cima, na direção do encéfalo, pela via ântero-lateral. 
4. A maioria das fibras termina nas áreas: dos núcleos reticulares da medula oblonga, 
ponte e mesencéfalo; na área tectal do mesencéfalo até os colículos; na região cinznta 
periaquedutal. Essas regiões são importantes para os tipos de sofrimento de dor. 
5. O córtex desempenha um papel especialmente importante na interpretação da 
qualidade da dor. 
• Substância P: neurotransmissor crônico lento das terminações nervosas do tipo C. Ela 
é liberada muito mais lentamente, gerando uma sensação de dor duradoura. 
• Capacidade baixa do SN em localizar precisamente a fonte de dor lenta: a localização da 
dor transmitida através da via paleoespinotalâmica é pobre. Isso se dá devido à 
conectividade multissináptica difusa dessa via, explicando a dificuldade dos pacientes 
em localizar a fonte de alguns tipos de dor crônica. 
• Sistema de supressão da dor: o grau de reação de uma pessoa à dor varia devido a 
capacidade do próprio encéfalo de suprimir as aferências de sinais dolorosos para o SN, 
através de um sistema de controle, o sistema de analgesia. 
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• Sistema de analgesia: consiste em 3 grandes componentes. (1) ‘Áreas periventricular e 
da substância cinzenta periaquedutal’ que enviam sinais para o (2) ‘núcleo magno de rafe’ 
e para o ‘núcleo reticular paragigantocelular’. A partir destes núcleos, os sinais de 
segunda ordem são transmitidos através das colunas dorsolaterais da medula espinhal 
para um (3) ‘complexo inibitório da dor localizado nos cornos dorsais da medula espinhal ’. 
Nesse ponto, os sinais de analgesia podem bloquear a dor antes de esta ser transmitida 
para o encéfalo. 
1. Neurotransmissores envolvidos no sistema de analgesia: encefalina e a serotonina. A 
encefalina causa inibições pré-sináptica e pós-sináptica das fibras de dor aferentes 
dos tipos C e Aδ em suas sinapses nos cornos dorsais. 
• Sistema opioide encefálico: os “opioides naturais” do SN são substâncias naturalmente 
secretadas pelo sistema nervoso que se ligam aos mesmos receptores analgésicos da 
morfina. Essas substâncias são produtos da degradação de 3 grandes moléculas 
proteicas: pró-opiomelanocortina, proencefalina e prodinorfina. Essas substâncias 
opioides são: β- endorfina,metencefalina, leuencefalina e dinorfina. 
1. Encefalinas (metencefalina e leuencefalina): encontradas no tronco cerebral e na 
medula espinhal. 
2. Β-endorfina: presente no hipotálamo e na hipófise. 
3. Dinorfina: nas mesmas regiões que as encefalinas, mas em quantidades menores. 
4. A ativação do sistema de analgesia pelos sinais neurais que entram na substância 
cinzenta periaquedural e na área periventricular, ou a inativação das vias de dor por 
rogas semelhantes à morfina, podem suprimir quase totalmente os sinais dolorosos 
provenientes dos nervos periféricos. 
• Inibição da transmissão da dor por sinais sensoriais táteis simultâneos: a estimulação 
das grandes fibras sensoriais do tipo Aβ oriunda dos receptores táteis periféricos pode 
reduzir a transmissão dos sinais de dor vindos da mesma área corporal (Ex: massagem 
para alívio da dor, acupuntura e linimentos). 
• Dor referida: quando uma pessoa sente dor em uma parte do corpo que fica distante do 
tecido causador da dor. Por exemplo, a dor em órgãos viscerais é referida a uma área na 
superfície do corpo. 
• Mecanismo da dor referida: ramos das fibras de dor das viscerais fazem sinapse na 
medula espinhal nos mesmos neurônios de segunda ordem que recebem os sinais 
dolorosos da pele. Assim, os sinais dolorosos das vísceras são conduzidos através dos 
neurônios que conduzem o sinal doloroso da pele, fazendo com que a pessoa tenha a 
sensação de que as sensações se originam da própria pele. 
• Hiperalgesia: quando uma via nervosa se torna excessivamente excitável, levando uma 
hipersensibilidade à dor. 
1. Hiperalgesia primária: é a sensibilidade excessiva dos receptores (Ex: sensibilidade 
extrema de uma pele queimada pelo sol). 
2. Hiperalgesia secundária: facilitação da transmissão sensorial (Ex: resultante de 
lesões na medula espinhal ou no tálamo). 
 
 
 
Camila Zanetti 
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SENSAÇÕES TÉRMICAS 
• Receptores térmicos e sua excitação: as graduações térmicas são discriminadas por pelo 
menos 3 receptores sensoriais – receptores para frio, receptores para calor e receptores 
para dor (estimulados somente pelos graus extremos de calor ou frio). 
1. Os receptores para frio e calor se localizam imediatamente abaixo da pele. 
2. Receptores de calor: são terminações nervosas livres e seus sinais são transmitidos 
principalmente através de fibras do tipo C. 
3. Receptores de frio: é um tipo especial de terminação nervosa mielinizada fina do tipo 
Aδ que se ramifica diversas vezes. No entanto, algumas sensações de frio também 
são transmitidas através de fibras tipo C. 
• Estimulação dos receptores térmicos: 
1. Numa região muito fria, somente as fibras para dor-frio são estimuladas (se a pele 
esfria ainda mais, chegando a quase congelar ou congelar, estas fibras não podem 
mais ser estimuladas). 
2. Conforme a temperatura se eleva para 10°C/15°C os impulsos para dor-frio são 
interrompidos, e os receptores para frio começam a ser estimulados, atingindo um 
pico de estimulação em 24°C, diminuindo levemente acima de 40°C. 
3. Acima dos 30°C os receptores de calor começam a ser estimulados e deixam de ser 
estimulados por volta dos 49°C. 
4. Ao redor dos 45°C as fibras para dor-calor começam a ser estimuladas e, 
paradoxalmente, algumas fibras para frio começam a ser novamente estimuladas 
(devido a lesões às terminações para frio causadas pelo calor excessivo). 
• Adaptação dos receptores térmicos: quando um receptor para frio é subitamente 
submetido a uma queda de temperatura, inicialmente ele se torna fortemente 
estimulado, mas esta estimulação cai rapidamente durante os primeiros segundos. O 
receptor, portanto, “se adapta” em grande parte, mas nunca em 100%. 
1. As sensações térmicas respondem acentuadamente às alterações na temperatura, 
além de serem capazes de responder a estados constantes de temperatura. 
• Mecanismo da estimulação dos receptores térmicos: receptores para frio e para calor são 
estimulados pelas alterações de suas taxas metabólicas (resultado da alteração da 
velocidade das reações químicas intracelulares causada pela temperatura). Ou seja, a 
detecção térmica resulta da estimulação química das terminações modificadas pela 
temperatura. 
• Somação espacial das sensações térmicas: como o nº de terminações para frio e calor 
em qualquer área da superfície do corpo é pequeno, é difícil avaliar as graduações de 
temperatura quando pequenas áreas da pele são estimuladas. No entanto, quando uma 
grande área da pele é estimulada, os sinais térmicos de toda a área se somam. Portanto, 
pequenas variações de temperatura podem ser detectadas se afetarem toda superfície 
do corpo. 
• Transmissão dos sinais térmicos no SN: são transmitidos nas vias paralelas às vias da 
dor. 
1. Ao entrar na medula, os sinais cursam no trato de Lissauer, terminando nas lâminas 
I, II e III dos cornos dorsais. 
2. Os sinais trafegam em longas fibras térmicas ascendentes que cruzam para o trato 
sensorial ântero-lateral oposto e terminam em áreas reticulares do tronco cerebral e 
no complexo ventrobasal do tálamo. 
3. Alguns sinais térmicos também são retransmitidos para o córtex somatossensorial a 
partir do complexo ventrobasal.