EMERGÊNCIA PEDIÁTRICA

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©2017 Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira – IMIP
É permitida a reprodução parcial desta obra, desde que a fonte seja citada.
 
INSTITUTO DE MEDICINA INTEGRAL PROF. FERNANDO FIGUEIRA–IMIP
 
PRESIDENTE DE HONRA
Fernando Figueira (In memoriam )
DIRETORIA
Presidente: Gilliatt Falbo
Vice-Presidente: Carlos Santos da Figueira
1º Secretário: Bertoldo Kruse Grande de Arruda
2º Secretário: Marcelo Pitta Pontual
1º Tesoureiro: Ítalo Rocha Leitão
2º Tesoureiro: Antonio Fernando Pedrosa Monteiro
 
SUPERINTENDÊNCIA
Superintendência Geral: Tereza Campos
Chefe de Gabinete: Alex Caminha
Superintendência de Atenção à Saúde: Fátima Rebêlo
Superintendência de Administração e Finanças: Maria Silvia Vidon
Superintendência de Ensino, Pesquisa e Extensão: Afra Suassuna
 
Coordenação Geral da Pediatria: Mônica Coentro
Normalização: Jéssica Cavalcanti
Produção de ePub: Cumbuca Studio
Ficha Catalográfica
Preparada pela Biblioteca Ana Bove
Instituto de Medicina Integral Professor Fernando Figueira – IMIP
l59m  Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira – IMIP
 Manual de Condutas do IMIP : emergências pediátricas / Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira – IMIP ; [organização de] Tarciana
Mendonça de Souza Almeida - Recife : IMIP, 2017.
Série Publicações Técnicas do Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira, n° 30
318p
 
 ISBN 978-85-5525-010-1
 
 1. Pediatria. 2. Emergências pediátricas. I. Tarciana Mendonça de Souza, organizadora. II. Título.
CDD: 618.92
PREFÁCIO
As novas tecnologias de comunicação têm provocado rápidas, profundas e constantes modificações na forma de adquirir conhecimentos,
sejam eles verdadeiros ou não. Não é por acaso que a palavra do ano em 2016, conforme o relatório anual do dicionário Oxford, tenha sido pós-
verdade, que em última análise, é um “fake ” (falso-falsidade) sendo assim um termo moderno introduzido por estas tecnologias, quase
universalmente utilizadas para estar na “realidade” das redes sociais, mas também para atividades acadêmicas como as que estas pautas
pretendem abordar. Confirmando este comportamento atual, recentes palavras do ano foram “emoji ” e “selfie ”, desconhecidas até há pouco
tempo. É hábito geral que estudantes das diversas áreas, jovens médicos residentes e profissionais formados, consultem seus dispositivos
eletrônicos para encontrar rapidamente um conhecimento, uma resposta, um diagnóstico, um tratamento, fato que nos serviços de urgência e
emergência pode ser muito útil para o paciente em atendimento, especialmente se sua condição for de extrema gravidade.
Mas como saber se as dezenas ou centenas de referências que podem aparecer são realmente confiáveis e atualizadas? A medicina baseada
em evidências, forma mais atual de confiabilidade em assuntos médicos, é bastante dinâmica e se revisa a si própria com periodicidade cada vez
mais curta, dada a quantidade e velocidade de produção de informação. Tem “verdades científicas” que não se sustentam mais por tempos
prolongados, como acontecia poucas décadas atrás. Isto torna nosso trabalho permanentemente desafiador e emocionante, ainda que muitas
vezes causador de angústias e ansiedades, condicionando inclusive doenças serias em médicos e outros profissionais da saúde, com prevalência
maior em setores que lidam com pacientes críticos, como os serviços de emergência.
Desta contextualização, surge o nosso objetivo: outorgar aos colegas de trabalho que dignificam a nossa profissão em plantões diurnos e
noturnos, abrindo mão de finais de semana, feriados, festas familiares e tantos outras instancias, um instrumento de ajuda nas suas rotinas de
trabalho, produto de uma revisão e atualização séria e generosa de um grupo de pediatras que se dedicou nos meses recentes a renovar os
capítulos de nossa última pauta, de fato bastante desatualizada. Tentamos simplificar ao máximo os conteúdos sem esquecer o essencial,
lembrando que informações mais extensas e profundas devem ser procuradas em outras publicações mais completas. Contamos também com a
pioneira e inestimável contribuição de médicos residentes, eles próprios beneficiários desta publicação, confirmando sua responsabilidade e
comprometimento com a instituição que os está formando. A todos eles, nossa gratidão pelo sacrifício de momentos de descanso, sono ou lazer.
Queremos ficar com a sensação de que esta colaboração não somente foi útil como forma de estudo e aprendizado, mas também pela satisfação
íntima de estar colaborando com um atendimento de qualidade para muitas crianças que serão melhor assistidas com esta singela contribuição.
Fica, desde já, o compromisso do grupo de colaboradores para atualizar esta publicação com uma periodicidade maior, no intuito de
garantir não apenas o prestígio da mesma, como também o melhor e mais atualizado manejo da criança doente nos seus primeiros momentos de
atendimento. É importante ainda destacar que em torno de 10% dos óbitos infantis acontecem nos serviços de urgência e emergência, nas
primeiras horas de admissão a estas unidades. Nosso país e nossos serviços de saúde vivem tempos difíceis no momento do lançamento destas
pautas, em clima emocional de decepções, frustrações e pessimismo; por isso, esperamos que este trabalho seja recebido pelos leitores e colegas
como uma prova de que é possível fazer coisas boas, pensar e sentir positivamente, colaborar com o SUS com rotinas de qualidade, e assim ter a
convicção de que o nosso trabalho vale a pena.
Que este pensamento vos contagie, como uma epidemia do bem.
 
Junho 2017
ORGANIZADORA
Tarciana Mendonça de Souza Almeida
 
REVISORES
Danielle Rodrigues Leal
Lucia Helena Guimarães Rodrigues
Luciana Cordeiro Souza Lima
Ruben Rolando Schindler Maggi
Tarciana Mendonça de Souza Almeida
 
COLABORADORES
Alessandra Firmino Diógenes
Allan Francisco Oliveira de Lima
Amanda Cristina de Andrade Pereira Duncan
Ana Cecília Menezes de Siqueira
Ana Hermínia Ferreira
Ana Luísa Palitot de Oliveira Lima
Ana Luiza Magalhães de Andrade Lima
Anne Karolline de Sá Valgueiro
Arino Faria de Oliveira Neto
Bárbara Barros de Figueiredo
Bruno Marcelo Herculano Moura
Carla Adriane Fonseca Leal de Araújo
Cátia Sofia Silva Além Costa
Claudia Andrade Coutinho
Dafne Barcala Coutinho do Amaral Gomez
Danielle Di Cavalcanti Sousa Cruz
Deborah Góis de Amorim Lafayette
Fernanda Pessa Valente
Filipe Marinho Pinheiro da Câmara
Flávia Jerônimo da Silva
Gabriela Camêlo Oliveira
Gabriela Ferreira Nóbrega
Gabriela Regina Batista Ledo Martins
Joaquim José Lapa Torres
Juliana Amorim Carvalho
Karina Freire de Lucena Castro
Lígia Patrícia de Carvalho Éboli
Lucas Victor Alves
Luciana Farrapeira de Assunção
Luiza Menezes Vieira de Mello
Marcela Santos do Amaral
Maria Cecília Barata dos Santos Figueira
Maria Eduarda Cavalcanti Neves Baptista Falcão
Maria Eduarda Caloête Pena
Maria Gabriela Pereira
Maria Madalena Monteiro Rosa de Oliveira
Maryanna Santos Aquino de Carvalho
Marina Farias Loureiro Amorim
Mônica Maria Coentro Moraes
Nara Vasconcelos Cavalcanti
Natália de Albuquerque Seixas
Mayra Dias Carvalho
Natália de Oliveira Valença
Natália Soares Antunes
Paloma Velez de A. L. S. Ferreira
Paula Ferdinanda Conceição de M. Diniz Maia
Paula Schwambach Meira Lins
Paulo Sérgio Gomes Nogueira Borges
Petra Brissantt Silva
Renata Jordão Goes
Rhaissa Holanda Araújo
Rodrigo Regis Souza de Lira
Rutheanne Melo de Siqueira
Suzana Farias Batista Leite
Suzana Maria da Mota Silveira
Suzana Vieira da Cunha Ferraz
Taiana Alves de Alcântara Andrade
Thereza Selma Soares
Thiago Cavalcanti de França Arruda
Vanessa Leão de Medeiros Fabrino
PREFÁCIO
1. SINAIS E SINTOMAS FREQUENTES EM PEDIATRIA
1.1 Cianose
1.2 Dor abdominal
1.3 Dor torácica
1.4 Edema
1.5 Febre
1.6 Vômitos
2. AFECÇÕES DO RECÉM-NASCIDO
2.1 Conjuntiviteneonatal
2.2 Convulsão neonatal
2.3 Distúrbios da glicose
2.4 Distúrbios respiratórios
2.5 Doença hemorrágica
2.6 Icterícia neonatal
2.7 Distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico no RN
2.8 Sepse neonatal
2.9 Sífilis congênita
3. ALTERAÇÕES RESPIRATÓRIAS
3.1 Manejo da asma: crise aguda
3.2 Bronquiolite
3.3 Insuficiência respiratória aguda
3.4 Infecções de vias aéreas superiores
3.5 Pneumonias
3.6 Síndrome Crupe
4. ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES
4.1 Crises hipoxêmicas
4.2 Doença de Kawasaki
4.3 Endocardites infecciosas
4.4 Febre reumática
4.5 Hipertensão arterial
4.6 Insuficiência cardíaca congestiva
4.7 Pericardites
4.8 Miocardites
4.9 Taquiarritmias
5. ALTERAÇÕES GASTROINTESTINAIS
5.1 Constipação intestinal
5.2 Diarreia aguda e desidratação
5.3 Hemorragia Digestiva Alta Varicosa
5.4 Insuficiência hepática aguda
6. ALTERAÇÕES DAS VIAS URINÁRIAS
6.1 Distúrbios do equilíbrio ácido-básico
6.2 Distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico
6.3 Infecção do trato urinário
6.4 Injúria renal aguda
6.5 Síndrome nefrítica: glomerulonefrite pós-estreptocócica
6.6 Síndrome nefrótica
7. ALTERAÇÕES INFECCIOSAS
7.1 Doenças exantemáticas e Arboviroses
7.2 Meningites bacterianas
7.3 Sepse
8. ALTERAÇÕES DE PELE
8.1 Infecções de pele
8.2 Síndrome de Stevens-Johnson e Necrólise epidérmica tóxica
9. ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS
9.1 Cefaleia
9.2 Coma
9.3 Crise febril
9.4 Estado de mal epiléptico
9.5 Síndrome de Guillain Barré
9.6 Traumatismo crânioencefálico
10. ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS
10.1 Doença falciforme
10.2 Púrpura Trombocitopênica Imune
11. ALTERAÇÕES REUMATOLÓGICAS
11.1 Diagnóstico diferencial das artrites
11.2 Púrpura de Henoch-Schönlein
12. ALTERAÇÕES ENDOCRINOLÓGICAS
12.1 Cetoacidose diabética
12.2 Hiperplasia Adrenal Congênita
12.3 Hipoglicemia
13. URGÊNCIAS CIRÚRGICAS
13.1 Hérnia inguinal encarcerada
13.2 Gastrosquise
13.3 Onfalocele
13.4 Invaginação intestinal
13.5 Estenose hipertrófica do piloro
13.6 Atresia de esôfago
13.7 Atresia e estenose do duodenais
13.8 Malformações anorretais
13.9 Megacolo congênito
13.10 Obstrução intestinal/Semi-obstrução por Ascaris
13.11 Apendicite
14. EMERGÊNCIAS ALÉRGICAS
14.1 Urticária
14.2 Anafilaxia
15. EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS
15.1 Síndrome de lise tumoral
15.2 Febre e neutropenia
15.3 Síndrome da Veia Cava Superior (SVCS) e Síndrome do Mediastino Superior (SMS)
16. INTOXICAÇÕES EXÓGENAS
17. CHOQUE
18. RESSUSCITAÇÃO CARDIOPULMONAR
19. ABUSO SEXUAL
20. ACIDENTES COM PÉRFUROCORTANTES
21. VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA
1. SINAIS E SINTOMAS FREQUENTES EM PEDIATRIA
1.1 Cianose
Conceito e epidemiologia
Designa na clínica a tonalidade especial que assumem a pele e mucosas em determinadas condições. Quando a hemoglobina das hemácias
não está oxigenada (desoxihemoglobina), ela torna o sangue mais escuro e ele confere à pele, às mucosas e aos leitos ungueais uma coloração
azul-arroxeado, que pode ser vista sobretudo nas extremidades. Geralmente é devido à coloração azulada conferida pela hemoglobina reduzida,
que no sangue circulante se apresenta aumentada em quantidade absoluta. Raramente é relacionada à presença de outros pigmentos, como nos
casos de metahemoglobinemia e de sulfahemoglobinemia.
A cianose pode ocorrer em qualquer faixa etária, sendo mais comum no período neonatal. Sua causa mais comum é a cardiopatia congênita.
A presença de cianose associada a sopros e/ou insuficiência cardíaca sugere o diagnóstico de cardiopatia. Algumas malformações
estruturais cianogênicas, como a transposição das grandes artérias, evoluem sem sopros. Nesses casos, devem-se excluir doenças de origem
pulmonar, vascular, neurológica e tóxica.
Etiopatogenia
A cianose deve-se a dois mecanismos diferentes:
· Concentração da hemoglobina reduzida (aquela não ligada ao O2 ) maior que 5g/100ml, fato que vai depender da concentração total da
hemoglobina e da saturação de oxigênio. Na anemia, temos baixa concentração da hemoglobina total, o que pode dificultar o aparecimento
da cianose. O oposto se dá na policitemia, em que a alta concentração de hemoglobina aumenta a viscosidade sanguínea e diminui a
velocidadedo do fluxo nos capilares periféricos, cedendo maior quantidade de O2 aos tecidos e aumentando a hemoglobina reduzida;
· Presença de hemoglobinas anormais: 1. Metemoglobinemia, em que o ferro ligado à hemoglobina está na forma férrica, fortemente ligado ao
oxigênio, dificultando sua liberação para os tecidos. Pode ser manifestação de uma doença metabólica rara de caráter autossômico recessivo
ou por uso de algum tóxico exógeno (derivados da anilina, óxido nítrico, sulfonamidas, nitritos). 2. Hemoglobina M, que apresenta o mesmo
mecanismo citado anteriormente, sendo raríssima, de caráter autossômico dominante.
 
Do ponto de vista fisiopatológico, a cianose se divide em dois grupos:
· Cianose periférica: ocorre lentificação da circulação em nível dos capilares, aumentando a oferta de oxigênio para os tecidos e,
consequentemente, a hemoglobina reduzida. Causas: instabilidade vasomotora, excesso de hemácias (policitemia), constrição arteriolar reflexa
(frio, fenômeno de Raynold, punção venosa femoral), choque (sepse, desidratação);
· Cianose central: o sangue arterial estará insaturado por um shunt direito-esquerdo em nível do coração ou por deficiência na troca gasosa
em nível pulmonar. Situação de emergência, necessitando de rápida intervenção e determinação de suas possíveis causas.
Causas
Os recém-nascidos são os mais acometidos pela cianose. Além das doenças abaixo mencionadas, devemos pensar também nos casos de
tocotraumatismo, distúrbios metabólicos nos casos de filhos de mães diabética e policitemia.
· SNC: imaturidade do centro respiratório ou lesão do centro respiratório (TCE, sepse);
· Cardiovascular: a história clínica, o exame físico e os exames complementares podem revelar a presença de cardiopatia ao nascimento ou
logo após. A evidência de síncope, taquidispnéia, clínica de insuficiência cardíaca ou crise de hipóxia são dados importantes. Podemos citar
ainda a cianose diferencial, na qual haverá cianose de uma das extremidades (superior ou inferior), falando a favor de uma cardiopatia grave;
· Aparelho respiratório: na criança com doença pulmonar aguda podem ser observados tosse, febre, desconforto respiratório (taquidispneia,
retrações intercostais ou subcostais, roncos e sibilos, diminuição do murmúrio vesicular). Na doença pulmonar crônica, além da tosse e sinais
de desconforto respiratório, podem ser observadas hemoptise e deformidade torácica. Além das pneumopatias, outra causa apontada é a
obstrução respiratória passageira;
· Distúrbios metabólicos: hipoglicemia, hipocalcemia;
· Alterações da hemoglobina: história de cianose, desde o nascimento, ou exposição a agentes químicos;
· Outras: sepse, perda sanguínea, exposição ao frio e história de intervenção cirúrgica causam cianose por diminuição da perfusão periférica.
Diagnóstico e manejo na emergência
Em primeiro lugar, devemos colher uma boa história clínica: história do pré-natal materno, uso de drogas, parto, condições de nascimento.
Na criança maior, saber sobre uso de medicações, doenças preexistentes (cardiopatias, pneumopatias, diabetes), sintomas de infecções,
acidentes domésticos (como possibilidade de aspiração de corpo estranho).
Devemos ficar atentos para diferenciar a causa cardíaca da pulmonar. É importante investigar se a cianose aparece ou piora ao esforço
físico, se é generalizada ou segmentar e sua duração. Também devemos diferenciar a cianose periférica (na maioria das vezes fisiológica), presente
em mãos, pés e região perioral, da cianose central, que é generalizada e presente em tronco, membros, língua e mucosa bucal.
O exame do paciente deve ser feito de preferênciacom luz natural ou um foco luminoso forte, observando-se os lábios, a ponta do nariz, a
região malar, os lóbulos das orelhas, a língua, o palato, as extremidades das mãos e pés.
 
O exame físico deve ser detalhado:
· Ausculta cardiopulmonar: identificar os sopros cardíacos (sua ausência não afasta cardiopatia) e presença de segunda bulha;
· A palpação de pulsos nos membros superiores e inferiores, como também a medida da pressão arterial, é importante para a elucidação
diagnóstica. Na coarctação da aorta, temos a diminuição dos pulsos nos membros inferiores;
· Frequência cardíaca;
· Frequência respiratória: taquipneia geralmente está ligada a causas respiratórias, cardiopatias cursam com hiperpnéia, uma respiração profunda
e rápida;
· Baqueteamento digital e crise de hipóxia são manifestações de cardiopatias.
Exames complementares:
A. Exames laboratoriais: a solicitação vai depender das evidências clínicas, importantes no diagnóstico diferencial.
a. Hemograma: detecção de infecções e contagem de hematócrito, no caso de policitemia.
b. Bioquímica: dosagem de glicemia, cálcio e função renal (importante marcador da perfusão renal), útil no caso de suspeita de insuficiência
cardíaca congestiva e no caso de necessidade do uso de indometacina na PCA.
c. Gasimetria arterial: no caso de crise de hipóxia e outras situações que cursam com distúrbios do equilíbrio ácido-básico, como a acidose
metabólica e na realização do teste da hiperóxia para ver a concentração de PaO2.
B. Radiografia de tórax: importante método diagnóstico. Detecta ou afasta as causas pulmonares primárias. Deve ser solicitado em AP (posição
anteroposterior) e perfil. Alguns achados são específicos de determinadas cardiopatias, como: arco aórtico à direita com hipofluxo pulmonar
na Tetralogia de Fallot; pedículo estreito e aumento do fluxo pulmonar na transposição das grandes artérias; aumento da área cardíaca com
congestão pulmonar na insuficiência cardíaca congestiva.
C. ECG: deve ser solicitado no caso de suspeita de causa cardíaca.
D. Ecocardiograma: solicitado para investigar a suspeita de cardiopatia e definir a conduta terapêutica específica.
Tratamento
O tratamento deve ser direcionado para a causa da cianose, individualizando as medidas terapêuticas. Iniciamos com as medidas gerais na
emergência. É importante lembrar que se trata de uma situação de emergência, por isso a atuação deve ser rápida e eficiente para evitar danos
permanentes causados pela hipóxia.
· Desobstrução de vias aéreas superiores;
· Posicionamento adequado (posição genupeitoral ou decúbito elevado), com descompressão do pescoço;
· Administração de oxigênio. Existe o teste de hiperóxia, em que se oferece oxigênio a 100% durante 5-10min. Depois, colhe-se gasometria na
artéria radial direita. A elevação da pO2 acima de 250mmHg exclui a cardiopatia congênita como a causa da cianose. Este é um teste simples
na avaliação inicial de um recém-nascido cianótico. No caso da crise de hipóxia, seu uso é controverso;
· Aquecimento e controle da temperatura na hipertermia;
· Hidratação venosa nos casos de desidratação grave usando solução fisiológica 0,9% 20ml/kg na primeira fase aberto, levando em conta a
doença de base para administração de volumes;
· Correção de distúrbios metabólicos: venóclise com VIG (Velocidade de Infusão de Glicose) adequada controlando com dextros de horário,
correção da acidose metabólica com administração de bicarbonato de sódio 1 a 2mEq/kg (dose empírica) ou pela fórmula: BIC desejado –
BIC encontrado x 0,6 x peso, após colher gasometria;
· Repouso.
 
O tratamento específico dependerá da causa-base. No caso específico da crise de hipóxia, além das medidas gerais, devemos usar:
meperidina na dose de 1 a 2mg/kg IM ou morfina 0,1 a 0,2mg/kg IM; Betabloqueador 0,1 a 0,2mg/kg.
1.2 Dor abdominal
A dor abdominal aguda é um dos sintomas mais presentes nas salas das emergências. Cabe ao médico localizar e identificar os processos
que causam a lesão tecidual. O caráter, a evolução cronológica e a localização da dor abdominal constituem indícios diagnósticos importantes
para o alívio rápido e eficaz da mesma. A dor aguda é descrita como sensação de punhalada, em queimação, dilacerante, em contorção ou
compressiva. Pode aparecer como único sintoma ou estar associada à febre e/ou vômitos.
Anamnese e exame físico completos são importantes para chegar a um diagnóstico. É importante lembrar que distúrbios emocionais podem
estar associados à dor abdominal aguda. Na condução do paciente com dor abdominal, o médico deve ter bom-senso clínico ao solicitar exames
complementares, como também ao utilizar o analgésico adequado, levando em conta a intensidade da dor e a via de administração da medicação.
Apresentação da dor abdominal
· Dor como único sintoma;
· Dor associada à febre / ou vômitos (sugere processo infeccioso ou inflamatório agudo);
· Dor secundária a uma doença de base.
Diagnóstico diferencial
1. Dor abdominal aguda cirúrgica: apendicite aguda, obstrução intestinal, invaginação intestinal, hérnia inguinal estrangulada, estenose hipertrófica
do piloro (EHP).
2. Dor abdominal aguda clínica: gastroenterites, intoxicação alimentar, cólica do lactente, pielonefrite aguda, adenite mesentérica, cálculos renais,
hidronefrose, constipação intestinal, parasitose intestinal, gastrite, pancreatite, púrpura de Henoch-Schönlein, dismenorreia, doença ovariana,
tumores abdominais.
3. Dor abdominal secundária a doenças extra-abdominais: pneumonia, amigdalite bacteriana, cetoacidose diabética, crise de asma, torção de
testículo, doenças da coluna vertebral.
Exames complementares
Nos casos em que a anamnese e exame físico não são suficientes para chegar a um diagnóstico ou, pelo menos, afastar uma causa cirúrgica,
está indicada a realização de exames de imagem. A radiografia de abdome pode revelar a presença de cálculos renais, obstrução ou semi-
obstrução intestinal. A ultrassonografia auxilia no diagnóstico de apendicite aguda, invaginação intestinal, EHP, adenite mesentérica, cálculos
renais, hidronefrose, doenças ovarianas e tumores abdominais. Em casos específicos, quando os exames iniciais não são conclusivos, pode ser
necessário realizar tomografia computadorizada de abdome ou endoscopia digestiva alta.
Quando optar por observação ou internação do paciente
· Nos casos suspeitos de abdome cirúrgico;
· Nos casos com dores de forte intensidade e que necessitem investigação e medicação venosa;
· Nas dores secundárias a uma doença de base, na qual o internamento seja necessário (cetoacidose diabética, anemia falciforme, por exemplo).
Manejo da dor
Em pediatria não existe até o momento um protocolo de dor para pacientes portadores de dor abdominal aguda. O uso de analgésico, assim
como sua via de administração, deve-se basear na intensidade da dor que a criança apresenta. Se houver vômitos, náuseas ou diarreia, deve-se
dar preferência à via venosa, que permite analgesia rápida, melhor titulação da dose a ser administrada, e por ser menos dolorosa em relação a via
intramuscular. O medo dos efeitos colaterais e do risco de dependência aos analgésicos opioides não deve ser justificativa para negligenciar a dor
do paciente, bem como o seu direito a medicamentos mais potentes no controle da dor e do estresse. Além do tratamento medicamentoso, é
importante manter o paciente tranquilo, relaxado, hidratado e em ambiente calmo.
Nome famacológico Dose e intervalo de administração Apresentação/nome comercial
Dipirona 10-15mg/kg/dose6 em 6h
Solução oral – 250mg/5ml (Novalgina, Magnopyrol)
Supositório infantil – 300mg (Novalgina, Magnopyrol)
Gotas – 500mg/20gotas (Novalgina, Magnopyrol)
Ampolas – 500mg/ml (Novalgina)
Comprimidos – 500mg (Novalgina, Magnopyrol)
Paracetamol 10-15mg/kg/dose6 em 6h
Gotas – 200mg/ml (Tylenol, Dôrico)
Compridos – 500mg e 750mg
(Tylenol, Dôrico)
Ibuprofeno (acima de 6 meses de
idade)
Evitarem suspeita de hemorragia
10mg/kg/dose
6 em 6h
Gotas – 100mg/ml (Allivium – 1gota = 10mg)
Gotas – 50mg/ml (Doraliv – 1gota = 5mg)
Comprimidos – 600mg (Allivium)
Codeína + Paracetamol 1mg/kg/dose de codeína4 em 4h
Comprimidos – 7,5 de codeína + 500mg de paracetamol
Comprimidos – 30mg de codeína + 500mg de paracetamol
(tylex)
Codeína
1mg/kg/dose
6 em 6h
Dose máx. diária 120mg
Comprimidos – 30 e 60mg
Solução oral – 15mg/5ml
Morfina
0,1-0,2mg/kg/dose IM ou EV, lentamente 4 em 4h
Dose máx. 15mg
Dose máx. diária: 2,6mg/kg/h em infusão contínua.
Dose endovenosa – ampola 10mg/ml – diluir 1ml em 9ml de água
Ampolas – 10mg/ml
Ampolas – 0,2mg/ml e 1mg/ml
Solução oral – 10mg/ml
destilada
(1ml = 1mg)
Comprimidos de 10mg e 30mg (Dimorf)
Meperidina
1-1,5mg/kg/dose IM ou EV
A cada 3 ou 4h
Dose máx.100mg
Dose endovenosa – ampola
100mg/2ml – diluir 1 ampola em 8ml de água destilada (1ml = 10mg)
Ampolas – 100mg/2ml
(Dolantina, Dolosal)
Tramadol
Via oral – 1-1,5mg/kg/dose
12 em 12h
IM – 1mg/kg/dose
8 em 8h
Dose máx. 400mg/dia ou 100mg
De 6 em 6h
Gotas – 100mg/ml (2,5mg/gota)
Cápsulas – 50mg
Supositório – 100mg
Ampolas – 50mg/ml
(Tramal e Sylador)
1.3 Dor torácica
A dor torácica é queixa frequente em crianças e adolescentes que procuram atendimento médico, seja nas emergências ou em ambulatório
especializado. Depois dos sopros, é a segunda causa de encaminhamento para o cardiologista pediátrico. Na maioria dos casos, é de causa
benigna e a etiologia cardíaca é encontrada em <5%. Condições ameaçadoras à vida ocorrem em <1% das crianças com dor torácica. Na
ausência de sintomas associados, alterações no exame físico cardiovascular/respiratório ou sintomas durante o esforço, uma causa orgânica séria é
improvável. A etiologia é variável, com causas idiopáticas (52%), musculoesqueléticas (36%), respiratórias (7%) e gastrointestinais (3%).
Diagnóstico
A história do paciente é fundamental para determinar a causa da dor torácica. Os detalhes devem incluir caracterização da dor, localização,
intensidade, irradiação, duração e início, fatores precipitantes, agravantes, aliviantes e sintomas associados. A dor crônica é mais associada com
condições não cardíacas. Outros detalhes como a piora à palpação, melhora com repouso ou analgésicos podem sugerir causas alternativas
(músculo-esqueléticas). Dor localizada costuma ser de origem não cardíaca.
Sintomas e sinais de alarme para condição ameaçadora à vida incluem dor no peito ou síncope ao esforço, intolerância aos exercícios,
náuseas/vômitos, desconforto respiratório, palpitações, irradiação para dorso, mandíbula, braço esquerdo ou ombro esquerdo, aumento da dor
em decúbito dorsal ou associação com febre.
Crianças com cardiopatias congênitas, história de transplante cardíaco, abuso de drogas ou doença de Kawasaki estão em risco aumentado
de isquemia miocárdica. Uma história familiar positiva de morte súbita inexplicável antes dos 50 anos, estado de hipercoagulabilidade,
hiperlipidemia familiar grave, hipertensão pulmonar, infartos precoces, cardiomiopatia ou arritmia cardíaca também devem aumentar a suspeita.
Portadores de anemia falciforme estão sob risco da síndrome torácica aguda.
Buscar no exame físico sinais de alarme como sopro cardíaco, ritmo de galope, atrito pericárdico, ritmo irregular, bulhas hipofonéticas,
hiperfonese de B2, edema de membros inferiores, extremidades dolorosas ou inchadas, hipoxemia, aparência doente, taquicardia, taquipnéia ou
febre. Do ponto de vista respiratório, observar abaulamentos ou retrações do tórax, murmúrio vesicular assimétrico, ruídos adventícios.
Eletrocardiograma (ECG) deve ser realizado na dor torácica com características de origem cardíaca, com alterações no exame
cardiovascular e se não houver outra causa para dor. Os achados eletrocardiográficos que são anormais e sugerem uma causa cardíaca para dor
torácica são sobrecarga atrial ou ventricular, alterações no segmento ST e onda T, bloqueio atrioventricular ou atrasos na condução
intraventricular, extrassístoles, complexos QRS de baixa voltagem, depressão do segmento PR ou intervalo QT corrigido prolongado >470ms.
Radiografia de tórax deve ser realizada na suspeita de origem cardiovascular, respiratória e ingestão de corpo estranho. Ecocardiograma na
vigência de angina ou síncope aos esforços, dor torácica + febre >38,5ºC, irradiação para mandíbula, braço esquerdo, dorso ou que piora no
decúbito dorsal, história pessoal e familiar importante de cardiopatia, exame cardiovascular alterado (sopro, ritmo de galope, hiperfonese B2,
bulhas hipofonéticas, pulso paradoxal, atrito pericárdico), alterações no ECG.
Anamnese, exame físico e ECG como medidas de triagem auxiliam no diagnostico e necessidade de avaliação do cardiologista pediátrico e
exames complementares (por exemplo ecocardiograma, teste de esforço).
Principais causas de dor torácica
Músculo esquelética
· Costocondrite : dor em pontada, em repouso, sem irradiação, próxima ao esterno, piora à palpação e inspiração profunda;
· Dor muscular : dor em pontada, piora à movimentação e palpação, duração de minutos, melhora com analgesia comum (dipirona,
ibuprofeno);
· Deformidades torácicas : pectus excavatum, pectus carinatum, escoliose.
Gastrointestinal
· Corpo estranho : sialorreia, engasgos, relato de ingestão de corpo estranho;
· Doença do refluxo gastroesofágico : dor retroesternal em “queimor” associada à alimentação, odinofagia, disfagia, vômitos, regurgitação.
Respiratória
· Pneumonia : tosse, febre, cansaço, dor pleurítica;
· Asma : tosse seca, cansaço, sibilância, história pessoal, fatores desencadeantes;
· Pneumotórax : dor pleurítica, cansaço, abaulamento do tórax, RX com hipertransparência, podendo ou não ter desvio do mediastino
contralateral;
· Derrame pleural : dor pleurítica, sintomas compatíveis com pneumonia, sinais/sintomas de colagenoses;
· Embolia pulmonar: dor pleurítica, hipoxemia, fatores de risco como imobilidade, uso de anticoncepcional, coagulopatias, tumores sólidos,
acesso venoso central, derivações ventriculoperitoniais.
Cardiovascular
· Pericardite: dor em pontada, piora à inspiração e melhora em posição sentada e inclinada, febre, bulhas hipofonéticas, atrito pericárdico,
pulso paradoxal. RX tórax com cardiomegalia e ECG com alterações na voltagem, segmento ST- T;
· Dissecção aórtica : rara na infância, dor súbita e de forte intensidade, “rasgando”, hipertensão, associação com doenças do colágeno (como
Síndrome de Marfan) e trauma;
· Anomalias de coronárias : antecedente de Doença de Kawasaki, sopro de regurgitação mitral e RX tórax com cardiomegalia (anormalidades
na origem de artérias coronarias);
· Miocardiopatias : hipertrófica/dilatada, miocardite. Angina aos esforços, sopro cardíaco, fadiga, sinais de insuficiência cardíaca
(hepatomegalia, desconforto respiratório, taquicardia, turgência de jugular);
· Valvopatias : antecedente de doença reumática, sopro cardíaco, sinais de insuficiência cardíaca;
· Arritmias : mal-estar precordial, palidez, nauseas, sudorese fria, taquicardia, bradicardia, ritmo irregular. Alterações específicas no ECG,
antecedente de cardiopatia, fatores de risco para distúrbios hidroeletrolíticos.
Neurológica
· Tonturas, parestesias;
· Herpes zoster : lesões vesiculares em dermátomo, pode ter febre. Dor aparece antes das lesões.
Tumores
· Massas mediastinais, de origem pulmonar, da mama, parede torácica. Associado com dor óssea, febre, perda de peso, fadiga, palidez,
sangramento.
Psicogênica
· De exclusão, associação com dor abdominal e em extremidades, cefaleia, ansiedade, hiperventilação, distúrbios do sono. Avaliar contexto
social.
Tratamento
· Deve ser direcionado para a causa, individualizando as medidas terapêuticas;
· Tipicamente as crianças estão em bom estado geral, com mínimo desconforto. Se sinais de instabilidade hemodinâmica ou desconforto
respiratórioimportante, conduzir conforme Suporte à Vida Avançado Pediátrico (PALS).
1.4 Edema
Edema é o acúmulo anormal de líquido no interstício e/ou no interior das células. Contudo, o termo é comumente empregado para se referir
apenas ao acúmulo intersticial.
Patogenia
· Aumento da pressão hidrostática intravascular: por redução do fluxo venoso (local ou sistêmico) ou aumento da quantidade de fluido que chega
às arteríolas (retenção hidrossalina da síndrome nefrítica, p. ex.);
· Redução da pressão oncótica intravascular: por hipoalbuminemia (redução da síntese ou aumento das perdas);
· Aumento da permeabilidade vascular: inflamação local ou sistêmica, angioedema, anafilaxia;
· Redução da absorção linfática: local (geralmente) ou sistêmica (rara como causa isolada de edema);
· Redução da pressão hidrostática do interstício;
· Aumento da pressão oncótica do interstício.
Abordagem clínica
Na abordagem de toda criança que se apresenta à emergência com edema, deve-se atentar inicialmente ao seu estado geral, nível de
consciência e sinais vitais , incluindo sua pressão arterial , a fim de instituir medidas de estabilização frente às causas potencialmente graves
de edema, tais como insuficiência cardíaca congestiva (ICC), sepse e anafilaxia. Uma vez estável, deve-se esmiuçar as características semiológicas
do edema para determinar sua provável etiologia, sendo de particular utilidade verificar se é localizado (restrito a um segmento corporal) ou
generalizado . Os sinais e sintomas associados também são muito importantes para o diagnóstico diferencial. Didaticamente, o edema
localizado pode ser alérgico, inflamatório ou por obstrução venosa ou linfática:
Se o edema é generalizado, o próprio exame clínico pode sinalizar a causa mais provável:
EDEMA GENERALIZADO
Causas Sinais e sintomas Características do edema
Síndrome
nefrítica
Hipertensão, oligúria, urina escura, história de estreptococcia recente,
fita reagente urinária positiva para sangue/hemoglobina.
Instalação algo aguda, podendo ser pouco intenso; predominantemente
facial e nos membros inferiores.
Síndrome
nefrótica
Pressão arterial normal; sem comemorativos para outras etiologias; fita
reagente urinária positiva (++++) para proteína e pouco/não reagente
para sangue/hemoglobina.
Hipoproteinêmico (mais acentuado em áreas de tecido frouxo, como
pálpebras, extremidades e genitália; mais intenso ao acordar; pode
melhorar com o avanço do dia; pode estar associado a derrames
cavitários).
ICC
Dispneia/sudorese/cianose aos esforços, taquicardia, taquipneia,
terceira bulha, hepatomegalia dolorosa, ortopneia, turgência jugular,
refluxo hepatojugular, dispneia paroxística noturna, estertores e
sibilos.
Predominantemente nos membros inferiores; menos intenso ao acordar;
pior ao final do dia; gravitacional.
Kwashiorkor
Condições socioeconômicas precárias; geralmente, entre 1 e 4 anos de
vida; dermatite hipercrômica e descamação; descoloração capilar
alternante (“sinal da bandeira”).
Hipoproteinêmico.
Hepatopatia
grave
Encefalopatia, icterícia, sangramentos, asteríxis, eritema palmar, fígado
aumentado ou endurecido, circulação venosa colateral superficial,
telangiectasias.
Hipoproteinêmico.
Lesões cutâneas
graves
Bolhas, erosões ou úlceras extensas e disseminadas, como na
necrólise epidérmica tóxica, grandes queimaduras e buloses primárias. Hipoproteinêmico.
Perdas
gastrintestinais Diarreia crônica ou aguda recorrente Hipoproteinêmico
Síndrome da
resposta
inflamatória
sistêmica (SRIS)
Toxemia; geralmente, decorrente de sepse, mas pode também ser
secundária a pancreatite aguda grave e politrauma. Geralmente, hipoproteinêmico
Tratamento
Identificar e tratar a causa de base do edema.
1.5 Febre
Febre é a elevação da temperatura corpórea, mediada pelo centro termorregulador hipotalâmico, como resposta inflamatória sistêmica a
diferentes estímulos. Na faixa etária pediátrica, a maioria dos quadros febris é desencadeada por processos infecciosos, sobretudo virais. A
temperatura retal é a mais precisa para a identificação da febre, entretanto, a medida da temperatura axilar é a mais utilizada no Brasil. Considera-
se febre quando a temperatura axilar está maior ou igual a 37,5ºC. Diante de qualquer criança que chega à emergência com febre, é importante
colher a história clínica e realizar um exame físico detalhado, incluindo orofaringe, ouvidos, pele, articulações e sinais de irritação meníngea, a fim
de identificar o provável foco infeccioso.
 
Febre como sinal de infecção aguda grave :
· Febre alta maior ou igual a 39,5°C, associado a calafrios e tremores, sem sinal de localização, pode estar relacionada com bacteremia oculta;
· Faixa etária abaixo de 2 meses é um sinal de possível infecção bacteriana grave;
· Outros sintomas associados: irritabilidade, fáceis de sofrimento, sonolência, gemência;
· Comprometimento de outros sistemas: vômitos incoercíveis, sufusões hemorrágicas.
 
De acordo com o comportamento da criança podemos considerar :
· Caso benigno – criança sorri, tem choro forte, o qual é facilmente controlável pelos pais, está ativa e alerta (um pouco menos no momento da
febre) e o quadro tem menos de 3 dias de duração;
· Caso moderado – criança choraminga, diminuição do interesse e da atividade e febre com duração acima de 3 dias completos;
· Caso grave – choro fraco ou incontrolável, letargia (quase não reage), palidez ou pele mosqueada, fáceis de sofrimento, gemência, convulsão
após mais de 24h de febre.
Como conduzir a febre na emergência
Na maioria dos casos, a febre é um sinal prodromômico isolado de uma doença benigna, viral e autolimitada. É recomendado reavaliar a
criança em 48h, caso a febre persista. Entretanto, em menores de 36 meses com febre sem sinais localizatórios (FSSL), pelo risco aumentado de
bacteremia, é importante seguir o fluxograma de conduta a seguir:
Critérios de baixo risco para infecção bacteriana grave
Critérios clínicos
· Previamente saudável;
· Nascido a termo e sem complicações durante hospitalização no berçário;
· Sem aparência tóxica e sem evidência de infecção bacteriana ao exame físico;
· Sem doença crônica.
Critérios laboratoriais
· Contagem de leucócitos entre 5.000 e 15.000/mm3 ;
· Contagem absoluta de neutrófilos jovens <1.500/mm3;
· Microscopia sedimento urinário com contagem ≤10 leucócitos/campo.
Antitérmicos
MEDICAMENTO APRESENTAÇÃO DOSE VIA DEADMINISTRAÇÃO REGRA PRÁTICA
Paracetamol
Gotas: 200mg/ml ou 100mg/ml
(1ml=20gotas)
Bebê: 100mg/ml
Criança: 160mg/5ml (solução)
Comp.: 500 e 750mg
10-15mg/kg/dose de
6/6h VO
Usando a apresentação gotas 200mg/ml será 1
gota/kg/dose
Dipirona
Gotas: 500mg/ml (1ml=20 gotas)
Comp.: 500mg e 1g
Solução: 50mg/ml
Ampola: 500mg/ml
Supositório: 300mg
Dose: (até de 6/6h)
10 a 15mg/kg/dose. VO, IM, IV, VR
EV 15mg/kg/dose = 0,03ml/kg/dose
VO 15mg/kg/dose =
0,6 x peso
Ibuprofeno*
Gotas: 50mg/ml ou 100mg/ml (1ml =
10 gotas)
Comp.: 200mg, 300mg, 400mg e
600mg
5-10mg/kg/dose de 6/6h
– 8/8h VO
Se for a apresentação de 50mg/ml fazer 1 gota por kg
(máx. 40 gotas)
*O ibuprofeno só deve ser usado em maiores de seis meses e excluído o diagnóstico de dengue, preferencialmente apenas em crianças alérgicas a dipirona e
paracetamol. Dose máxima em crianças: 200mg/dose.
1.6 Vômitos
Vômito é a expulsão forçada do conteúdo gástrico, através da boca, com o objetivo de eliminar toxinas do trato gastrintestinal (TGI). Trata-
se de reflexo bastante complexo do sistema nervoso central, com múltiplos desencadeantes físicos e químicos.
Vômitos incoercíveis são definidos pela frequência de mais de quatro vômitos por hora.
O reflexo do vômito tem início quando fibras aferentes simpáticas, vagais, corticais, vestibulocerebelares ou da área postrema são
estimuladas. O impulso nervoso é, então, conduzido até a zona quimioceptora de gatilho (ZQG), na áreapostrema do quarto ventrículo, que
funciona como “processador” da informação. A informação nervosa, agora refinada, segue para o centro do vômito, na formação reticular
parvocelular do bulbo, que finalmente controla os músculos efetores da ejeção gástrica.
Abordagem clínica
· Frequência : aponta para o risco de complicações, e para a urgência do diagnóstico e do tratamento dos vômitos em si e de sua causa;
· Conteúdo : sanguinolento, mucoide, alimentar (total ou parcialmente digerido), bilioso ou fecaloide (esses dois últimos apontam para causas
obstrutivas);
· Temporalidade e natureza : vômitos não-propulsivos de alimentos intactos ou parcialmente digeridos podem indicar causa obstrutiva
esofágica ou corpo-fúndica (atresia esofágica, acalasia). Vômitos pós-prandiais imediatos, progressivos e propulsivos são típicos da estenose
hipertrófica do piloro;
· Sintomas associados : diarreia (gastroenterite aguda, alergia alimentar etc.); distensão abdominal (obstrução intestinal mecânica ou funcional);
dor abdominal (infecções, causas cirúrgicas, cetoacidose diabética etc.); febre (infecções, abdome agudo inflamatório); sintomas neurológicos
(meningite, hipertensão intracraniana);
· Uso de medicações : vômitos como efeito colateral (ex. quimioterápicos antineoplásicos);
· História dietética : quantidade, osmolaridade e modo de preparo das últimas refeições;
· Antecedentes pessoais patológicos : exacerbações de doenças crônicas podem se manifestar com vômitos.
 
O exame físico completo é imprescindível e pode oferecer pistas valiosas sobre a etiologia subjacente dos vômitos. Fundamentalmente,
deve-se atentar às características que podem indicar causas potencialmente graves e que ajudam a diferenciar entre causas clínicas e cirúrgicas.
Sinais e sintomas de alerta no paciente com queixa de vômitos
Abdominais
· Vômitos biliosos;
· Vômitos propulsivos de repetição;
· Hemorragia digestiva;
· Diarreia prolongada;
· Constipação;
· Início de vômitos após os 6 meses de vida;
· Dor ou distensão abdominal;
· Hepatoesplenomegalia.
Neurológicos
· Crise epiléptica;
· Déficits focais;
· Atraso do desenvolvimento;
· Alteração do sensório;
· Abaulamento da fontanela;
· Macro ou microcrania.
Gerais
· Febre tardia ou prolongada;
· Dificuldade de ganho pondero-estatural;
· Fácies sindrômico.
Causas de vômitos em Pediatria
CAUSAS COMUNS
Lactentes Crianças Adolescentes
Gastroenterite Gastroenterite Gastroenterite
Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) Infecção sistêmica Infecção sistêmica
Alimentação excessiva Gastrite DRGE/Gastrite
Obstrução anatômica Intoxicação exógena Intoxicação exógena
Infecção sistêmica Síndrome coqueluchoide Bulimia
Síndrome coqueluchoide Medicações Sinusite
Otite média
DRGE Doença inflamatória intestinal
Sinusite/otite média Apendicite
Obstrução anatômica
Enxaqueca/concussão
Gravidez
CAUSAS COMUNS
Lactentes Crianças Adolescentes
Síndrome adrenogenital Hepatite Hepatite
Erro inato do metabolismo Úlcera péptica Úlcera péptica
Tumor cerebral Pancreatite Pancreatite
Hemorragia subdural Tumor cerebral Tumor cerebral
Intoxicação alimentar Hipertensão intracraniana Hipertensão intracraniana
Ruminação Acalasia Síndrome dos vômitos cíclicos/enxaqueca
Acidose tubular renal Síndrome dos vômitos cíclicos/enxaqueca Cólica biliar
Obstrução da junção ureteropélvica Estenose esofágica Cólica nefrética
Erro inato do metabolismo Hematoma duodenal Cetoacidose diabética
Investigação laboratorial
Dependerá da causa presumida a partir da abordagem clínica. Diante da suspeita de doenças obstrutivas intestinais, por exemplo, a
radiografia simples do abdome em duas ou mais incidências e o exame constrastado do esôfago, estômago e duodeno são de grande utilidade.
Tratamento
· Identificar e tratar a causa do vômito ;
· Manter hidratação ou corrigir desidratação e choque : administrar soro de reidratação oral (SRO) a pequenos volumes e alta frequência,
conforme plano A ou B (vide capítulo DESIDRATAÇÃO). Ressalta-se que a própria correção da desidratação reduz a ocorrência dos
vômitos. Aqueles que se encontrarem gravemente desidratados devem receber o plano C. O choque hipovolêmico deve ser agressivamente
tratado com expansões volumétricas intravenosas com solução cristaloide 20ml/kg em 20-30min (vide capítulo CHOQUE);
· Corrigir distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos : os pacientes com vômitos importantes tendem à alcalose metabólica hipocalêmica e
hipoclorêmica (vide capítulo DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS);
· Medicações antieméticas : suas indicações estão cada vez mais restritas. Poderiam estar indicadas em caso de vômitos persistentes ou
incoercíveis, enquanto se investiga ou se trata a causa de base, a fim de tentar evitar as complicações dos vômitos; e vômitos relacionados a
causas específicas, como cinetose (anti-histamínicos), quimioterapia (ondansetrona, dexametasona), radioterapia (ondansetrona) e pós-
operatório (ondansetrona, escopolamina).
 
Em suas últimas diretrizes sobre gastroenterite aguda (GEA) em pediatria (2014), a Sociedade Europeia de Gastroenterologia, Hepatologia
e Nutrição Pediátrica (ESPGHAN) advogou o uso da ondansetrona (0,15mg/kg/dose até de 8 em 8h, VO, IM ou IV; dose máx. 8mg) para o
controle de vômitos significativos associados à GEA, embora deva-se considerar que essa medicação pode acentuar a diarreia e tem custo
elevado. A OMS e OPAS também recomendam o uso de antieméticos seguros nestes casos, se com isto se favorece a hidratação oral e se evita
a hidratação parenteral.
Finalmente, ressalta-se que, recentemente, órgãos de controle medicamentoso europeus e o próprio laboratório detentor de uma das marcas
comerciais mais conhecidas da metoclopramida contraindicaram seu uso em pacientes menores de um ano e destacaram sua não recomendação
para pacientes entre um e dezoito anos, devido à elevada incidência de efeitos colaterais. Como a bromoprida é quimicamente relacionada à
metoclopramida, aconselha-se que seu uso também seja cauteloso em crianças.
2. AFECÇÕES DO RECÉM-NASCIDO
2.1 Conjuntivite neonatal
A conjuntivite neonatal é uma condição aguda caracterizada por eritema conjuntival, edema e descarga mucopurulenta, ocorrendo nos
primeiros 30 dias de vida.
Causas
· Química;
· Bacteriana (em ordem de prevalência mundial):
o Chlamydia trachomatis ;
o Neisseria gonorrhoeae ;
o Haemophilus sp ;
o Streptococcus pneumoniae ;
o Staphylococcus aureus ;
o Staphylococcus epidermidis ;
o Streptococcus viridans ;
o Escherichia coli ;
o Pseudomonas aeruginosa ;
o Outros.
· Viral:
o Herpes simplex;
o Adenovírus.
Quadro clínico/Diagnóstico/Tratamento
Conjuntivite química : é responsável pela maioria dos casos de conjuntivite neonatal, apresentando-se como uma leve conjuntivite purulenta
dentro das primeiras 24h de vida. Comumente associada com a profilaxia com o nitrato de prata. É uma condição auto-limitante que não exige
qualquer teste de diagnóstico ou tratamento.
Conjuntivite por bactérias sexualmente transmissíveis : São os agentes etiológicos mais prevalentes.
o C. trachomatis : criança nascida por parto vaginal de uma mãe com cervicite por clamídia tem 30 a 50% de chance de desenvolver
conjuntivite. O período de incubação é tipicamente uma semana após o parto, mas pode variar de 5 a 14 dias. As manifestações clínicas
variam de inflamação conjuntival leve com escassa descarga aquosa à secreção mucopurulenta grave com edema palpebral, quemose e
pseudomembrana. A perda de visão é muito rara. A Academia Americana de Pediatria recomenda um curso de eritromicina sistêmica
(50mg/kg/d, dividido em 4 doses). Embora os dados sobre o uso de azitromicina para o tratamento da infecção por clamídia neonatal sejam
limitados, eles sugerem que uma curta terapia pode ser eficaz. A terapia antibiótica tópica isolada é inadequada para o tratamento da oftalmia
neonatal causada pelaclamídia e é desnecessária quando é administrado tratamento sistêmico.
TRATAMENTO DA CONJUNTIVITE NEONATAL POR CLAMYDIA
o Regime recomendado : Eritromicina 50mg/kg/dia via oral dividido em 4 doses diárias por 14 dias.
o Regime alternativo : Azitromicina suspensão , 20mg/kg/dia via oral, 1 dose diária por 3 dias.
o N. gonorrhoeae : na ausência de profilaxia adequada, 30% a 42% dos recém-nascidos por via vaginal de mães infectadas desenvolverão
conjuntivite gonocócica. Tipicamente apresenta quemose importante, edema das pálpebras e abundante descarga purulenta que pode estar
tinta de sangue por hemorragia superficial. Geralmente, aparece dentro de 2 a 5 dias após o nascimento. No entanto, pode manifestar-se até
2 a 3 semanas após o parto. Uma dose de ceftriaxona é a terapia adequada para a conjuntivite gonocócica. A ceftriaxona deve ser
administrada cautelosamente às crianças com icterícia, especialmente aos prematuros, nesses casos fazer cefotaxima 100mg/kg (dose única).
A antibioticoterapia tópica isolada é inadequada e desnecessária se o tratamento sistêmico é administrado. Complicações sistêmicas tais
como pneumonite, meningite e septicemia são possíveis.
TRATAMENTO DA CONJUNTIVITE NEONATAL GONOCÓCICA
o Regime recomendado : Ceftriaxona 50mg/kg IV ou IM em dose única, não exceder 125 mg
Conjuntivite por bactérias não sexualmente transmissíveis
A maioria desses casos de oftalmia bacteriana podem ser tratados com antibióticos tópicos (aminoglicosídeos, sulfa-trimetoprim, polimixina
B, macrolídeos, ou fluorquinolonas) por 7 dias.
Conjuntivite neonatal viral
Crianças com conjuntivite causada pelo herpes simplex apresentam lesões herpéticas nas bordas das pálpebras cerca de 6 a 14 dias, após o
nascimento. O tratamento inclui aciclovir sistêmico (60mg/kg/dia em doses divididas 3 vezes ao dia) durante 14 dias associado à solução tópica
oftálmica.
ATENÇÃO!
O diagnóstico de conjuntivite neonatal é essencialmente clínico. No entanto, a diferenciação entre os vários agentes infecciosos pode ser
difícil clinicamente e requer testes de laboratório e culturas para determinar o patógeno . O internamento é necessário para os pacientes com
risco de complicações sistêmicas.
2.2 Convulsão neonatal
Crises convulsivas são os principais distúrbios paroxísticos no período neonatal e se constituem expressão clínica de disfunção do sistema
nervoso central. A incidência varia de 1,0 a 24,2/1.000 nascidos vivos, dependendo das características e da idade gestacional da população
estudada. São consideradas crises neonatais as que ocorrem até 28 dias de vida em recém-nascidos a termos, e até 44 semanas de idade
concepcional em prematuros.
Semiologia de crises neonatais
As crises neonatais são classificadas de modo particular, e em geral, são crises focais. Em decorrência da imaturidade do sistema nervoso,
especialmente em prematuros, as crises epilépticas são pouco organizadas e apresentam padrões erráticos de propagação, em decorrência da
mielinização incompleta própria da faixa etária. Além disso, como o sistema límbico e as estruturas diencefálicas apresentam um grau de
desenvolvimento mais avançado, as crises neonatais se manifestam mais frequentemente como automatismos motores, apneias ou cianose.
As crises clônicas são as mais frequentes, e se apresentam como movimentos rítmicos, repetitivos e geralmente lentos (de 1 a 3 movimentos
por segundo), decorrentes da contração de grupos musculares específicos. Apesar de mais comumente afetar os membros, também podem
envolver musculatura axial. Podem ocorrer de forma alternante ou bilateral. Quando envolve musculatura bilateral, são assíncronas entre os
membros. Quando unilateral, podem apresentar-se de forma síncrona ou assíncrona. Se os grupos musculares envolvidos forem pequenos, os
movimentos podem ser mais rápidos e mimetizar uma crise generalizada. Estas crises são importante sinal de alerta em recém-nascidos a termo,
geralmente apresentam achado no eletrencefalograma (EEG) e estão relacionadas à hemorragia intracraniana, infartos cerebrais e doenças
metabólicas. Sua ocorrência em prematuros não necessariamente indica a existência de patologia focal. Como são crises de origem epilética, não
são suprimidas com a contenção do segmento afetado.
As crises tônicas podem ser focais ou generalizadas. As focais são de origem epiléptica, geralmente cursam com alterações no EEG, e
caracterizam-se por postura sustentada, transitória e assimétrica do tronco, extremidades ou desvio ocular. Frequentemente são acompanhadas
de apneias, rubor ou cianose. Estas crises são mais comuns em prematuros e podem estar associadas com dano cerebral estrutural e distúrbios
metabólicos. Não são provocadas por estimulação e não cedem com a contenção.
As crises tônicas generalizadas caracterizam-se por postura sustentada e simétrica de membros, tronco e pescoço, raramente apresentam
alteração eletrográfica e não constituem crises epilépticas verdadeiras. Podem ser flexoras e/ou extensoras. Podendo ser desencadeadas por
estímulos e suprimidas por contenção. Quando os movimentos forem abruptos
Os automatismos motores, anteriormente chamados de crises sutis, são considerados como distúrbios presumivelmente não epilépticos. São
comuns no período neonatal e podem ser provocados ou intensificados por estimulação tátil. Os automatismos caracterizados por movimentos
complexos geralmente ocorrem em neonatos com sensório muito deprimido, que subitamente despertam e ficam muito ativos, apresentando certos
movimentos como virar a cabeça de um lado para outro, ou movimentos de briga ou luta.
Diagnóstico etiológico das crises neonatais
O quadro (apresentado no final do capítulo) apresenta as causas de crises neonatais e sua distribuição por idade pós-natal de ocorrência
das crises. Além das causas apresentadas, são reconhecidas 4 síndromes eletroclínicas que se iniciam no período neonatal: as Crises benignas
neonatais, as Crises benignas neonatais familiares, a Síndrome de Ohtahara ou Encefalopatia Epiléptica Infantil Precoce e a Encefalopatia
Mioclônica Precoce.
As causas mais frequentes de crises neonatais são encefalopatia hipóxico-isquêmica, infecções e distúrbios metabólicos e hidroeletrolíticos.
Por isso, uma abordagem inicial de neonatos com crises convulsivas deve buscar a realização de exames simples e rápidos a definir ou afastar
estes diagnósticos. Sendo assim, quase sempre será importante realizar:
o Glicemia capilar;
o Dosagem sérica de eletrólitos, incluindo cálcio e magnésio;
o Avaliação do status ácido-básico do paciente;
o Análise bioquímica, celular e bacteriológica do líquido cefalorraquidiano (LCR);
o Exame de imagem podendo começar com uma ultrassonografia transfontanela;
o A realização de um EEG é mandatória em pacientes com crises neonatais, a menos que se tratem de crise única com causa bem definida
como, por exemplo hipoglicemia, que cesse após correção da causa. Este último exame pode ter valor diagnóstico e no caso de encefalopatia
hipóxico-isquêmica, há traçados com valor prognóstico.
 
Exames de imagem como tomografia computadorizada devem ser realizados na suspeita de hemorragias intracranianas e má-formações
grosseiras ou alterações ventriculares. Sendo a ressonância nuclear magnética (RNM) o exame de escolha na maioria dos casos para avaliar má-
formações, disgenesias cerebrais, alterações isquêmicas e outras
Encefalopatia Hipóxico Isquêmica
O diagnóstico da encefalopatia hipóxico-isquêmica é baseado no valor do Escore de Apgar e na medida do pH do sangue do cordão
umbilical. Além da necessidade de avaliação dos sinais clínicos de encefalopatia hipóxico isquêmica. Convulsões não costumam fazer parte de
quadros leves e moderados de asfixia perinatal. As crises costumam fazer parte dos quadros mais severos e ocorrem nas primeiras 12 a 24h de
vida. Em geral, estes recém-nascidos apresentam-se torporosos ou comatosos, com padrão respiratório irregular,hipotonia, diminuição do reflexo
de Moro, choro e sucção ausentes.
Infecções do Sistema Nervoso Central
As infecções do sistema nervoso central, bacterianas ou virais, podem apresentar-se como crises convulsivas em qualquer faixa de idade do
período neonatal. Como não costumam apresentar sinais clássicos de hipertensão intracraniana ou irritação meníngea, o quadro clínico é
inespecífico. De forma que na presença de crises convulsivas a coleta e análise do LCR é rotina no diagnóstico diferencial inicial das causas mais
comuns. Deve-se considerar os fatores de risco para infecções inespecíficas materno-fetais, além dos antecedentes que sugiram o grupo das
infecções congênitas (toxoplasmose, citomegalovírus, sífilis, herpes e rubéola).
A análise do LCR no período neonatal deve respeitar a maior permeabilidade da barreira hematoencefálica própria deste período, sendo
considerado normal a presença de até 20 células em termos e 30 células em prematuros, uma dosagem de proteína inferior a 150mg/dl em termos
e 200mg/dl em prematuros, e uma quantidade de glicose relativa a dois terços da glicemia sérica. Como hipoglicemia é comum em recém-
nascidos, há indicação de realizar dosagem de glicemia capilar concomitante a coleta do LCR para comparação. Além da realização rotineira de
pesquisa pela coloração do gram e da realização da cultura do LCR, pode haver indicação da realização de sorologias para agentes específicos
séricas e no LCR.
Distúrbios Metabólicos e Hidroeletrolíticos
Dentre os distúrbios mais relevantes que estão associados à crises convulsivas estão hipoglicemia (glicemia<40-50mg/dl), hipocalcemia
(Ca<7mg/dl) e hipomagnesemia. Desta forma, um rastreio inicial com ionograma, dosagem de cálcio e magnésio sérico e dosagem de glicemia
capilar, está sempre indicado. Não há padrão definido de crise para estas etiologias.
Crises Neonatais Benignas
As crises ocorrem na primeira semana de vida, principalmente entre o quarto e sexto dia de vida, por isso também é chamada de crise do
quinto dia. Em geral estas crises ocorrem em recém-nascidos termo, saudáveis sem alterações no pré-natal e no período intra e pós-parto.
Consistem em crises clônicas unilaterais sucessivas, podendo dar a ideia de status epiléptico, afetando face e membros. As crises podem mudar
de lado, e menos frequentemente ser bilaterais. Apneia pode ocorrer em até um terço dos pacientes. As crises duram em media de 1-3min e
apresentam repetição que podem durar de 2h até 3 dias. As crises tendem a ter regressão espontânea ainda na primeira semana de vida e, em
geral, não precisam de tratamento.
Crises Familiares Neonatais Benignas
Podem aparecer durante todo o período neonatal, mas são mais frequentes na primeira semana, entre o segundo e terceiro dias, e regridem
espontaneamente nos primeiros 6 meses, sendo que 68% remitem até 6 semanas de vida. As crises ocorrem em neonatos normais, com bom
Escore de Apgar, que tiveram gestação em intercorrências. A duração das crises é de 1 a 2min, mas podem recorrer com 20 a 30 episódios por
dia. As crises começam com atividade motora tônica e seguem com apneia, seguida por vocalizações, movimentos oculares, sinais autonômicos
ou automatismos motores. Evoluem por fim para crises clônicas, em geral multifocais, usualmente assimétricas e unilaterais. O período pós ictal é
breve, e os neonatos permanecem normais entre as crises.
Tratamento
Sempre manter medidas gerais de controle de temperatura, proteção de vias aéreas, estabilidade hemodinâmica e suporte de oxigênio
durante as crises. Avaliar no momento da crise a glicemia capilar e corrigir se hipoglicemia. Se encontrados causas bem definidas proceder o
tratamento destas condições específicas (ex: hipocalcemia, hipomagnesemia, hemorragias).
O uso de drogas anticonvulsivantes para recém-nascidos ainda não é consenso e há falha terapêutica em boa parte dos casos. A literatura
tem recomendado como drogas inicias as mesmas utilizadas no IMIP de rotina. No entanto, não há evidências nível A ou B que suportem seu uso
ou de qualquer outra droga anticonvulsivante de forma rotineira. Assim, recomendamos a utilização das seguintes drogas:
· Primeira escolha: fenobarbital, a primeira dose sempre de 20mg/kg/dose como ataque. Se não houver o controle das crises pode ser
completado o ataque até 40mg/kg no total, podendo ser mais uma nova de 20mg/kg ou duas doses de 10mg/kg. Pode ser infundido em
bolus. Se controle das crises e não corrigida a causa: iniciar manutenção com 4 a 6mg/kg/dia, dividido em duas doses diárias. A manutenção
deve ser iniciada após 12 a 24h do ataque;
· Quando não houver controle das crises, fazer fenitoína 20mg/kg/dose de ataque: deve ser diluído com água destilada e infundido lentamente na
velocidade de 1mg/kg/min. A manutenção pode ser com a dose de 5 a 10mg/kg/dia, de 8 em 8h. Iniciando 24h após ataque;
· Se não houver controle das crises está indicado a utilização de midazolam em infusão contínua: pode iniciar na dose de 2mcg/kg/min e aumentar
conforme necessidade;
· Outras: cada vez mais tem sido considerado o uso precoce de piridoxina (em alguns protocolos como droga de segunda ou terceira linha) para
paciente sem controle inicial das crises. Outras opções são a lidocaína e o levitiracetan. Essa última, apesar de bons resultados, ainda não se
encontra disponível de rotina no Brasil.
24h 72h a uma semana
Meningite bacteriana e sepse Disgenesia cerebral
Efeito direto de drogas Infarto cerebral
Encefalopatia hipóxico-isquêmica Crises neonatais familiares benignas
Infecções congênitas Hipocalcemia
Hemorragia intraventricular Hemorragia intracerebral
Deficiência de piridoxina Encefalopatia bilirrubínica aguda
Acidemia metilmalônica
De 24 a 72h Acidemia propiônica
Meningite bacteriana e sepse Distúrbios do ciclo da ureia
Disgenesia cerebral Esclerose tuberosa
Infarto cerebral Trombose venosa cerebral
Abstinência de drogas
Hipoglicemia De 1 a 4 semanas
Hipocalcemia Adrenoleucodistrofia neonatal
Hemorragia intracerebral Disgenesia cerebral
Incontinência pigmentar Distúrbios do metabolismo da frutose
Hemorragia intraventricular Doença de Gaucher tipo II
Deficiência de piridoxina Gangliosidose tipo I
Distúrbios do ciclo da ureia Encefalite herpética (Herpes simples)
Esclerose tuberosa Distúrbios do ciclo da ureia
Trombose venosa cerebral Esclerose tuberosa
Trombose venosa cerebral
Etiologias das crises neonatais por idade pós-natal de ocorrência (Adaptado de Fenichel, 2009).
2.3 Distúrbios da glicose
A glicose é principal substrato energético utilizado pelo organismo. Desequilíbrios entre o fornecimento e a utilização da glicose podem levar
à hipoglicemia e hiperglicemia. Não há pontos de corte bem definidos na literatura para a confirmação desses distúrbios, dificultando o seu manejo
clínico.
Hipoglicemia
Transição fisiológica: Nas primeiras horas de vida, devido a interrupção brusca da oferta contínua de glicose pela placenta e aumento da
demanda metabólica, são esperados níveis mais baixos de glicemia. A glicemia é mantida pela glicogenólise (de 8-12h) e gliconeogênese, em
resposta ao aumento dos hormônios hiperglicemiantes, como cortisol e adrenalina.
A hipoglicemia ocorre quando há um desequilíbrio no mecanismo de adaptação pós-natal, levando a concentrações baixas de glicose
sanguínea em níveis que poderiam levar a riscos neurológicos a longo prazo.
Definição de Hipoglicemia
O método de aferição da glicemia pode ser a realização da glicemia capilar em fita, devendo ser confirmada com a glicemia sérica sempre
que possível, que pode ser de 15 a 18% mais baixa que a capilar. No IMIP, propomos a utilização dos seguintes pontos de corte para definição
de hipoglicemia, de acordo com a idade pós-natal:
· De 1-2h de vida: glicemia<28mg/dl;
· De 2-48h de vida: glicemia<40mg/dl;
· >48h de vida: glicemia<50mg/dl.
Etiologia
· Hipoglicemia transitória (de 0-72hde vida):
Hiperinsulinêmicas: diabetes maternos, macrossomia e eritroblastose fetal;
Não hiperinsulinêmicas: restrição de crescimento intrauterino, prematuridade, pós-maturidade, pequenos e grandes para idade gestacional
(PIG ou GIG), hipotermia, policitemia, sepse neonatal, hipotermia, hipóxia.
· Hipoglicemia persistente (>72h de vida):
Sepse neonatal, Hipoglicemia hiperinsulinêmica, deficiência de GH, glicogenoses, distúrbio da oxidação dos ácidos graxos, hipocortisolismo,
síndrome de Beckwith-Wiedmann.
Quadro clínico
A maior parte dos pacientes são assintomáticos. Podendo ocorrer sinais e sintomas inespecíficos, que refletem respostas do sistema nervoso
à privação de glicose, como tremores, sonolência, irritabilidade, taquicardia ou taquipneia. Nos casos mais graves, podem haver alterações do
nível de consciência, convulsão, hipotonia, apneia, bradicardia, cianose e hipotermia.
Como realizar a triagem
Mais importante que realizar a triagem é evitar que a hipoglicemia ocorra. Assim, deve-se garantir o aporte de glicose por dieta ou via
parenteral ainda na primeira hora de vida nos pacientes de risco.
· Filho de mãe diabética: 1, 2, 3, 6, 12 e 24h de vida. Se houver hipoglicemia, poderá ser mantida a triagem a cada 12h, até completar 48h de
vida;
· Recém-nascido GIG não filho de mãe diabética: 1, 2, 3, 6, 12 e 24h de vida. Se as primeiras dosagens forem normais, considerar suspender
HGT após 12h de vida;
· Prematuros e recém-nascidos PIG: 3, 6, 12 e 24h. Se houver hipoglicemia, poderá ser mantida a triagem a cada 12h, até completar 48h de
vida.
Tratamento
RECÉM-NASCIDO ASSINTOMÁTICO
Há controvérsias entre os diferentes protocolos terapêuticos definidos na literatura. No IMIP, consideramos as orientações que levam em
consideração a hipoglicemia neonatal transitória como evento normal e não associado a danos ao neurodesenvolvimento a longo prazo. Assim, o
manejo da hipoglicemia nas primeiras 48h de vida assume conduta mais conservadora.
Após 48h de vida, espera-se que a glicemia capilar antes das dietas mantenha-se >50mg/dl.
· Se HGT 30-50mg/dl : alimentar e repetir com 1h � se persistir <50mg/dl, iniciar venóclise. Iniciar com velocidade de infusão de glicose (VIG)
de 5-6mg/kg/min e aumentar em até 1-2mg/kg/min, se persistirem hipoglicemias a cada 1h. A VIG máxima a ser infundida pode chegar até
12mg/kg/min. Respeitando-se as concentrações máximas de glicose para acesso venoso periférico de 12,5% e para acesso venoso central de
25%. Observação : quando forem prescritas troca de soluções parenterais com diferentes concentrações de glicose, solicitar a enfermagem
que seja lavado o equipo a fim de garantir a infusão da nova VIG prescrita.
· Se HGT<30mg/dl : realizar push com 200mg/kg de glicose por via endovenosa OU iniciar venóclise conforme orientações anteriores. Sempre
que for necessário o push de glicose deve ser prescrita uma venóclise imediatamente após o push.
RECÉM-NASCIDO SINTOMÁTICO
Push venoso de glicose sempre seguido por instalação de venóclise de manutenção.
· Push venoso: glicose 200mg/kg (ou 2ml/kg de solução glicosada a 10%) em 1min.
· Venóclise de manutenção: quando sintomático, iniciar com VIG de 6 a 8mg/kg/min seguindo as demais orientações acima para progressão e
demais cuidados.
Diagnóstico etiológico
Investigação diagnóstica deve ser considerada quando ocorrer a hipoglicemia persistente (>72h de vida) ou nos casos de hipoglicemia
trasitória que sejam acompanhados de sinais de alarme para doenças metabólicas (acidose de difícil correção, odores característicos,
necessidades de VIG muito elevadas, acimas de 8-10mg/kg/min, ou necessidade de outros tratamentos medicamentos adjuvantes). Idealmente,
este paciente não deve se encontrar mais em cenário de emergência pediátrica e será importante avaliação de outros profissionais como
endocrinologista e dos profissionaid o centro de triagem para erro inato do metabolismo.
Deve ser coletada amostra de sangue e de urina, durante episódio de hipoglicemia, para exames gerais. Podendo, inclusive, ser colhidas
amostras antes de tratamentos medicamentosos a fim de serem congeladas e mantidas para exames futuros. No quadro a seguir, segue exames
que podem ser necessários nestas situações.
Gasometria arterial ou venosa
Eletrólitos
Transaminases
GH, ACTH
Glicemia sérica
Insulina
Cortisol
Peptídeo C
Cetonemia
Ácidos graxos
Lactato
Amônia
Acido úrico
Cetonúria (urina)
Substâncias redutoras (urina)
Acidos orgânicos (urina)
Perfil das acetilcarnitinas e Cromatografia de ácidos orgânicos e de aminoácidos (papel de filtro)
Tratamento medicamentoso
Se o aumento da VIG (atingindo-se o valor máx. 12mg/kg/min) não for suficente para a correção da glicemia, o tratamento medicamentoso
inicial pode ser a utilização de hidrocortisona na dose de 5-15mg/kg/dia, endovenosa em intervalo de 12/12h. Outros medicamentos como
hormônio de crescimento e diasóxido não devem ser prescritos em ambiente de emergência antes de investigação preliminar.
Hiperglicemia neonatal
Frequentemente definida como glicemia sérica >125mg/dl ou glicose capilar >150mg/dl. Entretanto, níveis mais alarmantes se situam entre
180-200 mg/dl.
Etiologia
· Iatrogênica (utilização de VIG elevada);
· Estresse (infecção, sepse, enterocolite necrotizante, hemorragia ou cirurgia);
· Hipóxia;
· Drogas (aminofilina, corticóide).
Conduta
· Inicialmente conduta conservadora:
Reduzir VIG de 1 a 2mg/kg/min por vez, até normalizar. Para pacientes em jejum, deve ser mantida VIG mínima de 2 a 3mg/kg/min;
Suspender drogas hiperglicemiantes (aminofilina, corticosteroides e, se possível, drogas vasoativas);
Manter dieta enteral sempre que possível;
Reduzir lipídios na NPT e aumentar proteínas;
Investigar causa (sepse, hipóxia, drogas, estresse, dor).
 
· Se com essas medidas, manter-se HGT≥250
– Insulina em bolus via bomba de seringa na dose de 0,05-0,1U/kg/dose a ser infundida em 1h e monitorizar nível glicêmico novamente após
30-60min;
– Se glicemia se mantém elevada, repetir bolus de insulina a cada 4 a 6h;
– Se glicemia de mantém elevada após 3 bolus, infusão continua de insulina está indicada com dose inicial de 0,01 a 0,05U/kg/h e dose
máxima 0,1U/kg/h, para manter glicemia entre 150-200mg/dl;
– Após início de insulina continua, e a qualquer mudança na vazão de insulina, HGT 1/1h e depois de 6/6h;
– Suspender infusão de insulina quando glicemia permanecer abaixo de 150mg/dl com menor valor de infusão de insulina; continuar
monitorizando níveis glicêmicos rigorosamente nas próximas 24h.
Como preparar a insulina continua
· Lavar equipo com 25ml da solução 20min antes de instalar a BIC. O volume utilizado para lavar o equipo deve ser desprezado. A solução
deve ser trocada a cada 24h (sempre que trocar a solução, repetir o procedimento de lavar o equipo);
· Utilizar INSULINA REGULAR (100U/ml): preparar solução com 0,15ml de insulina regular diluídos em 150ml SF0,9%. A concentração final
será de 0,1U/ml.
2.4 Distúrbios respiratórios
Sindrome do Desconforto Resp iratório do Recém-Nascido (SDR)
A definição de SDR pela Rede Neonatal Vermont Oxford inclui pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (PaO2) menor que
50mmHg em ar ambiente, cianose central em ar ambiente ou necessidade de oxigênio suplementar para manter PaO2>50mmHg e radiografia de
tórax com aspecto de infiltrado reticulo granular fino e difuso (ou padrão em vidro moído).
A SDR resulta de uma deficiência primária de surfactante pulmonar, afetando particularmente o recém-nascido pré-termo (RNPT), sendo
sua incidência inversamente proporcional à idade gestacional, chegando a uma incidência de 88 a 92% em recém-nascidos entres 24 e 27
semanas de idade gestacional. Existem fatores de risco maternos e perinatais que podem aumentar ou diminuir o risco de SDR no RNPT.
Fatores de risco e protetores
· Fatores de risco : prematuridade, sexo masculino, cor branca,cesárea eletiva, asfixia perinatal, diabetes materna, hipotireoidismo, ausência do
corticoide antenatal, segundo gemelar e doença hemolítica;
· Fatores protetores : o uso materno de corticóide antenatal e a rotura prolongada de membranas e causas de sofrimento fetal crônico como
hipertensão materna.
Fisiopatologia
A SDR se caracteriza por ser um distúrbio do desenvolvimento pulmonar. A deficiência do surfactante pulmonar leva a um aumento da
tensão superficial em nível alveolar, acarretando atelectasia pulmonar progressiva, com diminuição da capacidade residual funcional, diminuição da
complacência pulmonar e aumento da resistência pulmonar. O resultado se traduz por um desequilíbrio da ventilação-perfusão e uma
hipoventilação pulmonar difusa e progressiva. Com consequente shunt intrapulmonar direito-esquerdo e hipoxemia.
Concomitantemente, ocorre lesão do epitélio alveolar com edema intersticial e aumento da permeabilidade endotelial com extravasamento
de líquidos e proteínas plasmáticas inativando o surfactante e formando a membrana hialina característica da doença.
Quadro clínico
O RN com SDR apresenta logo após o nascimento ou nas primeiras horas de vida, desconforto respiratório progressivo caracterizado por
dispneia, taquipneia, tiragens intercostal e subcostal, retração esternal, batimentos de asa de nariz, gemido expiratório e necessidade crescente de
oxigênio. Na ausculta pulmonar, há uma diminuição global do murmúrio vesicular. Ocorre piora progressiva do quadro clínico nas primeiras 72h
de vida. Durante este período, algumas complicações podem surgir tais como: pneumotórax, pneumomediastino, shunt através do ducto
arterioso, hemorragia intracraniana, infecção secundária, distúrbios metabólicos e choque. Após 72h de vida, o paciente pode apresentar melhora
ou na ausência de tratamento, evoluir para óbito.
Diagnóstico laboratorial
Exames de importância na SDR para diagnóstico e planejamento terapêutico incluem: gasometria arterial e radiografia de tórax. Estando
indicado também a avaliação laboratorial para afastar infecção (hemograma e hemocultura) e a possibilidade de Ecocardigrama.
A gasometria inicial apresenta hipoxemia, podendo estar a PaCO2 normal. Com a progressão do quadro ocorre aumento da PaCO2 com
acidose respiratória e após acidose metabólica.
Os achados radiológicos da SDR são o infiltrado reticulo granular fino e difuso (aspecto de vidro moído), presença de broncograma aéreo e
borramento da imagem cardíaca. Também há diminuição do volume pulmonar com o diafragma visualizado no oitavo espaço intercostal ou acima
deste. No IMIP, ainda é rotina utilizarmos os achados radiológicos como um dos critérios para indicação de administração do surfactante
pulmonar. No entanto, devido a possível dissociação clínico radiológica, a literatura atual recomenda principalmente a apreciação clínica do
paciente nesta indicação, o que será abordado no tratamento. Para finalidade de definição diagnóstica do aspecto radiológico, apresentamos a
classificação utilizada no IMIP no quadro a seguir:
CLASSIFICAÇÃO Aspecto Reticulogranular Broncograma Área Cardíaca
Grau I Leve Pouco Normal
Grau II Moderado Atinge a borda cardíaca além do mediastino Normal
Grau III Grave Ultrapassa área cardíaca Pouco visível
Grau IV Opacificação dos campos pulmonares Atinge periferia Não visualizada.
Tratamento
MEDIDAS GERAIS
· Na sala de parto, há evidências de que o clampeamento tardio do cordão umbilical em torno de 60s é benéfico para uma evolução mais
favorável. (nível de evidência B);
· Manter RN em ambiente térmico neutro (temperatura axilar: 36,5 – 37,5ºC – nível C de evidência). A hipotermia aumenta o consumo de
oxigênio. A utilização de sacos plásticos para os menores de 28 semanas favorece um melhor prognóstico (nível de evidência A);
· A dieta enteral deve respeitar as condições clínicas do paciente. A dieta enteral mínima com 2 a 3ml de leite materno ordenhado deve ser
iniciada assim que houver condições clínicas. Podendo ser iniciada já no primeiro dia de vida se hemodinamicamente estável. (nível de
evidência B), devendo-se ser evitada em pacientes graves;
· Nos pacientes impossibilitados de receber dieta considerar o inicio de nutrição parenteral precocemente. Iniciando com 2 a 2,5g/kg/dia de
proteína. Poderá ser inciado lípideo no primeiro dia de vida, com aumento progressivo de até 3g/kg/dia;
· Adequado suporte hidro-eletrolítico e metabólico: o uso de quotas hídricas excessivas tem sido relacionado com o maior risco de persistência
de canal arterial em prematuros e também de displasia broco pulmonar. Devemos iniciar com QHB de 60-80ml/kg/dia, no 1º dia e mantida
em 80-90ml/kg/dia nas primeiras 48-72h. Para melhor controle da quota hídrica, é obrigatório aferir peso diário, medir a diurese, verificar
densidade urinária, aferir a PA pela técnica do Doppler, além de adequar a quota hídrica à outras condições concomitantes (ex: uso de
fototerapia). Estes cuidados visam detectar precocemente sinais de hipovolemia, hipotensão e hipervolemia. Os eletrólitos devem ser
acrescentados nas doses habituais;
· O início do sódio deve ser adiado para o terceiro dia vida e quando estiver com diurese bem estabelecida. Considerar uma avaliação dos
eletrólitos, antes de iniciar o sódio em pacientes mais graves;
· Correção da anemia e manutenção da PA: em casos de hipotensão, corrigir com expansores e/ou drogas vasoativas de maneira cautelosa, e
considerar a necessidade de hemotransfusões. A hipotensão contribui e agrava a hipoxemia.
· Correção do equilíbrio ácido-base: a SDR geralmente evolui com acidose respiratória e posteriormente mista, que na maioria das vezes, pode
ser corrigida com melhora da ventilação pulmonar. A acidose metabólica aumenta a resistência vascular pulmonar e interfere na produção do
surfactante. Deve-se evitar o uso de bicarbonato de sódio;
· Antibioticoterapia: só está indicada em casos de sepse comprovada ou bastante provável, ou nos casos de suspeita de infecção pelo
estreptococo do grupo B, que tem aspecto radiológico semelhante a SDR, especialmente no grau IV. Na dúvida, iniciar esquema usual e
suspender assim que afastada infecção.
SUPORTE VENTILATÓRIO
O suporte ventilatório constitui elemento de maior importância no tratamento da SDR. O uso oxigenioterapia deve ser criterioso, a fim de
prevenir complicações como a retinopatia do RNPT e a displasia broncopulmonar. O objetivo da oxigenioterapia é manter uma oxigenação
adequada, ou seja, uma PaO2 entre 50-80mmHg, Saturação de O2 de até 90-95% (nível B de evidência). Evitar hipocapnia ou hipercapnia
severa, manter pH acima de 7,22 (nível B de evidência).
O suporte ventilatório inicial em sala de parto inclui a estabilização com CPAP em recém-nascidos respirando espontaneamente com
máscara ou pronga nasal. Sendo a intubação reservada para os que não responderem a esta medida inicial (nível A de evidência).
CPAP nasal (pressão positiva contínua em vias aéreas): utilizar uma PEEP inicial de pelo menos 6cmH2O (nível A de evidência) e FiO2
inicial de 21 a 30% para RN com >28 semanas de idade gestacional, ou 30% nos <28 semanas de idade gestacional, fazendo ajustes
posteriormente guiados pela oximetria de pulso (nível B de evidência). De acordo com a resposta clínica e, por meio da determinação da
saturação de oxigênio contínua através da oximetria de pulso, ou pelo uso de gasimetria, estes parâmetros serão então modificados. O uso do
CPAP precoce é relacionado com menor necessidade de ventilação mecânica, redução no tempo de internamento e melhor evolução clínica.
As indicações de ventilação mecânica são:
· Hipoxemia persistente: necessidade de Fi02≥0,5 para manter saturação entre 92 e 94%;
· Apneias repetidas mesmo em CPAP nasal (nível B de evidência);
· Bradicardia (nível B de evidência);
· RNPT com SDR, entubado na sala de parto e que não suporta extubação;
· Parâmetros iniciais:
–​ Fluxo de 4-5 l/min;