Caderninho IC

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INSUFICIÊNCIA CARDÍCA- RESUMO
CADERNINHO 
CARLINHA ;D
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
PONTOS IMPORTANTES
Principal problema de saúde cardiovascular.
Não adesão é a principal causa de reinternação.
Altos custos
Mortalidade elevada
Prevenção e intervenção precoce = interrupção da progressão
Treinamento constante dos profissionais= manutenção da terapia indicada.
Doença da circulação
Redução da contratilidade miocárdica decorrente de cardiopatia isquêmica.
DEFINIÇÃO
O coração é incapaz de bombear sangue de forma a atender as necessidades metabólicas tissulares ou pode até fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Alterações estruturais e funcionais resultam nos sinais e sintomas típicos, de baixo DC e ou de elevadas pressões de enchimento no repouso ou no esforço
Alterações Funcionais
Calcificação das vias de condução.
Válvulas cardíacas mais espessas e rígidas provocadas pelo acúmulo de fibrose e de lipídios.
Redução do n° de células do marcapasso do nó SA 
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
ICA
Ocorre redução brusca e acentuada do DC o que leva aos sinais e sintomas de perfusão ineficaz e/ou congestão aguda do leito venoso sem que haja tempo para o desencadeamento dos mecanismos compensatórios.
ICC
Progressiva e persistente, quando ao longo dos anos, por conta de uma condição patológica como HAS, isquemia, IAM...Provocam um remodelamento do músculo cardíaco, onde diversos mecanismos de adaptação serão desencadeados ocasionando remodelamentos cardíacos por meio da dilatação e hipertrofia.
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
ICS
A força de contração do coração encontra-se prejudicada, causando uma deficiência na expulsão do sangue dos ventrículos, resultado no DC inadequado.
ICD
Devido ao relaxamento incompleto ou lento ocorre uma dificuldade no enchimento ventricular.
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
ICD
Ocorre quando o coração não consegue acomodar e esvaziar o sangue que retorna da circulação sistêmica.
 Pressão no VD
 FS do AD
 Pressão no AD
 Do FS nos vasos venosos
 Pressão na circulação venosa
 congestão das vísceras e dos tecidos periféricos.
Manifestações clínicas: ingurgitamento jugular, hepatomegalia congestiva, edema de MMII, ascite, náuseas, fraqueza.
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
ICE
Ocorre quando o VE falha e a câmara não consegue bombear o sangue proveniente dos pulmões, além disso o átrio não consegue esvaziar seu conteúdo refletindo no aumento da pressão dos vasos pulmonares levando aos sinais e sintomas relacionados à congestão.
Manifestações clínicas: dispneia aos esforços, tosse, expectoração, EP, cianose, fadiga, astenia, oligúria, estertores finos nas bases, taquicardia, confusão, cefaléia, ansiedade.
 Pressão no VE
 FS do AE
 Pressão no AE
 FS nos vasos pulmonares
 Pressão na circulação pulmonar
Extravasamento de líquido para dentro dos tecidos pulmonares e alvéolos= comprometimento da troca gasosa.
 
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CLASSIFICAÇÃO
FUNCIONAL
Paciente assintomático p/ as atividades físicas habituais. Nenhuma limitação.
Assintomático em repouso, mas sintomático aos grandes esforços. Limitação física leve.
Sintomático aos pequenos e mínimos esforços. Limitação física moderada.
Grave limitação física. Sintomas como fadiga, dispneia e palpitações em repouso.
ESTÁGIO
Alto risco de IC. Sem cardiopatia estrutural.
Doença estrutural. Sem sintomas de IC.
Doença estrutural. Sintomas controlados com medicação.
Doença estrutural avançada. Sintomas refratários.
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Determinar o tipo de IC pela FE.
Quantidade de sangue no final da sístole– Quantidade de sangue no final da diástole = % de sangue ejetado do ventrículos valor normal=55-65%.
É normal na diastólica e muito reduzida na sistólica.
FRAÇÃO DE EJEÇÃO (FE)
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Ativa os mecanismos compensatórios neuro-hormonais.
SNS
BARORRECEPTORES ARTERIAIS PERCEBEM A REDUÇÃO DO DC.
Noradrenalina estimula BETA-1 do miocárdio e ALFA-1 no sistema vascular.. Hiperatividade simpática mantém o FS p/os órgãos vitais. Nora liberação de ENDOTELINA maior potência vasoconstritora.
Redução do DC
Manutenção da homeostasia de água e sal e consequentemente no controle da PA e Perfusão Tecidual.
Redução da PA e FSR
Detectada pelos receptores sensoriais nas arteríolas renais. Esses receptores irão secretar renina pelas células justaglomerulares. A renina converte o angiotênsinogênio em angiotênsina I esta, possui atividade leve de vasoconstrição. A angio. I é convertida em II pela ECA produzida pelo endotélio pulmonar e dos vasos. A Angio. II atua em 4 frentes:
Gerando vasoconstrição dos vasos do corpo.
Em nível renal ocorre vasoconstrição da arteríola aferente, assim mesmo provocando a redução do fluxo renal ela mantém a Tx. de filtração glomerular mas com aumento da Tx. de absorção osmótica do líquido presente nos túbulos, visto que o fluxo nos capilares peritubulares também está lenificado.
Estimulando a adrenal a secretar aldosterona que irá atuar no túbulo contorcido distal estimulando a absorção de Na e excreção de K. 
Estimulando a hipófise posterior a secretar ADH que vai atuar nos ductos coletores estimulando a reabsorção de água.
Isso tudo tem como resultado um aumento da vasoconstrição e um aumento da reabsorção de Na e H2O= aumento da PA.
SRAA
PRÉ-CARGA
Estresse na parede ventricular antes do inicio da contração.
LEI DE LAPLACE
ESTRESSE NA PAREDE VENTRICULAR=PxRAIO
PÓS-CARGA
Estresse na parede ventricular durante a ejeção.
Pós-carga do VE: corresponde a PAS=DCxRVP.
Pós-carga do VD: corresponde a PAP=DCxRVP*.
*RVP= resistência vascular pulmonar.
2xESPESSURA DA PAREDE.
Raio e espessura da parede= mantém relativamente constante.
Pressão=variável mais significativa.
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Quanto mais sangue chega no coração mais sangue sai.
Quanto maior a distensão do coração durante a diástole maior é a força de contração na sístole. Nessa distensão os filamentos de miosina e actina do miocárdio atingem um grau ideal, aumentando a força de contratilidade.
> a distensão do AE > é a FC.
O aumento da PRÉ e PÓS- CARGA =Aumento do estresse da parede ventricular Aumentando a carga de trabalho do coração Reduzindo a contratilidade do miocárdio Aumentando o VS no ventrículo Estirando as fibras miocárdicas aumentando o tamanho do ventrículo e resultando em uma carga aumentada do coração HIPERTROFIA VENTRICULAR e DILATAÇÃO CAVITÁRIA ocasionando em um remodelamento miocárdio por meio de células miocárdicas anormais. 
Capacidade Intrínseca de aumento do DC com o aumento do retorno venoso.
MECANISMO DE FRANK-STARLING
ETIOLOGIA
DAC
60%
IAM=necrose focal.
ISQUEMIA= disfunção miocárdica. 
DOENÇAS VALVARES
Disfunção valvar.
Estenose das valvas: resistência a passagem de sangue.
Insuficiência das valvas: refluxo de sangue na direção contrária.
MIOCARDIOPATIA DILATADA
Necrose e fibrose celular: redução da contratilidade
Processo inflamatório
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ETIOLOGIA
MIOCARDIOPATIA RESTRITIVA
Rigidez das paredes ventriculares:resistência ao enchimento normal.
Amiloidose:acúmulo anormal de proteínas amilodogênicas no coração.
MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA
Aumento da espessura tornando-se mais rígida que o normal. Esse aumento provocará obstrução do FS e impedimento do enchimento adequado. Essa rigidez provocará uma maior resistência à entrada do sangue que provém dos pulmões, resultando em estase nas veias pulmonares que por sua vez provocará o acúmulo de líquido ocorrendo dispnéia de forma crônica.
Acromegalia: excesso de Gh no sangue
Feocromocitoma: tumor que produz adrenalina
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Manifestações Clínicas
GERAIS
Pele pálida e cianótica.
Edema.
Tolerância reduzida à atividade.
Confusão.
CARDIVASCULARES
Sopros.
Taquicardia.
Distensão Venosa Jugular.
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Manifestações Clínicas
RENAIS	
Redução da diurese.
Noctúria.
CEREBROVASCULARES
Vertigem
Confusão
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Manifestações Clínicas
GASTROINTESTINAIS
Náuseas e vômitos
Hepatomegalia
Ascite
RESPIRATÓRIAS
Dispnéia
Ortopnéia
Dispnéia paroxistica noturna
Tosse aos esforcos ou em DD.
Estertores(presença de secreção em vias aéreas inferiores em sua parte distalbolhas).
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SITUAÇÕESCONCOMINATES
ANEMIA
INSUFICIÊNCIA RENALcongestão venosa renal reduz TFG.
Aproximadamente 20% do DC é direcionado aos rins.
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Anamnese e exame físico.
Avaliação laboratorial: id. Condições clínicas que possam agravar os sintomas. (hemograma, uréia, creatinina, Na e K, urina I e proteinúria, perfil lípidico, sorologia para hepatite, HIV, Chagas, BNP.
Raio-x: exclusão de doenças pulmonares
Ecocardiogramaalterações anatômicas,funcionais e etiologia.
Ecg:auxilia no diagnóstico de algumas causas
Ressonância Magnética: doenças infiltrativas ou de depósitos e síndromes restritivas
Angiotomografia
Cateterismo cardíaco.
Exames Diagnósticos
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Alivio dos sintomas
Determinar a etiologia
Afastar os fatores agravantes da descompensação cardíaca.
Reduzir a mortalidade
Melhorar a qualidade de vida
Estratégias Terapêuticas
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Restrição de sal 2g/dia
Restrição hídrica
Eliminação dos fatores que promovem a aterosclerose
Tratamento Não Farmacológico
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Tratamento Farmacológico
IECA
Promove vasodilatação e aumento da diurese, reduzindo a pré e pós-carga.
ICS.
Letifica a progressão.
BLOQUEADORES DE RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II
Losartana, Valsartam-diovan.
Efeitos similares ao IECA.
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Tratamento Farmacológico
HIDRALAZINA
APRESOLINEreduz a RVS e a pós-carga.
DIGITÁLICOS: aumenta a força de contração do miocárdio, aumento do DC e diurese.
IC com FA.
Intoxicação digitálica.
DINITRATO DE ISOSSORBIDA
ISORDILdilatação venosa reduz o retorno venoso e a pré-carga.
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Tratamento Farmacológico
BETA BLOQUEADORES
ICS
Muitos efeitos colaterais e podem exacerbar os sintomas da IC.
DIURÉTICOS
Hidroclorotiazida, Furosemida.
Remover o excesso de líquido em pacientes com sobrecarga hídrica aumentando a diurese.
Inibem a reabsorção de sódio.
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Tratamento Farmacológico
DOBUTAMINA
B1 do coração maior força de contração=inotrópico+=melhora o DC aumentando o consumo de O2 pelo miocárdio.
Inicio da ação=2 a 5’
T ½ = 2’.
LACTATO DE MILRINONA
Redução da RVP e RVS
Redução das pressões de enchimento ventricular D e E.
Aumento da contratilidade miocárdica s/elevar o consumo de O2.
Melhora o DC e reduz a PRÉ e a PÓS-CARGA.
Inicio da ação= 2 a 5”
T ½ = 3 a 6 horas.
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