Fisiologia do exercício

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Fisiologia do exercício 
 
"O complexo actina-miosina, também conhecido como ponte cruzada, está envolvido na contração do músculo 
esquelético e demanda energia na forma de ATP para o seu funcionamento. Para obtenção dessa energia, o 
músculo esquelético converte aproximadamente 25% da energia armazenada em trabalho mecânico. O 
remanescente gera calor devido à ineficiência das reações bioquímicas. Dessa forma, a dissipação desse calor 
é fundamental para a função cardiovascular, para o balanço hídrico e para a capacidade de manutenção do 
esforço físico — consistindo, assim, em um exemplo de resposta integrativa sistêmica. Além disso, como as 
reservas musculares de ATP, creatina fosfato (PCr) e glicogênio são limitadas, é necessário uma série de 
respostas celulares integradas para fornecimento de oxigênio e energia que possibilitem a manutenção da 
atividade física. 
 
Fluidez e eficiência energética dos movimentos exigem aprendizado 
Para realizar um movimento desejado — seja tocar piano ou sacar em um jogo de tênis — o sistema nervoso 
precisa ativar uma combinação de músculos com propriedades contráteis apropriadas, recrutar unidades 
motoras ordenadamente, e, assim, criar interações mecânicas adequadas entre as diferentes partes do corpo. 
Quando realizamos movimentos com insegurança — como no processo de aprendizado de uma nova 
habilidade — as ações tendem a ser rígidas por causa do recrutamento simultâneo de unidades motoras em 
músculos antagônicos que produzem força em direções opostas. Essa atividade desnecessária de fibras 
musculares também aumenta a necessidade energética para atividade. Mesmo em alguém hábil, a fadiga de 
unidades motoras pequenas leva ao recrutamento de unidades motoras maiores na tentativa de manter a 
atividade, mas com perda do controle fino e aumento no gasto energético. Com o aprendizado, os padrões de 
recrutamento tornam-se refinados e coordenados, e as fibras musculares se adaptam à tarefa. Assim, os 
movimentos tornam-se mais fluidos e energeticamente eficientes, como o que acontece com músicos e atletas 
altamente treinados que podem fazer manobras difíceis parecerem muito fáceis. 
 
Treinamento de força versus treinamento de resistência alteram de maneira diferente as propriedades das 
unidades motoras 
Resistência recruta fibras lentas, enquanto força recruta fibras rápidas. Em uma situação em que as fibras 
lentas são substituídas por fibras rápidas em um atleta de força. A variação dos padrões de impulsos nervosos 
do nervo aferente através da estimulação crônica de eletrodos implantados provocou mudanças nas 
propriedades musculares, tornando um tipo de fibra em outra, progressivamente. 
 
treinamento de resistência(exercícios de intensidade baixa a moderada realizados várias vezes por semana) — 
resultam em melhor capacidade oxidativa das fibras musculares que pode ser observada pelo maior aporte de 
O2, maior suprimento sanguíneo e aumento no número de mitocôndrias. Essas adaptações reduzem a 
suscetibilidade desses músculos à fadiga. A forma esguia de maratonistas reflete fibras musculares altamente 
oxidativas e de diâmetro relativamente pequeno que promovem a difusão de O2 e CO2 entre os capilares e as 
mitocôndrias, promovendo altos níveis de produção aeróbica de energia. Além disso, a alta razão entre a área 
de superfície e o volume corporal desses atletas também facilita o resfriamento do corpo durante atividades 
prolongadas em ambientes quentes. 
 
treinamento de força (breves sessões de contrações de alta intensidade realizadas muitas vezes por semana) 
— resultam em unidades motoras que podem produzir mais força e podem encurtar em resposta a uma dada 
carga de maneira mais rápida devido ao aumento da quantidade de proteínas contráteis. Os músculos 
hipertrofiados dos velocistas e dos halterofilistas são um exemplo desse tipo de adaptação, que depende 
bastante de fontes de produção anaeróbica rápida de energia. 
 
 
ATP e creatina fosfato fornecem energia imediata, mas limitada. Na fase inicial do exercício ou durante a 
transição para uma atividade contrátil de maior intensidade, as fontes imediatas de energia são o ATP e a 
creatina fosfato (PCr). Assim como em qualquer outra célula, as células musculares em condições fisiológicas 
quebram ATP formando ADP e fosfato inorgânico (Pi) e liberando cerca de 11,5 kcal/mol de energia livre (ΔG). 
Quando o exercício de alta intensidade continua por mais do que alguns segundos, a quebra de ATP e PCr é 
seguida quase que instantaneamente pela quebra acelerada do glicogênio intramuscular que produz glicose e 
posteriormente lactato. Esse metabolismo anaeróbico de glicose tem a grande vantagem de fornecer energia 
rapidamente para suprir a demanda metabólica aumentada proveniente de uma carga de trabalho intensa, isso 
acontece antes mesmo do aumento do aporte de O2, glicose e ácidos graxos provenientes da circulação. 
Contudo, devido ao baixo número de moléculas de ATP provenientes dessa via metabólica, o músculo esgota 
rapidamente esses estoques de glicogênio, limitando, assim, em torno um minuto de duração de uma atividade 
intensa. 
 
Fadiga Central 
A fadiga central reflete mudanças no SNC e pode incluir alteração da sinalização proveniente das fibras 
nervosas sensoriais musculares, diminuição da estimulação excitatória nos centro de controle motor do cérebro 
da medula espinhal. A fadiga central tem menor influência na limitação a eficiência em atletas de alta 
performance, pois aprende a controlar o ritmo e estão mentalmente condicionados a enfrentar o desconto e o 
estresse, enquanto novatos são mais suscetíveis. Estímulos sensoriais externos, como gritos de incentivo e 
torcida, podem aumentar mediadores que se opõem à fadiga central 
 
Fadiga Periférica 
A fadiga periférica é resultado do esgotamento de substratos energéticos, acúmulo de subprodutos metabólicos 
e manutenção dos estoques de Ca2+. 
Fadiga de Alta Frequência: O ritmo de entrada de Na+ e saída de K+ excede a capacidade da bomba de sódio 
e potássio. Isso resulta no aumento da [ ] extracel de K e intracel de Na, que leva a um rejuizo da 
excitaabilidade de membrana, com a homeostase, volta, durando em média 30min. 
Fadiga de Baixa Frequência: Em exercícios prolongados e de intensidade moderada, a liberação de Ca2+ 
diminui, o comprometimento na liberação de Ca2+ é encontrada quando há o recrutamento de unidades 
motoras do tipo I e se recupera após algumas horas. 
 
A captação máxima de O2 pelos pulmões pode ser de 20x maior do que a captação em repouso 
V02(captação de O2) em repouso=250ml/min para um indivíduo de 70kg, que equivale a cerca de 3,5mL de O2 
por min, por kg. Atletas de elite em resistência podem apresentar VO2 tão altos quanto 60 a 80mL O2/(min x 
kg), o DOBRO do normal. Hemorragias e altas altitudes diminuem o VO2máx, enquanto transfusões 
sanguíneas ou treinamento físico aumentam. 
 
O Vo2 determinada pela taxa de fosforilação oxidativa da mitocôndria muscular, demanda uma adequada taxa 
e distribuição de O2 para o músculo ativo. O exercício dispara uma série de mudanças complexas no sistema 
cardiovascular que culminam com o aumento e redistribuição do fluxo sanguíneo, que é remanejado de áreas 
viscerais e renaise de músculos inativos, para músculos ativos. 
FASE INICIAL DO EXERCÍCIO: 
- aumento do PO2 
- aumento da ventilação alveolar comandada pelo CNS 
- distribuição de O2 pelo sistema cardiovascular 
- transpiração e vasodilatação para a termoregulação 
 
Maximizando o conteúdo arterial de O2 
1- aumento da ventilação alveolar máxima melhora o estímulo para captação de O2 pelos pulmões 
2- aumento da capacidade de difusão de gases através da barreira hematoalveolar nos pulmões pode melhorar 
a captação de O2 em débito cardíaco elevado, particularmente em altas atitudes 
3- aumento da correspondência entre a ventilação pulmonar e a perfusão deve aumentar a Po2 arterial e a 
saturação da hemoglobina 
4- aumento da concentração de hemoglobina 
 
Maximização do débito cardíaco 
aumento do batimento cardíaco e do volume de ejeção cardíaco de modo que o débito cardíaco seja máximo. 
otimização do volume de ejeção 
O volume de ejeção máximo aumenta durante o treinamento aeróbico porque a expansão do compartimento 
plasmático aumenta a pré-carga cardíaca com concomitante hipertrofia do coração. O aumento da pré-carga 
maximiza o preenchimento ventricular e aumenta o volume de ejeção e modo proporcional (lei de 
Frank-Starling), elevando, consequentemente, o débito cardíaco máximo. 
 
INSPIRAÇÃO 
Durante a respiração normal e tranquila, o diafragma realiza a maior parte do trabalho de inspiração. Durante o 
exercício, músculos auxiliares são requisitados, como os músculos intercostais externos, peital menor, 
músculos escalenos e esternocleidomastóideo. Em conjunto, esses músculos ajudam o diafragma a aumentar 
o volume torácico, o que favorece a respiração. 
 
EXPIRAÇÃO 
Em repouso, nenhum esforço muscular é necessário. Durante o exercício, no entanto, a expiração se torna 
ativa, sendo recrutados músculos, sendo os mais importantes aqueles encontrados na parede abdominal, 
como os intercostais internos, oblíquo externo do abdome, oblíquo interno do abdome, transverso do abdome e 
reto do abdome. 
 
 
 
 Capacidade Vital (CV): quantidade máxima de gás que pode ser expirado após uma inspiração máxima. 
 Volume residual (VR): volume de gás que permanece nos pulmões após uma expiração máxima. 
 Capacidade pulmonar total (CPT): VC+VR quantidade de gás presente nos pulmões após inspiração máxima. 
 
Durante o exercício, a resistência no sistema vascular pulmonar diminui em consequência da distensão dos 
vasos e recrutamento de capilares previamente não usados. Essa queda da resistência vascular pulmonar 
ocasiona o aumento do fluxo sanguíneo pulmonar 
 
↑PO2 = ↑ afinidade da hemoglobina (Em repouso, o requerimento de O2 nos tecidos é de 25%. Durante o 
exercício a PO2 venosa mista por atingir valores 18-20 mmHg, sendo 40 mmHg o normal, levando à extração 
de até 90% do O2 sendo dissociado.) 
 
↑PO2 desloca para a DIREITA - ↓PO2 desloca para a ESQUERDA 
 
↓pH = ↓ afinidade da hemoglobina ( Efeito Bohr: íons hidrogênio se ligam à hemoglobina, diminuindo a 
capacidade de transportar O2. Durante o exercício há queda no pH nos músculos) 
 
↓temperatura = ↑ afinidade da hemoglobina (O aumento da temperatura enfraquece a ligação entre o O2 e a 
hemoglobina. Durante o exercício, uma produção de calor promove o deslocamento da curva de dissociação 
da oxiemoglobina para direita.) 
 
↑ 2,3-DPG = ↓afinidade da hemoglobina (Como as hemácias não possuem núcleo, precisam da glicólise que 
tem como produto o composto 2,3-DPG, que pode se combinar nas hemácias e diminuir a afinidade pelo O2, 
mas está associado à pressão atmosférica e anemia) 
 
Transporte de O2 no músculo acontece pela Mioglobina, que é uma proteína ligadora de oxigênio encontrada 
as fibras musculares esquelético e no miocárdio, que atua como “transportadora” deslocando o oxigênio da 
membrana celular muscular para a mitocôndria. A mioglobina é encontrada em grandes concentrações nas 
fibras de contração lenta. A mioglobina possui maior afinidade pelo O2 que a hemoglobina e só se dissociam 
em realmente baixos PO2, seno conhecido como “reserva de O2” durante os períodos de transição de repouso 
para exercício. 
 
 
Regulação ventilatória em repouso 
Como a inspiração e expiração são produzidos pela contração e relaxamento do diafragma durante a 
respiração tranquila, a regulação ventilatória é controlada pelos motoneurônios somáticos na medula espinal, 
que é diretamente controlado pelo bulbo. 
 
Regulação ventilatória em esforço 
estimulação do centro de controle respiratório pode ser de dois tipos: neural e humoral(transmitido pelo 
sangue). Sendo a neural referente à estimulação aferente ou eferente a partir dos neurônios motores, enquanto 
a estimulação humoral é mediada por quimiorreceptores: 
quimiorreceptores humorais: os quimiorreceptores são neurônios especializados capazes de responder às 
alterações que ocorrem no meio ambiente interno, sendo divididos em centrais e periféricos. Os centrais 
reagem a alterações de PCO2 e H+ no LCE. Quando há aumento desses fatores. esses quimiorreceptores 
enviam estímulos aferente para o centro respiratório, para aumentar a ventilação. Já os periféricos, localizados 
no arco aórticos e na bifurcação da artéria carótida comum, além de responder a alterações de PCO2 e H+, 
são sensíveis ao nível sérico de potássio e quedas de PO2 arterial. 
 
Em resumo: a estimulação do centro de controle respiratório para aumento da ventilação pode advir de fontes 
neurais e quimiorreceptoras. A estimulação neural pode ser oriunda dos centros cerebrais ou dos receptores 
localizados no músculos em exercício. A estimulação humoral pode ser oriunda dos quimiorreceptores centrais 
periféricos. Os quimiorreceptores centrais são sensíveis a elevação da pressão parcial de gás carbônico e 
quedas de pH. Os quimiorreceptores periféricos são sensíveis a elevação da PCO2 e das quedas de PO2 ou 
do pH. O impulso primário para intensificação da ventilação durante o exercício advém dos centros cerebrais 
superiores(comando central. Do mesmo modo, os quimioceptores humorais e o feedback neural a partir dos 
músculos em trabalho atuam no ajuste fino da ventilação. 
 
O Limiar do Lactato é baseado no comportamento que as concentrações de lactato sanguíneo apresentam em 
diferentes intensidades de esforço. Existe uma intensidade de esforço até onde os processos de produção e 
remoção de ácido láctico estão equilibrados não existindo acúmulo. Quando essa intensidade de esforço é 
excedida passa a existir um acúmulo de lactato o que provoca a fadiga mais rapidamente. 
 
razão entre ventilação alveolar e perfusão capilar(Va /Qc). 
durante o exercício físico, a pressão parcial alveolar de oxigênio (Pa02) aumenta acentuadamente, enquanto a 
Pa02 é mantida numa faixa que varia entre 5 e 10 mmHg dos valores encontrados em repouso ou ainda, em 
alguns casos, diminuem significativamente.