Diabetes Mellitus e Dislipidemia

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Diabetes Mellitus Bioquímica Clínica
DEFINIÇÃO
Descreve uma desordem metabólica de múltiplas etiologias caracterizada por hiperglicemia crônica com distúrbios no metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas, como resultado do defeito na secreção de insulina ou em sua ação ou ambos.
A Diabetes mellitus tipo 1 é dita como uma doença autoimune (Ac começam atacar as próprias células do organismo), existem alguns Ac que reconhecem as células b do pâncreas e as destroem. O pâncreas produz 2 tipos de hormônios- Insulina e Glucagon- portanto, as células b são principalmente responsáveis para a produção de insulina. Isso ocorre principalmente em crianças, e no caso da DM¹ o indivíduo para de produzir completamente insulina. Sendo assim, DM¹ é caracterizada pela ausência de Insulina. Características da DM¹:
· Acomete 5 a 10% do total de pessoas com diabetes mellitus;
· Geralmente manifesta antes ou durante a puberdade;
· Aparecimento abrupto de poliúria, polidipsia e polifagia;
· Fadiga, perda de peso e fraqueza;
· O diagnóstico é confirmado por uma glicemia no jejum maior do que 126 mg/dL, comumente acompanhada por cetoacidose.
A Diabetes Mellitus tipo 2 está relacionada com o estilo de vida (sedentarismo, alimentação exacerbada, obesidade), isso contribui muito para o desenvolvimento da DM²  e acomete principalmente individuo acima de 40 anos, tem causas genéticas. A diferença dentre a DM¹ e DM², na DM² ainda é produzido uma pequena quantidade de insulina e o indivíduo pode criar uma resistência à insulina e é bem provável que à medida que o DM vai processando chegará uma hora em que irá parar a produção de insulina, já na DM¹ não há produção nenhuma de insulina. Características da DM²:
· Acomete 90 a 95% das pessoas portadoras do diabetes;
· Início tardio (usualmente depois dos 45 anos);
· Combinação de fatores genéticos e não genéticos;
· Resistência a insulina e a relativa deficiência desta.
· O diabetes tipo 2 se desenvolve sem sintomas óbvios
CONCEITOS
GLICÓLISE: quebra da glicose, ocorre em indivíduos bem alimentados. O hormônio que rege no indivíduo bem alimentado é a insulina, que é um hormônio hipoglicemiante (retira a glicose da corrente sanguínea);
GLICOGÊNESE: formação do glicogênio;
GLICOGÊNIO: é a maneira com que as células estocam glicose, em indivíduos bem alimentados sob a ação de insulina;
GLICOGENÓLISE: quebra do glicogênio em indivíduos em jejum, hormônio atuante é o Glucagon, que é um hormônio hiperglicemiante (joga glicose na corrente sanguínea);
GLICONEOGÊNESE: formação de glicose a partir de substâncias/compostos não carboidratos (aminoácido, glicerol e lactato), ocorre quando o indivíduo está em jejum, hormônio atuante é o Glucagon. Ocorre principalmente em indivíduos com DM¹.
Em indivíduos bem alimentados o hormônio atuante é a insulina, numa refeição possui proteínas, lipídeos e carboidratos. Quando ingere carboidrato a digestão começa na boca devido à enzima amilase, que degrada os carboidratos (amido), esse carboidrato chega ao intestino, carboidrato e polissacarídeos são sinônimos, esse polissacarídeo então é degradado até formar dissacarídeos que por sua vez também são degradados até se formar os monossacarídeos, a única forma de absorver carboidrato pela mucosa é se ele estiver na forma de monossacarídeo.
Exemplo- indivíduos intolerantes à lactose: a lactose é um dissacarídeo formado por glicose + galactose, em indivíduos normais na mucosa do intestino existe a produção da lactase= enzima que degrada lactose e libera glicose + galactose, fazendo com que a glicose seja absorvida e a galactose também. Em indivíduos que não tem lactase, a lactose não será absorvida, e essa lactose no intestino como ela é um carboidrato é um banquete para bactérias, elas degradam a lactose que por sua vez deposita muitos gases, por esse motivo as pessoas têm muita cólica abdominal, e o indivíduo tem diarreia porque na mucosa é cheio de água, porém na luz do intestino tem mais concentração do que na mucosa fazendo com que a água da mucosa se transfira para a luz do intestino resultando no quadro de diarreia.
A glicose que foi absorvida cai na mucosa do intestino e chegando lá ela vai para a circulação porta (circulação que leva tudo do intestino para o fígado), quando isso ocorre a concentração de glicose aumenta muito na corrente sanguínea, isso é importante porque é um estimulo para o pâncreas produzir insulina. A glicose que está na circulação porta vai em direção do fígado, só que para entrar no fígado existe alguns transportadores de membrana chamados de GLUT, dependendo do órgão têm variados tipos de GLUT (1,2,3,4), e o papel do GLUT é que para a glicose sair da circulação porta e entrar no fígado  somente se tiver o reconhecimento pelos GLUT’s, após reconhecer o GLUT ela entra para dentro dos hepatócitos.
Dentro do hepatócito essa glicose sofre uma reação pela enzima HEXOQUINASE- que transformará/fosforila (gruda um P na glicose) GLICOSE em GLICOSE 6P (fosfato localizado no carbono 6) esse P vem do ATP que dará origem ao ADP, a glicose é fosforilada para poder entrar dentro das células, se não fizer isso ela entrará dentro do fígado e irá sair, o papel da HEXOQUINASE é extremamente importante pois ela quem faz a glicose permanecer dentro das células. Essa glicose faz uma via até o PIRUVATO que é chamada de VIA GLICOLÍTICA- é um conjunto de 10 reações, onde a glicose é degradada até originar o PIRUVATO. A GLICOSE 6P dará origem a FRUTOSE 6P, que dará origem a FRUTOSE 1,6 BIS P (2 P que estão no carbono 1 e 6) e segue até formar o PIRUVATO que irá sair do citosol e entrar na matriz mitocondrial e dentro dessa matriz ele se transforma em Acetil-CoA, existe 8 reações onde o Acetil-CoA irá entrar e dará origem ao CITRATO no CICLO DE KREBS, cuja função primordial é produzir ATP (energia), e produz também 2 enzimas- NADH e FADH2 , o NADH produz 3 ATP e o FADH2 produz 2 ATP.
O objetivo a princípio da glicose que está entrando no fígado e fazendo VIA GLICOLÍTICA é gerar energia (1º objetivo).
As células chegam a uma exaustão devido à grande quantidade de ATP, fazendo com que necessita diminuir a degradação de glicose, então manda um sinal para a VIA GLICOLITICA para que diminua a atividade porque as células estão repletas de ATP. Existe uma enzima que faz com que o ciclo diminua sua produção, pois está tendo uma grande produção de ATP, NADH e FADH2 , quando ele começa a desacelerar existe um produto que começa a se acumular chamado de CITRATO (um dos intermediários do CICLO DE KREBS), com a diminuição do ciclo e consequentemente o acúmulo de CITRATO, ele pode sair do ciclo e inibir uma enzima chamada FOSFOFRUTOQUINASE 1(transforma FRUTOSE 6P em FRUTOSE 1,6 BIS P).  Entrando muita glicose na corrente sanguínea, vai para o fígado que começa a degradar glicose produzindo muita energia, o ciclo tem que andar mais devagar porque não tem onde mais colocar ATP, existe uma enzima que faz com que o ciclo ande mais devagar, se ele está andando mais devagar o intermediário do ciclo que é o CITRATO começa a acumular, que sai do ciclo e vai inibir a FFQ1, ao inibir essa enzima a FRUTOSE 6P começa a acumular, a GLICOSE 6P começa a acumular e pode dar origem a GLICOSE 6P que consequentemente pode dar origem ao GLICOGÊNIO- que é a maneira de estocar glicose. VIA GLICOGÊNESE.
O GLICOGÊNIO nada mais é do que o estoque de glicose no fígado em indivíduo bem alimentado, toda vez que o indivíduo estiver em jejum/2h após refeição, esse GLICOGÊNIO passa a ser degradado e dará origem a GLICOSE 1Pà GLICOSE 6P fazendo a VIA GLICOLÍTICA porque nesse momento de jejum o indivíduo precisa de energia, porém o hormônio atuante é o GLUCAGON. VIA GLICOGENÓLISE.
O fígado estocou glicose, agora ele precisa mandar para outros tecidos, porém ela está fosforilada e para ela sair do fígado e ir para outros tecidos ela precisa ser desfosforilada, existe uma enzima que faz esse papel, transforma GLICOSE 6P em GLICOSE, quando se tira o P, a glicose sai do fígado e vai para a corrente sanguínea, chegando lá é encaminhada para as célulassanguíneas, células nervosas, células adiposas e musculares.
CÉLULAS SANGUÍNEAS: como nas células sanguíneas não tem mitocôndria, a consequência disso é que não tem CICLO DE KREBS/CTE, portanto a glicose chega e dá origem a PIRUVATO que dará origem a LACTATO esse processo é chamado de fermentação lática, esse LACTATO volta para o fígado para fazer GLICONEOGÊNESE, porque ele também pode dar origem a GLICOSE, então o indivíduo que está em jejum e não tem glicose uma das maneiras de manter os níveis é transformar em LACTATO- que é produzido dentro das células sanguíneas, pois ele também dá origem a GLICOSE.
Nas superfícies das células nervosas e sanguíneas têm GLUT, a glicose reconhece e entra dentro delas, o problema é que nas células adiposas e musculares os GLUT’s não estão na superfície das células, a glicose chega e não tem como entrar, pois os receptores estão no interior de vesículas das células, a insulina quem dá o comando, ela reconhece o receptor na superfície da célula adiposa e muscular, manda informação e faz com que os GLUT saiam do interior da célula e migre para a superfície, agora a glicose começa a entrar nas células adiposas e musculares.
Em indivíduos de DM¹, como não tem insulina a glicose chega perto dessas células e nada acontece, o indivíduo então desenvolve uma hiperglicemia. Um dos motivos que pacientes com DM principalmente os do tipo 1 têm glicose alta é pela ausência de insulina.
Quando a HEXOQUINASE atinge o seu limiar, pois tem tanta glicose e as enzimas estão todas ocupadas, então tem que ter outra enzima para transformar GLICOSE em GLICOSE 6P, essa enzima recebe o nome de GLICOQUINASE- ela pega o restante da glicose e fosforila para que entre no fígado, porém ela precisa da estimulação da insulina, quando se trata de indivíduo que não tem insulina, ela não consegue levar os GLUT para as superfícies das células e o restante da glicose não volta para o fígado para ser fosforilado, isso faz com que o indivíduo se torne cada vez mais hiperglicemiante.
Hiperglicemia não é apenas característica de DM¹, é também da DM².
As células nervosas e células sanguíneas são tecidos independentes de insulina, células adiposas e musculares são dependentes de insulina.
Caso o indivíduo tenha insulina, mas tenha defeito genético, por exemplo, DM² - pode ter defeito nos receptores que a insulina reconhece isso leva o indivíduo a ter resistência a insulina. É bem provável que a concentração de glicose comece a aumentar, e ela em grande quantidade é toxica para as células b do pâncreas, pode acontecer que a própria que glicose não vai deixar que o pâncreas produza mais insulina, o paciente de DM² produz insulina mas chegará uma hora que irá parar de produzir devido a toxicidade às células b e se tornará dependente de insulina como o da DM¹.
Complicações Agudas da DM
· Cetoacidose diabética (DM¹)
· Acidose diabética (DM²)
· Hiperosmolaridade diabética
· Hipoglicemia
· Hipertrigliceridemia
O indivíduo DM¹ não produz insulina, está praticamente só pela ação do glucagon, e esse hormônio uma vez no organismo do DM¹ tem vários efeitos no organismo.
O glucagon tem receptor no tecido adiposo, o individuo precisa então gerar energia, mas só irá gerar energia se glicose entrar nas células, e o DM¹ como não tem insulina ela não irá ajudar a glicose entrar nas células, então o organismo tem que fazer algo para manter os níveis basais, principalmente na produção de energia, a glicose para esse individuo não é mais eficaz, então ele usa 2 outras fontes de energia: 1ª degradar o tecido adiposo e a 2ª é degradar proteína, o indivíduo DM como sempre está em jejum, ou ele está fazendo lipólise ou está fazendo proteólise, porque a glicose não tem efeito nenhum pois não tem para jogar dentro das células.
Existe um hormônio chamado Lipase Hormônio Sensível- LHS- é ativada pelo glucagon e quando ativada ela pega o tecido adiposo que é feito de TG, que quando degradado produz ácido graxo + glicerol, e esse ácido graxo tem que sair do tecido adiposo e ir para o fígado e, chegando lá são transformados em Acetil-CoA que entra no Ciclo de Krebs para produzir ATP, NADH e FADH2 .
O ácido graxo como é apolar não pode cair na corrente sanguínea então tem que se complexar com a albumina, que por sua vez irá levar o ácido graxo até o fígado. Chegando ao fígado, o ácido graxo vai ser convertido em Acetil-CoA que por sua vez entrará no ciclo de Krebs.
O individuo DM¹ geralmente é magro porque está sempre perdendo tecido adiposo e também degrada proteína (proteólise). Como está degradando muito tecido adiposo, isso leva muito ácido graxo para o fígado o que gera uma grande produção de Acetil-CoA.
Um dos componentes do ciclo de Krebs é o Oxaloacetato, é de muita importância, pois Acetil-CoA sé entra no ciclo se tiver Oxaloacetato disponível, do contrario ele não entra, quando o indivíduo está em jejum, esse Oxaloacetato está sendo usado para fazer GLICONEOGÊNESE (formação de glicose a partir de compostos não carboidratos), e um dos compostos utilizados para fazer glicose é o glicerol, que vai para o fígado e faz gliconeogênese.
Parte do Oxaloacetato está fazendo gliconeogênese e outra parte está ficando disponível para o Acetil-CoA entrar no Ciclo de Krebs. Porém, como tem muito Acetil-CoA ele passa a se acumular porque não consegue entrar no Ciclo de Krebs, quando ele se acumula passa a produzir os CORPOS CETÔNICOS que são: Acetona (liberada na respiração) Beta Hidróxido Butirato e Acetoacetato. O BOH Butirato e Acetoacetato irão cair na corrente sanguínea e eles têm a capacidade de diminuir o pH do sangue, esse processo recebe o nome de Cetoacidose diabética que é característica de DM¹ (a DM² também pode causar). Chama-se cetoacidose devido a presença de corpos cetônicos no sangue, que são componentes ácidos e uma vez que eles caem na corrente sanguínea diminuem o Ph. Existe enzimas que só são ativas em pH neutro e então se diminui o pH começa a desnaturar enzimas/proteínas e o indivíduo entra em coma/choque. Se não regular o pH do indivíduo pode levar a óbito.
HIPOGLICEMIA é a baixa concentração de glicose na corrente sanguínea, isso pode levar o indivíduo ficar trêmulo, sudorese, calafrio.
HIPERTRIGLICERIDEMIA
Indivíduo que tem DM¹ e DM² descontrolado tem TG aumentado, pois na dieta 80% é composta de TG/Gorduras e esse TG chega no intestino que será degradado formando ácido graxo + glicerol, como o TG não consegue ser absorvido pela mucosa do intestino (da mesma forma que polissacarídeo e dissacarídeo), ele tem que ser degradado para conseguir ser absorvido, então existe uma enzima chamada Lipase Pancreática que transforma TG em ácido graxo +glicerol, e esse ácido graxo passa a ser absorvido pela mucosa que ao chegar lá se liga novamente com o glicerol formando outra vez o TG na mucosa.
Existe uma partícula chamada Quilomicrons que carrega o TG da mucosa do intestino em direção ao tecido adiposo pela corrente sanguínea, só que para os TG que estão com os QM, serem absorvidos pelo tecido adiposo tem que ser degradado em ácido graxo + glicerol novamente porque TG também não será absorvido, nesse processo existe uma enzima importante chamada Lipase Lipoproteica, ela quebra o TG e faz com que o ácido graxo penetre o tecido adiposo, mas para que essa enzima seja produzida ela é estimulada pela insulina, como o indivíduo não tem insulina o TG não vai ser degradado em ácido graxo e consequentemente não será absorvido pela mucosa, e o TG não sendo absorvido ele aumenta na corrente sanguínea e leva o indivíduo a ter um quadro de Hipertrigliceridemia.
Em indivíduo que é diabético: aumenta glucagon e diminui insulina, o glucagon estimula a Lipólise que dará origem a Cetose (corpos cetônicos: Acetona, βOH Butirato e Acetoacetato) e os responsáveis por causar a acidose são βOH Butirato e Acetoacetato, que leva o indivíduo a ter vômito porque o βOH Butirato ele deixa a pessoa mais enjoada, os corpos cetônicos podem causar Cetolúria- que é a presença de corpos cetônicos na urina, e tem duas interpretações para isso: 1ª diabetes e a 2ªjejum prolongado (mau hálito devido o tempo sem comer), o glucagon pode estimular também a proteólise (proteínas degradadas) que leva a uma uremia- presença de ureia na corrente sanguínea e perda de nitrogênio que leva a fraqueza muscular (o indivíduo está perdendo massa muscular). Paralelamente o indivíduo entra numa hiperventilação, porque o CO2 pode combinar com água e pode dar H2CO3, portanto ao respirar mais rápido ele está jogando o CO2 para fora, do contrário ele produzirá mais gás carbônico e tornará o pH ainda mais ácido.  
O indivíduo tem vômito e perda de água, perda de sódio, cloro, potássio e hidrogênio e isso leva a ter um processo de desidratação.
A Metformina atua inibindo a Gliconeogênese para que o indivíduo não jogue mais glicose para a corrente sanguínea.
Menor utilização de glicose pelos tecidos periféricos (células musculares e adiposas) porque o indivíduo não tem insulina e entra num quadro de hiperglicemia que pode levar a um quadro de glicosúria (glicose na urina= >180mg/dl). Desidratação intracelular acontece porque o meio na corrente sanguínea tem maior concentração de glicose, fazendo a água sair de dentro das células migrando para a corrente sanguínea, por isso o indivíduo tem polidipsia (sede excessiva).
Diurese osmótica: acometida pela presença de glicose na urina, que leva a uma perda de água, desidratação que pode levar a uma perda de consciência e leva a uma perda também de Na, Cl, PO, K, Ca, Mg. Então, a desidratação pode acontecer por aumento de glicose na corrente sanguínea e também ao quadro de vômito que é causado pela presença de corpos cetônicos. A desidratação leva a uma hemoconcentração- quando a volemia (vol. Sangue) está baixa o sangue ficará mais grosso e ele não será filtrado direto nos glomérulos, impedindo a liberação das substâncias tóxicas porque ela não chegará com a pressão necessária e pode até desenvolver uma insuficiência renal crônica.
ACIDOSE LÁTICA: quando a volemia está baixa, os tecidos recebem menor quantidade de O2 e liquido com a baixa quantidade O2 chegando aso tecidos as células começam pegar a glicose e degradar em anaerobiose porque a menor quantidade de O2 está chegando ao tecido, devido a baixa de volemia causada pela poliúria, a glicose passa a sofrer uma serie de reações e dará origem ao piruvato que por sua vez não dará origem a Acetil-Coa por está em anaerobiose e então ele será desviado para produzir lactato- esse processo recebe o nome de FERMENTAÇÃO LÁTICA. Esse lactato passa a cair na corrente sanguínea que é o mesmo que ácido lático, fazendo o pH diminuir que consequentemente o indivíduo terá a acidose lática, isso é comum em indivíduo de DM².
Existe 2 maneiras de diminuir o pH:
1.      Corpos cetônicos
a.       Cetoacidose diabética DM¹
2.      Produção de ácido lático:
a.       Acidose lática DM²
Anticorpos De DM
· Anti-insulina, antidescarboxilase (GAD 65)
· Antitirosina-fosfatases (IA2 e IA2B)
· Antitransportador de Zinco (Znt).
Esses anticorpos podem ser verificados meses ou anos antes do diagnóstico clínico, ou seja, na fase pré-clínica da doença, e em até 90% dos indivíduos quando se detecta hiperglicemia.
Resistência A Insulina DM²
Não consegue se ligar ao receptor das células- GLUT 4
Diagnóstico de DM
Faz-se o diagnóstico de DM para demonstrar um quadro de hiperglicemia, existem 3 testes para saber se o indivíduo está encaminhando à ser diabético ou não.
1.      GLICEMIA DE JEJUM: é realizado em 8h e utiliza plasma fluoretato (inibe as enzimas da via glicolítica- principalmente a hemolase), esse fluoreto faz com que as células, plaquetas, leucócitos e hemácias não irão conseguir a glicose, se não fizer isso, a cada 1h tem 10μl/dl de glicose é considerado muito. Portanto, coleta o plasma no tubo com fluoreto ou soro no tubo com gel separador (separa o soro das células vermelhas), se o valor der entre 70-99 é uma glicose normal, se der >126 é glicose alterada, se der >200 é quase um diabético dependente de insulina já comprovado.
2.      TESTE DE SOBRECARGA: é muito utilizado na síndrome metabólica, que muitas vezes é antecedente do surgimento de DM². Síndrome metabólica é configurada por:
· Mulheres com cintura >88 cm;
· Homens com 102 cm;
· Dislipidemia;
· Hipertensão;
· Hiperinsulinemia.
Indivíduos que têm síndrome metabólica são prováveis que estejam propensos a desenvolver DM². Para o indivíduo que tem síndrome metabólica pode fazer o teste de sobrecarga de glicose.
Dosagem em jejum e 2h após a ingestão de 75g dextrosol (glicose comercial), que é diluída em 200/300 ml de água e toma em até 5min. Deve dosar glicose em jejum antes de administrar o dextrosol para verificar se o indivíduo já não está com a glicose alta.  VALOR:
<140mg/dl – normal
>140 <200mg/dl - intolerante à glicose
>200mg/dl – DM
3.      TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA A GLICOSE: ingestão de 100g de dextrosol (ninguém consegue ingerir esse valor). Faz a glicemia em jejum, se não tiver alterado aí faz a ingestão de dextrosol, essa é a famosa curva glicêmica: jejum de 1h→2h→3h. A cada 1h é coletado o soro e dosa. Na interpretação com o indivíduo em jejum por 2/3h, se o indivíduo tiver 2 valores alterados em relação a referência já é considerado TOTG alterado.
MONITORAMENTO: 3 testes que são utilizados para monitorar
1.      HEMOGLOBINA GLICADA: a vantagem é que ela mede glicose dos últimos 3 meses por causa do tempo de meia vida das hemácias. Também chamada de HB1AC que é a fração da Hemoglobina e 80% dessa fração irá se ligar a glicose. A dosagem de Hemoglobina glicada tem papel fundamental no monitoramento do controle glicêmico em pacientes diabéticos, pois fornece informações acerca do índice retrospectivo da glicose plasmática. Como as hemácias tem meia vida de aproximadamente 120 dias, a medida da quantidade de glicose ligada à hemoglobina pode fornecer uma avaliação do controle glicêmico médio no período de 60 a 90 dias que antecedem a coleta do sangue para o exame. 
· FATORES INTERFERENTES: As doenças hemolíticas ou outras condições que reduzem a meia vida das hemácias causam resultados falsamente diminuídos;
· Anemias por carência de ferro, vitamina B12 ou ácido fólico que aumentam a meia vida das hemácias, causam resultados falsamente aumentados;
· Hemoglobinopatias, dependendo do tipo e do método utilizado na dosagem, podem causar resultados falsamente elevados ou diminuídos.
2.      FRUTOSAMINA: a vantagem é que mede a glicose dos últimos 20 dias, frutosamina nada mais é que albumina + glicose.
3.      GLICOSÚRIA: Em geral, o organismo excreta glicose na urina apenas quando ela existe em excesso no sangue. Não é um método porque não quer dizer que a pessoa é diabética, caso tenha alguma insuficiência renal nos tubos proximais é bem provável que apareça glicose na urina. A glicose só é detectada na urina quando os níveis de glicemia atingem 180 a 200 mg/dL ou mais
DIABETES GESTACIONAL: geralmente acomete nas 24 ou 28º semana de gestação, algumas tem e outras não porque os hormônios da gravidez são anti-insulinicos, portanto existem mulheres que não toleram o aumento de glicose. A maioria das mulheres que tem Diabetes Gestacional possui o que é chamado de MACROSSOMIA= é quando nasce bebê com 6/7/8kg, isso acontece geralmente quando a gestante tem DG.
A gestante com hiperglicemia, leva muita quantidade de glicose para o bebê, e por ele ainda está na barriga ele não consegue queimar toda glicose que recebe que por sua vez será transformado em ácido graxo que dará origem aos TGs, o bebê tem grandes chances de falecer após o nascimento com hipoglicemia porque ao receber muita glicose ele produz muita insulina, e uma vez ao nascer ele para de receber glicose porém a quantidade de insulina ainda está alta, e muita insulina e pouca glicose entra num quadro de hipoglicemia, portanto assim que nasce tem que administrar glicose ao bebê, e depois vai retirando aos poucos e é monitorado.
Ainda é provável que mulheres que tiveram DG após cerca de 6/10 anos desenvolvam DM².  
1- A gestante tem a necessidade de fazer TOTG entre as 24 e 28º semana, se aglicemia der:
· >85mg/dl= significa rastreamento positivo
· <85mg/dl= provável que não desenvolva DG
2- Teste de sobrecarga: ingere 50g de dextrosol, aguarda 1h e faz a glicemia, se der:
· ≥140mg/dl= rastreamento positivo e é recomendado fazer TOTG (se tiver 2 resultados fora do valor de referência indica DG).
Existem 2 parâmetros: HOMA RI: avalia resistência a insulina (DM²)
HOMA BETA: avalia a capacidade de secreção da insulina (DM¹)
Existem contas que faz, e a partir delas da pra saber se a pessoa tem resistência à insulina ou perdeu a capacidade de secretar insulina.
Complicações Crônicas:
MACROANGIOPATIA: acometimento das grandes artérias afetando a circulação, então Diabético pode ter:
· AVC
· Doença Arterial Cardiovascular (DAC)
MICROANGIOPATIA: espessamento da membrana basal dos capilares de diversos órgãos pode ter:
· Neuropatia Diabética: perca da sensibilidade dos membros inferiores
· Retinopatia: perda da visão, devido à lesão na retina (não tem reparo)
· Nefropatia: espessamento dos glomérulos (envolvidos na filtração do sangue)
Teste para saber se tem lesão renal ou se tem lesão renal reversível:
Revisão Lipoproteínas
INDIVÍDUO BEM ALIMENTADO: Os lipídeos que são ingeridos na dieta, chegam ao intestino que por sua vez, 85% deles são TG’s e, no intestino existe uma enzima chamada LIPASE PANCREÁTICA, cuja função é quebrar TG’s em ácidos graxos + glicerol, isso é de suma importância porque o TG não é absorvido pela mucosa do intestino, somente os ácidos graxos, já na mucosa do intestino os ácidos graxos reabsorvidos serão complexados com glicerol presente na mucosa formando novamente o TG.
ORLISTATE: medicamento utilizado para emagrecer, inibe a LIPASE PANCREÁTICA, ou seja, impede a degradação de TG e eles serão degradados nas fezes.
Os TG’s que estão na mucosa têm que ser levados para o tecido adiposo, ele é altamente apolar e para que ele caia na corrente sanguínea e siga para o tecido adiposo, o organismo então camufla esses TG’s. Existem no organismo os fosfolipídios, que são responsáveis em fazer uma vesícula, onde sua parte polar fica na parte externa da vesícula e a parte apolar fica na área interna voltada para o núcleo que é constituído de TG’s e éster colesterol porque todos dois são apolares e eles formam o núcleo hidrofóbico da vesícula. Na superfície da vesícula é encontrado 3 compostos importantes:
1.  	Colesterol livre
2.  	APO E
3.  	APOC II              	
A formação de TG’s + éster de colesterol + colesterol livre + APO-E e APO-C2 recebe o nome de lipoproteína- que nada mais é que uma parte proteica está associada a lipídeos, a vesícula com todos esses constituintes se chama de QUILOMICRONS, que possui a função de transportar os TG’s da mucosa do intestino pela corrente sanguínea até o tecido adiposo.
Chegando ao tecido adiposo, o TG não consegue ser absorvido, portanto na parede do endotélio do tecido vascular tem uma proteína chamada LIPASE LIPOPROTEICA (LLP), cuja função é degradar TG que após isso acontecer é liberado ácido graxo + glicerol, sendo que o ácido graxo liberado será absorvido pelo tecido adiposo e nele se complexa com o glicerol lá presente e forma novamente TG (pochetinhas), a LLP é extremamente importante e é ativada pela insulina.
Os quilomícrons que são provenientes da dieta carregam em torno de 80-85% dos TG’s da dieta, a LLP degrada parte dos TG’s, pois 85% dos TG’s que estão dentro dos quilomicrons serão degradados, e uma parcela dos TG’s mais os Ésteres de colesterol que não foram utilizados irão formar os quilomicrons remanescentes.
Após dieta à forma QM à porta do tec. Adiposo à LLP degrada parte dos TG’s à QM Remanescentes.  
A LLP reconhece a APO C II que está na superfície dos QM, permitindo então a degradação dos TG’s, só ocorre degradação se tiver esse reconhecimento.
Os QM remanescentes voltam para o fígado, chegando lá libera os TG’s e os ésteres de colesterol que estavam presentes neles, isso é importante porque uma das maneiras do organismo eliminar o colesterol da dieta ou de dentro das células é levando os ésteres de colesterol ao fígado, pois possui uma função importante que a partir do éster ele consegue produzir ácido e sais biliares, eles são importantes, pois irão formar a bile (não é um produto, é uma substância).
A APO E será reconhecida pelos receptores que estão no fígado, somente por isso é permitido que os TG’s e ésteres de colesterol que estão nos QM remanescentes sejam liberados no fígado.
QM remanescentes APO E fígado à libera TG+ éster éster de colesterol ácido + sais biliares formação da bile.
O fígado é o único órgão que consegue eliminar colesterol, e a forma que ele elimina é transformando éster de colesterol em ácido e sais biliares que irão formar a bile, que por sua vez é estocada na vesícula biliar e uma vez que o intestino está cheio de alimentos a bile é lançada nele para emulsificar as gorduras.
Paralelamente o individuo bem alimentado possuem na sua dieta muitos carboidratos e proteínas, e o excesso acaba voltando para o fígado e é um problema grande, porque o fígado nesse momento está recebendo os TG’s provenientes do QM remanescentes e está recebendo também carboidratos e proteínas, isso é importante porque na via o excesso de carboidratos e proteínas podem ser fonte de TG, nesse momento o fígado estará repleto de TG e ele acaba tendo que exportar um pouco dos TG’s, então existe outra lipoproteína chamada de VLDL- ela é uma lipoproteína cuja função é transportar TG’s e os ésteres de colesterol (principalmente TG) do fígado para o tecido adiposo, 50% dos TG’s que são produzidos ou estocados pelo fígado são enviados ao tecido adiposo pela VLDL.
QM ≠ VLDL
QM transporta TG exógenos do intestino para o tecido adiposo. VLDL transporta TG do fígado para o tecido adiposo.
Quando o VLDL chega com os TG’s na porta do tecido adiposo, o endotélio como tem a LLP ela irá degradar o TG em ácido graxo + glicerol, fazendo o ácido graxo ser absorvido e no tecido se complexar com glicerol formando novamente TG e libera parte dos TG’s e ésteres de colesterol no tecido.
Os TG’s e ésteres de colesterol que não foram utilizados no tecido adiposo formam o VLDL remanescente que passa a se chamar de IDL- é a partícula que dará origem a lipoproteína LDL que é a partícula que carrega a maior porcentagem de colesterol, existe outra lipoproteína chamada de HDL que é produzida principalmente no intestino e pelo fígado, cuja função é transportar colesterol do tecido para o fígado, ele faz isso pra retirar o excesso de colesterol da corrente sanguínea e leva para o fígado porque lá ele será transformado em ácido e sais biliares e a partir dele que irá formar a bile. Na superfície do HDL existe uma apolipoproteína chamada de APOA I, na superfície da LDL existe uma apolipoproteína chamada de APOB-100, são extremamente importantes, pois elas são reconhecidas por enzimas ou por receptores das células.
Na IDL a quantidade de colesterol é pequena e então dá origem a LDL, existe uma enzima extremamente importante chamada de CETP que nada mais é que uma enzima transferidora de éster de colesterol, cuja função é transportar parte do éster de colesterol que estava presente no HDL para o IDL porque se formar IDL naturalmente foi formado a LDL, existe indivíduos que tem deficiência de CETP e possui a síndrome da longevidade, porque basicamente o colesterol todo será enviado para o fígado e lá é convertida em bile, então a quantidade de colesterol que chegará à IDL-LDL será muito pequeno, ou também existe indivíduo que possuem uma grande produção de APOA I que consequentemente terá uma grande quantidade de HDL. Se o individuo não possuir uma CETP funcional a tendência que os níveis de colesterol sejam sempre baixos.
O LDL que é uma partícula rica em colesterol levará o colesterol para os tecidos extra-hepáticos, ele é lançado a partir do reconhecimento da APOB-100 que está na superfície da LDL pelos receptores que estão nos tecidos extra-hepáticos. O LDL só é mau colesterol quando está em excesso, pois o colesterol é extremamente para as células,não conseguiríamos viver sem ele, pois ele:
· Faz parte das membranas das células
· Produz ácido e sais biliares à bile
· Dá origem aos hormônios sexuais
· Dá origem aos hormônios do córtex adrenal
· É convertido em vitamina D sob atuação do sol
25% do colesterol estão no tecido nervoso, pessoas que tem colesterol muito baixo estão predispostas a desenvolver câncer.
LDL lança o colesterol para os tecidos extra-hepáticos, e quando em excesso continua a lançar para esse tecido, mas chegará uma hora que ele estará repleto de colesterol, fazendo com que ele não conseguirá lançar mais, principalmente porque se ele não produzir o receptor na superfície das células que reconheça o APOB 100, ele retornará e o aumento do LDL no organismo irá levar a uma dislipidemia (aumento ou diminuição de qualquer lipídeo), em indivíduos que tem aumento de colesterol é chamado de hipercolesterolemia, e o grande problema disso é que LDL é considerado o mau colesterol, pois leva a formação da placa de ateroma- que leva o indivíduo a desenvolver a aterosclerose e pode levar a ter uma doença arterial cardiovascular (DAC).
O HDL além de ter a função de pegar o colesterol e lançar para o fígado produz uma enzima que combate a formação da aterosclerose, por isso é muito bom ter HDL aumentada.
→  parte externa polar e a parte interna apolar.
As apolipoproteínas são importantes para ter reconhecimento de enzimas e também para ter reconhecimento de receptores.
Os quilomicrons são compostos de 85% de TGs e VLDL 50% é de TGs
→ LDL tem mais colesterol livre do que as outras partículas
→ HDL tem 15% de colesterol
→ densidade está relacionada à proteína:
· VLDL tem baixa densidade
· IDL densidade intermediária
· LDL baixa densidade
· HDL alta densidade
· Densidade do QM é extremamente leve por isso não entra nessa classificação
· Essas partículas são caracterizadas de acordo com sua densidade, que está interligada com as proteínas. São siglas em inglês e elas traduzem a densidade das lipoproteínas. Quanto mais proteína maior a densidade
· QM não entra nessa séria, pois é constituído de 85% de TG, ou seja, é extremamente leve sua densidade é quase zero. 
→ A imagem acima nos mostra o catabolismo da partícula de LDL. O LDL é uma partícula rica em colesterol, a LDL que vem da IDL, a LDL tem a APOB 100 que carrega restos de colesterol o receptor reconhece a apob100 e LDL entra na célula. Os receptores saem formam o endossomo que é uma vesícula existe outra vesícula que é chamado de lisossomo que é um saco de enzimas essas enzimas são lançadas e vão degradando tudo (aminoácidos, ag) o colesterol é convertido no interior da célula em colesterol livre que é utilizado para fazer síntese de hormônios.
→ outro mecanismo é: imagine que chega uma grande quantidade de LDL, vai chegar a hora que a quantidade de colesterol é muito grande dentro da célula e um dos mecanismos para falar para o LDL que não quer mais colesterol é que ocorre uma inibição da síntese de receptor então o LDL vai chegar na porta da membrana e não vai conseguir entrar, então o LDL aumenta na corrente sanguínea causando a placa de ateroma levando a aterosclerose
→ FUNÇÕES DO HDL: 
· Transporte de colesterol:  tecido→ fígado onde ele vai ser transformado em ácidos e sais biliares, é única maneira que o fígado encontra para queimar o colesterol e transforma em bile.
· Inibição da oxidação da LDL: tem uma enzima que chama paraoxonase, ela é importante para evitar o processo de formação da placa impedindo que os radicais livres oxidam o LDL. Por exemplo: LDL se liga ao endotélio e sofre ação dos radicais livres que vão oxidar a LDL e forma a LDL oxidada, essa LDL oxidada o grande problema é que na corrente sanguínea está passando os monócitos (macrófagos) que reconhecem e no final de todo processo tem a formação da placa de ateroma e essa placa leva ao aterosclerose que é o bloqueio dos vasos.
· Proteção dos eritrócitos contra a geração de atividade pro coagulante: relacionado com a formação da placa
· Diminuição do grau de vasoconstrição normal: relacionado com a formação da placa
→ pode ter LDL alto, mas também tem que ter o HDL alto.
Dislipidemias
CONCEITO
Formam um grupo de distúrbios caracterizados pelas anormalidades quantitativas e qualitativas das lipoproteínas plasmáticas, ou seja, tem que ter um valor ideal de lipoproteínas. Tanto acima quanto abaixo é considerado dislipidemia, pode ser pela quantidade e também pela qualidade, se o indivíduo tiver lipoproteína má formada também será considerada dislipidemia, muitas vezes podem estar ligadas às questões genéticas. 
Causas Do Acúmulo De Lipoproteínas
· Insuficiência do aparato metabólico (enzimas, receptores)
· Estrutura anormal da partícula lipoproteica
· Aumento de síntese de lipoproteínas. Ex. se tem o indivíduo tem um distúrbio onde produz muito APOB-100 consequentemente o indivíduo terá muito LDL, por outro lado se tiver um distúrbio que produz muito APOA-1 consequentemente terá um aumento de HDL (cuja função é evitar placa de ateroma, voltar com éster de colesterol para o fígado para ser convertido).
Classificação Laboratorial Das Dislipidemias 
· Hipercolesterolemia isolada: Colesterol Total elevado (LDL)
· Hipertrigliceridemia isolada: TG elevado (VLDL e/ou QM)
· Hiperlipidemia mista: CT e TG elevados
· HDL-c baixo isolado ou em associação com aumento de LDL-c e ou TG
Essa classificação é com base no exame de colesterol total e quando faz dosagem das lipoproteínas. 
Classificação Etiológica
· Dislipidemias Primárias: Causas genéticas (familiar) sendo que algumas se manifestam em função de influência ambiental (dieta inadequada e ou sedentarismo)
· Dislipidemias primárias: tem 2 tipo as: Hiperlipidemias (aumento das lipoproteínas) e as hipolipidemias (diminuição das lipoproteína). Classificação etiológica e fenotípica das hiperlipidemias primárias
Classificação Etiológica Das Hiperlipidemias Primárias
· Hipercolesterolemia familiar: se é famílias é genética ela pode ser homozigota ou heterozigota, baixa de LDL é pelo fato de não ter receptor
· Hipercolesterolemia comum: fatores genéticos ou ambientais, VLDL é a partícula que transporta os triglicerídeos
· Hiperglicemia familiar combinada: se ela é combinada pode ter aumento de colesterol e aumento de triglicerídeos, também pode ser chamada de mista
· Síndrome de quilomicronemia: aumento de quilomícron, devido não ter LP, LLP ou porque não tem APOC
·  Cada classificação etiológica esta relacionada com a classificação fenotípica
Classificação Fenotípica Das  Hiperlipidemias Primárias: Aumento De LDL
· Temos os tipos e as lipoproteínas
· Está falando se ele está aumentado, diminuído, normal
· Para colaborar com a classificação etiológica e fenotípica teve um pesquisador chamado de fredrickson, propôs a classificação de fredrickson ela é baseada na aparência da amostra, que está relacionada com o fenótipo. Depois que você colhe-se o soro/plasma devia guardar na geladeira por 12/16 horas na geladeira ele vai apresentar uma aparência
· Então devido à aparência do soro a gente pode correlacionar à classificação fenotípica, por exemplo:
· Se colocou o soro e ele ficou límpido quer dizer que não tem nada- TIPO NORMAL
· Se você colocou o soro na geladeira e ele fez uma camada cremosa isso indica que ele tem aumento de quilomícrons, se ele tem aumento de quilomícrons pode ter certeza que o triglicérides está alto- TIPO 1
· Se colocou a amostra e ela ficou laranja isso indica aumento principalmente de LDL, fica laranja porque LDL é uma partícula que também transporta caroteno-  TIPO 2ª
· Depois do 2a fica difícil de diferenciar, mas no tipo 5 a gente consegue diferenciar porque tem uma camada cremosa em cima e na parte de baixo ela é turva, indicando aumento de VLDL e de QM, e quando tem só a parte de cima cremosa e embaixo límpido tem aumento de QM- TIPO 5
DISLIPIDEMIA TIPO I
· Síndrome de quilomicronemia (QM aumentado)- deficiência de LLP e APOC II
· aumento de TG >1000mg/dl, o recomendado é <130
· soro límpido- sobrenadante cremoso
· Ocorrência rara,gene autossômicorecessivo 1:1000000
· Sinais clínicos:dor abdominal recorrente, pancreatite aguda, hepatoesplenomegalia, erupção de xantomas e lipemia retinal
· Tratamento: dieta (restrição calórica e de gorduras saturadas) e atividade física
ACHADOS BIOQUÍMICOS
· A hiperquilomicronemia está associada a alguns dos mais altos níveis relatados de triglicérides, sendo facilmente diagnosticado com base na presença de uma camada cremosa de QM em uma amostra em jejum.
· Causa mais provável: deficiência da atividade da enzima LLP; raramente é deficiência de apo CII, cofator de apolipoproteínas responsável pela ativação da LLP.
TRATAMENTO
· Principal objetivo: evitar os episódios abdominais recorrentes, em especial a pancreatite.
· Manter os valores de Triglicérides abaixo de 2000mg / dl meta que só será atingida pelo estrito cumprimento da dieta prescrita.
HIPERLIPOPROTEINEMIA TIPO IIA 
· aumento de LDL (diminuição de receptores APO B100)
· É caracterizada por marcante incidência de aterosclerose prematura, e tem uma propensão para causar morbidade e mortalidade em baixas idades.
· Hipercolesterolemia familiar
· Manifestações clínicas: Xantomas tendinosos, xantelasma palpebral, aterosclerose acelerada e IAM
· Soro transparente- cor laranja
ACHADOS BIOQUÍMICOS
· Elevação dos níveis de LDL, geralmente determinados indiretamente pela medida ou cálculo do conteúdo de LDLc.
· Na hipercolesterolemia familiar, as células das pessoas heterozigotas para o distúrbio têm uma deficiência do número de receptores de LDL funcionantes. Com a falta de captação de LDL pela via dependente de receptor, os níveis desta lipoproteína no plasma aumentam significativamente.
TRATAMENTO
· Portadores de hipercolesterolemia IIa, : tratamento medicamentoso, pois o mais rígido tratamento dietético praticamente não diminui os níveis de LDL.
· Medicamentos:Inibidores da HMGCoA redutase (enzima que catalisa a formação do colesterol), Resinas ligantes de sais biliares e o ácido nicotínico.
HIPERLIPIDEMIA COMBINADA/ TIPO IIB
· Aumento de LDL e VLDL
· É o distúrbio mais comum das lipoproteínas encontrado na prática clínica, afetando possivelmente 30% dos pacientes que sobrevivem ao infarto do miocárdio.
· Padrão mendeliano dominante de herança, apesar da expressão fenotípica estar, com frequência, ausente na infância. Em adultos pode se apresentar como um aumento da LDL ou da VLDL, ou de ambas.
· Em alguns pacientes, a expressão fenotípica pode flutuar em função da dieta, álcool, exercício e peso corporal.
· TG >500mg/dl
· soro turvo
ACHADOS BIOQUÍMICOS
· Elevação de apo B, que com freqüência, é fora de proporção com a elevação do colesterol total ou do LDLC.
· LDLC:faixa de 200 a 300 mg/dl; Triglicérides faixa de 200 a 500 mg/dl; HDLC frequentemente baixo. 
· Provavelmente, é o resultado de uma produção hepática excessiva, com disfunção mínima dos processos catabólicos de remodelagem da VLDL e depuração da LDL.
TRATAMENTO
· Na dislipidemia IIb (aumento de LDL e VLDL), a primeira meta é a redução do peso. Uma vez atingido o peso corporal ideal, o ajuste da dieta passa a ser o método primário de redução dos valores de LDLc pela redução das calorias das gorduras totais, o aumento das gorduras mono e poliinsaturadas, bem como a redução do colesterol da dieta. O efeito máximo da dieta é geralmente notado dentro de 4 a 5 semanas.
HIPERLIPIDEMIA COMBINADA - TIPO III 
· Rara: 
· IDL aumentada por alterações estruturais de apo E (superfície da VLDL)
· Sinais clínicos:
	Assintomática , aterosclerose e DAC
· Tratamento:
· Dieta com restrição calórica, atividade física
· Lipoproteinemia tipo IV: aumento da VLDL
· É a anormalidade lipídica mais comum. A maioria dos pacientes com hipertrigliceridemia tem hiperlipoproteinemia tipo IV. O tipo V é encontrado com menor freqüência. 
· Causas primárias ou secundárias
· Medir os níveis de triglicérides no sangue em jejum, quando o paciente estiver em dieta habitual e com peso estável.
· soro turvo
HIPERTRIGLICERIDEMIA - TIPO IV 
· VLDL aumentado
· TG 800mg/dl
· soro turvo
· Prevalência de 0,2 a 0,4% da população
· Sinais clínicos: obesidade, pancreatite,intolerância a glicose e DAC
· TG de 800 a 1000mg/dl, aumento da viscosidade do sangue e diminuição da circulação, com risco imediato de pancreatite
· Tratamento: dieta com restrição calórica, atividade física
ACHADOS BIOQUÍMICOS
· Aumento dos níveis de triglicérides e da VLDL-C. Os níveis de colesterol no plasma vão de normais a moderadamente aumentados. A LDL-C está normal ou baixa, e a HDL-C é, com freqüência, mais baixa do que em populações normotrigliceridêmicas.Não há QM presentes no plasma em jejum.
HIPERLIPOPROTEINEMIA TIPO V
· TG >1000mg/dl
· aumento de QM e VLDL
· Aumento de VLDL - soro turvo e sobrenadante cremoso
· É provável que seja conseqüência de um entre vários outros estados patológicos. Em um dado paciente a doença pode flutuar entre os tipos IV e V (ausência ou presença concomitante de QMsuperposta a um pronunciado  aumento da VLDL).
· Não se conhece o exato mecanismo genético deste distúrbio familiar tipo V, nem sua relação genética com o distúrbio tipo IV familiar.
· Devido as numerosas formas de hiperlipoproteinemia tipo V adquirida, deve ser feita uma cuidadosa distinção entre as causas primárias e secundárias. O DM mal controlado, o consumo excessivo de álcool ou uso de estrogênios ou anticoncepcionais orais contendo estrogênios, em uma pessoa com a tipo IV preexistente, produzem com freqüência o padrão tipo V.
ACHADOS BIOQUÍMICOS
· Elevação dos níveis de triglicérides devido a aumento tanto da VLDL quanto dos QM. O aumento dos QM pode ser visto como uma camada cremosa superficial, quando uma amostra de plasma é deixada em repouso por 16 horas a 4 0 C.A camada de turva a lactescente abaixo da superfície é resultado do aumento da VLDL. O nível de colesterol no plasma pode ser de leve a moderadamente elevado. Os níveis de LDL e HDL são normais ou baixos. Em alguns pacientes foi relatada a redução da LLP.
· A presença de QM e VLDL circulantes no plasma em jejum, indica que os mecanismos de depuração das lipoproteínas ricas em triglicérides são inadequados.
TRATAMENTO
· Os estados patológicos secundários precisam ser tratados, e o uso de agentes farmacológicos agravantes tem de ser interrompido. 
· Redução do peso corporal pode ser terapêutico.
· Manter níveis razoavelmente normais de glicose, em pacientes que tem essa dislipidemia e hiperglicemia.
· Restrição alimentar pode ter sucesso na redução dos valores de VLDL e LDL. 
· Se for necessário o tratamento medicamentoso, a niacina será mais eficaz.
HIPOLIPIDEMIAS
Se for primária todas as causas são genéticas, e possuem 4 tipos:
BETALIPOPROTEINEMIA: ausência de LDL (ñ tem APO B)
QM, VLDL, LDL não são detectáveis e o colesterol do plasma estará associado ao HDL porque as outras lipoproteínas não estão detectáveis, restando colesterol somente no HDL
HIPOBETALIPOPROTEINEMIA: redução de LDL, produção pequena de APO B
VLDL e LDL- baixas
ANALFALIPOPROTEINEMIA: ausência de HDL
HIPOALFALIPOPROTEINEMIA: redução de HDL
doença Tangier- má formação da HDL e na apolipoproteína APOA I
aumenta o risco de aterosclerose 
HIPERTRIGLICERIDEMIA 
	TIPO
	LIPOPROTEÍNAS
	TG
	SORO
	I
	QM ↑
	>1000mg/dl
	soro sobrenadante cremoso
	IV
	VLDL ↑
	<200< 1000mg/dl
	soro turvo
	V
	QM e VLDL ↑
	>1000mg/dl 
	soro turvo  e sobrenadante cremoso
HIPERCOLESTEROLEMIA
	TIPO
	LIPOPROTEÍNAS
	TG
	SORO
	III
	IDL↑ 
	
	soro turvo 
	IIA
	LDL ↑
	
	
	IIB
	LDL e VLDL ↑
	<200 < 500mg/dl