EXAMES BIOQUIMICOS NUTRICIONAIS NA VISÃO FUNCIONAL 2

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EXAMES BIOQUÍMICOS NUTRICIONAIS NA 
VISÃO FUNCIONAL
PROF. HENRIQUE FREIRE
- Exame Bioquímico para DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL: Para que serve?
	1- CHECAR DIAGNOSTICO NUTRICIONAL
		EX.: DOSAR SELÊNIO, PARA SABER SE O PACIENTE ESTÁ COM DEFICIÊNCIA OU EXCESSO (SELENOSE) 
-Sintoma: QUEDA DE CABELO + associação de queixa do paciente com diagnóstico nutricional
	2- ENTENDER O METABOLISMO (PARTE BIOQUIMICA DO PACIENTE)
		EX.: DOSAGEM DE ÁC. ÚRICO 🡪 PODE REPRESENTAR UMA SÉRIE DE ALTERAÇÃO METABÓLICA, DESDE DE:
- CONSUMO EXCESSIVO DE FRUTOSE
- DISFUNÇÃO MITOCONDRIAL
- DEFICIÊNCIA DE MAGNÉSIO POR MENOS ATIVIDADE DA CREATINA QUINASE
- PERDA DE MASSA MUSCULAR
- PACIENTE MUITO TEMPO EM JEJUM 
NUTRICIONISTA DEVE JUSTIFICAR O PORQUÊ DE PEDIR EXAME BIOQUÍMICO
	3 - ACOMPANHAMENTO DIETETICO 
- Verificar se está dando resultado no que você prescreveu
	EX.: JEJUM INTERMITENTE LEVANDO A REDUÇÃO DOS NÍVEIS DE COLESTEROL, DE TGA 🡪 acompanhar através do exame 🡪 ver resultado dos suplementos recomendados
			4 - DEIXA DE SER DIAGNÓSTICO PARA SER ACOMPANHAMENTO DIETOTERÁPICO
NUTRICIONISTA: NÃO VAI FAZER DIAGNOSTICO CLÍNICO
 NA NUTRIÇÃO FUNCIONAL: USAR EXAMES BIOQUÍMICOS PARA BUSCAR ALTERAÇÕES METABÓLICAS AINDA NA FASE PRÉ CLÍNICA E USANDO OS VALORES SEMPRE DENTRO DA FAIXA DE REFERÊNCIA.
- AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA NUTRICIONAL FUNCIONAL: É AQUELA QUE AVALIA A PARTICIPAÇÃO DOS NUTRIENTES NA FUNÇÃO DAS ORGANELAS, CÉLULAS, TECIDOS E ÓRGÃOS, E DEVE SER FEITA COM PACIENTE APRESENTANDO QUEIXAS RECORRENTES, SEM DIAGNÓSTICO APARENTE, E COM EXAMES AINDA NA FAIXA DE REFERÊNCIA
Ex.: ENXAQUECA CRÔNICA: BUSCAR AS CAUSAS USANDO OS EXAMES BIOQUÍMICOS
1- HEMOGRAMA
- CARTEIRA DE IDENTIDADE: FORMA DE RECONHECER UMA PESSOA E CRIAR PADRÃO DE REFERÊNCIA
	- DADOS DO HEMOGRAMA DEVEM SER CONSTANTES (DA SÉRIE VERMELHA E BRANCA) PEQUENAS OSCILAÇÕES JÁ DIZEM MUITA COISA, DIFICILMENTE DEVE OSCILAR, SE OCORRER JÁ SE DEVE OLHAR COM CUIDADO
EX.: SAIU DE 5.000 PARA 7.000 (AINDA ESTÁ DENTRO DO VALOR DE REFERÊNCIA): VISÃO FUNCIONAL 🡪 JÁ FAZER INVESTIGAÇÃO
	- LEUCOGRAMA: SÉRIE BRANCA (CÉLULAS BRANCAS: SÃO AS CÉLULAS DO SISTEMA IMUNE)
· LEUCÓCITOS: NA MEDIDA EM QUE HÁ UM AUMENTO DO Nº DE LEUCÓCITOS, HÁ UM AUMENTO DO RISCO CARDIOVASCULAR (MESMO QUE AINDA DENTRO DA FAIXA DE REFERÊNCIA)
PODEMOS COMEÇAR A ASSOCIAR COM UM DOS RESULTADOS DO HEMOGRAMA: QUANTO MAIOR É O N° DE CÉLULAS BRANCAS AUMENTA O RISCO CARDIOVASCULAR
	- EX: GRUPO ESPECÍFICO: GRUPO DE GESTANTE
			- NO 1° TRIMESTRE DE GESTAÇÃO: VER SE HÁ RISCO DE DM GESTACIONAL
					- ASSOCIAÇÃO COM EXAME: CONTAGEM DE CÉLULA BRANCA NO 1° TRIMESTRE: O AUMENTO ESTÁ ASSOCIADO COM O RISCO DE DM GESTACIONAL
					- PRÉ ECLÂMPSIA, ECLÂMPSIA, DM: GERALMENTE OCORRE NO ULTIMO TRIMESTRE DA GESTAÇÃO, MAS SE FOR ANALISADO O N° DE LEUCÓCITOS AINDA NO 1° TRIMESTRE, JÁ SE PODE PREDIZER A TENDÊNCIA DA GESTANTE TER ESSES PROBLEMAS NA GESTAÇÃO. ASSIM, SE FAZ A DEVIDA ORIENTAÇÃO NUTRICIONAL.
		- PONTO DE CORTE UTILIZADO NOS NOVOS ESTUDOS:
- NO 1° TRIMESTRE: 7900 CÉLULAS (QUE AINDA ESTÁ DENTRO DA FAIXA DE REFERÊNCIA) JÁ CONDIZ COM MAIOR CHANCE DE TER DM NO FIM DA GESTAÇÃO
	- NÃO SE PODE PEGAR UMA GESTANTE NO 1° TRIMESTRE DE GESTAÇÃO, OLHAR SEUS EXAMES E VER QUE ESTÁ DENTRO DA FAIXA DE REFERÊNCIA (QUE É 11.000) E DIZER QUE ESTÁ TUDO ÓTIMO, SÓ POR ESTAR DENTRO DA REFERÊNCIA. ACIMA DE 8000, JÁ DIZ QUE HÁ UMA GRANDE PROBABILIDADE DA GESTANTE DESENVOLVER DM NO FINAL DA GESTAÇÃO
N° DE LEUCÓCITOS NA GESTANTE
	- FAIXA DE REFERÊNCIA: ATÉ 11.000
	- A PARTIR DE 7.900 NO 1° TRIMESTRE (JÁ CONDIZ COM RISCO DE DM NO FINAL DA GESTANTE)
N° DE LEUCÓCITOS EM ADULTOS
 Normal ótimo de 6000 a 7000 céls/mm3
 Normal alto – 7000 a 10000 céls/mm3
 Normal reduzido – 5000 a 6000 céls/mm3
	- VALORES DENTRO DA FAIXA DE REFERÊNCIA:
- COMPARAR EVOLUÇÃO: DOS ÚLTIMOS 3 ANOS, OU SEJA, AVALIAR O PADRÃO DO PACIENTE
	- SE AUMENTOU OU BAIXOU 1000, 1200, 1500 CÉLULAS, MESMO ESTANDO DENTRO DA FAIXA DE REFERÊNCIA, ALGUMA COISA ESTÁ ALTERADA, PORQUE O HEMOGRAMA É CONSTANTE.
	
	- LEUCOCITOSE ADRENÉRGICA: CAPACIDADE DA ADRENALINA OU / E NORADRENALINA ATRAIR LEUCÓCITOS (QUIMIOTAXIA) AUMENTANDO O NÍVEL CIRCULANTE DAS CÉLULAS DE DEFESAS
- CONSEQUÊNCIA: ATRAEM CÉLULAS PARA A PAREDE ENDOTELIAL, INICIANDO PROCESSOS INFLAMATÓRIOS DENTRO DOS VASOS, POR EXEMPLO, FORMAÇÃO DA PLACA ATEROSCLEROSA
- LEUCÓCITO ALTO 🡪 PESSOA MAIS ADRENÉRGICA, TEM ADRENALINA DEMAIS, MUITA FONTE DE CAFEÍNA, POR EXEMPLO, MUITO ESTRESSE, ADRENALINA ELEVADA O TEMPO TODO
LEUCOCITOSE ADRENÉRGICA: PADRÃO LEUCOCITÁRIO ELEVADO POR EXCESSO DE ADRENALINA
			
- CORTISOL ELEVADO
			- PESSOA QUE TRABALHA MAIS ANAEROBICAMENTE DO QUE AEROBICAMENTE: TEM O NÍVEL DE NITROGÊNIO ELEVADO, O NÍVEL DE LACTATO FICA AUMENTANDO E A RECUPERAÇÃO DO CORPO FICA MAIS DEBILITADA
MAIS ATIVIDADE ANAERÓBICA: [ ] DE NITROGÊNIO E LACTATO SE ELEVAM RECUPERAÇÃO FICA MAIS DIFÍCIL 
			
- ADRENALINA AUMENTA SIGNIFICATIVAMENTE O NÍVEL MONÓCITOS CIRCULANTES, DE LINFÓCITOS, DE CÉLULAS NK: SÃO CÉLULAS LEUCOCITÁRIAS AUMENTADAS NA CORRENTE SANGUÍNEA EM VIRTUDE DO AUMENTO DA ADRENALINA
- PACIENTES QUE ESTÃO EM UTI: NÍVEL MAIORES DE CÉLULAS DE DEFESA POR CONTA DO ESTRESSE METABOLICO, NÃO SIGINIFICANDO AUMENTO DA RESPOSTA IMUNE. OU TAMBÉM PODE ESTAR RELACIONADO A UMA CONDIÇÃO DE INFLAMAÇÃO, POIS, GERALMENTE EM UTI OS PACIENTES ESTÃO EM CONDIÇÃO DE INFLAMAÇÃO (FASE AGUDA OU CRÔNICA)
PESSOAS EM CONDIÇÕES DE ESTRESSE TÊM NÍVEL AUMENTADO DE CÉLULAS DE DEFESA
		
- PESSOAS MAIS ESTRESSADAS NO DIA A DIA: APRESENTAM NÍVEIS ELEVADOS DE LEUCÓCITOS, AINDA NA FAIXA DE REFERÊNCIA
			Obs.: SÓ DÁ ACIMA DA FAIXA (20.000; 24.000, 28.000) EM ESTADO GRAVÍSSIMO: SEPSE, UTI, INFLAMAÇÕES E INFECÇÕES GRAVES, ACIDENTES, ETC.
	- PACIENTE COM LEUCÓCITO DE 9.000 E APRESENTA SINAIS DE “IMPACIÊNCIA”, OU SEJA, SINAIS ADRENÉRGICOS, PODE-SE TRATAR DE UMA PESSOA HIPERCORTISOLÊMICA (E O EXCESSO DE CORTISOL PODE LEVAR A RESISTÊNCIA A INSULINA)
- O QUE FAZER: ATRAVÉS DE UMA CONDUTA NUTRICIONAL ANTIINFLAMATÓRIA PARA QUE ASSIM POSSA IR MODULANDO O NÍVEL DE CORTISOL
		- ÁS VEZES RECOMENDA-SE TIROSINA, QUE É UM AMINOÁCIDO QUE ELEVA O NÍVEL DE ADRENALINA (TIROSINA LEVA A FORMAÇÃO DE DOPA, DOPAMINA, ADRENALINA, NORADRENALINA): AUMENTA ATIVIDADE ADRENÉRGICA DE UMA PESSOA QUE JÁ ESTÁ MUITO ADRENÉRGICA. TALVEZ O QUE SE TENHA QUE AUMENTAR É TRIPTOFANO, PARA ACALMAR, POR PRODUZIR SEROTONINA E NÃO ADRENALINA E DOPAMINA, MODULANDO BASEADO NOS RESULTADOS DOS EXAMES 
PESSOA ADRENÉRGICA:
	- CONDUTA ERRADA: RECOMENDAR TIROSINA 🡪 ELEVA O NÍVEL DE ADRENALINA
	- CONDUTA CORRETA: RECOMENDAR TRIPTOFANO 🡪 ELEVA O NÍVEL DE SEROTONINA
TIROSINA
A palavra original Tyrosine, vem do grego e significa queijo. Uma referência ao fato de que este suplemento foi descoberto pela primeira vez na caseína, uma proteína de queijo, em 1846.
A tirosina desenvolvida no corpo humano a partir de outro aminoácido, a fenilalanina. Quando ingerida na forma de suplemento, seja pó, pílula, ou cápsula, ela é absorvida pela corrente sanguínea e entra rapidamente no sistema nervoso central. Uma vez no cérebro, ela atua na produção de uma série de neurotransmissores importantes, utilizados para gerar sinais elétricos entre os neurônios. Ao aumentar os níveis de neurotransmissores como adrenalina, noradrenalina e dopamina, a tirosina modifica processos químicos do organismo relacionados com o estado de alerta, atenção e foco no cérebro. Outra ação da tirosina está na produção e síntese de melanina. O pigmento responsável pela cor dos cabelos e da pele. O suplemento também ajuda no funcionamento dos órgãos que são responsáveis ​​pela regulação de hormônios, como as glândulas suprarrenais, a hipófise e a tireoide. Ela também está diretamente envolvida na construção da estrutura de quase todas as proteínas no organismo.
- OBSERVAR NO PACIENTE ADRENÉRGICO (LEUCÓCITOS DE 7000 ATÉ 10000):
1- Dificuldade pra dormir (POR TER CORTISOL ELEVADO, HIPERCORTISOLEMICO, PACIENTE DOPAMINERGICO) 
2- HOMA-IR ELEVADO (PORQUE CORTISOL LEVA A RI)
3- GLICEMIA ELEVADA (NÃO É DM, NÃO É PRE DM; É SOMENTE POR ESTAR COM CORTISOL E ADRENALINAELEVADOS)
4- DIFICULDADE PARA GANHO DE MASSA MUSCULAR
5- PERDA DE MASSA MUSCULAR
6- SARCOPENIA (CORTISOL EM NÍVEIS NORMAIS É LIPOLÍTICO, PORÉM, CORTISOL EM EXCESSO TEM EFEITO PREOTEOLÍTICO) 
LEUCÓCITOS:
- PADRÃO MÉDIO: 6500 PARA PESSOAS “SAUDÁVEIS” E EUTRÓFICAS
- PESSOAS COM SÍNDROME METABÓLICA: LEUCÓCITOS DE 7.400; 8.500; 10.000 (DENTRO DA FAIXA DE REFERÊNCIA)
OBS.: ACIMA DE 6500 JÁ SINAL DE ALGUM PROBLEMA CHEGANDO (SOBREPESO, OBESIDADE, SM)
- AUMENTO DA OBESIDADE: ASSOCIADA A ALTERAÇÕES ANTROPOMÉTRICAS E A LEUCOCITOSE MESMO AINDA DENTRO DA FAIXA DE REFERÊNCIA (FAIXA FISIOLÓGICA)
CONCLUSION: Increase in obesity associated anthropometric measurements (BMI, WC, BF) is associated with leucocytosis within the physiological range.
· 
PACIENTE COM GLICEMIA DE JEJUM NORMAL (< 100) OU IMC EUTRÓFICO: LEUCÓCITOS MÉDIO DE 6.300, PORÉM, PACIENTES QUE CONTINUAM APRESENTANDO IMC EUTRÓFICO, MAS APRESENTAM GLICEMIA ACIMA DE 100, JÁ APRESENTAM LEUCÓCITOS PARA 6.900: ELEVACAO DA GLICEMIA DE JEJUM INDUZ A LEUCOCITOSE, OU É INDUZIDA PELA LEUCOCITOSE
	- GLICOSE JEJUM NORMAL 🡪 LEUCÓCITOS EM CONCENTRAÇÃO NORMAL
	- GLICOSE JEJUM ELEVADA 🡪 LEUCÓCITOS EM CONCENTRAÇÃO ELEVADA
			
- GLICEMIA ELEVADA INDUZ A LEUCOCITOSE 
			- LEUCOCITOSE INDUZ A ELEVAÇÃO DA GLICEMIA
 ALGUMAS CÉLULAS DE DEFESA PODEM AUMENTAR NA CORRENTE SANGUÍNEA EM SITUAÇÃO DE HIPERGLICEMIA PORQUE ALGUMAS DESSAS CÉLULAS NÃO SE ALIMENTAM DE GLUTAMINA, E SIM DE GLICOSE. ELAS PRECISAM DE QUANTIDADE MAIOR DE GLICOSE NA CIRCULAÇÃO PARA SE PROLIFERAREM.
- OBSERVA-SE UMA RESISTÊNCIA PERIFERICA Á AÇÃO DA INSULINA PARA PODER AUMENTAR GLICEMIA PARA ALIMENTAR ESSAS CÉLULAS IMUNES. ASSIM, O AUMENTO DE LEUCÓCITOS PODE SER SINAL DE QUE O PACIENTE ESTEJA FICANDO DIABÉTICO, POR UMA INDUÇÃO DE RESISTÊNCIA PERIFÉRICA À AÇÃO DA INSULINA (R.I FISIOLÓGICA)
RESISTÊNCIA À INSULINA FISIOLÓGICA
GLICOSE: NUTRIENTE DE ALGUMAS CÉLULAS DE DEFESA
	- HIPERGLICEMIA: DECORRENTE DA NECESSIDADE DE PROLIFERAÇÃO DAS CÉLULAS DE DEFESA
	- INSULINA RESISTENTE: AUMENTA O NÍVEL CIRCULANTE DE GLICOSE
RESISTÊNCIA À INSULINA 🡪 AUMENTA GLICEMIA PARA MANTER CÉLULAS DO SISTEMA IMUNE CIRCULANTE, PORÉM, INDIVÍDUO CONTINUA ADRENÉRGICO (ESTRESSADO), ASSIM, ESSA RESISTÊNCIA DEIXA DE SER FISIOLOGICA E PASSA A SER PATOLÓGICA:
- GLICEMIA ALTA O TEMPO TODO, CONSEQUENTEMENTE, MUITO LEUCÓCITOS CIRCULANTES => PACIENTE SENTE MAIS FOME, COME MAIS CARBOIDRATOS SIMPLES, COME MAIS DOCE, PORQUE PRECISA ALIMENTAR ESSAS CÉLULAS => PÂNCREAS ENTRA EM DESCOMPENSAÇÃO
PACIENTE ESTRESSADO
	- R. I DEIXA DE SER FISIOLÓGICA E PASSA A SER PATOLÓGICA: PÂNCREAS ENTRA EM DESCOMPENSAÇÃO
	ESTRESSE
 FOME
 CHO SIMPLES
 RESISTÊNCIA À INSULINA
QUANTO MAIS HbA1C 🡪 MAIS LEUCÓCITO
QUANTO MAIOR GLICEMIA 🡪 MAIS LEUCÓCITO
AUMENTA O NÚMERO DE LEUCÓCITO, AUMENTA O PROCESSO DE GLICAÇÃO
AUMENTA O NÚMERO DE LEUCÓCITO, AUMENTA A GLICEMIA
SISTEMA DE DEFESA AUMENTADO NA CORRENTE SANGUÍNEA 🡪 PRECISA NUTRIR ESSAS CÉLULAS 🡪 GLICEMIA SE ELEVA => LEUCÓCITO USA GLICOSE COMO ENERGIA
- PACIENTE COM RESPOSTA ADRENÉRGICA BAIXA (LEUCÓCITOS DE 4000 A 6000 COM EOSINÓFILOS DE 1 A 2%) apresenta:
- CORTISOL BAIXO
- LDL ALTO E HDL BAIXO
- CANSAÇO CRÔNICO
		- NESSE CASO O PACIENTE JÁ PASSOU DA FASE DE ESTRESSE ADRENAL E JÁ ESTÁ NA FASE DE FADIGA ADRENAL, OU SEJA, EXAUSTÃO ADRENAL 🡪 GLÂNDULAS SUPRARENAIS NÃO CONSEGUEM MANTER O NÍVEL DE CORTISOL ELEVADO (CORTISOL APRESENTA-SE BAIXO)
*PARA AVALIAR CORTISOL EM EXCESSO = CORTISOL SALIVAR
*PARA AVALIAR CORTISOL BAIXO (ESTADO DE FADIGA ADRENAL) = CORTISOL SÉRICO EM JEJUM
- PACIENTE PASSANDO POR ESTRESSE CRÔNICO, CORPO NÃO AGUENTA MAIS
		- É O PACIENTE DE FADIGA ADRENAL, EXAUSTÃO ADRENAL, GERALMENTE, ESSE PACIENTE PODE SER EUTRÓFICO, OU SEJA, TEM O IMC ADEQUADO, PORÉM, É ESTRESSADO. TAMBÉM JÁ APRESENTA PRESSÃO ALTA, MAS ELE AINDA NÃO GANHOU PESO, PORÉM:
- HIPERTENSÃO LEVA A OBESIDADE: 
- A ANGIOTENSINA 2 É UMA INIBIDORA DAS ENZIMAS DA BETA OXIDAÇÃO, LOGO, O AUMENTO DE PRESSÃO RESULTA NO PACIENTE EM UMA DIFICULDADE DE QUEIMAR GORDURA. ASSIM, QUANDO ELE NÃO GANHA GORDURA NA REGIÃO ABDOMINAL, GANHA NO FÍGADO (ESTEATOSE HEPÁTICA NÃO ALCOOLICA), SOMENTE PORQUE ESTAVA HIPERTENSO
HIPERTENSÃO
	- ANGIOTENSINA 2: INIBE BETA OXIDAÇÃO
	- PACIENTE HIPERTENSO NÃO QUEIMA GORDURA
	- GORDURA ACUMULA: TECIDO ADIPOSO OU FÍGADO
	- ESTEATOSE HEPÁTICA NÃO ALCOÓLICA POR HIPERTENSÃO
		HIPERTENSÃO 🡪 OBESIDADE 🡪 ESTEATOSE HEPÁTICA
- OBESIDADE:
CAUSADA POR: PRESSÃO ALTA 🡪 AUMENTA ATIVIDADE ADRENAL: MAIS CORTISOL, MAIS ALDOSTERONA E MAIS RETENÇÃO DE LÍQUIDO 
- RETENÇÃO HÍDRICA: INFLAMAÇÃO ASSOCIADA AO ESTRESSE, NÃO É SÓ POR COMER MUITO
- ESTRESSE: MAIS CORTISOL, MAIS ALDOSTERONA, MAIS RETENÇÃO HÍDRICA
- ESTADO DE FADIGA ADRENAL 🡪 LDL AUMENTANDO, HDL BAIXO
			-POR QUE APRESENTA ESSA CARACTERÍSTICA?
1- NA GLÂNDULA SUPRA RENAL CHEGA HDL E LDL (PARTÍCULAS TRANSPORTADORAS DE COLESTEROL). NA GLÂNDULA RENAL TEM CÉLULAS RESPONSÁVEIS POR SINTETIZAR HORMÔNIOS SEXUAIS (TESTOSTERONA, PROGESTERONA, GLICOCORTICOIDES). 
2- NO ESTADO DE FADIGA A CÉLULA SE CARACTERIZA POR UMA CÉLULA CANSADA, TENTANDO PRODUZIR CORTISOL. LOGO, PARA PRODUZIR CORTISOL É NECESSÁRIO COLESTEROL (SUBSTÂNCIA BÁSICA PARA TODAS AS SUBSTÂNCIAS PRODUZIDAS NA GLÂNDULA ADRENAL). 3- QUEM LEVA O COLESTEROL (PRODUZIDO NO FÍGADO) PARA A SUPRA RENAL, SÃO AS PARTICULAS DE LDL, POR ISSO O LDL ESTA ELEVADO. 
4- ADRENAL “PEDE” PARA O FÍGADO PRODUZIR MAIS COLESTEROL ( MAIS COLESTEROL 🡪 VLDL NA CIRCULAÇÃO 🡪 (VLDL SE TRANSFORMA EM LDL) MAIS LDL) PARA TER MAIS LDL LEVANDO –O PARA AS GLÂNDULAS ADRENAIS PARA QUE SEJA PRODUZIDO OS HORMÔNIOS SEXUAIS. 
5- HDL CAI PORQUE FAZ TRANSPORTE REVERSO DE COLESTEROL, OU SEJA, GRUDA NA LDL E RETIRA O COLESTEROL DA LDL E DEVOLVE PARA O FÍGADO, FAZENDO QUE NÃO CHEGUE COLESTEROL NA ADRENAL.
- USO DE ESTATINA PARA BAIXAR COLESTEROL E SUAS CONSEQUÊNCIAS
- NAS ALTERAÇÕES DE:
- LEUCÓCITOS
- FADIGA ADRENAL
- CANSAÇO CRÔNICO (LDL ELEVADO E HDL BAIXO)
NÃO UTILIZAR ESTATINA, POIS DIMINUI A PRODUÇÃO DE COLESTEROL, E NÃO CHEGA COLESTEROL NA ADRENAL, NÃO HAVENDO PRODUÇÃO DE HORMÔNIOS SEXUAIS E O PACIENTE NÃO MELHORA
		
- NESSES CASOS, O IDEAL É FAZER CHECK UP DE NEUROTRANSMISSORES E HORMÔNIOS SEXUAIS (EX. DOPAMINA, ADRENALINA, NORADRENALINA E SEPARADAMENTE PEDIR SEROTONINA) E ALDOSTERONA (ÀS VEZES ESSES PACIENTES RETÊM LÍQUIDOS, PRODUZINDO EXCESSO DE ALDOSTERONA
- ALDOSTERONA 🡪 RETENÇÃO DE SÓDIO 🡪 CONSEQUENTEMENTE HÁ RETENÇÃO DE LÍQUIDO 
- RESULTADO: PACIENTE EDEMASIADO (INCHAÇO DE PÁLPEBRA, TORNOZELO, PUNHOS INCHADOS POR UM ESTADO EXCESSIVO DE ALDOSTERONA)
 CUIDADO: SE CORTISOL ALTO, LDL ALTO E HDL BAIXO, ISTO É?? PACIENTE ALTAMENTE ESTRESSADO E COM DISLIPIDEMIA 🡪 QUADRO DE SÍNDROME METABÓLICA
· NEUTRÓFILOS
TIPOS: BASTONETES E SEGMENTADOS
· BASTONETES: DEVE DÁ SEMPRE ZERO NO EXAME
	- CÉLULA AINDA NÃO ESTÁ SUBDIVIDA, OU SEJA, É UMA CÉLULA JOVEM
	- SE NÃO DER ZERO, É SINAL DE INFECÇÃO AGUDA: QUE ACABOU DE ACONTECER, EX. INFECÇÃO URINARIA
		- POR SER UMA CÉLULA JOVEM, SÓ VAI PARA A CORRENTE SANGUÍNEA SE O SEGMENTADO NÃO DER CONTA DE DEBELAR ESSA INFECÇÃO.
· SEGMENTADOS
	- CÉLULA MADURA, PRONTA PARA IR PARA A CORRENTE SANGUÍNEA PARA FAZER FAGOCITOSE
- NO EXAME, SE BASEAR SEMPRE PELOS SEGMENTADOS
OBS.: FEBRE ALTA PODE GERAR NEUTROPENIA: PACIENTE ESTÁ OU TEVE FEBRE ALTA, NÃO FAZER CORRELAÇÃO NUTRICIONAL NESSE MOMENTO, O PROBLEMA FOI OU É A FEBRE ALTA
		INFECÇÃO AGUDA: AUMENTO DE BASTONETES
		INFECÇÃO CRÔNICA: AUMENTO DE SEGMENTADOS
- DE TODAS AS CÉLULAS IMUNES, OS NEUTRÓFILOS SÃO AS QUE MAIS SÃO ALIMENTADAS POR CARBOIDRATOS
	- SEGMENTADOS: TENDE A AUMENTAR O NÍVEL DE GLICOSE 🡪 CORPO PROMOVE RESISTÊNCIA À INSULINA PARA AUMENTAR A GLICEMIA PARA ALIMENTAR ESSAS CÉLULAS
		- Nº ELEVADO DOS SEGMENTADOS: PEDIR EXAMES COMPLEMENTARES, PODE SER QUE ESSE PACIENTE ESTEJA FICANDO DIABÉTICO
			- PACIENTES ADEPTOS A DIETAS LOW CARB: PODE TER DIFICULDADE DE RESPONDER IMUNOLOGICAMENTE, POIS PODEM TER DIFICULDADE EM ALIMENTAR ESSAS CÉLULAS DE DEFESA QUE SE ALIMENTAM DE CARBOIDRATOS
- SEGMENTADOS: AUMENTAM NATURALMENTE APÓS ATIVIDADE FÍSICA PROLONGADA
	- NÃO FAZER EXAMEBIOQUÍMICO APÓS ATIVIDADE FÍSICA PROLONGADA
- NEUTRÓFILOS PODEM SER USADOS PARA AVALIAR O NÍVEL DE ENVELHECIMENTO CELULAR, OU SEJA, SE O RITMO DE FUNCIONAMENTO CELULAR DAS CÉLULAS ESTÁ ADEQUADO
- FAZER ATIVIDADE FÍSICA (AF) É UM PROCESSO QUE GERA INFLAMAÇÃO
- NÃO PEDIR HEMOGRAMA APÓS AF: ESPERAR NO MÍNIMO 72 HORAS (HÁ NEUTROFILIA, LEUCOCITOSE)
- PEDIR SÓ SE QUISER VER O EFEITO DA AF NO CORPO DO PACIENTE
- APÓS AF INTENSA (24 A 72 H APÓS): OCORRE FRAGMENTAÇÃO DO DNA E POR TER MAIOR RISCO DE LESÃO HÁ MAIS MARCADORES INFLAMATÓRIOS
- CONDUTA: UTILIZAR NUTRIENTES PARA RECUPERAR O ATLETA E EVITAR ESSA FRAGMENTAÇÃO (EVITANDO QUE SE PASSE PARA UMA INFLAMAÇÃO CRÔNICA, QUE LEVA A FRAGMENTAÇÃO DO DNA)
APÓS A ATIVIDADE FÍSICA INTENSA (24 a 72h pós atividade) PODE HAVER FRAGMENTAÇÃO DA MOLÉCULA DE DNA, CASO ESSA INFLAMAÇÃO FISIOLÓFICA PÓS ATIVIDADE FÍSICA PASSAR A SER INFLAMAÇÃO CRÔNICA
CONDUTA: PASSAR PLANO ALIMENTAR COM NUTRIENTES ANTIINFLAMATÓRIOS LOGO APÓS A AF
· EM PRATICANTES DE ATIVIDADE FÍSICA INTENSA:
- AVALIAR SELECTINA: É UMA PROTEÍNA QUE ESTÁ DENTRO DOS VASOS (ENDOTÉLIO VASCULAR) QUE GRUDA E SELECIONA CÉLULAS DE DEFESA PARA GRUDAR NA PAREDE DO ENDOTÉLIO. ATRAVESSAM A PAREDE E INICIAM A FORMAÇÃO DA PLACA ATEROSCLEROTICA
		- 72 HS APÓS AF INTENSA, EX.: MARATONA (ATIVIDADE ESTRESSANTE, MUITO INFLAMATÓRIA): ESTÁ ELEVADO O N° DE SELECTINA, COMEÇANDO A ELEVAR A MIGRAÇÃO DE CÉLULAS DE DEFESA PARA DENTRO DO TECIDO, RESULTANDO EM MAIS INFLAMAÇÃO, AUMENTANDO O RISCO CARDIOVASCULAR 🡪 ORIENTAÇÃO DIETÉTICA: PLANO ALIMENTAR DE CARÁTER ANTI INFLAMATÓRIO PARA FAZER A RECUPERAÇÃO PÓS MARATONA
- APÓS AF INTENSA: REDUZ HEMOGLOBINA E HEMATÓCRITO
	- ACONTECE HEMÓLISE 🡪 PELO AUMENTO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA,AS CÉLULAS SE CHOCAM MAIS, ACONTECE “QUEBRA” DESSAS CÉLULAS
	- APÓS 72H EM CORREDORES DE MARATONA HÁ ESSA DIMINUIÇÃO: PELO AUMENTO DE MARCADORES INFLAMATÓRIOS 🡪 SE EM 72 HS APÓS UMA AF INTENSA O PACIENTE AINDA ESTÁ COM HEMOGLOBINA E HEMATÓCRITO BAIXO, É PORQUE ELE AINDA ESTÁ INFLAMADO, PORÉM NÃO É UMA INFLAMAÇÃO “BOA”
		- A INFLAMAÇÃO DA AF É MEDIADA, PRINCIPALMENTE, PELA IL-6: É A INFLAMAÇÃO QUE FAZ AS ADAPTAÇÕES FISIOLÓGICAS DO EXERCÍCIO
		- PROBLEMA É QUANDO A AF COMEÇA A AUMENTAR TNF ALFA CRÔNICAMENTE: INFLAMAÇÃO GERADA + HEMÓLISE = DIMINUIÇÃO DE HEMATÓCRITO E HEMOGLOBINA 🡪 PACIENTE COMEÇA A DESENVOLVER ANEMIA
			- PACIENTE COM FLUXO DE OXIGÊNIO REDUZIDO 🡪 RECUPERAÇÃO MAIS LENTA, RECUPERAÇÃO DIFICULTADA: INTERVENÇÃO NUTRICIONAL: DIETA ANTI INFLAMATÓRIA
INFLAMAÇÃO CAUSADA PELO EXERCÍCIO:
- GERA ANEMIA: INFLAMAÇÃO CRÔNICA (POR ELEVAÇÃO DE TNF ALFA) + HEMÓLISE REDUZ HEMATÓCRITO E HEMOGLOBINA
	- CONSEQUÊNCIA: REDUZ OXIGÊNIO FALTA ATP RECUPERAÇÃO LENTA
- FAZER ASSOCIAÇÃO DAS CÉLULAS DE DEFESA (ESPECIALMENTE NEUTRÓFILOS) COM:
	- REDUÇÃO DO PH
	- SITUAÇÕES DE HIPÓXIA
	- ALTERAÇÃO DA FUNÇÃO DO TGI
EX.: ASSOCIAÇÃO DO AUMENTO DE CÉLULAS NA CORRENTE SANGUÍNEA (EOSINÓFILOS, POLIMORFONUCLEARES (PNM), SEGMENTADOS) EM SITUAÇÃO DE REDUÇÃO DE PH (CASOS DE ACIDOSE): CAUSADA POR DIETAS RICAS EM PROTEÍNA ANIMAL, RICA EM FÓSFORO, DIETA RICA EM FERRO, POBRE EM CÁLCIO, POBRE EM ZINCO, POBRE EM POTÁSSIO E EM MAGNÉSIO
		-CÁLCIO, ZINCO, POTÁSSIO E MAGNÉSIO: NUTRIENTES ALCALINIZANTES
		- FERRO, PROTEÍNA ANIMAL E FÓSFORO = NUTRIENTES ACIDIFICANTES
DIETA ÁCIDA ACIDOSE (REDUÇÃO DE PH) = AUMENTO DE CÉLULAS IMUNOLÓGICAS (EOSINÓFILOS, POLIMORFONUCLEARES, NEUTRÓFILOS SEGMENTADOS
	
- REDUÇÃO DO PH: ASSOCIADO A ALTERAÇÃO DAS CÉLULAS DO SISTEMA IMUNE, ASSIM, COMO VIVER EM SITUAÇÕES DE MÁ OXIGENAÇÃO
	- MÁ OXIGENAÇÃO:
		- HIPÓXIA: AUMENTO DE NEUTRÓFILOS, ESPECIALMENTE OS SEGMENTADOS, E EOSINÓFILOS
			-O QUE LEVA A HIPÓXIA: INDIVÍDUO SEDENTÁRIO; QUE ESTÁ DESENVOLVENDO PLACA ATEROSCLERÓTICA; ANÊMICO; HIPERTRIGLICIRIDÊMICO, FUMANTE, ADRENÉRGICO (RESPIRA OFEGANTE), GLUTAMATÉRGICO 🡪 PRODUÇÃO EXCESSIVA DE ERO’S
HIPÓXIA 🡪 PRODUÇÃO EXCESSIVA DE ESPÉCIE REATIVA DE OXIGÊNIO
- NÍVEL AUMENTADO DE NEUTRÓFILOS E EOSINÓFILOS ESTÁ ASSOCIADO COM ACIDIFICAÇÃO: ACIDIFICAÇÃO NÃO ESTÁ ASSOCIADO COM QUALIDADE DE VIDA, POIS NOSSO SANGUE DEVE ESTAR SEMPRE COM PH ALCALINO (7,35 A 7,45)
	- NOSSA URINA DEVE SER ÁCIDA: SINAL DE ELIMINAÇÃO DE SUBSTANCIAS ÁCIDAS
		- QUANDO A GENTE EXPIRA, JOGAMOS CO2 PARA FORA (QUE É ÁCIDO) 🡪 HIPÓXIA LEVANDO A ACIDIFICAÇÃO
	- PH CELULAR, SÉRICO, E ESPAÇO INTRACELULAR DEVE TER PH ALCALINO -> ELIMINANDO SUBSTÂNCIAS ÁCIDAS, ACIDIFCAÇÃO CONSTANTE ASSOCIADA AO AUMENTO DE NEUTRÓFILOS E EOSINÓFILOS
- MAIS LIPOLISSACARÍDEOS (LPS): PEQUENOS FRAGMENTOS DE PLACAS BACTERIANA (PRINCIPALMENTE GRAM NEGATIVA)
- SINAL DE DISBIOSE: MIGRAM ATRAVÉS DA PERMEABILIDADE INTESTINAL 🡪 CAEM NA CORRENTE SANGUÍNEA
		- AUMENTA NEUTRÓFILOS E, POSSIVELMENTE, OS EOSINÓFILOS, MAS OS SEGMENTADOS CADA VEZ MAIS ALTO PODE SER SINAL DE DISBIOSE (EOSINÓFILIA PODE APARECER, MAS TAMBEM PODE ESTAR NORMAL)
SEGMENTADOS AUMENTADOS: POR DISBIOSE, ACIDIFICAÇÃO OU HIPÓXIA
- PACIENTE QUE RESPIRA POUCO: FAZ MENOS OXIDAÇÃO 🡪 ACUMULA GORDURA, QUEIMA MENOS GORDURA 🡪RESULTANDO EM LIPODISTROFIA GINÓIDE (GORDURA LOCALIZADA) 🡪 CELULITE
	- HIPÓXIA LEVA A ATIVAÇÃO DO HIF-1 (FATOR INDUTOR DE HIPÓXIA NO TECIDO ADIPOSO): ACÚMULO DE GORDURA NAS PARTES DO CORPO
		- ATRAVÉS DO HEMOGRAMA ANALISAR HIPÓXIA: ATRAVÉS DO AUMENTO DE EOSINÓFILOS E NEUTRÓFILOS
- OS NEUTRÓFILOS SEGMENTADOS FUNCIONAM EM SITUAÇÕES DE ANÓXIA (AUSÊNCIA DE OXIGÊNIO), HIPÓXIA E HIPERGLICEMIA
		- SEGMENTADOS ADORAM GLICOSE PARA PROLIFERAR: PRODUZEM MAIS GRÂNULOS
· EOSINÓFILOS
- FAZER AVALIAÇÃO DO VALOR ABSOLUTO, NÃO OLHANDO SÓ PORCENTAGEM
- PONTO DE CORTE: 650 E 1000 ASSOCIANDO COM SINAIS E SINTOMAS
	- 650: ASSOCIAR A QUADRO DE PARASITOSE, DISBIOSE
	- 1000: ASSOCIAR A QUADROS ALÉRGICOS, COM SINAIS E SINTOMAS, AUMENTO DE PERMEABILIDADE INTESTINAL 
			- CONDUTA: REDUZIR ELEMENTOS ALERGÊNICOS
PASSOU DE 4%: PODE ASSOCIAR A ALTERAÇÕES NO QUADRO INTESTINAL
ACIMA DE 650: PODE SER PARASITOSE
ACIMA DE 1000: PODE ASSOCIAR COM QUADROS ALÉRGICOS (ASSOCIAR COM SINAIS E SINTOMAS)
-NORMAL: 1 OU 2% (4% SINAL DE CICATRIZAÇÃO DA MUCOSA INTESTINAL, MELHORANDO A PERMEABILIDADE INTESTINAL)
· RELAÇÕES ENTRE AS DIVERSAS CÉLULAS DO SISTEMA IMUNE
	1. RELAÇÃO ENTRE NEUTRÓFILO (SEGMENTADO) E LINFÓCITO
		- NEUTRÓFILO / LINFÓCITO (VALOR ABSOLUTO DE AMBOS) 
(ESTUDOS ANTIGOS DIZIAM QUE DEVIA SER > 5; ESTUDOS RECENTES > 4,2 PARA RISCO CARDIOVASCULAR)
			- PACIENTE COM CÂNCER (PRINCIPALMENTE DE MAMA) EM TRATAMENTO:
- TRAZ MELHOR PROGNÓSTICO COM ESSE VALOR (NEUTROFILO / LINFOCITO)
- VERIFICAR RESULTADOS PARA SABER SE A CONDUTA ESTA MELHORANDO OU PIORANDO 
OBS: FAZER ANTES DE INICIAR A QUIMIOTERAPIA PARA SABER SE O PACIENTE TERÁ BOA RESPOSTA AO TRATAMENTO
			- ANTES DO DIAGNÓSTICO DE CÂNCER:
-SE ESSA RELAÇÃO FOR < 2,06 = FATOR EXCELENTE OU BOM PROGNÓSTICO EM RESPOSTA DA QUIMIOTERAPIA
-SE ESSA RELAÇÃO FOR MAIOR, AS CHANCES DE UMA BOA RESPOSTA A QUIMIO SÃO MENORES
	- DURANTE A QUIMIOTERAPIA: > 2,1, SE O VALOR FOR MENOR, AS CHANCES DO PACIENTE SOBREVIVER SÃO MENORES
RELAÇÃO NEUTRÓFILO / LINFÓCITO
1. > 4,2 RISCO AUMENTADO PARA DOENÇA CARDIOVASCULAR
2. < 2,06 (ANTES DO DIAGNÓSTICO DE CÂNCER) BOM PROGNÓSTICO EM RESPOSTA DO TRATAMENTO
3. > 2,1 (DURANTE A QUIMIOTERAPIA) ÓTIMAS CHANCES DE SOBREVIVÊNCIA
 
- TER MUITO NEUTRÓFILO SEGMENTADO= SINAL DE PROBLEMA, INFLAMAÇÃO SISTÊMICA 
- PARA FAZER NETOSE (FAGOCITOSE) ELE ATIVA ENZIMAS QUE TEM DENTRO DE SI, GERANDO UM AMBIENTE DE ESTRESSE OXIDATIVO
- AUMENTA RADICAIS LIVRES (PRINCIPALMENTE SOP)
	
EXCESSO DE ERO’S (ESTRESSE OXIDATIVO) 🡪 APENAS DETECTANDO AUMENTO DE NEUTRÓFILO SEGMENTADO
	
- SOP COMO MARCADOR DE INFLAMAÇÃO: O RADICAL SUPERÓXIDO (SOP) É SEMPRE O PRINCIPAL ESTIMULANTE DE NFKapa B, QUE É UM FATOR DE TRANSCRIÇÃO CELULAR, QUE ATIVA VIA DE TRANSCRIÇÃO DE PROTEÍNA E MARCADORES QUE GERAM INFLAMAÇÃO
		TODO PACIENTE COM ESTRESSE OXIDATIVO É UM PACIENTE INFLAMADO
- NA DIETA OS NUTRIENTES E OS COMPOSTOS BIOATIVOS QUE SÃO ANTIOXIDANTES TAMBÉM TÊM PROPRIEDADES ANTI INFLAMATÓRIAS, POIS AO INIBIR OS ERO’S REDUZEM A INFLAMAÇÃO E CONTROLAM O NFKAPA B
NUTRIENTES E COMPOSTOS BIOATIVOS:
	- SÃOANTIOXIDANTES E AO MESMO TEMPO ANTIINFLAMATÓRIO: POIS INIBEM OS ERO’S REDUZEM INFLAMAÇÃO E CONTROLAM NFKAPA B
	
- PODEMOS USAR O RESULTADO DO HEMOGRAMA PARA AVALIAR UMA INFLAMAÇÃO E UM ESTRESSE OXIDATIVO SOBRE O EFEITO DA DIETA:
- CONSUMIR ANTIOXIDANTE E ANALISAR OS RESULTADOS:
-SE LEUCÓCITOS E NEUTRÓFILOS BAIXAM É SINAL QUE A DIETA ESTÁ FUNCIONANDO
		
2. PLAQUETAS / LINFÓCITO
- MARCADOR DE PROGNÓSTICO PARA EVENTOS CARDIOVASCULAR
- PONTO DE CORTE: 
> 190 = ALTO RISCO CARDIOVASCULAR
OBS.: AINDA MAIOR QUANDO ASSOCIADO COM O ÁCIDO ÚRICO DE > 5,75 E A RAZÃO ENTRE NEUTRÓFILO / LINFÓCITO > 4,2
- ÁCIDO ÚRICO ELEVADO (> 5,75): É UM MARCADOR PARA RISCO CARDIOVASCULAR
	- ÁCIDO ÚRICO: É UM PRODUTO FINAL DO METABOLISMO ENERGÉTICO
		- ANTES: ASSOCIAVA O AUMENTO DE ÁCIDO URICO AO MAIOR CONSUMO DE PURINAS (XANTINA, ADENINA E GUANINA), OU SEJA, ÁCIDO ÚRICO ERA DO RESULTADO DO METABOLISMO FINAL DAS PURINAS
		- HOJE: QUANDO O CORPO TEM DEFICIÊNCIA DE ATP, TEM COMO RESULTADO MAIOR CONCENTRAÇÃO DE ÁCIDO ÚRICO 
COMO OCORRE: GASTO DE ATP SEM CAPACIDADE DE RESSÍNTESE PRODUZ ÁCIDO ÚRICO, PORÉM, PARA ESSA PRODUÇÃO DE ÁCIDO ÚRICO A ENZIMA XANTINA OXIDASE PRECISA ENTRAR EM AÇÃO. ESSA ENZIMA TEM COMO CARACTERÍSTICA COLOCAR ELÉTRONS DESEMPARELHADOS À MOLÉCULA DE OXIGÊNIO, GERANDO AUMENTO DA PRODUÇÃO DO RADICAL SUPERÓXIDO E PERÓXIDO DE HIDROGÊNIO.
PRODUÇÃO DE ÁCIDO ÚRICO:
	- DEFICIÊNCIA DE ATP ENZIMA XANTINA OXIDASE ENTRA EM AÇÃO PRODUÇÃO DE ÁCIDO ÚRICO
	OBS.: ENZIMA PRODUZ ERO’S (COLOCA ELÉTRONS DESEMPARELHADOS NA MOLÉCULA DE OXIGÊNIO)
	
- EM RAZÃO DO AUMENTO DE ÁCIDO ÚRICO 🡪EXISTE TAMBÉM AUMENTO DE ESTRESSE OXIDATIVO: OUTRA FORMA DE SABER QUE O PACIENTE ESTÁ EM ESTRESSE OXIDATIVO, SEM PEDIR NENHUM EXAME ESPECÍFICO, APENAS COM HEMOGRAMA. 	
- ÁCIDO ÚRICO ELEVADO: PRODUZINDO RADICAIS LIVRES PELA VIA DE QUEBRA DE ATP
- LINCAR COM SINAIS E SINTOMAS 🡪 DEFICIÊNCIA ENERGÉTICA, CANSAÇO, CANSAÇO MENTAL (CÉLULA NEURONAL DEVERIA RENOVAR ATP, MAS NÃO RENOVA, ASSIM, O ÁCIDO ÚRICO SE ELEVA)
O QUE FAZ O ÁCIDO URICO AUMENTAR: QUEDA NOS NÍVEIS DE ATP
ÁCIDO URICO ELEVADO: SINAL QUE O PACIENTE ESTÁ INFLAMADO
- RADICAL SUPERÓXIDO (SOP): ATIVADOR DE NFKAPA B 🡪 GERANDO INFLAMAÇÃO
			- 
- ÁCIDO ÚRICO É UM MARCADOR DE INFLAMAÇÃO
	- SE ESTÁ ELEVADO É SINAL QUE:
		1. O PACIENTE ESTA QUEBRANDO ATP E NAÕ CONSEGUE RENOVAR
		2. TEM MUITO ESTRESSE OXIDATIVO
		3. EXCESSO DE CÁLCIO RETIDO
			- XANTINA OXIDASE FICA ATIVADA NA PRESENÇA DE CÁLCIO (ANTES É DENOMINADA XANTINA DESIDROGENASE), MAS O CÁLCIO POR SER MENSAGEIRO CELULAR, PRECISA SAIR DA CÉLULA. QUANDO COMEÇA A GUARDAR MUITO CÁLCIO NA CÉLULA, SE TEM HIPERATIVAÇÃO DA XANTINA OXIDASE, ELEVANDO ÁCIDO ÚRICO. 
- E POR QUE O CÁLCIO FICA RETIDO? POR DEFICIÊNCIA DE MAGNÉSIO OU ÔMEGA 3 (CÁLCIO ENTRA, MAS NÃO CONSEGUE SAIR PORQUE A MEMBRANA NÃO DESPOLARIZA)
- ÁCIDO ÚRICO: É UMA MOLÉCULA QUE EM EXCESSO ESTRAGA NOSSAS MITOCÔNDRIAS
QUEBRA DE ATP 🡪 ELEVA ÁCIDO ÚRICO
- PROBLEMA DE TER ÁCIDO ÚRICO ELEVADO POR MUITO TEMPO:
- ÁCIDO ÚRICO É BLOQUEADOR DA ENZIMA ACONITASE (ESSA ENZIMA AGE NA MITOCÔNDRIA (NO CICLO DE KREBS)
- ESSA ENZIMA BLOQUEADA ELEVA CITRATO 🡪 CITRATO EM EXCESSO É TÓXICO PARA A MITOCÔNDRIA
- MITOCÔNDRIA JOGA O CITRATO PARA FORA DELA, E QUANDO HÁ AUMENTO DE CITRATO NO CITOPLASMA DA CÉLULA, A VIA DA LIPOGENESE É ATIVADA, CORPO COMEÇA A PRODUZIR TGA
		
PACIENTE COM ÁCIDO ÚRICO ELEVADO COMEÇA A TER AUMENTO DE TGA PORQUE HOUVE DISFUNÇÃO MITOCONDRIAL, POIS A ACONITASE ESTÁ BLOQUEADA
- ACONITASE É MODULADA PELO ÁCIDO ÚRICO: SE ELA NÃO FUNCIONA, ACUMULA CITRATO, SENDO QUE O CITRATO É TÓXICO. OCORRE AUMENTO DE TGA, DERIVADO PELO PROCESSO DE DISFUNÇÃO MITOCONDRIAL RESULTANTE DO EXCESSO DE ÁCIDO ÚRICO
- RISCO CARDIOVASCULAR:
	- NÃO ANALISAR SOMENTE OS VALORES DE COLESTEROL E LDL, POIS MESMO ESTANDO EM VALORES DE REFERÊNCIA, O PACIENTE ENCONTRA-SE EM RISCO DE INFARTAR
		- ANALISAR: ÁCIDO ÚRICO, PLR (PLAQUETA / LINFÓCITO), NLR (NEUTRÓFILO / LINFÓCITO), CK (CREATINA QUINASE) E RDW
- NEUTRÓFILO / LINFÓCITO (NLR): 
- A PARTIR DE 2,56 DEMONSTRA MAIOR RISCO PARA HAS E DM
	- ACIMA DE 2,56: RUIM PARA O PACIENTE
	- ACIMA DE 4,2: MUITO RUIM PARA O PACIENTE (INTERVENÇÃO MAIS INTENSA, MEDICAMENTO, SUPLEMENTO)
	- ACIMA DE 5,1: PACIENTE MUITO GRAVE
-IDEAL: < 2,56
FERRITINA ISOLADA NÃO É UM BOM MARCADOR DE INFLAMAÇÃO, ANALISAR ÁCIDO ÚRICO, PLR, NLR
	- FERRITINA SOFRE ALTERAÇÃO PELO CONSUMO DE FERRO PELO PACIENTE
PLAQUETOPENIA (PLAQUETAS BAIXAS): FAZER SUCO DA FOLHA DE MAMAO PAPAIA (FOLHA DE MAMOEIRO): 50 g DE FOLHAS COM UM POUQUINHO DE ÁGUA
	
ESTUDO: O suco foi extraído de 50 gramas de folhas frescas usando um extrato de suco sem qualquer adição de água, sob condições estéreis. Recebido suco fresco a partir de 50 gramas de folhas de mamão, uma vez por dia, 15 minutos depois do café da manhã por 3 dias consecutivos
- “USO DE OMEGA 3 REDUZ PLAQUETA”: NÃO É VERDADE
	- ÁCIDO LINOLÊNICO DA CHIA E DA LINHAÇA: AUMENTA A CONTAGEM DE PLAQUETAS E NÃO AUMENTA O TEMPO DE SANGRAMENTO
	- EPA E DHA (ÓLEO DE PEIXE): NÃO INTERFEREM NA CONTAGEM DE PLAQUETA, INTERFERE NA AGREGAÇÃO DAS PLAQUETAS NA CORRENTE SANGUÍNEA, REDUZINDO AGREGAÇÃO, AUMENTANDO O TEMPO DE SANGRAMENTO
3. MONÓCITO X HDL
- RELAÇÃO MONÓCITO / HDL
- IDEAL: < 10
- RISCO DE PLACA ATEROSCLERÓTICA / DCV: > 10
	- OBS.: MULHERES QUE FAZEM USO DE CONTRACEPTIVOS ORAIS DEVE-SE FICAR ANALISANDO RELAÇÃO MONÓCITO/HDL POIS ESSE É UM BOM PARÂMETRO PARA AVALIAÇÃO
· MONÓCITOS
	- PATOLOGIAS NEUROLÓGICAS (LETARGIA, CANSAÇO EXTREMO, DEPRESSÃO) ESTÃO ASSOCIADAS AO AUMENTO DE MONÓCITOS NA CORRENTE SANGUÍNEA 
	- MONÓCITOS NO SANGUE PASSA A SER MARCADOR DE POSSÍVEIS ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS
	- INVADEM O TECIDO NEURONAL E ALTERAM A FUNÇÃO DE NEUROTRANSMISSORES
	- PODE SE FAZER UMA RELAÇÃO ENTRE A QUANTIDADE DE MONÓCITOS E O HDL DO PACIENTE:
- AUMENTO DE MONÓCITOS E REDUÇÃO DO HDL: FICAR ATENTO AOS SINTOMAS E SINAIS (NEUROLÓGICAS OU CARDIOVASCULARES) 🡪 PATOLOGIAS RELACIONADAS COM O AUMENTO DA INFLAMAÇÃO NO SISTEMA NEURONAL E ESTRESSE OXIDATIVO
	- RELAÇÃO HDL E MONÓCITOS: 
1- VASO DENTRO DA CORRENTE SANGUÍNEA, PARA FORMAR PLACA ATEROSCLEROTICA E ENTUPIR ARTERIA, É NECESSÁRIO QUE OS MONÓCITOS ATRAVESSEM A PAREDE ENDOTELIAL E SE AMADUREÇAM, TRANSFORMANDO-SE EM MACRÓFAGOS. 
2- ESSES MACRÓFAGOS FAGOCITAM AS PARTÍCULAS DE LDL QUE ESTÃO OXIDADAS OU GLICADAS (LDL MODIFICADAS). UMA VEZ QUE ISSO OCORRE, ESSES MACRÓFAGOS PASSAM A SER CÉLULAS ESPUMOSAS (RECHEADAS DE LDL).
3- AS CÉLULAS ESPUMOSAS PASSAM A PRODUZIR CITOCINAS INFLAMATÓRIAS, AUMENTANDO AS ICAM E VCAM E A PLACA ATEROSCLERÓTICA SÓ VAI CRESCENDO. 
- MUITO MONÓCITO NO SANGUE É UM PÉSSIMO SINAL, POIS IRÃO INVADIR OS TECIDOS E VAI GERAR INFLAMAÇÃO, POR GERAR CITOCINAS INFLAMATÓRIAS. TAMBÉM PODE SER EM UMA CÉLULA NEURONAL, GERANDO INFLAMAÇÃO E AS DOENÇAS NEUROLÓGICAS ASSOCIADAS AO AUMENTO DE MONÓCITOS CIRCULANTES
	- COMO REVERTER INVASÃO DE MONÓCITOS? 
		- COM O HDL: POIS O HDL FAZ COM QUE O LDL SEJA UMA MOLÉCULA INATIVA. O HDL BLOQUEIA A CAPACIDADE DE UMA CÉLULA SE TRANSFORMAR EM CÉLULA ESPUMOSA
			- HDL DEVOLVE O COLESTEROL PARA O FÍGADO
MUITO MONÓCITO E POUCO HDL = AUMENTA RISCO CARDIOVASCULAR
- RELAÇÃO MONÓCITO / HDL
- IDEAL: < 10
- RISCO DE PLACA ATEROSCLERÓTICA / DCV: > 10
	- OBS.: MULHERES QUE FAZEM USO DE CONTRACEPTIVOS ORAIS DEVE-SE FICAR ANALISANDO RELAÇÃO MONÓCITO/HDL POIS ESSE É UM BOM PARÂMETRO PARA AVALIAÇÃO
- RELAÇÃO COM INGESTÃO DE SÓDIO
	- ESTUDO: CONSUMO DE 12 g MANTEVE NÍVEIS MAIS ELEVADOS DE MONÓCITOS, QUANDO REDUZIU-SE PARA 9 g REDUZIU O NÚMERO DE MONÓCITOS, ASSIM, QUANTIDADES ELEVADAS DE SAL PODEM LEVAR A INFLAMAÇÃO, POR MANTER NÍVEIS MAIS ELEVADOS DE MONÓCITOS
	- MONÓCITO FAGOCITA SÓDIO E PASSA A PRODUZIR FATOR DE AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA (PAF)
- CONSUMO DE MUITO SÓDIO 🡪LEVA AO AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL, NÃO É PELO CONSUMO DE SAL, MAS É PORQUE O SÓDIO INDUZ A AGREGAÇÃO PLAQUETARIA, FAZ COM QUE O SANGUE SEJA MAIS VISCOSO, MENOS FLUIDO, AUMENTANDO RISCO CARDIOVASCULAR 
- CONSEQUÊNCIA: LETARGIA, POIS O SANGUE COM ESTÁ COM MENOS OXIGÊNIO E MAIS PLAQUETAS (SANGUE VISCOSO)
	- MONÓCITO ELEVADO, BAIXO HDLE COMENDO MUITO SÓDIO
	- MONÓCITO ELEVADO E CONTINUA COMENDO MUITO SÓDIO 🡪 MONÓCITO VAI “ADORAR” ESSE SÓDIO E VAI INFLAMAR
- RDW
	- RDW ALTO: CÉLULAS DE TAMANHOS ALTERADOS 🡪 ENTRANDO EM QUADRO DE ANEMIA OU SE RECUPERANDO (HEMÁCIAS GRANDES, PEQUENAS E TAMANHO NORMAL)
		- DIZ DO GRAU DE DISTRIBUIÇÃO DA UNIFORMIDADE DAS CÉLULAS: SE ELAS ESTÃO DESFORMES 
- CÉLULAS EM DEFORMIDADE: DEFICIÊNCIA DE FERRO, B12 OU ÁCIDO FÓLICO
- EM INDIVÍDUOS QUE PASSAM POR CIRURGIA BARIÁTRICA
	- PASSAM POR DEFICIÊNCIAS NUTRICIONAIS PELA DESABSORÇÃO: DIETAS CALÓRICAS RESTRITAS NOS PRIMEIROS DIAS CAUSAM DESNUTRIÇÃO PROTEICO CALÓRICA QUE SÃO CARACTERIZADAS POR DEFICIÊNCIA DE ENERGIA E DE PROTEÍNA INTERFERINDO NO HEMOGRAMA
	- PARA SINTETIZAR HEMÁCIAS: É NECESSÁRIO CALORIAS E PROTEÍNAS 🡪 ANEMIA APARECE NO PRIMEIRO MOMENTO MESMO QUE O PACIENTE ESTEJA SENDO SUPLEMENTADO COM FERRO, POIS ELE NÃO PRODUZ AS CÉLULAS POR FALTA DE ENERGIA E PROTEÍNA
	- DEFICIÊNCIA DE MICRO TAMBÉM AUMENTA: PRINCIPALMENTE FERRO E CÁLCIO
		- HEMOGLOBINA, HEMATÓCRITO E HEMÁCIAS CAEM: FALTAM PROTEÍNA PARA PRODUZIR 
		- RDW: TENDE A SUBIR
- ANEMIA POR DEFICIÊNCIA CALÓRICA, PROTEICA OU DE FERRO, O RDW TENDE A SUBIR
- AVALIAÇÃO TRADICIONAL PARA ANEMIA POR RDW: SIGNIFICANDO QUE AS CÉLULAS ESTÃO DESFORMES POR FALTA DE FERRO E PROTEÍNAS PARA SINTETIZAR HEMÁCIAS
	- HEMOGLOBINA E HEMATÓCRITO PODEM SER REDUZIDOS NORMALMENTE, MAS HEMÁCIAS NÃO: QUANDO OCORRE É SINAL DE ALTERAÇÃO NA MEDULA 🡪 DEFICIÊNCIA DE CALORIA E PROTEÍNA, NÃO TEM ENERGIA SUFICIENTE PARA PRODUÇÃO
- RDW PARA OUTROS PARÂMETROS
	- PREDIZ O GRAU DE MORTALIDADE EM VÁRIAS POPULAÇÕES (INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, AVC, SEPSE, DOENÇA PULMONAR, IAM, PNEUMONIA, CÂNCER, HAS)
	- PREDIZ A TAXA DE MORTALIDADE EM PACIENTES HOSPITALIZADOS E EM GERAL
- PODE - SE UTILIZAR AVALIAÇÃO DE RDW PARA QUALQUER PATOLOGIA PARA PREDIZER RISCO DE MORTALIDADE
	- PACIENTE COM CÂNCER: RDW AUMENTANDO 🡪 PROGNÓSTICO RUIM
PARÂMETROS NO CÂNCER:
	- RDW < 15: IDEAL, MELHOR TAXA DE SOBREVIVÊNCIA 
	- RDW: > 15: PROGNÓSTICO RUIM
- ASSOCIA-SE COM INFLAMAÇÃO: CONDUTA 🡪 DIETA ANTI INFLAMATÓRIA
- ACOMPANHAR PELO RDW SE OS RESULTADOS ESTÃO SENDO BENÉFICOS 
- PACIENTE COM CÂNCER EM TRATAMENTO, SE NÃO DESINFLAMAR, NÃO MELHORA O PROGNÓSTICO
- VARIAÇÃO DE 0,1 JÁ É GRANDE: TANTO PARA MAIS QUANTO PARA MENOS
	- EM CÂNCER PEQUENAS OSCILAÇÕES JÁ DIZEM MUITA COISA
- RDW ALTO SE NÃO FOR POR ANEMIA: É UM PACIENTE INFLAMADO, SOB ESTRESSE OXIDATIVO, COM GLICAÇÃO DE PROTEÍNA, DISLIPIDEMIA E PÉSSIMO ESTADO NUTRICIONAL COM DEFICIÊNCIA DE MICRONUTRIENTES (ZINCO, SELÊNIO, ANTIOXIDANTES)
- RDW EM GESTANTE SAUDÁVEL: NA CASA DOS 13 🡪 SUBIU PARA 14, JÁ É INDÍCIO QUE A GESTANTE PODE TER HAS GESTACIONAL, PRÉ ECLÂMPSE, ETC 
- CONDUTA: DIETA ANTIINFLAMATÓRIA
- LONGEVIDADE: RDW BAIXO É UM BOM SINAL 
- MANTER EM NÍVEIS < 12,6 % 🡪 REPRESENTA ÓTIMO FUNCIONAMENTO CELULAR
		- COENZIMA Q 10 100g 3X AO DIA (UBIQUINOL): REDUZIU RDW 🡪 TAXA DE RISCO DE MORTALIDADE REDUZIU, ENVELHECIMENTO CELULAR REDUZIU, CAPACIDADE DE PRODUZIR ENERGIA MELHOROU, SE PRODUZ MAIS ENERGIA, ELA SE RENOVA
			- COENZIMA Q10 É UM NUTRIENTE QUE AGE NAS MITOCÔNDRIAS MELHORANDO A PRODUÇÃO DE ATP
	- LDL TRANSPORTA COQ 10 NA CORRENTE SANGUÍNEA 🡪 USO DE ESTATINA DIMINUI COENZIMA Q 10, BLOQUEIA A CHEGADA DE COQ 10 NOS TECIDOS
- SÉRIE VERMELHA (ERITOGRAMA, MUITO ALÉM DA ANEMIA)
	- HEMÁCIA, HEMOGLOBINA, HEMATÓCRITO, CORPÚSCULOS, RDW
- HEMOGLOBINA BAIXA:
	- ANEMIA 🡪 PACIENTE ESTÁ COM DIFICULDADE EM TRANSPORTAR OXIGÊNIO
		- CAPACIDADE DE QUEIMA DE MACRONUTRIENTE É BAIXA 🡪 DEVE COMER MENOS
- RELAÇÃO HEMOGLOBINA X PARATORMÔNIO
	- VALORES INVERSAMENTE PROPORCIONAIS: HEMOGLOBINA ALTA, PTH BAIXO; HEMOGLOBINA BAIXA, PTH ALTO 
		- SE O PACIENTE TIVER HEMOGLOBINA BAIXA E NENHUM SINAIS E SINTOMAS DE ANEMIA, VERIFICAR NÍVEIS DE PTH 🡪 PODE SER HIPERPARATIREOIDISMO DERIVADO DE DEFICIÊNCIA DE VITAMINA D OU DEFICIÊNCIA DE CÁLCIO 
	- PTH ALTO: PREDITOR DE ANEMIA
- QUEM TEM TENDÊNCIA A TER NÍVEIS DE HEMOGLOBINA ALTO? QUEM TEM MAIS MÚSCULOS, POIS QUANTO MAIS MASSA MUSCULAR MAIOR SERÁ A CONCENTRAÇÃO DE HEMOGLOBINA	
	- POSSÍVEIS PROBLEMAS: PRODUÇÃO EXCESSIVA DE ERO’S 
		- QUANTO MAIS HEMOGLOBINA 🡪 MAIS OXIGÊNIO 🡪 MAIOR PRODUÇÃO DE ERO’S PELAS MITOCÔNDRIAS 🡪 MAIS ESTRESSE OXIDATIVO -> CONDUTA: DIETA RICA EM ANTIOXIDANTE
-HEMOGLOBINA ALTA! CUIDADO COM ÓXIDO NÍTRICO!
- O ÓXIDO NÍTRICO COMPARTILHA VÁRIAS PROPRIEDADES COM O OXIGÊNIO, EM PARTICULAR SUA ALTA AFINIDADE PELO GRUPO HEME E POR OUTROS GRUPOS DE FERRO-ENXOFRE. ISTO É IMPORTANTE PARA A INATIVAÇÃO DO ÓXIDO PELA HEMOGLOBINA
- SÃO ANTAGÔNICOS: QUANTO MAIOR HEMOGLOBINA, MAIS BAIXO SERÁ O NÍVEL DE ÓXIDO NÍTRICO 🡪 AUMENTO DE RISCO CARDIOVASCULAR
	- ÓXIDO NÍTRICO: GÁS DE POTENTE AÇÃO VASODILATADORA E NO INTESTINO É BACTERICIDA (MATA BACTÉRIAS INTESTINAIS PATOGÊNICAS)
		
- HEMATÓCRITO X HIPÓXIA
	- INDIVÍDUOS EXPOSTOS A SITUAÇÕES DE HIPÓXIA AUMENTAM O NÍVEL DOS HEMATÓCRITOS
		- INDIVÍDUOS QUE TÊM HEMATÓCRITOS ALTO: POSSIVELMENTE ESTÃO EM ESTADO CONSTANTE DE HIPÓXIA, AS CÉLULAS DELES NÃO CONSEGUEM PROCESSAR ADEQUADAMENTE O OXIGÊNIO, PODENDO SER POR DIMINUIÇÃO DE ÓXIDO NÍTRICO 🡪 VASO ESTÁ EM CONSTRIÇÃO, HÁ AUMENTO DE PRESSÃO ARTERIAL, NÃO CONSEGUE FAZER CHEGAR ADEQUADAMENTE OXIGÊNIO
- HIPÓXIA FAVORECE AUMENTO DA VISCOSIDADE SANGUÍNEA
	- HIPÓXIA ESTÁ ASSOCIADA AO AUMENTO DE HEMOGLOBINA E HEMATÓCRITO (OU SEJA, HÁ MAIS CÉLULAS VERMELHAS) 🡪 QUANTO MAIS HEMÁCIA, MAIOR A VISCOSIDADE SANGUÍNEA = PACIENTE MAIS LETÁRGICO, MAIS SONO, RACIOCÍNIO LENTO, MUITA AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA, MAIS INCHAÇO 🡪 HEMÁCIAS COMEÇAM A SE CHOCAR NAS CÉLULAS, AUMENTANDO O RISCO DE TROMBOEMBOLIA
- HEMATÓCRITO: É A QUANTIDADE DE CÉLULA VERMELHA EM RELAÇÃO A QUANTIDADE DE SANGUE RETIRADO NO MOMENTO DO EXAME
	- HEMATÓCRITO ALTO (DADO EM %): MUITA CÉLULA VERMELHA EM PROPORÇÃO DE POUCA ÁGUA
	- SOLVENTE DO SANGUE: ÁGUA
		- HEMATÓCRITO ALTO: MUITA CÉLULA PARA POUCA ÁGUA
	- DENTRO DO VASO: ANTES ESTAVA CARREGANDO POUCA CÉLULA (HEMÁCIA), AGORA CARREGA SANGUE DEMAIS (HEMATÓCRITO ALTO), SANGUE MAIS VISCOSO 🡪 QUANTO MAIS CÉLULA NO SANGUE E MENOS ÁGUA, AUMENTO DE RISCO CARDIOVASCULAR NÃO SÓ POR VISCOSIDADE, MAS TAMBÉM PORQUE ESSA GRANDE QUANTIDADE DE CÉLULA DENTRO DE UM VASO PARA PASSAR, SE CHOCAM ENTRE SI APÓS A SÍSTOLE, E O VASO ESTANDO MAIS FECHADO, POR TER MENOS ÓXIDO NÍTRICO, RESULTA EM UM SANGUE MAIS VISCOSO, ASSIM, HEMÁCIA COMEÇA A SE BATER CONTRA HEMACIA E NA PAREDE DO VASO GERANDO QUADRO DE HEMÓLISE
		- SE PEDIR FERRO SÉRICO, VAI DAR ALTO, POIS COM A HEMÓLISE O FERRO É LIBERADO 🡪 PROBLEMA DE TER FERRO LIVRE NO SANGUE: FERRO REAGE COM OXIGÊNIO E FAZ UMA REAÇÃO DE FENTON 🡪 GERANDO ESTRESSE OXIDATIVO 🡪 DISFUNÇÃO ENDOTELIAL
			- BILIRRUBINA INDIRETA IRÁ AUMENTAR, POIS É FORMADA PELA BILIVERDINA, QUE É FORMADA PELO FERRO DO HEME QUE VEM DA HEMÁCIA, AQUELA QUE ROMPEU
- E POR QUE ROMPEU? PORQUE O SANGUE ESTAVA VISCOSO POR BEBER POUCA ÁGUA, OU POR SER FUMANTE, ETC.
 ANALISAR GRAU DE HIDRATAÇÃO DO PACIENTE UTILIZANDO VALORES DO HEMOGRAMA
	- ANALISAR HEMOGLOBINA E HEMATÓCRITO
		- HEMATÓCRITO = 3X O VALOR DE HEMOGLOBINA: BEM HIDRATADO
		- HEMATÓCRITO > 3X HEMOGLOBINA: SANGUE HEMOCONCENTRADO (PACIENTE DESIDRATADO)
		- HEMATÓCRITO < 3X HEMOGLOBINA: HEMODILUIDO (RETENDO LÍQUIDO)
EX.: HEMOGLOBINA = 13, 4 (X 3 = 40,2)
HEMATÓCRITO = 41,8 = PACIENTE HEMOCONCENTRADO 🡪 sangue mais viscoso
	- HT > 3 X Hb
- PACIENTE HEMODILUIDO = PACIENTE RETENDO LÍQUIDO:
	- POR EXCESSO DE SÓDIO: ALIMENTAÇÃO COM MUITO SAL, MUITO ALIMENTO INDUSTRIALIZADO
	- NÃO CONSUMINDO MUITO SÓDIO, MAS RETEM SÓDIO NA ALÇA DE HENLEN: POR TER DIETA RICA EM CHO REFINADOS 🡪 HIPERINSULINEMIA, INSULINA RETEM SÓDIO NA ALÇA
	- POR SER HIPERTENSO: VASO COM CONSTRIÇÃO, ANGIOTENSINA 2 ALTA, MAIS ALDOSTERONA, RETENDO SÓDIO, RETENDO ÁGUA, FAZENDO HEMODILUIÇÃO
	 -RESULTADO: REDUZ ADIPONECTINA E AUMENTA MACRÓFAGOS
		- AUMENTO DA INFLAMAÇÃO POR RETENÇÃO DE SÓDIO: PELO SÓDIO SER FAGOCITADO POR MONÓCITO, O MONÓCITO INVADE O TECIDO, INFLAMA E REDUZ ADIPONECTINA
	- POR NÃO CONSEGUIR EXCRETAR SÓDIO: POR FALTA DE INGESTA DE MAGNÉSIO E POTÁSSIO, POIS SÃO NUTRIENTESNATRIURÉTICOS, AJUDANDO NA ELIMINAÇÃO DE SÓDIO. PACIENTE PODE NÃO CONSUMIR MUITO SÓDIO, MAS TAMBÉM CONSOME POUCO POTÁSSIO E MAGNÉSIO, RESULTANDO EM ANURIA (POUCA URINA ELIMINADA)
- HEMOCONCENTRADO: DIFICULDADE DE TRANSPORTE DOS NUTRIENTES
- HEMODILUIÇÃO (OU TEM MUITA ÁGUA, OU TEM POUCA HEMÁCIA): TENDO POUCA HEMÁCIA, MENOS TRANSPORTE DE OXIGÊNIO, MAIS FADIGA, MENOS OXIGÊNIO NOS TECIDOS
- DISBIOSE
	- FENÔMENO FISIOPATOLÓGICO QUE ACOMETE AS PESSOAS QUE TÊM DISBIOSE = É O AUMENTO DA PERMEABILIDADE INTESTINAL
- AUMENTO DE PERMEABILIDADE INTESTINAL CAUSADO POR:
	-CONSUMO DE ETANOL: 
-LEVA A SIBO (SUPER CRESCIMENTO BACTERIANO) AUMENTANDO A PERMEABILIDADE INTESTINAL 🡪 MAIS LPS MIGRANDO 
	- ESTRESSE, CIRURGIA, ALTERAÇÃO DE MICROBIOTA, ETC
- LPS (QUE ATUAM NO RECEPTOR TLR-4) AO PASSAR PELO FÍGADO SÃO CAPAZES DE SINTETIZAR FIBRINOGÊNIO
MAIS PERMEABILIDADE INTESTINAL
MAIS LPS
AUMENTO DE FIBRINOGÊNIO
	
- DOSAR FIBRINOGÊNIO:
		- FIBRINOGÊNIO É UMA PROTEÍNA DE FASE AGUDA PRODUZIDA NO FÍGADO QUE PODE ESTAR AUMENTANDA NA CORRENTE SANGUÍNEA POR AUMENTO DE PERMEABILIDADE INTESTINAL
		- FIBRINOGÊNIO ALTO E O PACIENTE NÃO TEM NENHUM OUTRO INDICADOR DE DOENÇA CARDIOVASCULAR, A INFLAMAÇÃO ESTÁ AUMENTADA E A ÚNICA COISA QUE ESTÁ AUMENTADA É O FIBRINOGÊNIO, EXISTE GRANDE PROBABILIDADE QUE ESSE PACIENTE ESTEJA COM AUMENTO DE PERMEABILIDADE INTESTINAL 
PACIENTE COM DISBIOSE 🡪 CONDUTA: TRATAR DISBIOSE
- DOSAGEM DE ZONULINA PARA DETECTAR AUMENTO DE PERMEABILIDADE INTESTINAL (ESSE TIPO DE EXAME AINDA ESTÁ PARA CHEGAR NO BRASIL) AINDA ESTÁ EM ESTUDO
- NO AUMENTO DE PERMEABILIDADE INTESTINAL RESULTA EM PASSAGEM DE SUBSTÂNCIAS VIA PARACELULAR
	- ABSORÇÃO: PASSAGEM DAS SUBSTÂNCIAS POR DENTRO DOS ENTERÓCITOS
	- PERMEAÇÃO: PASSAGEM DA SUBSTÂNCIAS ENTRE OS ENTERÓCITOS
		- INTESTINO PERMEÁVEL: QUE TEM PASSAGEM DE SUBSTÂNCIAS PELO MEIO PARACELULAR
			- AMBIENTE PARACELULAR: HÁ JUNÇÕES QUE “GRUDAM” AS CÉLULAS, FAZENDO COM QUE NÃO PASSE QUASE NENHUMA SUBSTÂNCIA (ZONULINAS, OCLUDINAS, CLAUDINA 🡪 JUNÇÕES DE OCLUSÃO)
				- QUANDO SE COMEÇA A PERDER ESSAS ESTRUTURAS NO INTESTINO, É SINAL QUE OS ENTERÓCITOS ESTÃO DESGRUDANDO UM DO OUTRO RESULTANDO NO AUMENTO DA PERMEABILIDADE INTESTINAL
- DOSAGEM DA ZONULINA SÉRICA: ZONULINA NO SANGUE EM GRANDE QUANTIDADE É RESULTANTE DO AUMENTO DA PERMEABILIDADE, ESTÁ SE PERDENDO ESSA ESTRUTURA DO INTESTINO E ESTÁ INDO PARA A CORRENTE SANGUÍNEA 
- O IDEAL É TER POUCA ZONULINA NO SANGUE PORQUE O LUGAR DELA É NO INTESTINO
- TESTE DE PERMEABILIDADE INTESTINAL: TESTE DE LACTULOSE E MANITOL: SÃO OLIGOSSACARÍDEOS DE DIFERENTES PESOS MOLECULARES
COMO FAZER?
	- DOSAR NA URINA
	- NÃO É BOM MARCADOR PARA PACIENTES COM ALTERAÇÕES RENAIS
	-TOMA LACTULOSE E MANITOL, COLETA URINA DE 6 HORAS APÓS A INGESTÃO
LACTULOSE E MANITOL: SÃO DOIS AÇÚCARES QUE SE TUDO ESTIVER BEM NO INTESTINO NÃO DEVEM SER ABSORVIDOS, POIS SÃO EDULCORANTES DE EFEITO LAXATIVO. POR SEREM OSMÓTICOS, ATRAEM MUITA ÁGUA E DEVEM SAIR PELAS FEZES. SE HOUVER ABSORÇÃO DE LACTULOSE E MANITOL, ELES VÃO PARA A CORRENTE SANGUÍNEA, SÃO FILTRADOS E IRÃO APARECER NA URINA
	- PRESENÇA DE LACTULOSE E MANITOL NA URINA = SINAL DE INTESTINO PERMEÁVEL, POIS PASSARAM PELO INTESTINO E, NO ENTANDO, NÃO DEVERIAM PASSAR
O MANITOL É UM MONOSSACARÍDEO E EM SITUAÇÕES NORMAIS É ABSORVIDO ENTRE 5% E 30%. SUA ANÁLISE INFORMA O GRAU DE ABSORÇÃO DE PEQUENAS MOLÉCULAS (0,5-0,6 NM) POR VIA PARACELULAR, ATRAVÉS DAS UNIÕES ESTREITAS.
A LACTULOSE É UM DISSACARÍDEO E DEVE SER ABSORVIDO EM NÍVEIS INFERIORES A 0,5%. SUA ANÁLISE INFORMA O GRAU DE ABSORÇÃO DE GRANDES MOLÉCULAS (>0,5-0,6 NM) POR VIA PARACELULAR, ATRAVÉS DAS UNIÕES ESTREITAS (PERMABILIDADE A FRAGMENTOS PROTEICOS)
DA MESMA FORMA, A DETERMINAÇÃO DO QUOCIENTE LACTULOSE/MANITOL PERMITE MINIMIZAR AS DIFERENÇAS INTRAINDIVIDUAIS ORIGINADAS POR OUTROS FATORES, COMO O ESVAZIAMENTO GÁSTRICO, O TRÂNSITO INTESTINAL, A EXCREÇÃO URINÁRIA E A DIFICULDADE NA COLETA DA URINA.
		- PONTO DE CORTE PARA AUMENTO DA PERMEABILIDADE (L:M OF > 0.09)
- DOIS NUTRIENTES BÁSICOS PARA FAZER CICATRIZAÇÃO DE MUCOSA INTESTINAL: FERRO E VITAMINA A
		- DEFICIÊNCIA DE FERRO E VITAMINA A: AUMENTA PERMEABILIDADE INTESTINAL
ALÉM DA DEFICIÊNCIA DE FERRO E ZINCO ESTAREM ASSOCIADOS COM AUMENTO DE PERMEABILIDADE, TODA CRIANÇA MENOR DE 1 ANO, COM DIARREIA HÁ 3 DIAS E COM FEBRE HÁ 3 DIAS TEM GRANDE PROBABILIDADE DE APRESENTAR AUMENTO DA PERMEABILIDADE INTESTINAL
- HÁ AUMENTO DE PERMEABILIDADE INTESTINAL APÓS EXERCÍCIO AERÓBICO
		- DAR NUTRIENTES + PREBIÓTICOS + PROBIÓTICOS 🡪 REDUZ PERMEABILIDADE INTESTINAL
- AVALIAÇÃO SÍNDROME METABÓLICA / RISCO CARDIOVASCULAR
1- HOMOCISTEÍNA
- METABOLISMO: É UMA PARTICULA ALTAMENTE ATEROGÊNICA QUE SE ACUMULAR NO CORPO CAUSA PROBLEMAS RENAIS, NEUROLÓGICOS, CARDIOVASCULARES
- É FORMADA NO CORPO PELO CONSUMO DE PROTEÍNAS ANIMAIS: 
 METIONINA 
 HOMOCISTEÍNA,
 PORÉM, ELA PODE SER:
1. RECONVERTIDA EM METIONINA, OU 
2. SER ELIMINADA NA FORMA DE SULFATOS
	- FORMA CISTEÍNA 🡪 FORMA TAURINA 🡪 FÍGADO 🡪 FAZ CONJUGAÇÃO DE SAIS BILIARES 
FORMA DE BAIXAR HOMOCISTEINA: UTILIZANDO VITAMINA B6
	- HÁ ATIVAÇÃO DA METIONINA SINTASE (DEPENDENTE DE VIT B12, QUE ENTRA ÁC FÓLICO E B9): RESULTANDO NA DIMINUIÇÃO DE HOMOCISTEÍNA
		- OUTRO POTENTE NUTRIENTE PARA ESSA AÇÃO: BETAÍNA (FORMADA A PARTIR DA COLINA)
		- TEM PACIENTES QUE NÃO RESPONDEM A SUPLEMENTAÇÃO DE BIT B9 E B12, ASSIM, NÃO BAIXAM NÍVEL DE HOMOCISTEINA, SENDO A BETAÍNA UMA OUTRA OPÇÃO A SER UTILIZADA
Normalmente, a homocisteína, é um produto intermediário no metabolismo. Ela fica acumulada nas células do corpo e em outras substâncias, tais como a S-adenosilmetionina (SAM), a qual é a base para a síntese de muitos compostos do organismo. Para a conversão da homocisteína, certas etapas metabólicas são necessárias. A vitamina B12 e o ácido fólico são centrais nesse processo – quando existe um desequilíbrio ao nível dessas vitaminas, a homocisteína não pode ser processada. Quando a homocisteína resultante fica acumulada é prejudicial para a saúde.
A homocisteína pode também ser também convertida numa instância no fígado e rins por meio da betaína. Se transiciona para metionina ou é degradada com o auxílio de vitamina B6 para cisteína. Os factores centrais para os níveis de homocisteína são, assim, a vitamina B12, o ácido fólico, a vitamina B6 e a betaína. A vitamina B12 e o ácido fólico são os compostos de maior importância. 
A hiper-homocisteinemia como um indicador de deficiência de vitamina B12
Devido à sua relação próxima, os níveis de homocisteína também são usados como indicadores indiretos de deficiência de vitamina B12. Níveis elevados de homocisteína, também chamados de homocisteinemia, indicam uma deficiência de vitamina B12 – mas aqui também a falta de ácido fólico pode ser a causa. Como a determinação de níveis séricos de vitamina B12 é muito confiável, a homocisteína é muitas vezes analisada, a fim de interpretar os resultados. Os valores relevantes para os níveis de homocisteína diagnóstico é medido no sangue.
Valores normais < 8 -10
Valores elevados 10 – 12
Valores críticos > 12
- RELAÇÃO HOMOCISTEÍNA X FONTE DE GORDURA (ÔMEGA 3)
	- APÓS CONSUMO DE FONTE PROTEICA: METIONINA VIRA HOMOCISTEÍNA E A HOMOCISTEÍNA VOLTA A SER METIONINA
		- AÇÃO DA ENZIMA METIONINA TRANSFERASE OU DA ENZIMA DEPENDENTE DE BETAÍNA
		- PARA PRODUZIR A SUBSTÂNCIA DOADORA DO GRUPAMENTO METIL: PRECISA-SE DA ENZIMA METILENOTETRAHIDROFOLATO (MTHFR) 🡪 ENZIMA DEPENDENTE DE ÔMEGA 3 (DHA E EPA (ÓLEO DE PEIXE) E O ALA (LINHAÇA E CHIA) 🡪 ÔMEGA 3 AUMENTA ATIVIDADE DESSA ENZIMA
 A Metilenotetrahidrofolato Redutase (MTHFR) é uma enzima envolvida na remetilação de homocisteína em metionina. Nesta enzima ocorre a substituição de uma Alanina por Valina (transição C->T no nucleotídeo 677). Uma deficiência na enzima MTHFR acarreta aumento da concentração plasmática de homocisteína, conhecida como hiper-homocisteinemia, que além de favorecer a instalação de placas de ateroma nas artérias elásticas e musculares, também pode acometer vasos de todos os calibres com tromboses tanto arteriais quanto venosas- QUANDO A GENTE CONSOME METIONINA E ELA VIRA HOMOCISTEÍNA: A GENTE FORMA O S-ADENOSILMETIONINA (SAMe) QUE SERVE PARA FAZER METILAÇÃO DE TUDO QUE A SUBSTÂNCIA PRECISA PARA FUNCIONAR E PARA RECEBER O GRUPAMENTO METIL
	- EXISTEM SUBSTÂNCIAS NO CORPO QUE SÃO ACEPTORAS, OU SEJA, SÃO CAPAZES DE RECEBER O GRUPAMENTO METIL
		EX.: CREATINA É UMA ACEPTORA DO GRUPAMENTO METIL, OU SEJA, SÓ FUNCIONA METILADA
- TODOS OS NEUROTRANSMISSORES SÃO ACEPTORES DE GRUPAMENTO METIL
	- DOPAMINA, SEROTONINA: SÓ FUNCIONAM SE FOREM METILADAS 🡪 QUEM METILA? O SAMe, QUE VEM DE ONDE? DA METIONINA
- METABOLISMO DA HOMOCISTEÍNA E METIONINA INTERFERE NA PRODUÇÃO DOS NEUROTRANSMISSORES
		- PACIENTES COM PROBLEMAS NOS NEUROTRANSMISSORES ESTÃO ASSOCIADAS POSITIVAMENTE COM AUMENTO DE HOMOCISTEÍNA, POR EXEMPLO, NOS CASOS DE DEMÊNCIA E ALZHEIMER
- PACIENTES COM NÍVEIS ALTOS DE HOMOCISTEÍNA FORAM ASSOCIADOS COM O SEU NÍVEL DE CÁLCIO NO SANGUE
	- NÍVEL DE CÁLCIO ELEVADO: TAMBÉM ELEVA HOMOCISTEÍNA E FIBRINOGÊNIO 🡪 SUBSTÂNCIAS ATEROGÊNICAS E O CÁLCIO AGE INDUZINDO CALCIFICAÇÃO DAS ARTÉRIAS
		- CÁLCIO ALTO NO SANGUE É INDESEJÁVEL: POR SER SEGUNDO MENSAGEIRO CELULAR DAS CÉLULAS, DEVE FICAR ENTRANDO E SAINDO E LUGAR DE ESTOCAR CÁLCIO É NO OSSO
	- ATIVA FATORES DE COAGULAÇÃO, AUMENTA FIBRINOGÊNIO, AUMENTA FIBRINA, AUMENTA VISCOSIDADE DO SANGUE, FORMANDO A CAPA DA PLACA ATEROSCLERÓTICA
	OS: CÁLCIO ELEVADO, PORÉM, AINDA NA FAIXA DE REFERÊNCIA 🡪 ANALISAR CÁLCIO , FIBRINOGÊNIO E HOMOCISTEÍNA = ALTO RISCO CARDIOVASCULAR
- COMO TIRAR CÁLCIO DA CIRCULAÇÃO: AUMENTANDO A OFERTA DE VIT K, PARA AUMENTAR DEPÓSITO DE CÁLCIO NO OSSO;E MAGNÉSIO, COM O MESMO PROPÓSITO 
	- TEM QUE TRATAR O INTESTINO PARA REDUZIR O FIBRINOGÊNIO 🡪 DISBIOSE FAZ FIBRINOGÊNIO ELEVAR
	- PARA BAIXAR HOMOCISTEÍNA: INVESTIR NAS VITAMINAS DO COMPLEXO B, BETAÍNA, COLINA E ÔMEGA 3
OBS.: FIBRINOGÊNIO: > 300, JÁ É SINAL DE ALERTA
- FIBRINOGÊNIO 🡪 SE TRANSFORMA EM FIBRINA, QUE ATIVA A CASCATA DE COAGULAÇÃO, INDUZINDO A FORMAR COÁGULOS, TROMBOS NA CORRENTE SANGUÍNEA, AUMENTANDO A VISCOSIDADE
	- VITAMINA K: ATIVA A TRANSFORMAÇÃO DO FIBRINOGÊNIO EM FIBRINA: CUIDADO AO SUPLEMENTAR VITAMINA K NO PACIENTE COM FIBRINOGÊNIO ELEVADO. 
- CÁLCIO ELEVADO PODE SER INTERESSANTE SUPLEMENTAR VIT K, MAS SE FOR FIBRINOGÊNIO PODE NAO SER INTERESSANTE, SENDO MELHOR A OPÇÃO DE INVESTIR NO ÔMEGA 3
- FIBRINOGÊNIO: MARCADOR DE DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS 🡪 AUMENTO DE PERMEABILIDADE INTESTINAL
OBS.: ALGA CHLORELLA 🡪 ESTIMULA CICATRIZAÇÃO E DIMINUIÇÃO DA PERMEABILIDADE INTESTINAL BASEADO EM NUTRIENTES
OBS.: MAIS IMPORTANTE QUE RECOMENDAR OS PROBIÓTICOS É UTILIZAR OS NUTRIENTES DA MUCOSA INTESTINAL, POIS A RESPOSTA É MAIS EFICAZ
- FIBRINOGÊNIO: PROTEÍNA DE FASE AGUDA PRODUZIDA NO FÍGADO EM CONDIÇÃO DE ALGUMA INFLAMAÇÃO
	- FIBRIONOGÊNIO ALTO: MAIOR CHANCE DE AVC (SANGUE MAIS VISCOSO)
	- FIBRINOGÊNIO ALTO EM PACIENTES COM CÂNCER: MAIOR PROGRESSÃO DE TUMOR 
- ASSOCIAÇÃO DO FIBRINOGÊNIO COM O ESTADO DEPRESSIVO
	- EXPRESSÃO DO FIBRINOGÊNIO NOS HEPATÓCITOS DEPENDE DO ESTÍMULO INFLAMATÓRIO 🡪 FIBRINOGÊNIO NO SANGUE ESTÁ ASSOCIADO COM UMA POBRE RESPOSTA ANTI DEPRESSIVA, OU SEJA, COM UMA MAIOR CHANCE DE DESENVOLVER DEPRESSÃO
		- FIBRINOGÊNIO ALTO:
1. MARCADOR DE DISBIOSE
2. MARCADOR DE PROCESSOS INFLAMATÓRIOS 
3. AUMENTA VISCOSIDADE SANGUÍNEA
4. ELEVA RISCO CARDIOVASCULAR AUMENTANDO A CHANCE DE ENTRAR EM DEPRESSÃO: PELA ATIVAÇÃO ENZIMA INDOLAMINA DIOXIGENASE 1, 2 (IDO), POIS O FIBRINOGÊNIO ATIVA ESSA ENZIMA
	- IDO: DESVIA O METABOLISMO DO TRIPTOFANO
		- PARA TERMOS SENSAÇÃO DE ALEGRIA, PRAZER E BEM ESTAR PRECISAMOS DE SEROTONINA. CONTUDO, O AMINOÁCIDO QUE FORMA SEROTONINA É O TRIPTOFANO
		- DAR TRIPTOFANO PARA UMA PESSOA QUE TEM ESSA ENZIMA ATIVA: MAIOR CHANCE DE DESENVOLVER MAIOR RESISTÊNCIA À INSULINA E AUMENTA O RISCO DE DESENVOLVER PROLIFERAÇÃO TUMORAL
- PROTEÍNA C REATIVA ULTRA SENSÍVEL
	- PTN C REATIVA É PRODUZIDA PELO FÍGADO APÓS AS RESPOSTAS DAS CITOCINAS INFLAMATÓRIAS
		- INDIVÍDUO COM GORDURA ABDOMINAL: TECIDO ADIPOSO PRODUZINDO MUITAS CITOCINAS INFLAMATÓRIAS, SAINDO DO TECIDO ADIPOSO EM DIREÇÃO AO FÍGADO 🡪 FÍGADO RESPONDE PRODUZINDO PROTEÍNA C REATIVA
		- PTN C REATIVA: MARCADOR DE QUE O PACIENTE ESTÁ PASSANDO POR PROCESSO DE INFLAMAÇÃO EM ALGUM LOCAL DO CORPO E QUE ESTA INFLAMAÇÃO ESTÁ SE CRONIFICANDO, PELO TECIDO ADIPOSO, POR EXEMPLO
- ESTUDOS RECENTES MOSTRAM QUE A PTN C REATIVA PODE SER PRODUZIDA EM OUTROS TECIDOS, ALÉM DO FÍGADO: NO TRATO RESPIRATÓRIO, NO EPITÉLIO RENAL (SOB CONDIÇOES DE INFLAMAÇÃO), CÉLULAS NEURONAIS
- MARCADOR DE INFLAMAÇÃO SISTÊMICO: PODE ESTAR ELEVADA POR UMA INFLAMAÇÃO EM QUALQUER REGIÃO DO CORPO
- IPIN: ÍNDICE PROGNÓSTICO INFLAMATÓRIO NUTRICIONAL
	- UTILIZADO EM HOSPITAIS
	- NÃO SE UTILIZA MAIS PORQUE PRECISAVA TER O VALOR DA GLICOPROTEINA ÁCIDA E – TRANSTIRETINA (PRÉ-ALBUMINA)
	- ESTUDOS MOSTRAM QUE PODE SER UTILIZADO PTC REATIVA COM A ALBUMINA
- NO CÁLCULO: 
1. PELO FATO DA PTN C REATIVA ESTAR NO NUMERADOR, SIGINIFICA QUE ELA É UMA PTN DE FASE AGUDA POSITIVA: 
- EM ESTADO DE INFLAMAÇÃO NUTRICIONAL ESSA PTN C REATIVA AUMENTA; 2. ALBUMINA POR ESTAR NO DENOMINADOR, SIGNIFICA QUE ELA EH UMA PTN DE FASE AGUDA NEGATIVA: 
- QUANDO HOUVER QUEDA DE ALBUMINA ESTÁ OCORRENDO INFLAMAÇÃO DE ORIGEM NUTRICIONAL
	OBS.: QUEDA NOS NÍVEIS DE ALBUMINA NÃO É SÓ MARCADOR DE DESNUTRIÇÃO PROTEICA
		- FAZER DIFERENCIAÇÃO EM PACIENTES QUE NÃO APRESENTA NENHUM SINAL DE DESNUTRIÇÃO PROTEICA: 
1. ALBUMINA BAIXANDO E NÃO HÁ SINAIS E SINTOMAS (ANTROPOMETRIA, POR EXEMPLO) DE DESNUTRIÇÃO PROTEICA, É SINAL QUE CÉLULAS ESTÃO BAIXANDO POR INFLAMAÇÃO NUTRICIONAL
	
			
- ALBUMINA: SÃO PROTEÍNAS DE FASE AGUDA QUE TENDEM A DIMINUIR SUAS CONCENTRAÇÕES SÉRICAS DIANTE DE UM PROCESSO INFLAMATÓRIO, DEVIDO A INIBIÇÃO DA SUA SÍNTESE PELAS CITOCINAS INFLAMATÓRIAS
	- ALBUMINA É PRODUZIDA NO FÍGADO, MAS ELA DEIXARÁ DE SER PRODUZIDA OU DIMINUIRÁ SUA PRODUÇÃO TODA VEZ QUE HOUVER A PRESENÇA DE CITOCINAS PRÓ INFLAMATÓRIAS
		- ALBUMINA CAI (DOMINA PRESSÃO ONCÓTICA) EXTRAVASA ÁGUA DO SANGUE PARA DENTRO DOS TECIDOS, RESULTANDO EM EDEMA, RETENÇÃO LÍQUIDA
- GLICOSE E INSULINA
EX. 1: GLICOSE DE JEJUM = 90
 INSULINA DE JEJUM = 2
APARENTEMENTE TEMOS UM BOM RESULTADO
AO OBSERVAR OS SINTOMAS E SINAIS: PACIENTE APRESENTA POLIÚRIA, POLIDIPSIA, POLIFAGIA, FRAQUEZA, SUANDO FRIO, PERDENDO PESO RAPIDAMENTE
O QUE AVALIAR: PEDIR EXAME DE CURVA INSULINÊMICA/ GLICÊMICA 
	- O QUE SE ESPERA: QUE ELA NUNCA ULTRAPASSE O VALOR EM 10 X DA INSULINA EM JEJUM)
- NESSE CASO, O MÁXIMO ESPERADO SERIA 20, E ELE CHEGOU A 33 
	- O QUE SGINIFICA: QUE O PÂNCREAS ESTÁ TENDO QUE PRODUZIR GRANDE QUANTIDADE DE INSULINA PARA BAIXAR GLICOSE;
	- PÂNCREAS NÃO ESTA SENSÍVEL A POUCA QUANTIDADE DE INSULINA, OU SEJA, O PÂNCREAS ESTÁCOM AÇÃO RESISTENTE À INSULINA
DESCOBERTO PELA CURVA INSULINÊMICA, POIS GJ E IJ ESTAVAM NORMAIS
EX. 2: GLICOSE JEJUM = 94
 INSULINA JEJUM = 17 🡪 CERTEZA JÁ ESTÁ COM RESISTÊNCIA À INSULINA
PARA TER CERTEZA: FAZER HOMA IR, SE > 2,7 JÁ É CERTEZA DE RESISTÊNCIA À INSULINA
- HOMA BETA ALTERADO = HIPERSECREÇÃO DE INSULINA, PASSOU DE 100 É INDESEJÁVEL
	- ENTRE 10, 15, 20, 25: PÂNCREAS ESTÁ INCAPAZ DE PRODUZIR INSULINA
			- CORRIGIR COM VITAMINA D PARA AMADURECER A TAURINA
			- PRINCIPAL ESTIMULANTE DA PRODUÇÃO DE INSULINA: GLP 1 (HORMÔNIO INTESTINAL QUE MELHORA MICROBIOTA)
- GLICEMIA DE JEJUM: DEIXOU DE SER PARÂMETRO
- UTILIZAR:
	- INSULINA DE JEJUM, GLICOSE PÓS PRANDIAL, CURVA GLICÊMICA E HEMOGLOBINA GLICADA
- GJ: ÀS VEZES ESTÁ DENTRO DOS PARÂMETROS A CUSTA DE MUITA INSULINA
- DURANTE O DIA, APÓS AS REFEIÇÕES, A GLICEMIA SOBE, OU SEJA, A GLICOSE FICA ELEVADA NO SANGUE DURANTE A MAIOR PARTE DO DIA, ASSIM, OCORRENDO GLICAÇÃO (PRODUZINDO AGES)
	- PRODUTOS FINAIS DA GLICAÇÃO AVANÇADA (AGE’s) ESTÃO ASSOCIADOS AO ENVELHECIMENTO CELULAR
	- EXAME QUE DOSA EXCESSOS DE AGES? 
	- SE A GLICEMIA ESTÁ FICANDO ALTA DURANTE O DIA? 
	🡪 FRUTOSAMINA , DOSAGEM DE ALBUMINA GLICADA
- ALBUMINA TEM MEIA VIDA DE 2 A 3 MESES
	- FRUTOSAMINA: VAI AVALIAR EFEITO MAIS RÁPIDO DA SUA CONDUTA NUTRICIONAL, EM TORNO DA DIFERENÇA DE 3 SEMANAS É POSSÍVELAVALIAR O EFEITO DA DIETA COM MUDANÇA DA QUALIDADE E QUANTIDADE DE CARBOIDRATO ETC.
Frutosamina é uma enzima derivada da ligação enzimática da glicose com proteínas presentes no plasma sanguíneo, como a albumina. A ligação da glicose às proteínas produz frutosaminas. Uma única medição de frutosamina indica a concentração média de glicose durante as 2-3 semanas anteriores, com base na meia-vida das proteínas plasmáticas.
	- FAIXA DE REFERÊNCIA: 205 – 285
- HEMOGLOBINA GLICADA
- Controle glicêmico nos últimos 60 a 90 dias 🡪 AVALIA A ADERÊNCIA DO PACIENTE À DIETA
- Incorporação de glicose pelas hemácias 🡪 HEMOGLOBINA GLICADA, HEMOGLOBINA NÃO FUNCIONA MAIS, E COMO É TRANSPORTADORA DE OXIGÊNIO PARA FORMAR ATP RESULTA EM MENOS OXIGÊNIO, MENOS OXIDAÇÃO, MAIS OBESIDADE, MAIS CELULITE, MAIS CANSAÇO SÓ POR CONTA DE TER MENOS HEMOGLOBINA DISPONÍVEL
- Normal é a mesma dos laboratórios? > OU IGUAL DE 6,5 %, DIAGNÓSTICO DE PRÉ DM
MAS 5,7 % JÁ É SINAL DE PROBLEMA, JÁ ESTA GLICANDO DEMAIS, VAI INFLAMAR DEMAIS, TENDÊNCIA A SÍNDROME METABÓLICA
- REDUÇÃO – CONTROLE DOS CHO, VIT E, B6, TIAMINA, RESVERATROL, MAGNÉSIO, AMINOGUANIDINA
- E VALORES MUITO BAIXOS? < 5,0 % ASSOCIADAS AO RISCO DE MORTALIDADE POR VÁRIAS CAUSAS, É NECESSÁRIO TER UMA CERTA QUANTIDADE DE GLICAÇÃO
	- AGES: EM DOSES PEQUENAS FAZ O CORPO A APRENDER A SE DEFENDER, É NECESSÁRIO TER UMA CERTA QUANTIDADE NO CORPO, IMPORTANTE PARA SINTETIZAR ENZIMAS ANTIOXIDANTES, NÃO PODE É EM DOSE EXCESSIVA
- AGES: Compostos Oxidantes e Pró-inflamatórios originados à partir da reação de Maillard (CHO reduzido em hiperglicemia de longo prazo + AA)
	- HORMESE: EFEITOS DE EXPOSIÇÃO À SUBSTÂNCIAS EM BAIXOS NÍVEIS
HbA1c: representa perigo: abaixo de 5 % e acima de 5,7%
- PERFIL LIPÍDICO
COLESTEROL TOTAL
• RELAÇÃO 1 - PODE SER SINTETIZADO A PARTIR DE QUALQUER ACETILCOA 🡪 ACETIL Coa É FORMADO ATRAVÉS DE CHO, PTN E LIP (AA, GLICOSE E AG VIRAM ACETIL COA): PODE HAVER AUMENTO NA SÍNTESE HEPÁTICA DE COLESTEROL COM O EXCESSO DE QUALQUER MACRONUTRIENTE -> SE ACETIL COA NÃO ENTRAR PARA O CICLO DE KREBS E ACUMULAR NO CORPO, ELE LEVA À SÍNTESE DE COLESTEROL
• RELAÇÃO 2 – É ESTIMULADO NA PRESENÇA DE ESTERÓIDES ANABÓLICOS E EPINEFRINA 🡪PACIENTE COM LEUCOCITOSE ADRENÉRGICA, PACIENTE ADRENÉRGICO PROVAVELMENTE TERÁ COLESTEROL ELEVADO, AUMENTO DE ESTRESSE RESULTA EM COLESTEROL ELEVADO
• RELAÇÃO 3 – É ESTIMULADO NA PRESENÇA DE GORDURA VISCERAL 🡪 POR CONTA DA GORDURA VISCERAL QUE É ALTAMENTE INFLAMATÓRIA: POR PRODUZIR CITOCINAS QUE IRÃO PARA O FÍGADO E VÃO ESTIMULAR A SÍNTESE HEPÁTICA DE COLESTEROL 🡪 RELAÇÃO COM A SM: OBESO COM GORDURA VISCERAL TENDE A TER AUMENTO DE COLESTEROL, COMEÇA A FAZER DIETA COM PRODUTOS LIGHT, DIET, ADOÇANTES, MAS CONTINUA INFLAMADO 🡪TEM QUE REDUZIR INFLAMAÇÃO, INCLUIR ALIMENTOS ANTIINFLAMATÓRIOS, REDUZIR ADOÇANTES, DORMIR BEM
• RELAÇÃO 4 – PODE SER FORMADO A PARTIR DE AMINOÁCIDOS 🡪 LEUCINA PODE LEVAR A SÍNTESE AUMENTADA DE COLESTEROL
• RELAÇÃO 5 - NÍVEIS MUITO BAIXOS PODEM ESTAR RELACIONADOS À DESNUTRIÇÃO 🡪 FUNÇÕES IMPORTANTES DO COLESTEROL NO NOSSO CORPO; LDL BAIXO É PERIGOSO
	- TRIACILGLICEROL MUITO BAIXO NÃO REPRESENTA PROBLEMAS, POIS SÃO, PRATICAMENTE, MOLÉCULAS DE ESTOQUE DE GORDURA, MAS COLESTEROL NÃO, O DÉFICIT DE COLESTEROL GERA DEFICIÊNCIAS IMPORTANTES NO CORPO (HORMÔNIOS, VIT D, CAI LIBIDO, DEFICIÊNCIA NO IMPULSO NERVOSO, ETC)
	- MULHERES QUE USAM ESTATINA: LDL CAI 🡪 LUBRIFICAÇÃO VAGINAL CAI 🡪 LIBIDO CAI, PORQUE A LDL CAI MUITO, ASSIM, O TRANSPORTE DE COLESTEROL PARA AS GÔNADAS FICA BAIXO, TRANSPORTE PARA AS SUPRA RENAIS FICA BAIXO
- CHÁ VERDE, CATEQUINAS: É CAPAZ DE BLOQUEAR OS FATORES DE TRANSCRIÇÃO, QUE SÃO AS PTN DE LIGAÇÃO DOS ELEMENTOS DE RESPOSTA AOS ESTEROIDES, INIBINDO A HMG- COA REDUTASE (QUE PRODUZ COLESTEROL) E AS ENZIMAS QUE PRODUZEM TAG
- PODEMOS SINTETIZAR COLESTEROL A PARTIR DE QUALQUER MOLECULA DE ACETIL –COA:
	- SE O ACETIL –COA VEIO DE AA, GLICOSE, OU AG NÃO IMPORTA: O QUE IMPORTA É QUE ELE FOI PRODUZIDO ATRAVÉS DO EXCESSO DE CITRATO 🡪 CITRATO QUE VEIO DA MITOCÔNDRIA POIS FICOU ACUMULADO NA MITOCÔNDRIA 
	- E POR QUE O CITRATO ACUMULOU? PORQUE O CICLO DE KREBS TAVA PARADO, PORQUE A MITOCÔNDRIA ESTAVA PARADA 🡪 PACIENTE COM DISFUNÇÃO MITOCONDRIAL
	- VALOR CALÓRICO ALTO DA DIETA AUMENTA PRODUÇÃO DE ACETIL –COA, AUMENTA PRODUÇÃO DE COLESTEROL, MESMO QUE A ANAMNESE ESTEJA NA PROPORÇÃO IDEAL (55% DE CHO, 30% DE LIP E 15% DE PTN) DENTRO DO EQUILÍBRIO NUTRICIONAL, MAS VERIFICANDO A CALORIA ESTÁ EM TORNO DE 6000 KCAL, PACIENTE COME MUITO. 
	- EM TERMOS BIOQUÍMICOS COMER DEMAIS = PRODUZIR DEMAIS ACETIL COA, INDEPENDENTE DE QUAL A FONTE DO MACRO ESTÁ VINDO. MUITO ACEIL COA, MITOCÔNDRIA NÃO DÁ CONTA, CITRATO FICA ACUMULADO NA MITOCÔNDRIA E VAI PARA O CITOPLASMA 🡪 HÁ SÍNTESE DE GORDURA 🡪 CITRATO É CLIVADO, LIBERANDO ACETIL COA E ENTRA EM AÇÃO AS ENZIMAS PRODUTORAS DE COLESTEROL
	- PODEMOS PEDIR ANÁLISE DE COLESTEROL TODAS AS VEZES QUE O PACIENTE ESTIVER COM UMA DIETA COM EXCESSO DE CALORIA 
	- CONDUTA: REDUZIR O CONSUMO CALÓRICO QUANDO ESTIVER TENTANDO BAIXAR O NÍVEL DE COLESTEROL
- SÍNTESE DE COLESTEROL ATRAVES DE AMINOÁCIDOS 🡪 LEUCINA É O PRINCIPAL
	- SUPLEMENTOS PROTEICOS: GRANDE FONTE DE LEUCINA 🡪 AUMENTO DE COLESTEROL
- EXEMPLO
DATA: 27/09/2010
	CT: 192
	HDL: 80
RELAÇÃO: CT/HDL 🡪 ÓTIMO RESULTADO, BAIXO RISCO CARDIOVASCULAR
DATA: 2011
	CT: 199 (AINDA DENTRO DA FAIXA DE REFERÊNCIA)
	HDL: 38
RELAÇÃO: CT/ HDL 🡪 PÉSSIMO RESULTADO, RISCO CARDIOVASCULAR DOBRADO
OBS: PREVENÇÃO SECUNDÁRIA: QUE JÁ INFARTOU, JÁ TEVE CATETERISMO
- NÃO OLHAR COLESTEROL TOTAL DE FORMA ISOLADA: SEMPRE ASSOCIAR COM NÍVEL DE HDL
- ÍNDICES ATEROGÊNICOS:
	- CT / HDL
	- LDL / HDL
	- APO B / APO A 1
EX.: PAC. MASCULINO
CT: 244
HDL: 62
- RELAÇÃO CT/HDL: 3,93 🡪 ESTÁ MENOR QUE 4,5 = RISCO CARDIOVASCULAR DESSE PACIENTE É BAIXISSÍMO. 
- COLESTEROL DE 244, MAS ONDE ESTÁ ESSE COLESTEROL NO SANGUE DELE? DENTRO DAS HDL, ISSO QUE DIZ A RELAÇÃO. COLESTEROL SÓ ESTÁ ESSE VALOR PORQUE ESTÁ SENDO TRANSPORTADO DENTRO DAS HDL 
	- CONDUTA: É SÓ COMER FRUTA CÍTRICA, QUE O RECEPTOR DE HDL QUE ESTÁ NO FÍGADO FICA ESTIMULADO, ASSIM, O FÍGADO RECEBE O COLESTEROL NAS HDL E FAZ METABOLIZAÇÃO
FRUTA CÍTRICA ESTIMULA RECEPTORES HEPÁTICOS
EX.: PAC MASCULINO
CT: 188
HDL: 38
RELAÇÃO CT/ HDL = 4,94 🡪 MAIOR QUE 4,5 , RISCO CARDIOVASCULAR AUMENTANDO, MESMO COM CT DE 188. MAIORIA DESSE COLESTEROL ESTA DENTRO DAS LDL E NÃO DAS HDL. SE, SOMENT SE, AS LDL SOFRER GLICAÇÃO E OXIDAÇÃO, ESSE PACIENTE INFARTA. 
- LDL NATIVA É DIFERENTE DE LDL GLICADA, QUE É DIFERENTE DE DL OXIDADA (QUE AINDA PODE SER MINIMAMENTE OXIDADA OU MUITO OXIDADA)
- PACIENTE DO 2° EXEMPLO TEM MAIS RISCO DE MORRER
- DIVIDIR TAG / HDL 🡪 NOS DÁ UMA NOÇÃO DOS TAMANHOS DE PARTÍCULA DE LDL
	- O QUE É MELHOR: TER MOLÉCULAS PEQUENAS E DENSAS OU GRANDES? MOLÉCULAS GRANDES, POIS PEQUENAS E DENSAS ATRAVESSAM FACILMENTE A PAREDE ENDOTELIAL, INVADEM A CAMADA ÍNTIMA E SÃO FAGOCITADAS PELOS MACRÓFAGOS RESULTANDO NA FORMAÇÃO DE PLACAS ATEROSCLERÓTICAS
- DEVEMOS TER LDL NA CIRCULAÇÃO, MAS EM MOLÉCULAS GRANDES
	- ÍNDICE < 3, TEM BASTANTE LDL EM MOLÉCULAS GRANDES
	- ÍNDICE > 3 MAIORIA LDL EM MOLÉCULAS PEQUENAS E DENSAS
- EX.: PAC MASCULINO
CT: 130
TAG: 129
HDL: 34
RELAÇÃO TAG / HDL = 3,79 🡪 RESULTADO > 3,37 (PONTO DE CORTE MAIS ATUAL), PACIENTE TEM RISCO CARDIOVASCULAR MAIS AUMENTADO PORQUE TEM PARTÍCULAS DE LDL QUE SÃO PEQUENAS E DENSAS, E TEM TENDÊNCIA A FORMAR PLACAS ATEROSCLERÓTICAS.
- MESMO COM COLESTEROL DE 130 ESSE PACIENTE TEM RISCO PORQUE ESSA PEQUENA QUANTIDADE DE COLESTEROL É TRANSPORTADO PRIORITARIAMENTE POR PARTÍCULAS DE LDL QUE SÃO PEQUENAS E DENSAS, BASTANDO APENAS QUE ELE GLIQUE, INFLAME OU OXIDE PARA PIORAR A SITUAÇÃO, QUE RESULTARÁ EM PLACA ATEROSCLERÓTICA
- ASSOCIAÇÕES DE RISCO CARDIOVASCULAR FEITAS COM VARIAÇÕES DE CARGA GLICÊMICA DA DIETA E RESISTÊNCIA INSULÍNICA
- A MEDIDA QUE VAI AUMENTANDO O NÍVEL DA RELAÇÃO TAG/HDL TAMBÉM AUMENTA A RESISTÊNCIA À INSULINA
	- PACIENTE DO CASO ACIMA, QUE TEM A RELAÇÃO MAIOR QUE 3,37 TAMBÉM TEM MAIOR CHANCE DE DESENVOLVER RESISTÊNCIA À INSULINA 🡪 PEDIR GJ EIJ
- QUEM TEM MAIS AG LIVRE NA CIRCULAÇÃO TAMBÉM TEM UMA MAIOR RESISTÊNCIA INSULÍNICA
	- MUITA GORDURA VISCERAL:
- TECIDO ADIPOSO VISCERAL É LIPOLÍTICO, FAZ MUITA LIPÓLISE, MAS POR SER VISCERAL NÃO SABE FAZER BETA OXIDAÇÃO 
- FAZ MUITA LIPÓLISE JOGANDO GRANDES QUANTIDADES DE AG LIVRE NA CIRCULAÇÃO
- QUANTO MAIS AG LIVRE NA CIRCULAÇÃO SEM QUEIMAR , MAIS CERAMIDAS PRESENTES E AS CERAMIDAS QUE AUMENTARÃO A RESISTÊNCIA À INSULINA, POIS CERAMIDA ATIVA PTN KINASE C (QUE GERA A RESISTÊNCIA)
TER AG LIVRE NA CIRCULAÇÃO 
AUMENTA CHANCES DE DESENVOLVER RESISTENCIA A INSULINA 
TÍPICO DE OBESOS VISCERAIS
	- OBESO VISCERAL 🡪 CIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL AUMENTADA 🡪 RELAÇÃO TAG / HDL ELEVADA = CHANCE ELEVADÍSSIMA DESSE INDIVÍDUO ENTRAR NO DIAGNÓSTICO DE DM; CHANCE DE TER HOMA IR ELEVADA É ALTÍSSIMO
- RELAÇÃO: TAG / HDL E AG LIVRE NA CIRCULAÇÃO COM A CARGA GLICÊMICA E O ÍNDICE GLICÊMICO DA DIETA
	- RELAÇÃO POSITIVA DA CG COM A RELAÇÃO, IG NÃO TEM RELAÇÃO
	- IG CADA VEZ MENOS UTILIZADO, O QUE IMPORTA É A CG DAS REFEIÇÕES 🡪 O QUE IMPORTA É A QUANTIDADE DE CHO BIODISPONÍVEL PARA ENTRAR NA CORRENTE SANGUÍNEA E PROVOCAR AS REAÇÕES DE GLICAÇÕES, AUMENTAR O TAG E BAIXAR HDL
	- QUEM MAIS AUMENTA TAG NO CORPO? 🡪CHO BIODISPONÍVEIS; REFEIÇÕES DE ALTA CARGA GLICÊMICA
	- QUEM MAIS REDUZ HDL NO CORPO? 🡪 CHO ALTAMENTE BIODISPONÍVEIS
- CHO BIODISPONÍVEL = CHO QUE ENTRA FÁCIL NA CORRENTE SANGUÍNEA; AQUELE QUE É SEM FIBRA; CHO REFINADO; INDEPENDENTE DA VELOCIDADE COM QUE ELE É DIGERIDO
	- IG: DIZ A VELOCIDADE COM QUE O CHO É DIGERIDO, PORÉM, O QUE IMPORTA É A QUANTIDADE DESSE CHO QUE VAI PASSAR PARA A CORRENTE SANGUÍNEA
	- GLICEMIA SEMPRE ALTA DURANTE O DIA PORQUE TODA REFEIÇÃO É COMPOSTA POR CHO DE ALTA CG, TAG FICA SEMPRE SUBINDO E HDL SEMPRE BAIXANDO 🡪 TAG DEPOSITADO NO TECIDO ADIPOSO 🡪 TECIDO ADIPOSO FAZ LIPÓLISE 🡪 GORDURA QUE VEM DO TAG É JOGADA NA CORRENTE SANGUÍNEA NA FORMA DE FFA (ÁCIDO GRAXO LIVRE DE PLASMA) 🡪 AG LIVRE ASSOCIADO AO AUMENTO DA CG
- CONDUTA: REDUZIR QUANTIDADES DE CHO NA DIETA; CONTROLAR QUANTIDADE E QUALIDADE DE CHO NA DIETA
	- NÃO É CHO DE LENTA ABSORÇÃO, OU SEJA, QUE FICA MUITO TEMPO NO ESTÔMAGO, ELE SER DIGERIDO RÁPIDO É BOM, NÃO É BOM O CHO QUE PASSA PARA A CORRENTE SANGUÍNEA EM GRANDE QUANTIDADE
- RELAÇÃO APO B / APO A 1
 - APO A 1: DESEJÁVEL TER EM ALTA QUANTIDADE (+ OU – DE 150)
 - APO B: DESEJÁVEL TER EM BAIXA QUANTIDADE (SEMPRE ABAXO DE 100)
- APO A1: É A PRIMEIRA PARTÍCULA QUE VAI DAR ORIGEM AO HDL 🡪 HDL É FORMADO NO SANGUE A PARTIR DA APO A1 (APO A 1, FORMADA A PARTIR DE UMA PTN CHAMADA ABC A 1)
	- QUEM PRIMEIRO É FORMADO E JOGADO NO SANGUE É A APO A 1 JUNTO COM A ABC A 1. O GENE DA PTN ABC A 1 É PRODUZIDA NO FÍGADO E NO INTESTINO 🡪 PRODUZ ABC A 1 E A MESMA É COLOCADA NA APO A 1
	- HDL ESTÁ SENDO FORMADA A PARTIR DE UMA PTN CHAMADA ABC A 1 (OU DE VÁRIAS DELAS) QUE SÃO COLOCADAS NA APO A 1
	- PARTÍCULAS DE ABC A 1 SE JUNTAM E FORMAM HDL, QUE VAI TER UMA PARTÍCULA DE APO A 1. COM O PASSAR DO TEMPO, A HDL AMADURECE, A APO A 1 SAI DO NÚCLEO DA HDL E É COLOCADA NA MEMBRANA
	- HDL QUE FUNCIONE NO CORPO: É CHEIA DE APO A 1 NA SUA MEMBRANA. NÃO BASTA TER HDL, TEM QUE TER HDL QUE FUNCIONE, E PARA ELA FUNCIONAR PRECISA TER ALTAS CONCENTRAÇÕES DE APO A 1
- APO B: SÃO PTN QUE ESTÃO NAS OUTRAS LIPOPROTEÍNAS ATEROGÊNICAS E NÃO NO HDL 🡪 QUANDO SE DOSA APO B ESTÁ DOSANDO A QUANTIDADE DAS LIPOPROTEÍNAS QUE AUMENTAM A VISCOSIDADE DO SANGUE, AUMENTANDO O RISCO CARDIOVASCULAR
	- APO B: TODAS AS LIPOPROTEÍNAS ATEROGÊNICAS
- O QUE SE FAZ TER MUITO HDL, PORÉM, QUE NÃO FUNCIONE:
 - TER POUCA APO A 1 NESSA HDL
	- APO A 1: SÃO PRODUZIDAS NO FÍGADO E INTESTINO 🡪 PACIENTES COM DISBIOSE E HEPATOPATAS SÃO MAU PRODUTORES DE APO A 1 🡪 JOGAM HDL NA CIRCULAÇÃO, PORÉM, SÃO HDL POBRE EM APO A 1
		- RESULTADO: LDL ELEVADO, POIS A FUNÇÃO DA HDL É BAIXAR LDL, ASSIM, A HDL NÃO ESTÁ FUNCIONANDO QUANDO NÃO BAIXA LDL
EX.: PACIENTE COM HDL DE 60 E LDL DE 160 🡪 HDL ESTÁ EM BOA QUANTIDADE, MAS NÃO ESTÁ FUNCIONANDO, POIS LDL ESTÁ ELEVADO 🡪 DOSAR APO A 1
- ATIVIDADES DA APO A 1, QUE TEM PROPRIEDADES ANTI ATEROGÊNICAS, QUANDO SOFRE GLICAÇÃO: 
	- APO A 1 E AVALIAR A ATIVIDADE DE EFLUXO DO COLESTEROL: QUANDO SE CONSEGUE TRAZER O EXCESSO DE COLESTEROL DO SANGUE PARA O FÍGADO, FAZER FUNÇÃO DA HDL
- O QUE ACONTECE COM HDL E APO A 1 QUANDO SÃO GLICADAS? 
	- ATIVIDADE DE EFLUXO CAI 🡪 LDL AUMENTA
- HDL PODE SER GLICADA OU OXIDADA, AMBOS OS CASOS, SE PERDE A SUA FUNÇÃO
	- LDL OXIDADA OU GLICADA: AUMENTA RISCO DE FORMAÇÃO DE PLACAS ATEROSCLERÓTICA
	- HDL OXIDADA OU GLICADA: MENOR CAPACIDADE DE FAZER O TRANSPORTE REVERSO DO COLESTEROL
- HDL NATURALMENTE DISFUNCIONAL: AQUELE QUE NÃO SOFREU ALTERAÇÃO NA APO 1, MAS NÃO FUNCIONA POR OUTROS FATORES
	- PACIENTE RENAL CRÔNICO: TÍPICO DE HDL NÃO FUNCIONANTE 🡪 PACIENTE RENAL ÁS VEZES TEM HDL NORMAL, MAS HDL NÃO FUNCIONA POR UMA SÉRIE DE MODIFICAÇÕES ESTRUTURAIS, HDL DO PACIENTE NÃO CONSEGUE MAIS FAZER EFLUXO DO COLESTEROL, NÃO CONSEGUE DIMINUIR AS ERO’S, AUMENTANDO ERO’S, RESULTANDO EM MAIS INFLAMAÇÃO
	- ESSAS MODIFICAÇÕES, ALÉM DE GLICAÇÃO, ESTÃO ASSOCIADAS AOS FOSFOLIPÍDEOS DE MEMBRANA: HDL SEM ÔMEGA 3 NA MEMBRANA OU UM ÔMEGA 3 NA FORMA DE FOSFOLIPÍDEO OXIDADO TAMBÉM ALTERA SUA FUNÇÃO 🡪 HDL FUNCIONANTE TEM QUE TER GRANDE QUANTIDADE DE FOSFOLIPÍDEO NA SUA MEMBRANA, EM ESPECIAL, FOSFATIDILCOLINA
- AG GRAXO PRESENTE NESSE FOSFOLIPÍDEO: ÔMEGA 3 (PRINCIPALMENTE)
- HDL DISFUNCIONAL: AQUELE QUE ESTÁ NA CIRCULAÇÃO, PORÉM, NO SEU INTERIOR HÁ POUCO COLESTEROL E MUITO TRIGLICERÍDEOS NÃO SOBRANDO ESPAÇO PARA TRANSPORTAR COLESTEROL 🡪 E POR QUE ELE ESTA CHEIO DE TAG? PORQUE ALGUÉM ESTÁ DOANDO PARA ELE, ALGUÉM NO SANGUE ESTÁ TRANSPORTANDO E DOANDO PARA O HDL
	- HDL DISFUNCIONAL: TÍPICO DE PACIENTES QUE TÊM TAG ELEVADO
	- HDL DISFUNCIONAL: QUEM GLICA DEMAIS 🡪 QUE TEM HbA1c ALTA = DIABÉTICO 🡪 PODE TER MUITO HDL NA CIRCULAÇÃO, MAS NÃO FUNCIONA
- AUMENTO DE COLESTEROL CIRCULANTE: TENDE A SINALIZAR QUE HÁ UM ESTÍMULO HEPÁTICO PARA A PRODUÇÃO DE COLESTEROL
	- FÍGADO PRODUZINDO MUITO COLESTEROL: DEVE TER ALGUMA INFLAMAÇÃO NO FÍGADO 🡪 AVALIAR EXAMES DA ALT E AST (TGO E TGP), GERALMENTE VÃO DAR ELEVADAS
	- SE LDL BAIXA DEMAIS: ENZIMAS HEPÁTICAS TAMBÉM BAIXAM
	- SE HDL AUMENTA DEMAIS: ENZIMAS HEPÁTICAS TAMBÉM AUMENTAM
- HDL E LDL OXIDADAS:
- TNF ALFA (CITOCINA INFLAMATÓRIA): QUANDO SE TEM HDL E LDL OXIDADAS, AMBAS PRODUZEM QUANTIDADE SIGNIFICATIVAMENTE ALTAS DE CITOCINAS INFLAMATÓRIAS
	- FÍGADO ODEIA LDL OU HDL QUANDO ESTÃO OXIDADAS
- METALOPROTEINASE: DISSOLVEM A CAPA DA PLACA ATEROSCLERÓTICA, TRANSFORMANDO O ATEROMA EM UM COÁGULO (TROMBO) QUE VAI CIRCULAR E ENTUPIR UMA ARTÉRIA
	- METALOPROTEINASE 9 (MMP 9) É PESSIMO: AUMENTA DEMAIS O RISCO CARDIOVASCULAR
	- QUANDO SE OXIDA HDL AUMENTA A CONCENTRAÇÃO DE MMP 9
- HDL ELEVADO: É RUIM QUANDO ESTÁ DISFUNCIONAL, QUANDO ESTÁ GLICADO, QUANDO ESTÁ CHEIO DE TAG
EX,: PACIENTE COM HDL ALTO, HbA1c ALTO, TAG ALTO, CT ALTO, NÃO CONSOME ÔMEGA 3 E SE CONSOME, NÃO CONSOME ANTIOXIDANTES
- NÃO É SO A QUANTIDADE DO HDL QUE IMPORTA	
- HDL ALTO EM PACIENTE DIABÉTICO DESCOMPESADO: É O PIOR QUE EXISTE. SE HDL ESTIVER OXIDADA É PIOR AINDA, POIS AUMENTA MMP 9 🡪 COMO REVERTER? COM NAC (ACETILCISTEÍNA)
	- HDL OXIDADA MAS ACRESCENTA NAC: A MMP 9 REDUZ CONSIDERAVELMENTE
	- NAC = N ACETIL CISTEÍNA: NUTRIENTES RICOS EM CISTEÍNA: TODOS OS ALIMENTOS ENXOFRADOS TÊM GRANDE QUANTIDADE DE CISTEÍNA 🡪 ALHO, CEBOLA, NABO, COUVE MANTEIGA, REPOLHO, REPOLHO ROXO, COUVE FLOR, ETC.
- NOVOS VALORES DE PONTO DE CORTE PARA O VALOR DE ALANINA AMINOTRANSFERASE (ALT) REPRESENTANDO DOENÇAS HEPÁTICAS:
	- H: 28
	- M: 20
	- ACIMA DESSES VALORES DESCONFIE, PRINCIPALEMNTE NO PACIENTE DM 2, POIS O PACIENTE JÁ PODE ESTAR COM GORDURA NO FÍGADO
	- REFERÊNCIA USADA PELOS CONSULTÓRIOS SÃO CONSIDERADAS NORMAIS, PORÉM, JÁ MOSTRAM UM PÉSSIMO CONTROLE DE DM 2
	- DOENÇAS HEPÁTICAS JÁ PODEM ESTAR PRESENTE MESMO QUANDO O NÍVEL DE ALT ESTÁ DENTRO DA FAIXA DE REFERÊNCIA UTILIZADA
- PACIENTES QUE TÊM CAPACIDADE ANTIOXIDANTE REDUZIDA TEM NÍVEIS DE R.I BEM ALTAS
	- QUEM TEM CAPACIDADE ANTIOXIDANTE REDUZIDA POR NÃO CONSUMIROS NUTRIENTES DE FORMA ADEQUADA TEM MAIOR RESISTÊNCIA À INSULINA
- QUANTIDADES DE LDL OXIDADAS ESTÃO ASSOCIADAS COM MAIOR RISCO DE DESENVOLVER SÍNDROME METABÓLICA
- LDL MODIFICADA PELAS CAUSAS:
 - GLICAÇÃO; 
 - METAIS PESADOS (DE TRANSIÇÃO, QUE SÃO ALTAMENTE TÓXICOS); 
 - ERO’S
 - TIPOS: MINIMAMENTE; MODERADAMENTE, EXTENSAMENTE MODIFICADA
- LDL MINIMAMENTE MODIFICADA: AINDA É RECONHECIDA PELOS RECEPTORES DE HDL QUE ESTÃO NO FÍGADO 🡪 FÍGADO RETIRA DA CIRCULAÇÃO E LDL NÃO VAI ENTUPIR ARTÉRIA
 - CONDUTA NESSE CASO DE LDL MINIMAMENTE OXIDADA: AUMENTAR CONSUMO DE FRUTAS CÍTRICAS, POR CONTER GRANDES QUANTIDADES DE BIOFLAVONÓIDES, ETC 🡪 AUMENTAM OS RECEPTORES E MESMO QUE LDL ESTEJA MINIMAMENTE OXIDADA, SERÃO RECONHECIDAS
- LDL EXTREMAMENTE: NÃO É MAIS RECONHECIDA PELOS RECEPTORES, SENDO QUEM RECONHECE SÃO OS SCAVENGER RECEPTORS, QUE SÃO OS RECEPTORES DE REMOÇÃO. QUEM TEM RECEPTOR DE REMOÇÃO? OS MACRÓFAGOS 🡪 MACRÓFAGO FAGOCITA A LDL OXIDADA FORMANDO A PLACA ATEROSCLERÓTICA
- DOSE BAIXA DE LDL OXIDADA NÃO TRAZ PROBLEMAS, PROBLEMA É QUANDO ELA ESTÁ EXTENSAMENTE OXIDADA
-LDL EXTENSAMENTE OXIDADA É O PRINCIPAL PROBLEMA CARDIOVASCULAR
- LDL OXIDADA VAI AUMENTANDO O NÚMERO DE SCAVENGER RECEPTORS
- PONTO DE CORTE PARA LDL OXIDADA: 300 (REFERÊNCIA DE UM ARTIGO), SE PUDER ABAIXO DE 200 É MELHOR AINDA
- LDL OXIDADA / HDL: 
	- RAZÃO MAIS SEVERA: ESTEATOSE HEPÁTICA SEVERA
	- RAZÃO MENOS SEVERA: ESTEATOSE HEPÁTICA MENOS SEVERA
- FAZER EXAME DE LDL OXIDADA: VERIFICAR LEPTINA
	- ESSE EXAME EM ESPECÍFICO (LDL OXIDADA) É CARO
- LDL OXIDADA: EM TORNO DE 200, ASSOCIADA COM LEPTINA
LEPTINA: ABAIXO DE 15 
LDL OXIDADA: ABAIXO DE 200
- LEPTINA MAIS ALTA: SUBENTENDE-SE QUE A LDL OXIDADA DO PACIENTE ESTÁ ELEVADA
	- EXAME PARA DOSAR LEPTINA: VERIFICA INDIRETAMENTE O NÍVEL DE LDL OXIDADA
- PREFERÊNCIALMENTE TER LEPTINA BAIXA
- POR QUE LEPTINA?
	- TECIDO ADIPOSO DO INDIVÍDUO OBESO AUMENTA PRODUÇÃO DE LEPTINA: HIPERLEPTINEMIA
	- LEPTINA: PRODUZIDA PELO TECIDO ADIPOSO E QUE INDUZ A SACIEDADE E AUMENTA TAXA METABÓLICA BASAL, SE ELA ESTIVER FUNCIONANDO
- “ RESISTÊNCIA A LEPTINA”: MENSAGEM DO CÉREBRO PARA O TECIDO ADIPOSO É “PRODUZA MAIS”, POIS ESTÁ SEM EFEITO NO SNC.
- OBESOS QUE DEVIAM SE SACIAR, MAS NÃO SACIA E ESTÃO COM NÍVEIS DE LEPTINA ALTÍSSIMO
- ENZIMA LACTATO DESIDROGENASE: ESSE NÍVEL AUMENTADO INDICA QUE O METABOLISMO DO CORPO ESTÁ INDO MAIS PARA O LADO ANAERÓBICO
	- AUMENTA NOS PACIENTES QUE SAEM DO ESTADO MAGRO PARA O ESTADO OBESO: OBESO SOFRE DE HIPÓXIA NO TECIDO ADIPOSO 🡪 EM SITUAÇÃO DE HIPÓXIA A MITOCÔNDRIA NÃO FUNCIONA RESULTANDO EM LACTATO DESIDROGENASE AUMENTADA = DISFUNÇÃO MITOCONDRIAL
- COMO FAZ PARA AUMENTAR O NÚMERO DE MITOCÔNDRIAS E BOTAR PARA FUNCIONAR: FAZER EXERCICIO FÍSICO NO FRIO 
	- TECIDO ADIPOSO BRANCO: SEM MITOCÔNDRIA
	- TECIDO ADIPOSO MARROM (BEGE): COM MITOCÔNDRIA
- UTILIZAR OS TERMOGÊNICOS NATURAIS:PIMENTÃO, PIMENTA VERMELHA, HORTELÃ, GENGIBRE 🡪 COMPONENTES QUE FAZEM O TECIDO ADIPOSO BRANCO VIRAR TECIDO ADIPOSO MARROM ASSOCIADA A ATIVIDADE FÍSICA EM AMBIENTE FRIO
	- AUMENTA ATIVIDADE MITOCONDRIAL: LACTATO DESIDROGENASE TEM QUE BAIXAR 🡪 PARÂMETRO DE ACOMPANHAMENTO PARA VER SE TECIDO ADIPOSO ESTÁ MUDANDO
- TECIDO ADIPOSO OXIGENANDO: LETPINA COMEÇA A BAIXAR, VOLTANDO A NORMALIDADE
- PARA BAIXAR LEPTINA: RESTRIÇÃO CALÓRICA 🡪 DIMINUIR 30% DA INGESTÃO CALÓRICA, OU TENTATIVA DE FAZER JEJUM INTERMITENTE DE APROXIMADAMENTE 12 HORAS, DOIS DIAS, UM DIA
- RESISTÊNCIA À LEPTINA: ALTERAÇÃO NO TRANSPORTE OU NA SINALIZAÇÃO
	- ÀS VEZES ELA NÃO ENCAIXA CORRETAMENTE NO SEU RECEPTOR OU ELA ENCAIXA, MAS O SINAL QUE ELA PASSA PARA DENTRO DO HIPOTÁLAMO NÃO ACONTECE
- COMO MODULAR A RESISTÊNCIA À LEPTINA ATRAVÉS DE COMPONETES NUTRICIONAIS: ATRAVÉS DOS POLIFENÓIS
	- POLIFENÓIS: AJUDAM A REDUZIR A RESISTÊNCIA À LEPTINA 🡪 CONSEQUENTEMENTE BAIXA O NÍVEL DE LEPTINA
- PACIENTES HIPERTENSOS E QUE SOFREM AVC: TEM NÍVEIS MAIS ALTOS DE LEPTINA
	- LEPTINA: TAMBÉM ASSOCIADA AO RISCO DE AVC ISQUÊMICO
- PARA BAIXAR LEPTINA: FAZER DIETA RICA EM GORDURA DEPOIS INTRODUZ FIBRAS (FARELO DE TRIGO, FARELO DE AVEIA) 🡪 FARELOS BAIXAM O NÍVEL DE LEPTINA PELA PRESENÇA DAS FIBRAS SOLÚVEIS (MAIOR QUANTIDADE DA FIBRA BETA GLUCANA)
OBS.: PARA MELHORAR RI: FARELO DE TRIGO FOI MAIS EFICAZ
 PARA MELHORAR RL: AMBOS FORAM EFICAZES
- QUANTO MAIOR A RESISTÊNCIA À LEPTINA: MAIS INFLAMAÇÃO DO TECIDO ADIPOSO 🡪 MAIS RESISTÊNCIA PELO SNC A LEPTINA --> ASSOCIADA AO MAIOR NÍVEL DE LDL OXIDADA
- AUMENTAR ANTIOXIDANTES DA DIETA:
	- DICA: SUCO DE LARANJA COM CENOURA E BETERRABA
 POR QUE O SUCO DE LARANJA TEM QUE SER COM CENOURA E BETERRABA? 🡪 NÃO QUERO SABER DO IG, QUERO SABER DE UMA MAIOR QUANTIDADE DE BIOFLAVONOIDES CÍTRICOS PARA AUMENTAR A QUANTIDADE DE RECEPTORES DE LDL, JUNTANDO VITAMINA C COM CAROTENÓIDES: PERFEITA COMBINAÇÃO DE ANTIOXIDANTES QUE INIBEM A OXIDAÇÃO DA LDL
ÁCIDO ÚRICO
- PRODUTO FINAL DO METABOLISMO DAS PURINAS
	- AUMENTAR O CONSUMO DE ALIMENTOS RICOS EM PURINA NÃO AUMENTA O NÍVEL DE ÁCIDO ÚRICO NO SANGUE PORQUE ELIMINAMOS PELA URINA
		- 15 A 30% DO ÁC. ÚRICO É EXCRETADO AINDA NO INTESTINO
- CONSTIPAÇÃO: 3, 4 DIAS SEM DEFECAR: PODE TER DIFICULDADE DE EXCRETAR ÁC ÚRICO 🡪 SE ELEVA NO SANGUE POR FALTA DE EXCREÇÃO URINÁRIA OU INTESTINAL
	- FORMAS DE ELIMINAÇÃO DO ÁC ÚRICO: INTESTINAL E URINÁRIA
- ELIMINAÇÃO URINARIA DO ÁCIDO ÚRICO É REDUZIDA EM PACIENTES DESIDRATADOS
	- POR QUE O ÁC. URICO ESTÁ ALTO?
		 - BEBENDO POUCA ÁGUA
 - LACTATO ELEVADO 🡪 VIVE EM CONDIÇÃO ANAERÓBICA
	 - SE EXERCITA DE FORMA ANAERÓBICA (MANEIRA MAIS RESISTIDA) OU SE RECUPERA LENTAMENTE (PELA DIETA ESTAR RUIM): O PROBLEMA NÃO É FAZER EXERCÍCIO RESISTIDO, É RECUPERAR, BAIXAR O ÁC. ÚRICO
	 - DIETA CETOGÊNICA OU JEJUM: CORPOS CETÔNICOS COMPETEM COM O ÁC ÚRICO PARA SER ELIMINADO E DIMINUEM A EXCREÇÃO DE ÁC. URICO
- FICAR EM ESTADO DE CETOSE CONSTANTE, AUMENTO DE LACTATO E FICAR DESIDRATADO AUMENTAM O ÁCIDO ÚRICO
	- COMER CARNE E TOMAR CAFÉ: NÃO AUMENTAM ÁC. ÚRICO
- BEBIDAS COM MUITA FRUTOSE: FRUTOSE ACUMULADA NO FÍGADO 🡪 FRUTOSE TIRA O FÓSFORO DO ATP 🡪 ATP DEGRADADO VIRANDO INOSINA QUE VIRA HIPOXANTINA 🡪 AUMENTA ÁC ÚRICO
	- AMP PARA VOLTAR A SER ATP: BOTAR FÓSFORO NESSA MOLÉCULA ATRAVÉS DA ENZIMA CREATINA KINASE, QUE É DEPENDENTE DE MAGNÉSIO. ELA USA A CREATINA FOSFATO PARA COLOCAR FOSFORO NA MOLÉCULA
		- MODULAÇÃO: 2 A 3 g DE CREATINA + VIT DO COMPLEO B 🡪 ÁC ÚRICO DO PACIENTE COMEÇA A BAIXAR PORQUE VAI AUMENTAR A RESSÍNTESE DE ATP
- MAIS TREINO REGENERATIVO: NO FINAL DO TREINO FAZ EXERCÍCIO AERÓBICO PARA ESTIMULAR A MITOCÔNDRIA OU OXIGENAR
- MAIS VASODILATADORES: SUCO DE BETERRABA COM MELANCIA JUNTO COM WHEY 🡪 ESTÁ CONSUMINDO NITRATO, CITRULINA 🡪 FAZ VASODILATAÇÃO, AUMENTA ÓXIDO NÍTRICO 🡪 CHEGA MAIS OXIGÊNIO 🡪 RESSITENTIZA ATP 🡪 ÁC URICO BAIXA
- FICAR MUITO TEMPO SEM SE ALIMENTAR: AUMENTA ÁC. ÚRICO
	- IMPORTANTE O FRACIONAMENTO DA DIETA
- INTOXICAÇÃO POR CHUMBO (METAL PESADO): LEVA A UMA ALTERAÇÃO RENAL E DIMINUIÇÃO DA EXCREÇÃO DO ÁC ÚRICO
- PROBLEMA DE TER ÁC ÚRICO? 🡪 AUMENTA ESTRESSE OXIDATIVO E INFLAMAÇÃO
	- ÁC. ÚRICO EM EXCESSO 🡪 AUMENTA PROCESSOS INFLAMATÓRIOS, RESULTANDO EM PROBLEMAS CARDIOVASCULARES
- EM NÍVEIS NORMAIS: AÇÃO ANTIOXIDANTE 🡪 70% DA SUA ATIVIDADE É ANTIOXIDANTE
	- NOS MANTÊM EM ESTADO DE ALERTA, ASSOCIADO A LONGEVIDADE, AO AUMENTO DE CRIATIVIDADE, IMUNIDADE, ETC
- MELHORA DA DENSIDADE DE MINERALIZAÇÃO ÓSSEA ESTÁ ASSOCIADA COM NÍVEIS ELEVADOS DE ÁC. ÚRICO (UM POUCO A MAIS DA FAIXA DE REFERÊNCIA)
	- ÁC. URICO MUITO BAIXO: PERDA DE MASSA ÓSSEA
- SAÚDE INTESTINAL: É PRECISO TER ATIVO O HORMÔNIO GLP 1 (PEPTÍDEO SEMELHANTE AO GLUCAGON)
	- NO PÂNCREAS: FAZ VOLTAR A PRODUZIR INSULINA
	- HIPOTÁLAMO: INDUZ A SACIEDADE E AUMENTA A TAXA DO METABOLISMO BASAL
 - DPP4 (DIPEPTIDIL PEPTIDASE 4): INATIVA O GLP1
	- E TEMOS GRANDES CONCENTRAÇÕES NO ORGANISMO
	- PARA AUMENTAR A FORMA ATIVA DE GLP1 E PRECISO INIBIR DPP 4 (OBS: EXISTEM MEDICAMENTOS INIBIDORES DA DPP4 )
- CAPACIDADE DO ÁC. ÚRICO EM INIBIR A DPP4: PRODUTO FORMADO LOGO APÓS O ÁCÚRICO SER FORMADO: TRIURET (GERADO A PARTIR DO ÁC. ÚRICO) INIBI A DPP4
	- DPP4: INIBIDA PELO TRIURET, QUE É O PRODUTO FORMADO A PARTIR DO ÁC. ÚRICO
- MANTER NÍVEIS ADEQUADOS DE ÁC. ÚRICO NO INTESTINO É BOM POIS O ÁC. ÚRICO VIRA TRIURET, QUE POR SUA VEZ, INIBI A DPP4, QUE POR SUA VEZ, DEIXA O GLP1 ATIVO 🡪 PACIENTE NÃO PRECISA FAZER CIRURGIA BARIÁTRICA PARA AUMENTAR GLP 1
- ALCÓOL: INDUZ A PRECIPITAÇÃO DO ÁC. ÚRICO
	-ÁC. URICO ELEVADO: NÃO É EXCRETADO PORQUE PRECIPITA
- DIMINUIÇÃO DE TEMPERATURA (DESENCANDEANTE DA GOTA): TEMPERATURA CELULAR CENTRAL, É EM TORNO DE 36,5 A 37°, PORÉM, NAS ARTICULAÇÕES ELA CAI PARA 35 A 35,5°, PRECIPITANDO O ÁC. URICO E FAZENDO ACUMULAR NAS ARTICULAÇÕES
		- FAZER ATIVIDADE FÍSICA: AUMENTA A TEMPERATURA CORPORAL 🡪 SOLUBILIZA E DISSOLVE O CRISTAL DE ÁC. URICO
	- BEBER ÁGUA: VONTADE DE URINAR E É ELIMINADO NA URINA
	- ELIMINAR GOTA: ATIVIDADE FÍSICA + CHÁ DIURÉTICO + ÁGUA
- O QUE É MAIS PREJUDICIAL PARA O NEURÔNIO? O GLUTAMATO, QUE É UM AMINOÁCIDO
	- A GENTE CONSOME NA FORMA DE ÁC. GLUTÂMICO (QUE É A MESMA COISA DE GLUTAMATO).
	- COMEMOS UMA QUANTIDADE MUITO PEQUENA, ASSIM, NÃO É O SUFICIENTE PARA MATAR NEURÔNIOS
	- ADITIVO QUÍMICO: GLUTAMATO MONOSSÓDICO: É MAIS CONCENTRADO
- ESTUDO AUMENTANDO A CONCENTRAÇÃO DE GLUTAMATO: CÉLULAS NEURONAIS VÃO MORRENDO
- SER “GLUTAMATÉRGICO”: PESSOA LIGADA NO 220 🡪 PERIGO PARA A SAÚDE
	- SER “GABAÉRGICO”: RESPIRAR, SE ACALMAR
- QUEM PROTEGE OS NEURÔNIOS: GABA
- QUEM MATA OS NEURÔNIOS: GLUTAMATO
	- GLUTAMATO + ÁC. ÚRICO: VOLTA A REGENERAR OS NEURÔNIOS 🡪 REALIZA NOVAS SINAPSES
	- RECUPERA-SE NEURÔNIOS NO ACRÉSCIMO DE ÁC. ÚRICO 🡪 PODER ANTIOXIDANTE
- ÁC. ÚRICO BAIXO
	- HIPOURICEMIA (TAXA BAIXA DE ÁCIDO ÚRICO): ASSOCIADA COM ESCLEROSE MÚLTIPLA, FORMAÇÃO DE CÁLCULOS
	- DEFICIÊNCIA DE MOLIBDÊNIO, DE FERRO, DE ZINCO, ALTOS NÍVEIS ESTROGÊNIO 🡪 FATORES QUE LEVAM A HIPOURICEMIA
- AVALIAR NÍVEIS DE COBRE: CERULPLASMINA ELEVADO 🡪 COBRE TAMBÉM LEVA A FORMAÇÃO DAS REAÇÕES DE FENTON GERANDO ESTRESSE OXIDATIVO 🡪 MUITO COBRE TAMBÉM É PREJUDICIAL
	- CONTRACEPTIVOS ORAIS Á BASE DE ESTROGÊNIO (ELEVAM O ESTROGÊNIO) 🡪 LEVA A UMA QUEDA DE ÁC URICO
- Ideal homens – 4,5 a 6,0
- Ideal mulheres – 3,5 a 5,0 
OBS: RISCO ELEVADO DE DESENVOLVER DM
- Avaliar fatores de risco homens – 6,0 a 7,0
- Avaliar fatores de risco mulheres – 5,0 a 6,0
- Hiperuricemia homens - ≥ 7,0
- Hiperuricemia mulheres - ≥ 6,0
- RISCOS:
1 – Proteínas animais (carne vermelha e do mar) 🡪 CONSUMO EXCESSIVO DE PURINAS
2 – Frutose ou polióis 🡪 LEVA A FORMAÇÃO DE ÁCIDO ÚRICO
Obs.: poliois: edulcorantes naturais (eritritol, hidrolisados de amido hidrogenado (incluindo xaropes de maltitol), isomalte, lactitol, maltitol, manitol, sorbitol e xilitol). Nosso intestino foi feito para suportar pequenas quantidades desses poliois e agora são usados para adoçar tudo, utilizando mega doses. Faz parte dos carboidratos fermentáveis, dieta food maps, síndrome do intestino irritável, síndrome de crohn, retocolite 🡪 tem que tirar esses adoçantes naturais pois irritam a mucosa intestinal, são causadores de diarreia. Temos que ingerir menos coisas doces, não é substituir o açúcar. Metabolismo hepático depende de substancias amargas. Ácido clorogênico é ótimo para o fígado (ALCACHOFRA), presente no café, que dá gosto amargo
3 – Etanol 🡪 por precipitar o ácido úrico
4 – Disfunção mitocondrial 🡪 por não conseguir ressintetizar ATP, aumentando ácido úrico
5 – Sedentarismo 🡪 inibi atividade mitocondrial, não faz ressÍntese de ATP
6 – Jejum e perda de massa muscular 🡪 NÃO RECUPERAÇÃO PÓS ATIVIDADE FÍSICA LIBERA MAIOR QUANTIDADE DE AA NA CIRCULAÇÃO, POR EXEMPLO, MAIS PURINA, AUMENTANDO A FORMAÇÃO DE ÁC ÚRICO
7 – Intoxicação por drogas ou chumbo
8 – Desidratação 🡪 POR NÃO ELIMINAR NA URINA
9 - Perda de função renal 
10 – Obstipação intestinal 🡪 30% DO ÁC. ÚRICO É ELIMINADO NAS FEZES, CONSTIPAÇÃO AUMENTA SUA CONCENTRAÇÃO
- ASSOCIAÇÃO COM PH
	- ESTUDO: EFEITOS BENÉFICOS DA ÁGUA E DA DIETA ALCALINA 🡪 O CONSUMO DE ALIMENTOS FORMADORES DE PRODUTOS ALCALINOS RESULTA NA MELHORA DA DENSIDADE ÓSSEA, MASSA MUSCULAR, PROTEÇÃO CONTRA DOENÇAS CRÔNICAS, INVASÃO DE CÉLULAS TUMORAIS, MENOS METASTASES E MELHORA A EXCREÇÃO DE TOXINAS DO CORPO
- FAZER CONSUMO DE ALIMENTOS QUE FORMEM SUBSTÂNCIAS ALCALINAS NO CORPO E NÃO CONSUMIR ALIMENTOS ALCALINOS 🡪 NÃO VAMOS MEDIR O PH DOS ALIMENTOS 🡪 TEMOS QUE TER UMA DIETA QUE PROMOVAM PRODUTOS QUE ALCALINIZEM O NOSSO PH
- TER UM PH SANGUÍNEO MAIS ALCALINO ESTÁ ASSOCIADO COM QUALIDADE DE VIDA
- UTILIZAR CÁLCULO DO PRAL
	- PRAL: Potencial renal acid load 🡪 Utilizado para caracterizar a capacidade de alcalinização da água e da dieta, da excreção de compostos ácidos e da produção endógena de bicarbonato e resíduos alcalinos
- PRAL ELEVADO: DIETA ESTÁ ACIDIFICADA 🡪 GERA MAIS RESÍDUOS ACIDIFICANTES 🡪 ALIMENTOS COM PODER ACIDIFICANTE
	- PROTEÍNA, PURINAS, FÓSFORO, SULFATO E CLORO: SÃO ACIDIFICANTES = AUMENTAM O PRAL
	- ÁCIDOS ORGÂNICOS, BICARBONATO, POTÁSSIO, CÁLCIO E MAGNÉSIO: SÃO ALCALINIZANTES = REDUZEM O PRAL
- ÓTIMO PH CELULAR/ ENZIMÁTICO: 7,35 A 7,45
- PROGRESSÃO DA DOENÇA RENAL CRÔNICA ESTÁ ASSOCIADA A CARGA ÁCIDA DA DIETA
	- PTN DE ORIGEM ANIMAL LEVA A DOENÇA RENAL? NÃO! COMER CARNE NÃO LEVA A UMA DOENÇA RENAL, MAS É DIFERENTE DE JÁ TER UMA DOENÇA RENAL E COMER MUITA CARNE
- COMER MUITA PTN PODE CAUSAR PROBLEMA RENAL? DEPENDE, SE ESSA PTN VAI ALTERAR A CARGA ÁCIDA DA DIETA 🡪 NÃO É A PTN EM SI QUE CAUSA, MAS É O QUANTO ELA GERA DE RESÍDUOS ÁCIDOS
- CLEARENCE CREATINA = TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR (É A MESMA COISA)
	- QUANTO MENOR = MAIOR A PERDA DE FUNÇÃO RENAL
- ESTUDO:
 - PACIENTE COM PROBLEMA RENAL 
	- COM DIETA NORMOPROTEICA (1,1 g/ kg) 🡪 TFG foi reduzindo
	- COM DIETA MODERADA EM PTN (0,7 g/kg) 🡪 TFG SE MANTEVE ADEQUADO
- NA FUNÇÃO RENAL
	- AVALIAR NÍVEIS DE VITAMINA D: DOSAGEM DE 1,25 HIDROXIVITAMINA D (ESSA NÃO É A TRADICIONAL, QUE TODOS DOSAM)
- PARA SE TRANSFORMAR NESSE FORMATO, PRECISA TER ATIVIDADE RENAL FUNCIONANDO NORMAL 🡪 GRANDE DIFICULDADE DO PACIENTE RENAL É TRANSFORMAR A VIT D NA SUA FORMA ATIVA
- MAIS TRADICIONAL: DOSAR A 25 HIDROXIVITAMINA D
	- PEDIR TAMBÉM A 1,25 HIDROXIVITAMINA D: AVALIA A TAXA DE CONVERSÃO
	- ÀS VEZES A VITAMINA D ESTÁ NORMAL, MAS A CAPACIDADE DELA SER CONVERTIDA ESTÁ BAIXA
- QUEM TEM VITAMINA D MAIS ALTA 🡪 TEM TFG MAIS ALTA
- QUEM TEM VITAMINA D MAIS BAIXA 🡪 TEM TFG MAIS BAIXA
- Clearance de Creatinina (ml/min):
[(140-idade) X peso (Kg) X 0,85 se mulher / 1,0 se for homem]
 [72 x creatinina sérica (mg/dl)]
- PROTEINÚRIA
 - PERDA DE PTN NA URINA
 - Microalbuminúria em população não diabética como marcador precoce de nefropatia
 - GERALMENTE SE AVALIA A FUNÇÃO RENAL DOSANDO UREIA E CREATININA: QUANDO DÃO ELEVADOS, O PACIENTE TEM PROBLEMA RENAL. PORÉM, ESTÁ OCORRENDO COM FREQUÊNCIA PACIENTES COM VALORES NORMAIS, MAS QUANDO VERIFICA PTN NA URINA, DÁ VALORES ELEVADOS, RESULTANDO EM PERDAS MACIÇA DE PERDA DE PTN NA URINA, SEM ALTERAR UREIA E CREATININA.
- USAR COMO MARCADOR DE AVALIAÇÃO RENAL
- O que destrói os rins de diabéticos? 🡪 GLICAÇÃO E ESTRESSE OXIDATIVO
- O que destrói rins dos já nefropatas? 🡪 PTN EM EXCESSO
- O que destrói rins de não diabéticos, não nefropatas? POR UMA DIETA DE RESÍDUOS ÁCIDOS; CARGA ÁCIDA DA DIETA
	- CONSUMO DE REFRIGERANTE DIET ASSOCIADO A PROBLEMAS RENAIS: QUANTO MAIS O CONSUMO DE REFRIGERANTE SEM AÇÚCAR, PORÉM, COM ADOÇANTE, MAIOR O RISCO DE DESENVOLVIMENTO DE PROBLEMAS RENAIS
	- VILÃO: ADOÇANTE
		- PODE SER POR CONTA DO ÁCIDO FOSFÓRICO (FOSFATO; FÓSFORO)
- ADOÇANTE (PELO EDULCORANTE) OU FÓSFORO: SÃO AGENTES ACIDIFICANTES
- QUEM FILTRA MENOS (MENOR TFG) 🡪 TEM MAIS ALBUMINA NA URINA (MICROALBUMINURIA)
- AVALIAR PH DA URINA 🡪 REFLETE PH METABÓLICO
- CARNITINA PALMITOIL TRANSFERASE 1 E CARNITINA PALMITOIL TRANSFERASE 2 (CPT): PEGAM O ÁCIDO GRAXO, COLOCAM DENTRO DA MITOCÔNDRIA PARA PARTICIPAREM DA BETA OXIDAÇÃO = QUEIMA DE GORDURA
	- ENZIMAS A BASE DE CARNITINA: ATIVAM A BETA OXIDAÇÃO
- PH ÁCIDO 🡪 REDUZ ATIVIDADE DA CPT
	- ENZIMAS METABÓLICASFUNCIONAM MELHOR EM PH ALCALINO 🡪 QUANDO ACIDIFICA ATIVIDADE REDUZ
- RESISTÊNCIA À INSULINA: INSULINA NÃO ENCAIXA NO SEU RECEPTOR
	- PH INTERSTICIAL (NO TECIDO, OU DENTRO DA CÉLULA): REDUZINDO, OU SEJA, ACIDIFICANDO🡪 CAPACIDADE DA INSULINA SE LIGAR AO SEU RECEPTOR TAMBÉM DIMINUI DE FORMA SIGINIFICATIVA 🡪 ATIVIDADE MITOCÔNDRIAL VAI REDUZINDO
- PH NORMAL DA URINA: SEMPRE ÁCIDO (< 7,0) 🡪 POIS PARA MANTER O PH SANGUÍNEO ALCALINO É NECESSÁRIO EXCRETAR DO CORPO SUBSTÂNCIAS ÁCIDAS E A URINA É UMA VIA DE EXCREÇÃO
	- ACIDIFICAÇÃO DA URINA OU ALCALINIZAÇÃO DA URINA
- PH URINÁRIO DE PACIENTES SEM PATOLOGIAS: 6; 5,8; 5,7
- PH URINÁRIO DE PACIENTES DIABÉTICOS: 5,5; 5,3 🡪 PH MUITO MAIS ÁCIDO 
	- CONDUTA: ALCALINIZAR O PH DA URINA, SEM PASSAR DE 7 (6,2; 6,4) ATRAVÉS DA DIETA, DA ÁGUA 🡪 DIETA DE PODER ALCALINIZANTE