Varicela: Tipos de vírus, epidemiologia, sintomas e tratamento

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Herpes vírus humano tipo 1 e 2 
O HHV-1 adapta-se melhor e atua, de forma mais eficiente, nas regiões oral, facial e ocular. O 
HHV-2 se adequa melhor às regiões genitais, envolvendo caracteristicamente a genitália e a 
pele abaixo da cintura, porém pode se observar padrão semelhante de manifestações em 
ambos. A infecção pelo HSV 1 e 2 pode desenvolver mal-estar, febre, irritabilidade, náuseas, 
gengivoestomatite herpética primária, herpes labial recorrente e herpes intraoral recorrente. A 
gengivoestomatite herpética primária é o padrão mais comum de infecção herpética primária 
sintomática e, na maioria dos casos, relaciona-se à infecção pelo HHV- 116. Ocorre 
geralmente, a partir do contato com gotículas de saliva contaminada ou contato direto com 
lesões ativas. O início das manifestações é repentino, caracterizando-se por numerosas 
vesículas puntiformes, as quais rapidamente se rompem e formam inúmeras lesões pequenas, 
ulceradas e eritematosas. O herpes labial recorrente caracteriza-se por vesículas induzidas 
pelo HHV-1 ou com menor frequência pelo HHV-2. Apresenta início súbito, geralmente após 
sensação de dormência, prurido, pontadas, dor e ardência nos lábios, que aparecem durante 
um período de aproximadamente 4 dias. Pode-se citar como fatores que levam à recorrência 
luz ultravioleta, febre, estresse, trauma físico, menstruação e imunossupressão. As vesículas 
rompem-se em cerca de 4 a 6 dias, ocorrendo formação de crosta, curando sem deixar cicatriz. 
O herpes intraoral é quase exclusivo de epitélio queratinizado, o que facilita no seu diagnóstico 
diferencial com úlceras aftosas. Dessa forma, as vesículas apresentam-se rasas, irregulares, 
sendo constituídas do agrupamento de erosões que podem coalescer. A maioria dos 
tratamentos são paliativos e visam a uma melhora para a sintomatologia dolorosa ou são 
supressores da replicação viral. Até o momento, não há tratamento que promova a cura da 
doença. O primeiro agente de escolha com uma real e potente ação antivirótica seletiva é o 
Aciclovir, que representa um inibidor específico e tolerável da polimerase do DNA viral. Deve-
se iniciar a terapia imediatamente após o início de sintomas, como dormência, pontadas, 
prurido, eritema e dor, sendo esse período denominado período prodrômico. O fármaco pode 
ser administrado por via oral, endovenosa ou tópica, devendo ser mantido até o 
desaparecimento das lesões. O Aciclovir em suspensão é disponível, podendo ser utilizado 
para bochechos seguidos de deglutição. O laser de baixa intensidade pode ser utilizado como 
analgésico e anti-inflamatório. O uso do laser de baixa intensidade é bastante válido, sendo 
observada uma redução gradual na replicação dos vírus HHV-1 e HHV-2 com 68,4% e 57,3% 
de inibição, respectivamente, após 5 aplicações, indicando o seu uso clínico. 
Herpes vírus humano tipo 3 
A Varicela e o Herpes-Zoster representam duas manifestações clínicas da infecção pelo vírus 
HHV-3, também conhecido como vírus Varicela-Zoster (VZV) ou Herpes Zoster Vírus (HZV). A 
varicela representa a infecção primária pelo VZV. É uma doença muito comum na infância, 
altamente contagiosa, cuja transmissão ocorre pelo contato direto com gotas ou aerossóis 
contaminados como também de secreções do trato respiratório. Após a infecção primária, 
segue-se o período de latência, sendo possível a recorrência, muitas vezes após várias 
décadas, como o Herpes Zoster, devido à reativação da infecção a partir de um gânglio 
nervoso sensitivo ou autonômico. Imunodepressão, tratamento com drogas citotóxicas, 
radiação, presença de neoplasias malignas, senilidade, abuso do álcool e tratamento dentário 
são fatores predisponentes para a reativação. O Herpes Zoster ou Cobreiro é uma 
dermatovirose, caracterizada por erupções eritemato-vesiculares em vários estágios de 
evolução limitadas ao dermátomo inervado pelo gânglio sensorial afetado, geralmente 
unilateral. As erupções são semelhantes às da varicela, porém mais localizadas, muito 
dolorosas e acompanham o trajeto de um ou mais nervos infectados. Em alguns casos, 
desenvolvem-se lesões na boca e nos lábios como manifestação única. Os locais mais 
comumente envolvidos são face, tronco e couro cabeludo. As principais complicações do 
Herpes Zoster incluem neuralgia pós-herpética e problemas oftálmicos. As lesões orais 
associadas ao HHV-3 ocorrem com o envolvimento dos ramos maxilar e/ou mandibular do 
nervo trigêmeo e podem estar presentes na mucosa móvel ou aderida. Frequentemente as 
lesões estendem-se para a linha média e ocorrem juntamente com as lesões da pele, que 
recobrem o quadrante afetado, desaparecendo ao fim de uma semana. Excepcionalmente, 
podem surgir complicações que podem agravar-se, haja vista infecções agudas no palato duro, 
fossa tonsilar e língua, sobretudo em pacientes imunocomprometidos. Na cavidade oral, as 
lesões se apresentam de forma individual, como vesículas branco-opacas com 1 a 4mm, que 
se rompem para formar ulcerações de pouca profundidade. Na maioria dos casos, o zóster é 
auto-limitante, e o tratamento com analgésicos é suficiente. As medicações antivirais podem ter 
um pouco de efeito na severidade da dor aguda e na duração das lesões da pele. Atualmente, 
o tratamento é feito com antivirais e analgésicos, devendo ser iniciado em até 72 horas após o 
diagnóstico, com o objetivo de reduzir a duração e intensidade da dor. O tratamento inicial com 
medicações antivirais apropriadas, como o Aciclovir, Valaciclovir e Fanciclovir, tem acelerado o 
processo de cicatrização das lesões cutâneas e mucosas. Embora tal afecção possa 
desaparecer após alguns meses, também pode se desenvolver, em uma síndrome de dor 
persistente e duradoura, a neuralgia pós-herpética. Esta tem sido tratada com resultados 
variáveis por diversos métodos, incluindo analgésicos, narcóticos, antidepressivos tricíclicos, 
anticonvulsivantes, estimulação nervosa elétrica percutânea, biofeedback, bloqueio nervoso e 
anestésicos tópicos. O número de pacientes com HZ e NPH poderá aumentar no futuro, pois a 
população em geral está envelhecendo, o que pode provocar um aumento na incidência de HZ 
e de suas complicações. Uma vacina profilática que pode aumentar a imunidade específica de 
células T contra VVZ representa uma abordagem clínica promissora para limitar o HZ e suas 
complicações debilitantes, incluindo NPH. De fato, o HZ está associado a um aumento na 
imunidade celular específica para VVZ, sendo raras a recorrências de HZ em indivíduos 
imunocompetentes 
Herpes vírus humano tipo 4 
O vírus Epstein-Barr (EBV) ou HHV-4 apresenta uma vasta distribuição mundial, cerca de 90% 
da população, sendo transmitido através da saliva, de objetos contaminados (escova de 
dentes, louça) ou através de transfusões sanguíneas. A infecção pelo vírus ocorre geralmente 
na infância e é assintomática na maioria dos casos, persistindo de forma latente, durante toda 
a vida do indivíduo. A alta incidência de EBV em crianças infectadas pelo HIV comparada a 
crianças não infectadas sugere uma possível ligação entre as duas viroses. Tanto é que o EBV 
tem sido implicado na patogênese da pneumonite intersticial linfóide e da parotidite em 
crianças portadoras do vírus. Além da associação etiológica com a mononucleose infecciosa, 
torna-se, cada vez mais evidente, a ligação do EBV com o linfoma de Burkitt, a leucoplasia 
pilosa e o carcinoma nasofaríngeo. Em pacientes imunocompetentes, não é necessário um 
tratamento específico, a menos que haja complicações. Em casos de imunodepressão, existe a 
necessidade do uso de drogas, como o Aciclovir, Ganciclovir e Foscarnet. Corticoides orais, 
como Prednisona, podem ser utilizados quando há uma participação neurológica, por exemplo, 
encefalite, meningite, síndrome de Guillain-Barré. Se houver envolvimento tonsilar, deve-se 
evitar Ampicilina ou Penicilina devido à alta prevalência de erupções cutâneas. Os 
corticosteroides também podem ser usados, no entanto tais drogas não devem ser 
administradas indiscriminadamente.A utilização do Aciclovir no tratamento de doenças 
associadas ao HHV- 4 inibe a replicação dos genomas lineares e suspende a produção do 
vírus, embora não tenha efeito na infecção celular latente. 
Herpes vírus Humano Tipo 5 
O herpes vírus humano tipo 5 (HHV-5), também conhecido como citomegalovírus (CMV), é um 
agente infeccioso presente em diferentes locais, que ataca, preferencialmente, fibroblastos 
humanos. As principais vias de transmissão do CMV são a via oral e a respiratória, podendo 
também ser transmitido pelo leite materno, saliva, urina, secreção do cérvix uterino, placenta, 
transfusões sanguíneas, transplantes de órgãos e relação sexual. As formas mais graves 
dessa virose humana ocorrem no período neonatal e resultam da infecção intrauterina. Têm 
sido descritas infecções no período pós-natal, até cerca de 4 anos de idade, momento a partir 
do qual a doença se torna mais rara. Quanto à forma de instalação da infecção, existem quatro 
tipos: congênita, perinatal, adquirida e iatrogênica. Na congênita, a infecção ocorre durante o 
período gestacional; na perinatal, durante o trabalho de parto ou nas primeiras semanas de 
vida; na adquirida, após o período perinatal e na iatrogênica, em transfusões de sangue ou 
transplantes de órgãos. Na maioria dos casos, a infecção pelo citomegalovírus mostra-se 
assintomática. As manifestações orais são raras, porém, quando há infecção das glândulas 
salivares, pode ocorrer xerostomia, acompanhada de ulcerações bucais, em pacientes 
imunocomprometidos. O CMV, quando instalado em período neonatal, pode produzir defeito no 
desenvolvimento dentário. Em alguns estudos, os dentes mostraram hipoplasia difusa do 
esmalte, atrição significativa, áreas de hipomaturação do esmalte e coloração amarelada da 
dentina subjacente. Em adultos, notadamente em pacientes transplantados, 
imunocomprometidos ou com AIDS, apresenta um padrão clínico semelhante ao da 
mononucleose infecciosa, diferenciando-se desta por ocorrer faringite e linfadenopatia em 
apenas um terço dos pacientes infectados, o que na mononucleose é praticamente unânime. 
As infeções causadas pelo CMV regridem espontaneamente, porém, para os pacientes 
imunodeprimidos, os sintomas clínicos têm sido solucionados com o Ganciclovir. Entretanto 
essa droga deve ser mantida no intuito de prevenir recidiva. Em alguns casos de resistência ao 
último, podemos fazer uso do Foscarnet e ter um bom resultado. 
Herpesvírus humano tipo 6 
O herpesvírus humano tipo 6 (HHV-6) foi inicialmente isolado em 1986 por Salahudin et al., em 
pacientes com doenças linfoproliferativas ou síndrome da imunodeficiência adquirida. Foi 
isolado em células mononucleares do sangue periférico de pacientes com AIDS e designado 
vírus linfotrópico B humano devido ao seu tropismo pelas células B3. Posteriormente, alguns 
trabalhos mostraram que, durante a infecção aguda, o maior alvo eram as células, e isso 
justificou a denominação ao vírus de HHV-6. Estudos relatam a presença de duas variantes 
distintas atualmente reconhecidas e possuidoras de propriedades imunológicas, biológicas e 
genéticas diferentes8. São elas: o HHV-6A, considerado o mais citolítico e com um nível maior 
de virulência, e o HHV-6B, agente causador do exantema súbito (roséola infantum). A infecção 
pelo HHV-6 é assintomática e muito comum em crianças até os dois ou três anos de idade. A 
via de transmissão mais conhecida é a que ocorre de forma horizontal, através da saliva, uma 
vez que as glândulas salivares funcionam como um reservatório muito importante desse vírus. 
A roséola infantum é uma infecção primária, caracterizada por um exantema súbito, 
acompanhado de febres altas, acima de 40º C, com duração de três a cinco dias. Em seguida, 
são notadas erupções cutâneas espalhadas pelo tronco, embora nunca apareçam na face. O 
quadro clínico da criança pode complicar-se em caso de convulsões e sintomas no SNC. Em 
adultos, é considerada rara, mas, caso se verifique, caracteriza-se por uma infecção hepática 
do tipo mononucleose. Essa infecção ocorre com mais frequência em adultos 
imunodeprimidos, receptores de transplantes de órgãos e HIV positivos. O tratamento para 
essa condição é realizado com a associação de antivirais e antitérmicos, além da frequente 
hidratação do paciente. A doença é autolimitada e cura-se espontaneamente sem deixar 
sequelas. 
Herpesvírus humano tipo 7 
O herpesvírushumano tipo 7 (HHV-7), descoberto em 1990, apresenta algumas semelhanças 
genéticas com o HHV-62. Esse vírus foi identificado depois de se ter verificado a ativação de 
linfócitos T CD4+ de indivíduos saudáveis e, posteriormente, através da saliva de indivíduos 
infectados com o HHV-633. Cerca de 85% dos adultos possuem anticorpos para o HHV-7, por 
isso a infecção ocorre, não raro, na infância. O HHV-7 é um vírus ubíquo e leucotrópico, que, 
após a primo-infecção, permanece latente nas células mononucleadas do sangue periférico, 
podendo ser reativado após estimulação destas. Em indivíduos saudáveis, as glândulas 
salivares constituem o local preferencial e as secreções orais, os melhores veículos de 
transporte para a transmissão do vírus. O vírus possui similaridade com o vírus HIV, 
nomeadamente o fato de, para ambos, a molécula CD4+ ser um componente essencial para 
funcionar como receptor.Em pacientes com estomatite aftosa recorrente o DNA do HHV-7 é 
raramente detectável em monócitos do sangue periférico. Agentes anti-virais, como o Aciclovir, 
parecem não ter efeitos benéficos no tratamento da estomatite aftosa recorrente. Estudos pela 
relação em cadeia da polimerase associaram a infecção pelo HHV-7 como provável causa da 
pitiríase rósea (PR), doença inflamatória aguda da pele. No entanto, a resposta pouco 
satisfatória ao Aciclovir em altas doses não afasta a possível participação do HHV-7 como 
agente causador da PR visto ser essa droga considerada ineficaz contra o HHV-7. 
Herpesvírus humano tipo 8 
Arnone et. al. isolaram pela primeira vez o HHV- 8 em lesões de sarcoma de Kaposi a partir de 
DNA extraído de material para biópsia em doentes com AIDS denominando esse novo vírus de 
herpesvírus associado ao sarcoma de Kaposi ou herpesvírus humano tipo 8. O sarcoma de 
Kaposi (SK) foi inicialmente descrito em 1872 por Moritz Kaposi como "sarcoma pigmentado 
múltiplo e idiopático da pele". Inúmeros agentes infecciosos foram postulados como sendo de 
importância etiológica no desenvolvimento do sarcoma de Kaposi, particularmente o 
citomegalovirus humano (CMV), HIV e o HTLV-1, embora pouco provável. Admite-se também o 
HHV-8 como provável agente etiológico para todas as formas de SK graças a sua detecção em 
mais de 95% dos casos. Além do SK, o HHV-8 pode ser localizado em algumas formas de 
linfoma Hodgkin's e não-Hodgkin's, no mieloma múltiplo, doença de Castleman's e, 
principalmente, em pacientes HIV positivos. A detecção do HHV-8 nas lesões de todas as 
variantes de SK, considerada isoladamente, não é suficiente para comprovação do HHV- 8 
como agente etiológico do SK. Atualmente considera-se que a infecção pelo HHV-8 precede o 
desenvolvimento do SK, mas o aparecimento das lesões depende da conjunção com outros co-
fatores, haja vista citocinas, proteínas anti-apoptoses e receptores celulares de superfície. 
Lesões bucais são observadas em aproximadamente 50% dos pacientes afetados e estão no 
local de envolvimento inicial em 20 a 25% dos casos. São frequentemente as maiores causas 
de morbidade, como resultado de dor, sangramento e interferências funcionais. Inicialmente, o 
SK intra-oral apresenta-se como uma lesão vascular plana, assintomática, de coloração 
vermelho-purpúrea ou marrom e que não desaparecem pela compressão. Como é um 
neoplasma progressivo reacional, podem desenvolver placas ou se tornam nodulares, 
associadas com dor, sangramento e disfunção oral. Além disso pode invadir o osso e provocar 
mobilidade. Embora ele possa ocorrer em qualquer região da mucosa bucal, o palato duro, a 
gengiva e a língua são os sítiosmais comuns. O tratamento do SK é instituído para reduzir o 
número e tamanho das lesões. Baixas doses de radioterapia bem como a quimioterapia são 
eficazes no tratamento e raramente o SK é a causa primária do óbito. A terapêutica sistêmica 
prolongada promove, muitas vezes, a depressão do sistema imunológico, aumentando, assim, 
a susceptibilidade do paciente a infecções e outras neoplasias. Dos tratamentos sistêmicos 
disponíveis a quimioterapia é o mais utilizado, permitindo o controle da doença na maioria dos 
casos. Entre os tratamentos locais são utilizados a radioterapia, exérese cirúrgica, criocirurgia, 
laserterapia e terapias intra-lesionais com agentes quimioterápicos, esclerosantes.