SP 3.3 Amortece, arde e dói

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Manifestações Externas Das Doenças Iatrogênicas 
 SP 3.3 – Amortece, arde e dói 
 
1. Estudar as diversas relações entre o agente infeccioso e o ser humano, incluindo a da tolerância, 
por longos períodos de tempo (relação parasita x hospedeiro); 
O homem interage com diversos patógenos durante a evolução, ambos desenvolvem no 
mecanismo adaptativos de convivência, que tem a finalidade de preservação das espécies. Esses 
mecanismos podem funcionar como mecanismos agressores que levam a lesão tecido ao do 
hospedeiro humano, mas, na maioria das vezes, essa interação com a gente se infecciosos não 
leva a doença, podendo ser benéfica para o hospedeiro. 
Para promover a doença, o agente infeccioso necessita invadir, proliferar e produzir os seus efeitos 
lesivos os para os tecidos. Esse processo de invasão encontra diversas barreiras: integridade da 
pele mucosas, barreiras químicas e biológicas. A ultrapassar essas barreiras naturais os patógenos 
desencadeiam uma reação inflamatória nos tecidos, ativando células fagocíticas e fatores solúveis, 
como as substâncias de fase aguda e o complemento, os quais fazem parte da resposta imune 
inata. Esses fagócitos reconhece uma diversidade menor de epítopos, porém reconhecem 
especificamente alguns padrões moleculares específico dos patógenos por meio de receptores. A 
ligação do patógeno a esses receptores induz a ativação dos fagócitos, os quais aumentam suas 
capacidades microbicida. A resposta imune inata atua no agente infeccioso e pode eliminá-lo nas 
primeiras horas após uma infecção. Além disso, células apresentadoras de antígenos (macrófago 
e células dendríticas), fazem a ligação entre a resposta imune inata e adaptativa, apresentando os 
antígenos aos linfócitos T. 
Os patógenos, por sua vez, desenvolvem mecanismos adaptativos capazes de ser evadir de cada 
um desses mecanismos, desde as barreiras naturais, liberando enzimas, utilizando-se de receptores 
celulares para invadir nossas células, afetando diversos mecanismo de resposta imune inata, da 
apresentação de antígenos e da resposta imune adaptativa, com a finalidade de favorecer as suas 
sobrevivências. O desequilíbrio dessas forças entre os mecanismos adaptativos do hospedeiro e 
dos patógeno pode levar tanto a uma proliferação excessiva dos agentes infecciosos como a 
excessiva resposta inflamatória, promovendo doenças. 
https://pesquisaclinica.ini.fiocruz.br/sites/pesquisaclinica.ini.fiocruz.br/files/u33/Capitulo%20n.
%2014.pdf 
Parasitas são seres eucarióticos que necessitam de um organismo hospedeiro para sobreviver 
fazendo face às potencialidades de seu sistema imune. A sua sobrevivência face a este sistema 
passa pelas inúmeras estratégias de evasão que adotam, nomeadamente para evitar a sua detecção, 
como referido anteriormente. 
Exatamente a qual a coexistência e a coevolução entre parasitas e hospedeiros que levam ao 
desenvolvimento desses múltiplos mecanismo de evasão. A coexistência entre parasita e 
hospedeiro tende a ser equilibrada. Nem sempre o hospedeiro consegue eliminar de forma bem-
sucedida o parasita, nem este consegue atinge sempre o seu grau máximo de virulência. Para se 
perceber a evolução do sistema imunitário bem como a coevolução hospedeiro-parasita e efeitos 
que esta pode ter sobre ambos, é necessário que os mecanismos de evasão parasítica estejam 
agrupados de acordo com as consequências para a performance do parasita. Este é capaz de 
desenvolver mecanismos ativos ou passivos de evasão que levam ao aumento da sua virulência, 
mas que exigem do parasita a capacidade de não serem letais para o seu próprio hospedeiro. 
Se o efeito patogênico de um mecanismo de evasão provocar danos no hospedeiro de forma a 
leva-lo, inclusivamente, à morte, o parasita não tira qualquer benefício visto que implica também 
não sobreviver ou completar o seu ciclo de vida. Como tal, nem sempre evasão ao sistema imune 
é sinônimo de aumento de patogenicidade e virulência, como é o caso de grande parte dos 
helmintas que ao provocarem uma baixa regulação da resposta inflamatória levam a uma 
diminuição do grau de violência. Este tipo de situações acontece especialmente em parasitas que 
https://pesquisaclinica.ini.fiocruz.br/sites/pesquisaclinica.ini.fiocruz.br/files/u33/Capitulo%20n.%2014.pdf
https://pesquisaclinica.ini.fiocruz.br/sites/pesquisaclinica.ini.fiocruz.br/files/u33/Capitulo%20n.%2014.pdf
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provocam uma infecção duradoura, visto que o efeito da cronicidade os favorece, permitindo a 
sua sobrevivência. 
Desenvolvimento de tolerância 
A eliminação do parasita pelo hospedeiro é o processo limite da sua relação, estando dependente 
dos mecanismos de evasão adotados. Por sua vez, o controle gradual da infecção pelo hospedeiro, 
mantendo baixo o nível de prejuízos, poderá ser a causa das infecções de longa duração, esta 
relação denomina-se por tolerância. Englobado no conceito de evasão imune, este fenômeno 
reflete, por sua vez, a capacidade do parasita escapar permanentemente as defesas do hospedeiro 
afim de permanecer neste e conseguir assegurar a sua transmissão. Caso parasita seja bem-
sucedido na evasão e se mantenha no hospedeiro, este último terá que suportar os efeitos negativos 
da infecção. É o que acontece nos casos de muitos parasitas como trypanossoma ou plasmodium. 
https://bdigital.ufp.pt/bitstream/10284/2486/1/TM_15458.pdf 
2. Caracterizar a epidemiologia, fator de risco, etiologia, fisiopatologia, quadro clínico, 
diagnóstico, diagnóstico diferencial, tratamento e prevenção do herpes zoster; 
Epidemiologia 
O herpes zoster acomete predominantemente indivíduos acima de 50 anos, sem sazonalidade. A 
incidência é maior em imunocomprometidos com câncer, o que levou ao conceito errôneo de que 
todo portador de zoster é imunodeprimido. A neuralgia acomete habitualmente indivíduos acima 
dos 40 anos de idade. Resolve-se espontaneamente em 3 meses na metade dos casos e em 1 ano 
em 75% dos casos. Portadores de zoster podem transmitir a doença a indivíduos suscetíveis. A 
ocorrência de herpes zoster em crianças ou jovens está relacionada à exposição intrauterina ao 
vírus da varicela ou antes dos 18 meses de idade. Após a infecção primária, o vírus VZ permanece 
latente em células das terminações ganglionares dorsais. 
A partir de 1981, o herpes zoster passou a ser reconhecido como uma infecção frequente em 
pacientes portadores de HIV. Posteriormente, observações epidemiológicas demonstraram que 
era uma manifestação inicial de infecção pelo HIV, cuja ocorrência é preditiva de 
soropositividade para HIV, em populações de risco. A incidência de herpes zoster é 
significativamente maior entre indivíduos HIV positivos que entre os soronegativos (15 vezes 
mais frequente nos primeiros). A incidência cumulativa de zoster por 12 anos após a infecção 
pelo HIV foi de 30%, ocorrendo segundo uma taxa relativamente constante, podendo ser 
manifestação precoce ou tardia da infecção pelo HIV. Complicações, como retinite, necrose aguda 
de retina e encefalite progressiva fatal, têm sido relatadas com mais frequência em pacientes HIV 
positivos. 
Fator de risco 
• Idade acima de 50 anos; 
• Estresse físico ou psicológico; 
• Diabetes; 
• Câncer; 
• Quimioterapia e medicamentos que reduzem a imunidade; 
• Doenças crônicas; 
• HIV/AIDS; 
• Sexo feminino e etnia negra; 
• Casos da doença na família; 
• Exposição intrauterina ao vírus da varicela ou antes dos 18 meses de idade. 
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Etiologia 
O VVZ – Varicella-zoster é caracterizado como um vírus de DNA de cadeia dupla. É da família 
Herpesviridae, juntamente com o vírus Herpes Simplex tipo 1 (oral) e também o vírus tipo 2 
(genital). A maioria das pessoas é infectada com esse vírus quando criança, ocasionandoa 
catapora. O organismo elimina o vírus do sistema, porém ele permanece dormente no gânglio 
adjacente ao cordão espinhal ou no gânglio semilunar na base do crânio. 
Fisiopatologia 
Na primoinfeção (varicela), o VVZ invade o organismo pela via aérea e alastra-se de forma rápida. 
Inicia pela infecção de células mucoepiteliais, onde nessas células se multiplica, e logo mais é 
transmitido aos neurónios. As partículas virais migram pelas terminações nervosas dos nervos 
sensitivos do sistema nervoso periférico e então andam pelos os axónios, em sentido retrógrado, 
até aos corpos celulares. Então, o genoma viral é colocado no núcleo. No núcleo os anticorpos 
que se formaram durante a primoinfeção não podem atuar, então o vírus tem uma proteção nesse 
núcleo. Dentro do núcleo, o vírus permanece latente e não se multiplica. Na maioria dos casos, o 
vírus estabelece latência em células dos nervos cranianos. Quando a imunidade celular for 
suprimida, haverá um período de suscetibilidade à reativação do VZV, podendo ocorrer o HZ, 
situação que aumenta com a idade, principalmente devido ao enfraquecimento da resposta 
inflamatória devido ao fenômeno do envelhecimento imunológico. 
Durante a reativação do VZV, novas partículas virais são formadas, desencadeando uma resposta 
imune, e ocorrem sangramento, edema e infiltração de linfócitos na raiz dorsal dos gânglios. Eles 
se movem para a periferia na direção anterógrada, causando dor e parestesias. No entanto, pode 
não ter uma erupção cutânea neste momento. A erupção geralmente aparece após 1 a 4 dias. 
Quando as partículas de vírus atingem a derme e a epiderme da seção de pele afetada, causa a 
erupção maculopapular, que rapidamente se transforma em vesículas ricas em material viral e é 
infecciosa. A infecção geralmente ocorre por meio do contato direto com a lesão. 
Mesmo que o HZ não seja tão contagioso como a Varicela, indivíduos com HZ podem transmitir 
o VVZ a indivíduos seronegativas, com consequente Varicela. A taxa de transmissão nestes casos 
é de cerca de 15%. As lesões na pele geralmente continuam a formar-se de 7 a 10 dias. No final 
da infecção, ocorre rutura das vesículas e se forma crostas, nesta fase, tornando-se menos 
contagiosa. Após o fim desse ciclo, que dura aproximadamente de 2 a 4 semanas, é pouco 
provável que o indivíduo volte a desenvolver HZ, sendo este frequentemente encarado como uma 
doença que ocorre uma vez na vida. Porém, pode ocorrer desenvolvimento de imunidade na 
maioria da população que desenvolve HZ, alguns indivíduos podem desenvolver recorrência da 
doença. 
Morfologia 
O herpes zoster ocorre quando o VZV, que permaneceu latente no gânglio da raiz dorsal após 
uma prévia infecção por catapora, é reativado e infecta nervos sensoriais que o carreiam para um 
ou mais dermátomos. Neste local, o vírus infecta queratinócitos e causa lesões vesiculares, as 
quais, diferentemente da catapora, são frequentemente associadas a prurido intenso, queimação, 
ou dor aguda devido à radiculoneurite simultânea. Essa dor é especialmente intensa quando os 
nervos trigêmeos são envolvidos; raramente, o núcleo geniculado está envolvido, causando 
paralisia facial (síndrome de Ramsay Hunt). Os gânglios sensoriais contêm um infiltrado denso, 
predominantemente mononuclear, com inclusões intranucleares herpéticas no interior dos 
neurônios e suas células de suporte. O VZV também pode causar pneumonia intersticial, 
encefalite, mielite transversa e lesões viscerais necrosantes, particularmente em pessoas 
imunossuprimidas 
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Quadro clínico 
 
Estágios de progressão: 
• Fase aguda (7 a 10 dias durante a erupção cutânea); 
• Fase prodrómica (1 a 4 dias antes da erupção cutânea); 
• Fase de regressão (2 a 4 semanas). 
No início pode mostrar-se como febrícula e astenia, quando há envolvimento dos dermátomos 
faciais ocorre maior frequência de cefaleias e fotofobia. Cerca de 80% dos indivíduos se queixam 
de aumento da sensibilidade na pele na área afetada, geralmente sensação de queimadura e dor. 
Existem casos que o VVZ pode não atingir a pele de alguns indivíduos, o que resulta numa 
nevralgia sem erupção cutânea. Nesses casos a patologia se refere como zoster sene herpét. O HZ 
pode se manifestar de formas variadas, desde o comprometimento de um único dermátomo ao 
envolvimento de um órgão visceral, do SNC. A maior caracterização do HZ é a manifestação de 
erupção cutânea eritematosa, maculopapular e que segue desenvolvimento de vesículas. As 
vesículas mostram o estado ativo da patologia. Após 7 dias ocorre a formação de pústulas, ou 
seja, se inicia o processo de cicatrização das lesões. Geralmente, a cicatrização leva cerca de 2 a 
4 semanas, podendo deixar cicatrizes. 
A erupção que acompanha o gânglio neurodérmico sensorial é unilateral e não ultrapassa a linha 
média. Em indivíduos imunocomprometidos, múltiplos dermátomos podem estar envolvidos 
simultaneamente, sejam adjacentes ou não, e a lesão pode se estender além da linha média. No 
entanto, embora seja possível que todos os pacientes com HZ possam desenvolver a doença na 
forma de disseminação, essa condição geralmente não ocorre em pacientes com função 
imunológica normal. Os segmentos de pele mais comumente afetados são o tórax, crânio, cintura 
e pescoço. As lesões cutâneas geralmente estão associadas a dor ou desconforto unilateral que 
acompanha o dermátomo. Essa dor pode preceder a erupção e durar semanas, meses ou até anos 
após o desaparecimento da doença. A dor aguda de sintomas prodrômicos pode durar cerca de 
um mês e se manifesta como coceira leve, alodínia ou até mesmo dor intensa. Isso ocorre em mais 
de 95% dos pacientes de 18 a 50 anos e 60 a 70% dos pacientes ainda sentem dor após 1 mês. 
Quando a dor dura mais de 3 meses, essa condição é mais comum em idosos. Uma das 
complicações mais comuns do HZ é a NPH. 
Em resumo, geralmente o primeiro sintoma é a dor. Então desenvolve-se 2-3 aflorações de lesões 
avermelhadas, as quais gradualmente transformam-se em pequenas bolhas preenchidas com 
fluidos. Frequentemente ocorre sensação de indisposição. 
A erupção cutânea do HZ pode nunca iniciar a manifestação (zoster sene herpet.) e pode também 
manifestar numa dor aguda na face, na perda de audição, em vertigens ou neurite craniana, em 
visão turva e dor ocular (necrose aguda da retina) ou em febre, delirium e meningismos 
(meningoencefalite), entre outras. 
A Herpes Zoster cutâneo (localizado ou disseminado): é uma manifestação clássica de HZ, que 
se se inicia com dor na região e erupções cutâneas, geralmente o diagnóstico é feito com base na 
clínica do doente. Em alguns casos, o profissional que dá o diagnostico pode pedir exame 
laboratorial por cultura viral e PCR. 
Zoster sene herpet: É caracterizada por dor neuropática local, meningoencefalite, doença 
vascular, mielite, ataxia cerebelar, polineurite craniana (envolvimento do crânio IX, X e XI) ou 
ocular (como necrose retinal aguda, flebite retinal, uveíte, irite e ceratite discóide) não apresentam 
erupção cutânea. O diagnóstico é geralmente baseado na distribuição e características da dor, 
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outro sistema nervoso ou sinais e sintomas oculares, exclusão de outros possíveis diagnósticos e 
/ ou teste de anticorpos IgG anti-VVZ, PCR de DNA de VZV no líquido cefalorraquidiano e PCR 
de DNA de VVZ em monócitos do líquido cefalorraquidiano. 
Herpes Zoster oftálmico: Cerca de 10% a 20% dos casos de HZ envolvem o ramo oftálmico do 
nervo trigêmeo. Este é o ramo nervoso mais comumente afetado, seguido pelos ramos superior e 
inferior da mandíbula. Comparado com o envolvimento de outro dermátomo, o HZ oftálmico é 
mais frequentemente acompanhado por sequelas crônicas e debilitantes, que podem levar à 
cegueira. 
A dor é um dos principais sintomase pode aparecer alguns dias antes do aparecimento da erupção. 
Também pode ser acompanhada de fadiga e fotofobia. Após distribuição na área da pele afetada, 
a erupção se desenvolve unilateralmente ao redor dos olhos e da testa. Cerca de 80% dos pacientes 
com HZ oftálmico terão complicações oculares. As complicações ocorrem devido aos efeitos 
diretos e indiretos dos vírus, como inflamação, vasculite obliterante e neuropatia. O sinal de 
Hutchinson, uma erupção na ponta do nariz que se estende lateralmente após a distribuição do 
nervo nasociliar, pode aparecer nesses casos e é um indicador de envolvimento ocular. A infecção 
do nervo nasocilial geralmente é um precursor de doenças oculares. Pode haver edema e 
inflamação dos cílios e da conjuntiva. Essa condição é chamada de conjuntivite por blefe, seguida 
por erupção macular. Destes pacientes, aproximadamente 65% podem desenvolver inflamação da 
córnea (ceratite). A uveíte também pode ocorrer, mesmo que leve, pode causar glaucoma e 
catarata. 
Cerca de 30% dos pacientes podem ter inflamação crônica, até 80% dos idosos. Portanto, os 
pacientes com Oftalmologia HZ devem ser avaliados imediatamente por um oftalmologista 
experiente, a fim de iniciar rapidamente o tratamento antiviral, que é essencial para prevenir o 
envolvimento da córnea e perda de visão. 
Diagnóstico 
Exame físico 
• Vesículas agrupadas sobre base eritematoedematosa de distribuição unilateral, 
correspondendo ao território cutâneo inervado pelo nervo afetado (dermátomo). 
• A lesão é unilateral e raramente ultrapassa a linha mediana. 
• As vesículas se dessecam formando crostas e a doença evolui para a cura em 2 a 4 
semanas. 
• O comprometimento motor é excepcional, com quadros de paralisia facial, paralisia 
intestinal e disfunção urinária. 
Exames diagnósticos 
• Diagnóstico clínico: quadro clínico é típico. 
• Citodiagnóstico de Tzanck. 
Com o teste de Tzanck, a base e os lados de uma vesícula são raspados com um bisturi e o material 
passa por coloração de Wright ou Giemsa. As células gigantes multinucleadas são um sinal de 
infecção por herpes simples ou herpes-zoster. 
• Anatomopatológico. 
• Investigar causas predisponentes: doenças sistêmicas e imunossupressão. 
Avaliação clínica 
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Suspeita-se de herpes-zoster em pacientes com exantema característico e, às vezes, mesmo antes 
de as vesículas aparecerem se os pacientes tiverem dor típica com distribuição em dermátomos. 
O diagnóstico geralmente baseia-se no exantema virtualmente patognomônico. 
Se o diagnóstico for equivocado, a demonstração de células gigantes multinucleadas, com teste 
de Tzanck, pode confirmar a infecção por herpes-vírus (herpes-zoster ou herpes simples). O 
herpes-vírus simples pode produzir lesões quase idênticas, porém, diferentemente do herpes-
zoster, tende a recidivar e não afeta dermátomos isolados. Os vírus podem ser diferenciados por 
meio de cultura ou PCR (polymerase chain reaction). A detecção de antígeno a partir de uma 
amostra de biópsia também pode ser usada para detectar herpes-zoster. 
Embora não sejam geralmente usados, os pacientes com lesões cutâneas atípicas requerem testes 
confirmatórios, especialmente se não houver dor relacionada, a presença de lesões que não 
seguem a distribuição do dermátomo ou dor neuropática persistente sem lesões cutâneas 
relacionadas. Além disso, os testes de confirmação também devem ser realizados em pacientes 
com envolvimento do sistema nervoso central ou de órgãos internos e pacientes com herpes 
zóster. Os testes de confirmação incluem testes de imunofluorescência direta, cultura de vírus em 
linhagens de células diplóides humanas ou PCR para detecção de DNA de VZV em lesões de pele 
/ órgãos e tecidos afetados. Para pacientes com suspeita de envolvimento do sistema nervoso 
central ou de órgãos internos, são preferidos métodos de PCR de fluido corporal, como LCR e 
teste de anticorpos IgG contra VZV no LCR. Diante da dificuldade de coleta do vírus da lesão e 
da instabilidade durante o transporte do ponto de coleta ao laboratório, o isolamento e a cultura 
se mostraram difíceis. Em comparação com a cultura de vírus, a imunofluorescência direta tem 
maior sensibilidade e pode distinguir entre o vírus do herpes simplex e o VZV. No entanto, 
atualmente a tecnologia mais sensível é a tecnologia PCR. Embora os dados sejam escassos, sua 
sensibilidade e especificidade parecem ultrapassar 90%. 
Diagnóstico diferencial 
A dor intensa no período prodrômico deve ser diferenciada de infarto agudo do miocárdio, 
abdome agudo e litíase renal.A erupção cutânea do zoster é muito característica, mas 
eventualmente pode se assemelhar ao herpes simples que se dissemina por um dermátomo ou ao 
eczema herpético. Antes da erupção cutânea, o zoster pode ser confundido com outras causas de 
dor localizada, como infarto, apendicite, hérnia de disco, glaucoma agudo etc. A adenopatia e as 
anomalias sensoriais cutâneas como disestesia, hiperestesia, quando presentes, são indicativos do 
zoster. Outros diagnósticos diferenciais são queimaduras, infecções cutâneas e picadas de 
aranhas. O herpes zoster disseminado, no qual ocorrem lesões fora do dermátomo primário, é 
muito semelhante à varicela, mas acometimento inicial de um dermátomo viabiliza o diagnóstico 
de zoster. Algumas vesículas em dermátomos vizinhos são frequentemente observadas no zoster 
não complicado, e não significam disseminação se forem assintomáticas. 
O diagnóstico diferencial do HZ inclui infecção aguda pelo vírus do herpes simplex, dermatite de 
contato, impetigo, foliculite, sarna, picadas de insetos, erupção de drogas e varicela, pois podem 
ter manifestações semelhantes. No entanto, a diferença está principalmente na protrusão, na 
distribuição das lesões cutâneas e na dor que atinge a área onde ocorre a erupção. O herpes 
simplex às vezes pode aparecer como herpes zoster que mimetiza o dermatoglifo (Herpes Simplex 
Zosteriforme), que pode ser considerado um diagnóstico diferencial para pacientes com erupção 
vesicular recorrente, acompanhada de bolhas, especialmente quando envolve a cavidade oral ou 
a área genital oral. No entanto, geralmente é recorrente várias vezes, afeta os jovens com mais 
frequência e geralmente não está relacionado à dor crônica. 
Tratamento 
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Objetivo: diminuir a dor, reduzir o curso da doença e evitar a neuralgia pós-herpética, principal 
complicação da doença. 
Primeira linha 
• Antivirais: aciclovir 800 mg, 3x/dia, por 7 dias. 
• Fanciclovir 1 g, 12/12 horas, por 7 dias. 
• Valaciclovir 1 g, 3x/dia, durante 7 dias. 
Segunda linha 
• Analgésicos. 
• Corticosteroides sistêmicos: controverso, pode ser empregado nos casos de neuralgia 
intensa associada aos antivirais. 
Terceira linha 
• Limpeza com água boricada e antibacterianos tópicos. 
• Prevenção em idosos e antes de estados imunossupressivos: vacina herpes zoster 
(atenuada). 
Terapia antiviral 
O tratamento com antivirais orais diminui a gravidade e a duração da erupção aguda e reduz a 
taxa de complicações graves em pacientes imunocomprometidos; pode reduzir a incidência de 
neuralgia pós-herpética. Em pacientes imunocompetentes, geralmente reserva-se a terapia 
antiviral para aqueles ≥ 50 anos. Indica-se também o tratamento a pacientes com dor intensa, com 
exantema facial especialmente em volta do olho e a pacientes imunocomprometidos. 
Deve-se iniciar o tratamento de herpes-Zoster o quanto antes possível, idealmente durante o 
pródromo, e o tratamento tem maior probabilidade de ser ineficaz se administrado > 72 horas 
após o aparecimento das lesões cutâneas, especialmente na ausência de lesões que surgiram 
recentemente. Fanciclovir, 500 mg por via oral 3 vezes ao dia, durante 7 dias, e valaciclovir, 1 g 
por via oral 3 vezes ao dia,durante 7 dias, apresentam melhor biodisponibidade oral do que o 
aciclovir, sendo, portanto, escolhidos em vez de aciclovir oral, 800 mg, 5 vezes ao dia, durante 7 
a 10 dias, para herpes-Zoster. Corticoides não diminuem a incidência da neuralgia pós-herpética. 
Para os pacientes menos imunocomprometidos, fanciclovir, valaciclovir ou aciclovir oral (ver 
acima) são opções razoáveis; fanciclovir e valaciclovir são preferidos. Para pacientes gravemente 
imunocomprometidos, recomenda-se aciclovir na dosagem de 10 mg/kg IV a cada 8 h por 7 a 10 
dias para adultos e 20 mg/kg IV a cada 8 h por 7 dias para crianças < 12 anos. Alguns especialistas 
recomendam a pacientes imunocomprometidos o tratamento além de 7 a 10 dias, mantido até que 
se formem crostas em todas as lesões. 
Embora dados relativos à segurança do aciclovir e valaciclovir durante a gestação sejam 
tranquilizadores, a segurança da terapia antiviral durante a gestação não está firmemente 
estabelecida. Como a varicela congênita pode resultar da varicela materna, mas raramente resulta 
de Zoster materno, o potencial benefício do tratamento de pacientes gestantes deve superar os 
possíveis riscos para o feto. Pode-se tratar pacientes gestantes com exantema grave, dor grave ou 
Zoster oftálmico preferencialmente com aciclovir porque seu uso foi mais amplamente testado 
em gestantes em comparação com outros fármacos, embora o valaciclovir ainda permaneça sendo 
uma opção. Há poucos dados sobre a segurança do fanciclovir na gestação; assim, geralmente, 
esse fármaco não é recomendado para gestantes. 
Outra fonte: 
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Os principais objetivos do tratamento com HZ são proteger a pele afetada, acelerar a cicatrização 
de feridas, reduzir a gravidade e a duração da dor aguda e crônica, melhorar a qualidade de vida 
do paciente e minimizar o risco de complicações. No primeiro método, deve-se determinar se o 
paciente deve ser tratado em ambulatório ou hospitalizado. Pacientes com HZ oftálmico grave 
com infecção disseminada, envolvimento ocular ou envolvimento visceral (como envolvimento 
do sistema nervoso central) devem ser internados no hospital para aciclovir intravenoso e 
tratamento de suporte. Pesquisas mostram a importância de iniciar o tratamento antiviral o mais 
cedo possível, se possível, nas primeiras 72 horas após o início dos sintomas. 
O início precoce pode encurtar a duração da replicação viral, prevenir a formação de novas 
vesículas, reduzir a duração da dor aguda associada e acelerar o processo de cicatrização. O 
aciclovir provou ser mais eficaz se administrado nas primeiras 48 horas após o início da erupção. 
Restringir o uso de antivirais para pacientes que procuram ajuda nos serviços de saúde nas 
primeiras 72 horas pode limitar o uso desses medicamentos. No entanto, eles podem ser prescritos 
após 72 horas para os idosos, portanto, os medicamentos antivirais podem continuar a ser usados 
após 72 horas para pacientes com dor intensa e extenso envolvimento da pele, função imunológica 
enfraquecida, produção contínua de novas vesículas e aqueles com órgãos internos, Complicações 
nos nervos ou olhos. Porém, uma média de 20-30% dos indivíduos que iniciam tratamento em 
menos de 72 horas desenvolvem NPH. Os antivirais Aciclovir, Valaciclovir e Famciclovir são 
muito usados para o tratamento do HZ, por terem mostrado eficiência no tratamento da infecção 
HZ, sendo, assim, os fármacos de primeira linha na terapêutica desta doença. 
Valaciclovir e Famciclovir são preferíveis pois necessitam de menos administrações diárias, por 
terem melhores características farmacocinéticas. Apesar disso, todos os medicamentos citados 
mostraram os mesmos resultados no tratamento da infecção, agindo de forma rápida. Para 
diminuir a sensação de queimação podem ser usadas compressas esterilizadas oclusivos não 
aderentes. A área da lesão deve ser limpa e mantida seca para evitar o risco de infecção bacteriana. 
Os indivíduos que estiverem fazendo tratamento com os fármacos mencionados devem manter 
uma boa hidratação, pois pode ocorrer um aumento dos níveis séricos de creatinina. Nos pacientes 
severamente imunodeprimidos, o Aciclovir endovenoso é a melhor indicação. Mas, pode ser 
substituído pela via oral quando a infecção estiver controlada. Existem tratamentos tópicos com 
Aciclovir ou Penciclovir, que devem ser utilizados com prescrição médica e como terapêutica 
adjuvante aos antivirais sistémicos. 
Prevenção 
Cuidados com higiene são essenciais para evitar o contágio deve-se ter atenção aos hábitos 
diários. A prevenção é feita de forma simples, e atitudes como usar preservativos em relações 
sexuais, não ter contato com as erupções cutâneas de indivíduos que estão com o vírus ativo e não 
trocar objetos íntimos são formas de prevenção eficientes. A vacina para prevenção de HZ, está 
disponível no Brasil desde 2014, é recomendada para todas as pessoas com mais de 60 anos de 
idade, até mesmo pessoas que já tiveram a patologia, seu uso é aprovado já a partir dos 50 anos 
de idade. A partir dessa idade, a contraindicação é apenas uma, pessoas com o sistema 
imunológico debilitado não podem tomar a vacina, vacina usa o vírus vivo da HZ de forma 
atenuada, ou seja, uma forma mais fraca do vírus, em indivíduos debilitados a aplicação poderia 
acabar levando ao aparecimento da doença. A vacina tem eficácia de 70% aproximadamente, a 
vacina tem dose única e injetável, abaixo da pele, por via subcutânea. Pode ocorrer efeitos 
adversos, como por exemplo vermelhidão e dor no local da aplicação, febre baixa e dores no 
corpo, como se fosse uma gripe. 
Outra fonte: 
Manifestações Externas Das Doenças Iatrogênicas 
 SP 3.3 – Amortece, arde e dói 
 
Recomenda-se uma vacina recombinante contra zoster para adultos imunocompetentes ≥ 50 anos 
quer tenham tido herpes-zoster ou recebido a vacina mais antiga com vírus vivo atenuado ou não; 
administram-se 2 doses da vacina recombinante contra zoster em intervalos de 2 a 6 meses e pelo 
menos 2 meses após a vacina com vírus vivo atenuado. A vacina mais antiga com vírus vivo 
atenuado não está mais disponível nos EUA, mas continua disponível em muitos outros países. A 
vacina recombinante mais moderna parece fornecer proteção muito melhor e mais duradoura do 
que a vacina mais antiga de dose única com zoster vivo atenuado (que é uma versão de dose mais 
alta da vacina contra varicela). Em um grande ensaio clínico, a vacina recombinante contra Zoster 
foi 90 a 97% eficaz na prevenção do herpes-zoster. Para adultos imunocompetentes ≥ 60 anos, 
recomenda-se a vacina recombinante ou a vacina viva atenuada, mas a vacina recombinante é a 
preferida. Um estudo observacional pós-comercialização observou um risco aumentado 
de síndrome de Guillain-Barré durante os 42 dias após a vacinação com a vacina recombinante 
contra zoster. Estão surgindo dados sobre a eficácia da vacina recombinante em pacientes 
imunocomprometidos e, atualmente, não há recomendação para o seu uso em pacientes 
imunocomprometidos. A vacina viva atenuada é contraindicada em pacientes 
imunocomprometidos. 
Fontes de todo o objetivo e o abaixo: Manual de dermatologia (Cyro Festa Neto); MSD manuais; 
Guia de bolso (6ªed – MS) de doenças infecciosas e parasitárias; clínica médica – USP; pebmed. 
file:///C:/Users/Win10/Desktop/07-doi-herpes-zoster-e-tratamento.pdf 
3. Estudar as complicações do herpes zoster (neurite pós herpética); 
As complicações cutâneas são infecção bacteriana, zoster necrótico, disseminação na pele e 
cicatrizes. As complicações do herpes zoster não se limitam à pele e ao sistema nervoso: pode 
haver também comprometimento visceral e ocular. Diversas complicações neurológicas podem 
ocorrer: a neuralgia pós-herpética é a mais frequente, sendo definida com aquela que permanece 
ou se inicia depois de 1 mês da cicatrização da pele, ocorrendo em cerca de 10% doscasos de 
zoster. Caracteriza-se por dor que pode ser constante, com sensação de queimação, ou ocorrer de 
modo intermitente, lancinante ou ser desencadeada pelo contato com a pele. É mais intensa e 
prolongada após os 50 anos e em imunodeprimidos. Em grande parte dos casos, desaparece em 
cerca de 1 ano. Há maior possibilidade de desenvolvimento de neuralgia em indivíduos acima dos 
60 anos se houver dor prodrômica ou muito intensa na fase aguda e nos casos de zoster oftálmico. 
Outra complicação é a paralisia motora, que compromete regiões contínuas ao dermátomo 
afetado. Geralmente inicia-se na 2a semana da erupção cutânea e a recuperação é completa. O 
acometimento do ramo oftálmico pelo zoster implica na possibilidade de comprometimento 
ocular, que pode evoluir com graves sequelas. A presença de lesão na ponta do nariz é indicativa 
da necessidade de avaliação por oftalmologista, pois resulta do comprometimento do ramo 
nasociliar que permite ao vírus acesso às estruturas do olho. São descritas ceratite, uveíte e necrose 
retiniana aguda. Em situações de imunodepressão, o VZV é capaz de estabelecer infecções 
crônicas clinicamente evidentes ou subclínicas, além do estado de latência, como evidenciado, 
por exemplo, pela ocorrência de angeíte cerebral granulomatosa segmentar muitos meses após o 
zoster oftálmico. 
• O comprometimento do gânglio geniculado determina a lesão do nervo facial e auditivo: 
paralisia facial, vesículas herpéticas e surdez unilateral. 
• Nos doentes imunocomprometidos, pode haver quadros disseminados (varicela-zoster) 
ou exuberantes: necrotizante, hemorrágico e crônico. 
• O comprometimento do nervo trigêmeo pode afetar o ramo nasociliar demonstrado pela 
presença de lesões na extremidade nasal, que indica lesão na mucosa ocular, urgência 
clínica com possibilidades de cicatrizes definitivas. 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/dist%C3%BArbios-do-sistema-nervoso-perif%C3%A9rico-e-da-unidade-motora/s%C3%ADndrome-de-guillain-barr%C3%A9
file:///C:/Users/Win10/Desktop/07-doi-herpes-zoster-e-tratamento.pdf
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 SP 3.3 – Amortece, arde e dói 
 
Existem três fases de dor associadas ao herpes zoster: 
• A neuralgia herpética aguda: refere-se à dor que precede ou acompanha a erupção 
cutânea, que persiste por até 30 dias a partir do seu início. 
• A neuralgia herpética subaguda: refere-se à dor que persiste além da cura da erupção, mas 
que se resolve dentro de quatro meses após o início. 
• Neuralgia pós herpética (NPH): refere-se à dor que persiste por mais de quatro meses 
desde o início da erupção. 
Na maioria das vezes, a NPH representa um continuum de dor que nunca se resolveu após um 
episódio agudo de herpes zoster. O diagnóstico é clínico e feito quando a dor persiste além de 
quatro meses na mesma distribuição de um episódio documentado anterior de herpes zoster.... 
Tratamento da neuralgia pós-herpética 
A conduta em neuralgia pós-herpética pode ser particularmente difícil. Os tratamentos incluem 
gabapentina, pregabalina, antidepressivos cíclicos, pomada tópica de capsaicina ou lidocaína e 
injeção de toxina botulínica. Analgésicos opioides podem ser necessários. Metilprednisolona 
intratecal pode ser benéfica. 
4. Entender a relação da queda de imunidade e reaparecimento de doenças ocasionalmente com 
aparecimento diferente da original (citomegalovírus, EBV, toxoplasmose, BK) e relacionar com 
os imunossuprimidos; 
CMV 
O Citomegalovírus (CMV) é um vírus DNA, pertencente ao grupo dos Herpesvírus, e 
caracterizados por sua condição de latência, recorrência e cronicidade. É uma infecção com alta 
prevalência e, embora uma doença grave seja rara em indivíduos imunocompetentes, o CMV é 
um patógeno importante para pacientes imunocomprometido e causador de diversos agravos 
mórbidos nos períodos pré e pós-natal. 
Epidemiologia/transmissão 
A transmissão pode ocorrer por várias vias, incluindo contato próximo, como em creches, 
transmissão sexual ou exposição a sangue e tecidos. Há evidências de que o CMV pode sobreviver 
na saliva em superfícies ambientais por horas, dependendo da superfície. A média de idade de 
aquisição do vírus no Brasil no período pós-natal pode estar compreendida entre 5 meses e 18 
anos de idade e as mulheres em idade fértil são as mais vulneráveis à primo-infecção. O CMV é 
o patógeno oportunista mais comum após o transplante de órgãos sólidos e é uma causa 
importante de morbidade e mortalidade. O vírus pode ser adquirido do aloenxerto doado, 
hemoderivados transfundidos de um doador soropositivo ou reativação do vírus endógeno. 
Fisiopatologia 
O período de incubação, após a infecção primária, é de 4 a 12 semanas. Assim como outros 
membros da família do Herpesvírus, o CMV estabelece infecção latente após a resolução da 
infecção aguda. O DNA viral foi detectado em monócitos, células dendríticas, megacariócitos e 
células progenitoras mielóides na medula óssea. A doença sintomática secundária pode se 
manifestar mais tarde na vida do hospedeiro, por reativação do CMV latente ou reinfecção com 
uma nova cepa exógena. A reativação do CMV pode ocorrer a qualquer momento durante a vida 
do hospedeiro humano, embora o risco seja maior em situações de imunossupressão. O CMV é 
citopático, podendo produzir destruição tecidual em vários tecidos, como, por exemplo, trato 
gastrointestinal, pulmões e cérebro. Em um paciente imunocompetente, a maior parte do vírus é 
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 SP 3.3 – Amortece, arde e dói 
 
destruída por células T citotóxicas específicas para o CMV e a infecção permanece por um quadro 
oligossintomático. 
Quadro clínico 
Uma síndrome semelhante à mononucleose infecciosa é a apresentação mais comum de infecção 
sintomática por citomegalovírus em adultos. Ela é caracterizada por febre de duração prolongada, 
fraqueza, sudorese, mialgia, hepatomegalia, esplenomegalia ou ambos, e adenopatia. A 
linfonodomegalia e exsudato amigdaliano encontrados na mononucleose pelo vírus Epstein-Barr 
são pouco encontrados na infecção por CMV. O quadro clínico da CMV pode ser acompanhada 
por manifestações dermatológicas em aproximadamente um terço dos pacientes, principalmente 
na forma de um exantema maculopapular. 
Complicações do citomegalovírus 
As complicações relacionadas ao vírus é tem importância em pacientes com defeitos de imunidade 
celular, como portadores de AIDS e transplantados. Nos pacientes imunocompetentes, essas 
complicações são raras. 
Manifestações gastrointestinais – Uma colite por CMV pode se desenvolver por reativação da 
infecção latente em pacientes imunossuprimidos. Em casos raros, pacientes imunocompetentes 
desenvolvem colite por CMV no cenário de infecção primária. A colite possui morbidade e 
mortalidade significativas. 
Manifestações hepáticas – A transaminite subclínica é o achado mais comum em pacientes 
imunocompetentes. Ocasionalmente, os pacientes apresentarão anormalidades mais significativas 
no teste da função hepática ou sinais clínicos de disfunção hepática. 
Encefalite – Embora rara, a encefalite é uma complicação potencial séria da infecção por CMV, 
e essa entidade deve ser considerada no diagnóstico diferencial de encefalite inexplicada. 
Síndrome de Guillain-Barré – a síndrome de Guillain-Barré (GBS) foi associada a uma 
variedade de agentes infecciosos, incluindo infecções por CMV. A síndrome se manifesta com 
fraqueza muscular e redução ou ausência de reflexos. 
Manifestações pulmonares- Após a síndrome da mononucleose, a pneumonia por CMV é a mais 
frequente manifestação em pacientes imunossuprimidos. 
Coriorretinite – a coriorretinite secundária ao CMV é outra entidade clínica cuja frequência tem 
aumentado em pacientes imunossuprimidos, especialmente nos portadores de AIDS. 
Manifestações cardiovasculares – o vírus está relacionado a casos de pericardite emiocardite, 
até mesmo em pacientes imunocompetentes. Casos mais raros relacionados ao CMV envolvem 
aterosclerose e trombose venosa. 
Ao nascer, a maioria dos bebês com CMV congênito são assintomáticos, mas aproximadamente 
10 por cento apresentam sintomas. As manifestações clínicas incluem petéquias, icterícia ao 
nascimento, hepatoesplenomegalia, trombocitopenia, tamanho pequeno para a idade gestacional, 
microcefalia, calcificações intracranianas, hipoacusia neurossensorial, coriorretinite e 
convulsões. 
Diagnóstico de Citomegalovírus 
Os testes laboratoriais apropriados são essenciais para o manejo da infecção e doença por CMV, 
principalmente em pacientes imunocomprometidos que são mais susceptíveis às complicações da 
Manifestações Externas Das Doenças Iatrogênicas 
 SP 3.3 – Amortece, arde e dói 
 
doença. Várias modalidades de diagnóstico estão disponíveis, incluindo sorologia, reação em 
cadeia da polimerase quantitativa (PCR), antigenemia, cultura e histopatologia. 
Tratamento de Citomegalovírus 
Entre os pacientes com infecção sintomática por CMV, especialmente a síndrome da 
mononucleose, a doença é geralmente autolimitada, com recuperação completa em um período 
de dias a semanas. A terapia antiviral geralmente não é indicada. O ganciclovir e o valganciclovir 
são as drogas de escolha para o tratamento de infecções por CMV entre pacientes com imunidade 
mediada por células prejudicada, particularmente pessoas com HIV/AIDS avançado e mal 
controlado, receptores de órgãos sólidos e transplante de medula óssea, que apresentam alto risco 
de doença invasiva por CMV. Não há evidências até o momento de que a profilaxia antiviral ou 
a supressão da viremia por CMV melhore os resultados em pacientes criticamente enfermos. 
https://www.sanarmed.com/resumo-de-citomegalovirus-completo-sanarflix 
EBV 
O vírus de Epstein-Barr (VEB) é um agente infeccioso comum, encontrado em aproximadamente 
95% da população mundial. A primeira infecção com o VEB é mais frequente durante a infância, 
consiste em uma infecção leve que normalmente não apresenta sintomas. Contudo, quando a 
primeira infecção ocorre na adolescência, ela leva à mononucleose infecciosa (MI) em 30-70% 
dos casos, quando até 20% dos linfócitos B são infectados com o VEB. 
O VEB é um vírus de DNA pertencente à família do herpes e também é denominado herpesvírus 
humano tipo 4. A transmissão do VEB é feita por meio da saliva e inicialmente infecta células 
epiteliais na orofaringe e na nasofaringe. Daí por diante, o VEB penetra os tecidos subjacentes e 
infecta as células B. Após uma primeira infecção lítica, o VEB pode ser imortalizado em células 
B da memória em repouso, periodicamente reativadas por ele. A capacidade de reativação faz do 
VEB um constante desafio para o hospedeiro. 
Os sintomas de EBV reativado incluem fadiga crônica severa, dor crônica, dor de garganta crônica 
e irritação das membranas mucosas, linfonodos inchados e uma variedade de sintomas 
neurológicos debilitantes. Os sintomas podem aumentar e diminuir durante anos. Os casos graves 
podem incluir evidências de disfunção hepática, supressão imunológica e anemia. 
Ao longo dos anos, cientistas ligaram o EBV a algumas outras doenças raras, incluindo certos 
tipos de câncer do sistema linfático. Além disso, alguns dos pesquisadores já vinham estudando 
o vírus e fizeram conexões entre ele e o lúpus, por exemplo. Outras doenças relacionadas ao EBV 
descobertas durante a pesquisa são: esclerose múltipla, artrite reumatoide e artrite idiopática 
juvenil, doença inflamatória intestinal, doença celíaca e diabetes tipo 1. Além disso, estudos 
sugerem que casos de covid-19 podem estar ligados à reativação do vírus Epstein-Bar, além da 
presença do vírus prolongar os sintomas do covid e levar ao quadro de coinfecção. 
Ver mais em: https://www.clinmedlev.com.br/post/o-v%C3%ADrus-epstein-barr 
Toxoplasmose 
Toxoplasmose é uma doença infecciosa, congênita ou adquirida, causada pelo 
protozoário Toxoplasma gondii, facilmente encontrado na natureza, sobretudo nas regiões de 
clima temperado e tropical. Trata-se de um parasita intracelular que pode infectar pássaros, 
roedores, animais silvestres e um número grande de mamíferos (bovinos, suínos, caprinos, 
ovinos), inclusive os seres humanos de todas as idades. 
A ingestão de oocistos em alimentos ou água contaminados com fezes de gato é o modo mais 
comum de infecção oral. A infecção também pode ocorrer ao se ingerir carne crua ou malcozida 
https://www.sanarmed.com/resumo-de-citomegalovirus-completo-sanarflix
https://www.clinmedlev.com.br/post/o-v%C3%ADrus-epstein-barr
Manifestações Externas Das Doenças Iatrogênicas 
 SP 3.3 – Amortece, arde e dói 
 
contendo cistos teciduais, geralmente, carne de cordeiro, de porco ou, raramente, bovina. Depois 
da ingestão dos oocistos ou dos cistos teciduais, os taquizoítas são liberados e se espalham pelo 
corpo. Esta infecção aguda é seguida pelo desenvolvimento de respostas imunes protetoras e pela 
formação de cistos teciduais em vários órgãos. Os cistos podem reativar a doença causadora, 
principalmente em pacientes imunocomprometidos. A toxoplasmose latente é reativada em 30 a 
40% dos pacientes com aids que não fazem profilaxia antibiótica, mas o uso difundido de SMX-
TMP para profilaxia de Pneumocystis reduziu drasticamente a incidência. 
A toxoplasmose pode ser uma doença assintomática. Se o sistema imunológico estiver fortalecido, 
o parasita pode permanecer inativo em tecidos do corpo do portador por toda a vida, sem que ele 
sequer saiba que foi infectado. Alguns poucos, porém, podem apresentar sinais discretos da 
infecção semelhantes aos de um quadro viral comum, como dor no corpo e de cabeça, febre, 
cansaço e linfonodos inflamados. No entanto, se o sistema de defesa estiver debilitado, a infecção 
pelo Toxoplasma gondii pode espalhar-se pelo cérebro, coração, fígado, músculos, pulmões, 
olhos, ouvidos, etc. 
Na infecção humana aguda por Toxoplasma gondii, a resposta imune não é capaz de eliminar 
todos os parasitas presentes no organismo. Muitos deles são conservados sob a forma de 
bradizoítas em cistos quiescentes nos tecidos, principalmente na musculatura esquelética e no 
sistema nervoso central (SNC), frequentemente por toda a vida. O risco de contrair a doença e 
desenvolver complicações aumenta nas seguintes condições clínicas: 
• HIV/Aids – portadores da síndrome estão mais sujeitos à infecção pelo T.gondii e à 
reativação do parasita, que estava latente no organismo, porque o vírus da Aids ataca as 
células de defesa do organismo; 
• Tratamento quimioterápico – a quimioterapia pode provocar alterações no sistema 
imunológico que deixam o organismo mais vulnerável a infecções (redução dos 
leucócitos, os glóbulos brancos do sangue); 
• Uso de drogas esteroidais com ação anti-inflamatória e e drogas imunossupressoras para 
evitar rejeição nos transplantes de órgãos; 
• Na gravidez, quando a mulher não possui anticorpos contra a doença (sorologia negativa), 
porque nunca esteve em contato com o parasita, ou quando está com o sistema 
imunológico deprimido. 
Nos pacientes com infecção pelo HIV/Aids e outras formas de imunossupressão (principalmente 
transplantes), a toxoplasmose ocorre como reativação da doença no sistema 
nervoso (apresentação mais frequente) e no pulmão, causando um quadro de encefalite e 
pneumonite, respectivamente. Na forma cerebral, podem ocorrer rebaixamento do nível de 
consciência, convulsões e sinais neurológicos focais diversos, caracterizados pela área de 
comprometimento do sistema nervoso. Portanto, a neurotoxoplasmose entra no diagnóstico 
diferencial de diversas doenças oportunistas neurológicas no paciente com Aids e contagem de 
linfócitos T-CD4 menor que 100 células. 
Em receptores de transplantes, a toxoplasmose pode ocorrer após reativação de um foco latente 
de infecção (reativação), ou como infecção aguda, após ingestãode cistos ou oocistos do parasita 
ou ainda pela transferência de cistos viáveis do órgão transplantado ao receptor. Nesse caso, 
pacientes sem infecção prévia por T. gondii e submetidos a transplante cardíaco de doadores 
soropositivos encontram-se sob maior risco. 
As lesões retinianas podem ser isoladas ou múltiplas, unilaterais ou bilaterais. Ocorre 
principalmente entre a segunda e a terceira décadas de vida, como consequência da reativação de 
foco ocular latente que se estabeleceu durante infecção congênita e que foi inaparente no recém-
http://drauziovarella.uol.com.br/sexualidade/aids/aids/
https://www.medicinanet.com.br/pesquisas/neurotoxoplasmose.htm
Manifestações Externas Das Doenças Iatrogênicas 
 SP 3.3 – Amortece, arde e dói 
 
nascido. Os sintomas variam desde visão borrada, escotomas, fotofobia, dor e lacrimejamento, 
até a amaurose, quando há comprometimento macular. 
Os anticorpos IgG anti-Toxoplasma aumentam após duas semanas de doença, e geralmente ficam 
positivos por toda a vida. O aumento de 4 vezes no título de IgG pode significar reativação de 
doença em pacientes imunocomprometidos. 
BK 
A tuberculose é uma doença infecciosa e transmissível que afeta prioritariamente os pulmões, 
embora possa acometer outros órgãos e/ou sistemas. A doença é causada pelo Mycobacterium 
tuberculosis ou bacilo de Koch. A transmissão é direta, de pessoa a pessoa, portanto, a 
aglomeração de pessoas é o principal fator de transmissão. Alguns pacientes não exibem nenhum 
indício da doença, outros apresentam sintomas aparentemente simples que são ignorados durante 
alguns anos (ou meses). Contudo, na maioria dos infectados, os sinais e sintomas mais 
freqüentemente descritos são tosse seca contínua no início, depois com presença de secreção por 
mais de quatro semanas, transformando-se, na maioria das vezes, em uma tosse com pus ou 
sangue; cansaço excessivo; febre baixa, geralmente, à tarde; sudorese noturna; falta de apetite; 
palidez; emagrecimento acentuado; rouquidão; fraqueza; e prostração. Os casos graves 
apresentam dificuldade na respiração; eliminação de grande quantidade de sangue, colapso do 
pulmão e acúmulo de pus na pleura (membrana que reveste o pulmão) – se houver 
comprometimento dessa membrana, pode ocorrer dor torácica. 
A maioria dos indivíduos contém a infecção primária e progride para um estado não 
assintomático, não infeccioso e latente da doença. Entretanto, em alguns casos, pode haver 
recorrência de TB ativa em pacientes com infecção prévia. Esta recorrência pode ser resultante 
de dois processos. A reativação endógena é a manifestação de TB recorrente causada pela cepa 
da infecção primária que não foi totalmente curada, persistindo em um estado latente e 
manifestando novamente a doença ativa. Já a reinfecção exógena é causada pela infecção de uma 
cepa diferente do primeiro episódio. A reativação endógena e a reinfecção exógena são condições 
indistinguíveis clinicamente, mas que podem ser individualizadas com técnicas moleculares. 
A infecção pelo HIV é um potente fator de risco para a TB. Além do aumento do risco, tem 
colaborado para a reativação da infecção latente por M. tuberculosis, aumentando com isso, logo 
após a infecção ou reinfecção, a progressão acelerada da TB. A coinfecção de TB e HIV dificulta 
o tratamento e o diagnóstico da doença, sendo considerada um alarme para falhas inerentes aos 
programas de controle da doença. Nas pessoas infectadas somente com M. tuberculosis, o risco 
de desenvolver TB durante a vida está entre 10% e 20%. Entretanto, em pessoas co-infectadas 
com TB e HIV, o risco anual pode exceder 10%. O sistema imune dos pacientes com AIDS não 
consegue limitar a multiplicação do M. tuberculosis que ocorre nos estágios iniciais da infecção. 
A habilidade do HIV em infectar e debilitar os linfócitos T proporciona a suscetibilidade às 
infecções oportunistas. Dessa forma, os macrófagos tornam-se impotentes em suas funções, 
devido ao contínuo declínio de linfócitos T e à insuficiência de fatores ativadores de macrófagos, 
tal como o interferon gama. Considerando que muitos deles possam estar co-infectados com 
bacilos da TB, em dormência, este é um momento em que a infecção pode ser reativada.