Diabetes Melito Tipo 1,2 G E I

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Diabetes Melito Tipo 1 (DM1)
No diabetes tipo 1 ocorre destruição das células beta do pâncreas, usualmente por processo autoimune (forma autoimune; tipo 1A) ou menos comumente de causa desconhecida (forma idiopática; tipo 1B). Na forma autoimune há um processo de insulite e estão presentes autoanticorpos circulantes (anticorpos anti-descarboxilase do ácido glutâmico, anti-ilhotas e anti-insulina). De uma forma geral, a instalação do quadro de diabetes tipo 1 autoimune é relativamente abrupta e muitas vezes o indivíduo pode identificar a data de início dos sintomas.
A consequência da perda das células beta é a deficiência absoluta da secreção de insulina, o que por sua vez deixa os pacientes suscetíveis à ocorrência de cetoacidose, muitas vezes a primeira manifestação da doença. O quadro de cetoacidose é a expressão máxima da deficiência de insulina e pode também ocorrer na presença de estresse infeccioso, ou de qualquer etiologia ou ser decorrente do uso inadequado da insulina. O paciente diagnosticado com essa doença precisa fazer insulinoterapia para sobreviver.
O pico de incidência do diabetes tipo 1 ocorre dos 10 aos 14 anos de idade, havendo a seguir uma diminuição progressiva da incidência até os 35 anos, de tal maneira que casos de diabetes tipo 1 de início após esta idade são pouco frequentes. No entanto, indivíduos de qualquer idade podem desenvolver diabetes tipo 1 essa forma de diabete com evolução lenta é conhecida como LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults).
Em geral, os pacientes apresentam índice de massa corporal normal, mas a presença de obesidade não exclui o diagnóstico. Nos casos de diabetes tipo 1 de origem autoimune, pode haver a associação com outras doenças autoimunes, como a tireoidite de Hashimoto, a doença de Addison e a miastenia gravis entre outras.
Na tabela abaixo está representado o diagnóstico de diabetes aceito atualmente.
 
Diabetes Melito Tipo 2
O diabetes tipo 2 é mais comum do que o tipo 1, perfazendo cerca de 90% dos casos de diabetes. É uma entidade heterogênea, caracterizada por distúrbios da ação e secreção da insulina (resistência à insulina), com predomínio de um ou outro componente. A etiologia específica deste tipo de diabetes ainda não está claramente estabelecida como no diabetes tipo 1. A destruição autoimune do pâncreas não está envolvida. Também ao contrário do diabetes tipo 1, a maioria dos pacientes apresenta obesidade.
O risco de desenvolver diabete tipo 2 aumenta com a idade, sobrepeso, sedentarismo e dislipidemia e muitos pacientes não desenvolvem sintomas clássicos e permanecem anos sem diagnóstico da doença. 
A idade de início do diabetes tipo 2 é variável, embora seja mais frequente após os 40 anos de idade, com pico de incidência ao redor dos 60 anos e com a evolução da doença é necessária fazer uma insulinoterapia para obtenção do índice glicêmico satisfatório.
A ocorrência de agregação familiar do diabetes é mais comum no diabetes tipo 2 do que no tipo 1. No entanto, estudos recentes descrevem uma prevalência duas vezes maior de diabetes do tipo 1 em famílias com tipo 2, sugerindo uma possível interação genética entre os dois tipos de diabetes.
A diferenciação entre os dois tipos mais comuns de diabetes é em geral relativamente simples e baseia-se fundamentalmente em dados clínicos.
Diabetes Melito Gestacional (DMG)
 O diabetes gestacional é definido como a tolerância diminuída aos carboidratos, de graus variados de intensidade, diagnosticado pela primeira vez durante a gestação, podendo ou não persistir após o parto.
 Os fatores de risco associados ao diabetes gestacional são: idade superior a 25 anos, ganho excessivo de peso na gravidez atual, deposição central excessiva de gordura corporal, baixa estatura, crescimento fetal excessivo, polidrâmnia, hipertensão ou pré-eclâmpsia na gravidez atual, macrossomia, antecedentes obstétricos de morte fetal ou neonatal.
 O rastreamento do diabetes é realizado a partir da primeira consulta pré-natal, utilizando-se a medida da glicose em jejum e com o objetivo de detectar a presença de diabetes pré-existente. A partir da 20ª semana da gravidez, realiza-se outra medida da glicose plasmática de jejum, com ponto de corte de 85mg/dl , visando à detecção do diabetes gestacional. Esse ponto de corte apresenta sensibilidade de 69% e especificidade de 68% para o diagnóstico de diabetes e, portanto, cerca de 35% das gestantes deverão realizar um teste diagnóstico definitivo. O TOTG é o procedimento de escolha, mas em pacientes já com glicose plasmática em jejum ³110mg/dl no rastreamento, apenas uma nova medida da glicose em jejum é suficiente.
 O diagnóstico de diabetes é confirmado com a realização do TOTG solicitado entre as 24ª e 28ª semanas de gestação. Se a gestante apresentar fatores de risco, o TOTG pode ser realizado mais precocemente, a partir da 20ª semana. Os pontos de corte da glicose plasmática para diagnóstico do diabetes gestacional estão descritos na tabela abaixo. Caso o exame seja normal, mas haja suspeita de diabetes na gestação atual (crescimento fetal exagerado, polidrâmnio), deve-se repetir o teste em um mês ou ao redor da 32ª semana de gestação.
As mulheres com diabetes gestacional devem ser reavaliadas com a medida da glicose de jejum ou com o TOTG, 6 semanas após o parto, com a finalidade de reclassificação do seu estado metabólico.
A interpretação da glicose de jejum como teste de rastreamento do diabetes gestacional está descrita na tabela abaixo.
 Rastreamento do diabetes gestacional de jejum
Diabetes Insipidus
A diabetes insipidus é uma doença que desencadeia um desequilíbrio hídrico desordenado ocasionado por alterações fisiopatológicas envolvendo o hormônio antidiurético (ADH),acomete ambos os sexos e seu mecanismo de enfermidade pode ser resultante de deficiência na produção do hormônio (traumatismos crânio-encefálico, complicações pós operatório, tumorações ou alterações que comprometam o eixo hipotalâmico) ou uma resistência renal (alterações nos receptores renais) que impede a ação do hormônio mesmo este estando em níveis normais.
Pacientes com diabetes Insipidus apresentam um volume muito grande urina (mais de 3 litros ao dia), sede excessiva, e a urina é bem clara e diluída.
DIABETES INSIPIDUS NEFROGÊNICA (DIN): esta forma da doença encontra-se relacionada não à produção do hormônio ADH, mas sim em uma resistência renal e/ou defeito nos túbulos renais que impedem a ligação do hormônio aos receptores específicos. Pela impossibilidade de concentrar a urina, apesar da concentração sanguínea normal ou aumentada de ADH. Em geral, a doença tem início na infância, história familiar positiva, sede persistente, poliúria e hipostenúria resistente à administração de vasopressina. A DIN pode apresentar dois mecanismos que desencadeiam a doença, um ligado a causas genéticas e outra a fatores adquiridos.
DIABETES INSIPIDUS CENTRAL (DIC): essa forma da DI está ligada a base produtora do hormônio, desencadeando uma deficiência na produção e secreção do hormônio. A doença é causada pela síntese ou secreção inadequada do ADH, que se manifesta quando cerca de 80 a 90% dos neurônios magnocelulares dos núcleos supra-ópticos e paraventriculares são destruídos. O idiopático é bastante frequente (30%) e as causas restantes dividem-se entre tumores da região hipotálamo-hipofisária,traumatismos cranioencefálicos, complicações cirúrgicas das regiões selar e supra-selar, doenças infiltrativas como histiocitose ou processos infecciosos, além da forma hereditária. Quando sua fonte de origem encontra-se deficiente, todo o restante do funcionamento entrará em deficiência também. Nos casos onde a DI central é decorrente de uma lesão no eixo hipotálamo/hipófise, traumatismo craniano ou sequelas de processo cirúrgico da região, o diagnostico avaliado logo no início dos sintomas, evita que a doença progrida de forma severa.
 Quando relacionada a fatores hereditários, a herança autossômica dominante costuma ser rara e manifesta-se após o primeiro ano de vida e a herança autossômicarecessiva é considerada incomum e manifesta-se logo após o nascimento.
Dentre os exames realizados para o diagnóstico, o teste de restrição hídrica, o teste de infusão salina hipertônica e exame de ressonância magnética são os mais utilizados.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS 
Diabetes Melitos Tipo 1; Diabetes Melitos Tipo 2; Diabetes Gestacional; 
Diabetes Melito: Diagnóstico, Classificação e Avaliação do Controle Glicêmico
Recebido em 14/11/01
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302002000100004
Manual de Enfermagem
Sociedade Brasileira de Diabetes
http://files.smscampestre.webnode.com/200002549-33ba234b45/manual_DIABETESenfermagem.pdf
Diabetes Insipidus;
Diabetes Insipidus– AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA E LABORATORIAL
http://revista.fng.edu.br/A/Revista%202017.2/6%20DIABETES%20INSIPIDUS%20%E2%80%93%20AVALIA%C3%87%C3%83O%20DIAGN%C3%93STICA%20E%20LABORATORIAL.pdf