AULA 2 TRAUMA E CIRURGIA (1)

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Fisiopatologia e Dietoterapia:
Trauma/Cirurgia/ Crítico/ Queimados/SEPSE
Prof. Me. Matheus Sobral
Nutricionista
Disciplina: Fisiopatologia e Dietoterapia II
• Evento agudo que altera homeostase 
(estado de equilíbrio) de um organismo;
• Deflagra uma ampla e complexa resposta 
sistêmica com reações neuroendócrinas, 
metabólicas e imunológicas;
Trauma
• Modificando o metabolismo corporal e funções 
cardiorrespiratórias para preservar algumas funções:
Volemia, débito cardíaco, oxigenação tecidual, oferta e 
utilização de substratos energéticos.
• Trauma: Sentido amplo; envolve várias situações 
clínicas com repercussão ampla em todo organismo.
• Trauma: Intervenções cirúrgicas, politrauma, sepse, 
queimadura, hemorragia, etc.
Características Gerais da Resposta ao Trauma:
• Trauma é acompanhando por desnutrição proteica, visando a produção de 
energia.
• Aumento da perda proteica pelo organismo, desencadeada pela lesão inicial e 
mantida por fatores: 
❖Complicações infecciosas;
❖Jejum;
❖Imobilidade.
• Aumento do metabolismo energético (não surge de inicio do trauma)
• Desencadeando os conceitos de diferentes fases da resposta sistêmica do 
trauma. 
Resposta do Trauma:
1. Cardiovascular imediata;
2. Inflamatória que ocorre horas após a lesão;
3. Metabólica.
Resposta Cardiovascular:
• A resposta está associada à hemorragia, lesão tissular, dor 
em 3 fases:
1. Aumento da frequência cardíaca
2. Após a perda de 1/3 da volemia, há queda da PAM
3. Após há perda de 44% volume sanguíneo: Aumento da 
frequência cardíaca.
• Lesão tissular: induz a taquicardia, aumento da PA, 
direcionamento fluxo sanguíneo para órgãos vitais, SNC, 
miocárdio e tecidos traumatizados;
• Podendo haver isquemia da mucosa intestinal + 
translocação bacteriana e liberação de endotoxinas a partir 
do intestino. 
Resposta Inflamatória:
• Há um aumento na produção de citocinas: TNF, IL-1, IL-
2,IL-6, IL-10;
• Citocinas: Proteínas endógenas produzidas por 
macrófagos e monócitos que se difundem 
sistemicamente mediando funções de inúmeras 
células.
• Produção induzida provavelmente no intestino e local 
do tecido lesado,
• Alteração de Citocinas: Pode estar associado a lesão de 
múltiplos órgãos;
Resposta Metabólica:
• Hipermetabolismo mediado pela estimulação de 
hormônios catabólicos (glucagon, catecolaminas e 
corticoides) e resistência insulina.
• Essa resposta neuroendócrina associada a administração 
de drogas como glicocorticoides, inatividade física e 
oferta nutricional inadequada, induz a proteólise.
• Proteólise: aminoácidos serão utilizados para a síntese 
de glicose no fígado
Comportamento do Gasto Energético na Resposta Metabólica 
ao trauma:
• Ebb phase: 
❖Corresponde a primeira fase, iniciada logo após o evento traumático;
❖Persiste até a estabilização inicial;
❖Ocorre uma redução do metabolismo, instabilidade hemodinâmica, 
hipodinamismo cardiocirculatório: débito cardiáco e fluxo sanguíneo estão 
diminuídos: Fase de Choque
• Flow phase:
❖Fase sucessora, iniciada imediatamente após estabilização cardiocirculatória
❖Reperfusão tecidual dos órgãos e sistemas corporais
❖Aumento do metabolismo energético, consumo de oxigênio – Hiperdinamismo
cardiocirculatório
• Flow phase:
Dividida em duas situações metabólicas:
❖Catabólica: aumento do gasto energético, produção de energia para o reparo das 
lesões. Caso não exista aporte calórico ou insuficiência deste: Organismo utiliza 
AACR do músculo esquelético (proteólise) – convertidos em glicose 
(gliconeogenese – Fígado e Rim) e utilizados pelos tecidos. 
❖Anabólica: Gasto metabólico basal diminui. Predomínio de síntese e reparação
Resposta ao trauma/ injúria é dividida em duas fases:
ebb
(de refluxo)
flow
(de fluxo)
• Fase inicial
• Aguda
• Pico: 48 – 72h após injúria
• Duração: 3 -4 dias
• Fase de choque
• Metabolismo e temp. corporal
• Fluxo cardíaco
• Gasto energético
• Fase sequência da ebb
• Pode iniciar após 48h da injúria
• Persistir por várias semanas
• Metabolismo – Catabolismo
• Liberação de hormônios 
(cortisol, epinefrina)
Manter a função 
cardiorrespiratória/
órgãos
Resposta Metabólica ao Trauma:
• Adaptação Fisiológica no jejum e trauma:
❖Estado inicial fisiológico de jejum (primeiras 15h) tal como após 
o trauma: Ativação neuroendócrina (diferença de intensidade)
• Jejum: 
1. Rápido consumo das reservas de glicogênio hepático (queda 
taxa de glicose, inibindo a produção insulina);
2. Organismo adapta-se à disponibilidade energética reduzida 
através da diminuição da TMB; 
3. Glicose plasmática é assegurada pela gliconeogenêse
hepática a partir da alanina, lactato e glicerol (catabolismo 
proteico + mobilização AG depósitos lipídicos);
4. Primeiras 72h: Predomínio do uso de aminoácidos, após: 
adaptação metabólica para utilização de lipídeos como fonte 
energética (glineogenêse) a partir do glicerol e lactato (não 
uso de aminoácidos)
SNC: adaptação para utilizar corpos cetônicos. 
Resposta metabólica ao jejum: 
❖Eficaz (poupa energia e proteínas) 
❖Situação catabólica é reversível: Retorno da oferta alimentar
• Jejum – Estresse/ Trauma:
1. Inicialmente se assemelha ao processo de jejum;
2. Objetivo: Mudanças para garantir a sobrevivência;
3. Também há redução do consumo energético sistêmico;
4. Ativação neuroendócrina para preservar o volume circulatório direciona fluxo 
sanguíneo a órgãos vitais (cérebro e coração);
5. Oferta de nutrientes: Fatores humorais perpetuam a gliconeogênese, 
resistência insulínica e proteólise. 
Características da Resposta ao Trauma:
• Aumento do gasto energético;
• Alteração metabolismo proteico: 
proteólise musculo esquelético, aumento 
de síntese proteica visceral favorecendo 
proteínas envolvidas na ativação 
imunológica;
• Gliconeogenese maior que no jejum, não 
suprimida com oferta de glicose: 
associada a RI e hiperglicemia;
Alterações Metabólicas Especificas:
• Aumento da produção de glicose – levando hiperglicemia (cortisol, glucagon, GH), 
intolerância a glicose, exacerbando se acompanhado de infecção;
• Sugere-se adm de LIP como fonte de energia: 30 a 50% das NE em pacientes graves,
• Catabolismo proteico: induzido pela proteólise muscular: reduzindo massa dos 
músculos esqueléticos. 
Proteólise muscular: liberação/ circulação de grande quantidade de aminoácidos 
(glutamina e alanina) captados pelo fígado, rins, intestino.
Trauma e Desnutrição:
• Pode ocorrer na evolução do período pós –
traumático ou se o doente já previamente 
desnutrido – condição agravada pelas condições do 
trauma
• Desnutrição na evolução do pós trauma (grave) é 
comum principalmente se evoluir com infecção.
• Evolução pode ocorrer em curto prazo de tempo:
❖Acentuado catabolismo proteico, decorrente do 
trauma;
❖Ingestão inadequada de nutrientes;
❖Aumento da demanda energética.
• Trauma interfere na manutenção dos níveis 
de proteína celular por liberar hormônios 
catabólicos;
• Aumento do cortisol, catecolamionas e 
glucagon;
• Massa proteica varia de acordo com 
individuo 15 a 20% do peso corporal.
• Desnutrição: 
❖Inanição: Perda de massa proteica ocorre 
de 8 a 10 semanas: Vísceras e Tecido 
Muscular.
❖Trauma grave: até 3 semanas: Tecido 
Muscular. Visceral é poupada. 
Trauma e Desnutrição:
Papel do TGI na Resposta do Trauma:
• Fonte mais importante de invasão 
sistêmica de bactérias é o intestino;
• Lúmen intestinal: Grande reservatório de 
bactérias (Gram – condições normais 
vivem em simbiose com outras bactérias) 
contribuindo para homeostase; 
• Condições normais: mucosa intestinal integra 
constitui uma barreira eficiente/ integridade da 
mucosa: 
❖Grande nº de macrófagos;
❖Células imunocompetentes; 
❖Presença de imunoglobulinas (IgA)
❖Proximidade com Fígado e Baço: sistemas de captura 
de bactérias e neutralização da ação de toxinas 
• Mucosa integra + sistema imune funcional: 
desempenho satisfatório da função da barreira 
contra germes e toxinas;
• Mucosa comprometida: bactérias e toxinasinvadem setor intravascular e atingem o sangue 
portal → chegando ao fígado e sistema linfático.
Fatores:
❖Alteração da permeabilidade da mucosa
❖Diminuição de defesa organismo, aumento do nº 
bactérias no lúmen intestinal.
• Pacientes politraumatizados: Redução da defesa do TGI:
❖DEP: Intestino mais suscetível à endotoxina
❖Hipotensão e choque: hipoperfusão do intestino → Sepse
❖Atores iatrogênicos: 
Práticas rotineiras em UTI:
- Posição supina prolongada
- Uso de drogas que alteram secreções salivares, gástricas, 
- Uso maciço de antiácido – alcalinização estomago
- Uso de ATB amplo espectro
- Suspensão alimentação TGI. 
• Intestino mobiliza muitos dos substratos circulantes: Glutamina o aminoácido mais 
importante (metabolismo das células da mucosa intestinal – enterócitos: principal 
substrato energético).
Glutamina: 
❖Condicionalmente essencial nos casos de Trauma
❖Mais abundante no organismo.
Fatores que Condicionam a Resposta ao Trauma:
• Ferida Acidental ou Cirúrgica: 
❖Local de destruição de tecidos, inflamação e 
reparação;
❖Fatores de risco: contaminação com material 
séptico, período de hipotensão, tempo de cirurgia 
longo;
❖Eventos celulares do processo de recuperação: 
Adequada perfusão e oferta de oxigênio, glicose, 
nutrientes (PA estável).
• Febre:
❖Elevadas temperaturas corporal: 
Estresse notável ao paciente: 
taquicardia, hipotensão, mal estar 
generalizado;
❖Incremento da TMB – aumento da 
temperatura corporal (10% acima de 
38°) Atenção - Prática Clínica (N): 
superestimava as metas calóricas 
(hiperalimentação)
• Fatores Iatrogênicos:
❖Imobilização no leito: Perda de massa e 
força muscular, podendo formar lesão por 
pressão;
❖Procedimentos invasivos: tubos cateteres, 
sondas, drenos: violam barreiras fisiológicas 
– Risco de Infecção (atenção prazos);
Recomendações Nutricionais:
• Avaliação Nutricional: 
❖Inicio e Acompanhamento: Adoção
❖Bom senso ao interpretar resultados
Antropometria + Parâmetros Bioquímicos + BIA: Interferências por alterações 
típicas da resposta ao trauma.
1- Aumento de água extra celular (líquidos – ressuscitação hemodinâmica) –
Interferência: peso, dobras cutâneas, CC PTN plasmática;
2- Desvio de síntese PTN: albumina deixa de ser produzida, em prol da síntese de 
PTN de fase aguda, células de defesa imuno, reparação de tecidos.
Redução de Albumina: Não necessariamente TN ineficaz e sim gravidade.
• Coleta de Análise da história
• Exame Físico
• Medidas Corporais
• Testes Bioquímicos
Avaliação do Estado 
Nutricional
2 -3 dias ocorre pico da resposta 
metabólica à injúria
Prática Clínica Avaliação Nutricional UTI
• Avaliação do Risco Nutricional
• Avaliação Subjetiva Global
• Antropometria
• Avaliação Bioquímica
Avaliação do Risco Nutricional
Avaliação Subjetiva Global
Avaliação Antropométrica/ 
Bioimpedância/ Bioquímica Diagnóstico Nutricional
Aporte nutricional para pacientes enfermos graves é um grande 
desafio. O principal motivo: População muito heterogênea. 
Objetivo da TN- UTI 
Promover a manutenção do estado 
nutricional, além de aumentar o tempo de 
sobrevida.
O conhecimento da nutrição, 
metabolismo, opções alimentares 
adequadas para esses pacientes é 
essencial para os profissionais 
envolvidos.
Nutrição Enteral (VSNE)
Nutrição Parenteral
Paciente Crítico Clínico e Cirúrgico
• Dietoterapia é marcada pelo desafio de atenuar os 
prejuízos nutricionais inerentes à resposta 
inflamatória sistêmica,
• Intenso catabolismo, utilização da musculatura 
esquelética como substrato energético (priorizar 
manutenção de órgãos vitais),
• Perda inevitável de massa magra,
• Desnutrição instalada: Evitar progressão. 
Recuperação do EN raramente é possível.
Necessidades Nutricionais:
• O uso de NE precoce no pós-operatório é desejável, desde que a via oral não consiga 
suprir pelo me- nos 60% da meta estipulada. 
• NP só será indicada quando a NE não for possível ou quando esta não conseguir suprir 
pelo menos 60% da meta estipulada por 5-7 dias.
• Condições hemodinâmicas e metabólicas favoráveis
• Consenso: TN precoce iniciada em até 48h após admissão na UTI
• Recomendação: NE (SNE) é preferível à NP – Fisiológica
• Necessidade Proteica: 
1. Variação conforme o grau de catabolismo da doença de base,
2. Perda nitrogenada
3. Lesão por pressão (LPP)
4. Etc.
Nutrição Enteral – Via Sonda
Iniciar 24-48 h para os pacientes impedidos de usar via oral (VO) e que estão 
hemodinamicamente estáveis.
• NE precoce está associada a taxas mais baixas de complicações infecciosas e menor 
tempo de hospitalização, motilidade do TGI, proliferação das células mucosa 
intestinal;
• Nutrição Trófica: Usualmente definida como a partir de 10ml/h (prevenção atrofia 
mucosa intestinal);
• Dificuldade paciente Crítico: Evolução da NE.
(ASPEN, 2016)
→+ 10 – 20% lesões ósseas, 
→+ 20 – 60% traumas com infecção, 
→+ 40 – 100% após queimaduras extensas;
→ Atenção quantidade excessiva: Trauma/ Cirurgia: 
- Organismo é incapaz de metabolizar adequadamente 
- Efeitos: Hiperglicemia, uremia, excessiva produção de 02, síndrome de 
realimentação.
Padrão ouro: Calorimetria Indireta
Paciente Grave: 
• Iniciar 20 kcal/kgP/ dia → gradativamente 25 – 30 kcal/kgP/ dia (controle 
metabólico para evitar hiperalimentação e SR)
Necessidade Proteica: 1,2 – 2,0g/KgP/dia
• Relação energia/ g de nitrogênio: 80 a 100:1; (atenção qtds maiores: uremia)
Fórmulas Imunomoduladoras:
• 2006 – 2011: Consenso pacientes vítimas de traumatismo eram 
beneficiados com o uso de fórmulas imunomoduladoras contendo 
arginina, glutamina, W3 nucleotídeos e antioxidantes.
• 2014 – Ensaio clínico randomizado não encontrou benefícios fórmulas 
hiperproteicas + imuno com relação à fórmula hiperproteica padrão e 
mostrou possível aumento de mortalidade em seis meses.
• ASPEN 2016: Uso de fórmula imunomoduladora contendo arginina e 
óleo de peixe seja considerado em pacientes com traumatismo grave.
• CCPG 2015: Não recomenda o uso de fórmulas imunomoduladoras.
• BRASPEN 2018: Não devem ser utilizadas rotineiramente em UTI. Em 
pacientes cirúrgicos hemodinamicamente estáveis em P.O de grandes 
cirurgias por câncer, sua utilização deve ser considerada. Nível de 
Evidência: Baixo.
Paciente Grande Queimado
Lesões dos tecidos orgânicos causadas por trauma de origem térmica, exposição a 
chamas, frio extremo, substâncias químicas, radiações, atritos e fricção, líquidos e 
superfícies quentes.
• Destruição da barreira epitelial e da microbiota resistente da pele, rompendo seu efeito 
protetor,
• Degradação de proteínas e a proliferação de microrganismos patógenos, deficiência 
imunológica: geração de um foco infeccioso e, posteriormente, sepse,
• Anormalidades metabólicas consequência da liberação de mediadores inflamatórios e a 
"resposta ao estresse". 
• Principais anormalidades: 
1. Aumento dos hormônios catabólicos (cortisol, catecolaminas); 
2. Diminuição dos hormônios anabólicos (GH e testosterona); 
3. Aumento da TMB;
4. Aumento da temperatura corporal, demanda de glicose e neoglicogênese hepática;
5. Uso da proteína muscular como fonte de energia
• Fase ebb
• Fase flow
• Fase de recuperação: exige altos níveis de energia para enfrentar a reabilitação 
física e a cura completa da ferida, sendo que, em queimaduras mais graves, essa 
fase pode durar até dois anos.
Terapia Nutricional:
1. Atenuar os efeitos deletérios do estado hipermetabólico,
2. Reduzir mortalidade e complicações infecciosas,
3. Otimizar o processo de cicatrização.
• NE - SNE posição gástrica é a via de primeira escolha,
• NP pode apresentar complicações geralmente associadas a infecção de CVC,
• NP reservada aos pacientes que desenvolvem intolerância a NE ou mão tenham os 
requerimentos alcançados pela NE.
• NE precoce: atenua a resposta inflamatória, manter integridade da mucosa, estimular 
fluxo sanguíneo, 
• TN instituída precocemente, quando possível 4 – 6 horas pós queimadura/ estabilidadehemodinâmica,
• Fórmulas poliméricas padrão: mais utilizadas, DC 1,0 – 2,0 kcal/ml,
• Fórmulas hiperproteicas.
Necessidades Nutricionais:
• Resposta hipermetabólica que pode aumentar a demanda energética em até 2x o 
GER,
• Aumento varia de acordo com SCQ,
• Calorimetria Indireta: Padrão Ouro,
• Fórmula de Bolso: + comum a utilização UTI → Pode resultar em subnutrição,
• Harris Benedict , Schofield (modificada) e Currieri→ Tendência a superestimar,
• Equação de Toronto: difícil emprego, porém, alternativa validada apresentando 
boa correlação GER.
Equação Harris Benedict: 
❖ Fornece GEB estimado superestima 3 a 11%
❖ Após GEB: multiplicar pelo fator injúria 1,2 – 1,3 (térmico e atividade)
Toronto 
GET = [-4343 + (10,5 x %SCQ) + (0,23 x AC) + (0,84 x GER HB) + (114 x T) – (4,5 x DPQ)
• GET = Gasto Energético Total
• SCQ = Superficie Corporal Queimada
• AC = Aporte Calórico Dia Anterior
• GER HB = Gasto Energético Basal por Harris Benedict
• T = Temperatura Corporal Média
• DPQ = Dia Pós Queimadura 
Macronutrientes:
• Proteína: 1,5 – 2,0 g/kgP/dia
Minimizar proteólise, 
Perda de músculo esquelético pode chegar a 150g/ dia,
• Carboidrato: 55 – 60% 
Garantindo combustível para cicatrização, 
Evitar utilização de PTN como substrato energético,
• Lipídeo: até 20% 
Mesmo com alta taxa de lipólise. 
Suplementação rotineira de W3 e seus possíveis benefícios ainda sem respaldo 
suficiente na literatura.
Micronutrientes:
• Vitamina A, C, E, zinco e selênio, estão envolvidos na melhora da cicatrização, fundamental 
na recuperação e na redução da morbimortalidade.
• Vitamina A: manutenção da epiderme normal e para síntese de glicoproteínas e 
prostaglandinas. Carência retarda a reepitelização de feridas, a síntese de colágeno ou na 
presença de tumores. Pacientes queimados,
Suplementação recomendada 5000 UI por 1000 calorias ofertadas.
• Vitamina C: cicatrização por interferir na capacidade do fibroblasto em sintetizar o colágeno, 
aumentar a ativação dos neutrófilos e macrófagos na ferida. 
Recomendação sugerida é de 500 mg 2x/dia.
• Vitamina E: pode acelerar a cicatrização, evitar a formação de lesões hipertróficas (elevada). 
Recomendação pelo menos, 100 mg/dia.
• Zinco: elemento mais importante na cicatrização, estando relacionado à síntese 
proteica, replicação e imunidade celular e formação de colágeno. Uma vez que 15% a 
20% do estoque corporal de zinco estão na pele, a destruição da epiderme + contínuas 
perdas urinárias e cutâneas - risco status. 
Recomendação sugerida 25-45 mg de zinco/dia.
• Selênio na cicatrização dá-se pela participação na formação da peroxidase glutationa, 
enzima que protege as células dos danos oxidativos na fase inflamatória. 
300 – 500mcg/dia
Sepse e Choque Séptico
Síndrome resultante de um processo inflamatório 
sistêmico que tem como causa uma infecção
• Pacientes: catabólicos e hiperglicêmicos.
• Fase aguda: elevação de cortisol, insulina e 
glucagon, maior síntese de citocinas e 
eicosanoides.
• Pacientes podem cursar com doença crítica 
crônica: Alta taxa de mortalidade hospitalar.
• Inicio da TN: atrelado a ressuscitação dinâmica 
• Paciente séptico ressuscitado: fluxo direcionado a diferentes tecidos entregando nutrientes 
e oxigênio em quantidades suficientes.
• Utilização de suporte hemodinâmico com agentes inotrópicos (dobutamina) e/ou 
vasopressor (noradrenalina), porém, aquecimento adequado extremidades, pulsos 
perceptíveis, enchimento capilar adequado, lactato sérico normal → TN ok.
• Lactato: Média global de oxigenação tecidual. VR: inferiores a 2mmol/L = Perfusão tecidual 
adequada.
• SNE: Via preferencial,
• Eventualmente pacientes apresentam insuficiência/falência intestinal → NP (via única ou 
combinada NE),
• Distintas recomendações na literatura:
1- Calorimetria Indireta (quando disponível),
2- 25 kcal/ KgP/dia (30 – 40 kcal?), 1,5g / KgP/dia PTN,
3- Equações preditivas
4- Iniciar com Nutrição Trófica 
Necessidades Nutricionais:
• Fase subaguda: 
Imunonutrição
• Arginina: Parece não ser segura sepse (grave), possibilidade de vasodilatação e 
hipoperfusão mediada por síntese exagerada de óxido nítrico.
• Glutamina: Pode estar associada ao pior desfecho em um desfecho de disfunção 
orgânica, (0,3 a 0,5g/kgP/dia),
• W3: Não há estudos que recomendam o uso regular nesses pacientes,
• Não há evidências que sustentem rotineiramente a imunomodulação.
• Reposição proteica é a pedra angular na TN!
• Reserva PTN se exaure rápido – perda acentuada de proteína muscular, 
visceral;
• Independe da oferta calórica: 1,2 a 2g/kg peso atual, podendo ser mais 
elevada em algumas condições especiais.
• Disfunção Renal: Lesão Renal Aguda
*Comum em paciente grave – oferecer suporte à síntese PTN (evitar DEP);
*Restrição precoce parece não oferecer vantagens em reduzir Ur→ falência 
renal;
*Causa é multifatorial: não restringir PTN da dieta (evitar ou retardar TRS)
Proteínas
• NE: pode ser associada redução mortalidade pacientes queimados;
• NE: redução de complicações infecciosas, permanência hospitalar (queimados + 
traumatismo);
• Suplementação NE ou NP não indicado em pacientes com disfunção de vários órgãos,
• Recomenda-se a dosagem de 0,3 a 0,5g/Kg/dia.
• NP: não seja ofertada rotineiramente em pacientes criticamente enfermos. (ASPEN, 2016). 
• Necessidade de mais estudos: população específica para benefícios do uso de 
glutamina.
Proteínas – Glutamina em UTI
• Questão: segurança e eficácia suplementação com arginina (produção 
de NO)
• Traumatismo, cirurgia: aumento da demanda para reparo tecidual →
Benefícios. Contra indicação em queimados e sépticos (ESPEN, 2006).
• Doente séptico a produção excessiva de NO pode ser deletéria,
• A espera de novos estudos em grupos de dentes críticos. 
Proteínas – Arginina em UTI
• Principal fonte de energia,
• Recomenda-se mínimo para um adulto: 130g (avaliar),
• Controle do aporte: Minimizar complicações metabólicas; hiperglicemia, 
anormalidades no metabolismo hepático, aumento do trabalho 
ventilatório.
• Fibras: Poucos estudos!
*FS prevenção/ tratamento de distúrbios de motilidade intestinal;
*Pacientes graves com diarreia FS: Benefícios 
*FI: deve ser evitada nessa população
*FS, FI: evitar em pacientes com risco de isquemia intestinal ou 
dismotilidade grave (relatos de casos)
Carboidratos/ Fibras
• Benefícios potenciais: 
*Prevenir deficiência de AGE;
*PTN e melhorar balanço nitrogenado;
*Reduzir consumo de CHO e auxiliar no controle glicêmico,
*Melhorar transporte e absorção enteral de vit. lipossolúveis,
*Melhorar os parâmetros respiratórios.
• Recomendação: 20 a 35% VET
• Ômega 3:
*Diversos resultados na suplementação NE ou NP,
*Efeitos imunomoduladores e antiinflamatórios, 
*Quais pacientes? Qual dosagem?
*Utilização.
Lipídeos/ Ômega 3
Alteração na Ingestão de 
Nutrientes
Adm. Medicamentos e 
ATB
Aumento Hormônios do 
Estresse
Redução da Motilidade 
Intestinal
Hipotensão
Paciente Crítico
Desequilíbrio Microbiano 
Intestinal - Disbiose
Bifidobacteria e 
Lactobacillus
Pseudomonas
aeruginosa
• Benefícios promoção à saúde em especial: Reduzir manifestação de diarreia, 
constipação intestinal, SII, sistema imunológico.
• Paciente crítico: Divergências;
• Estudos demonstram resultados controversos: Não utilizar como rotina em pacientes 
críticos;
• Cepas: Lactobacillus e Bifidobacterium são as que mais comumente demonstram efeitos 
preventivos em situações como diarreia por ATB, enterocolite necrosante e enterite 
induzida por Campylobacter;
• Pesquisas futuras: Melhor cepa de acordo com condições clínicas do pacientes.
Probióticos
Distensão 
abdominal
Aumento débito 
SNG
Piora acidose 
metabólica
(ASPEN, 2016)
Isquemia 
Intestinal?
• Resíduo Gástrico: Não usar como rotina. 
Se usar, o limite para suspender a NE é 
resíduo mínimo de 500 ml.
• Ruídos abdominais: são indicativos de 
contratilidade e não necessariamente são 
associados à função absortivaou 
integridade da mucosa intestinal. 
• Posição da Sonda: 
*Se alto risco de aspiração: intestinal 
pós-pilórica; 
*Na maioria dos casos: via gástrica;
*Analisar sempre: risco de 
broncoaspiração, diarreia, vômito, 
distensão Abdominal.
*Inserção sonda: Risco Posicionamento, 
deslocamento
Nutrição Enteral – Via Sonda
(ASPEN, 2016)
• Uso de Drogas Vasoativas:
❖Benefícios TN no paciente grave:
- Redução da resposta ao hipermetabolismo;
- Preservação da mucosa intestinal – evitar translocação bacteriana + 
imunidade local e sistêmica.
❖Crescente uso de dieta enteral; 
- Preocupação de ocorrer agravamento de isquemia, necrose da mucosa 
intestinal (instabilidade hemodinâmica);
- Complicações são raras;
- Pacientes hemodinâmicamente estáveis PAM > 70 mmHg mesmo em uso 
de DVA: Receber nutrição – Preferencialmente enteral + infusão contínua
- Início da TNE deve ser adiado: pacientes na fase de ressuscitação 
volêmica, hipotensos (PAM < 60 mmHg), pacientes que estão iniciando o 
uso de DVA ou naqueles em que a dose de DVA está em ascensão. 
❖Volume adm depende da tolerância do paciente;
❖Pacientes com doses estáveis de DVA ou com doses 
decrescentes, deve-se iniciar a NE assim que possível, em 
baixas doses (10-20 ml/h) 
Avaliar:
- Paciente deve ser monitorizado quanto à presença de sinais de 
intolerância do TGI (distensão abdominal, aumento do refluxo 
gastresofágico, ausência de eliminação de flatos e fezes, ausência 
de ruídos hidroaéreos e piora da acidose metabólica).
- Piora hemodinâmica
- Aumento/ adição de DVA: Suspensão da estratégia nutricional 
(?);
• Deve ser considerada quando as 
necessidades calóricas estimadas não podem 
ser alcançadas em 100% do objetivo após 7 -
10 dias de ingestão somente pela via enteral.
• Não funcionamento ou incapacidade do TGI 
(obstruções, hemorragias intestinais graves, 
diarreias intratáveis e intensas.
Nutrição Parenteral
• Indicação de NP em paciente crítico:
Situação 1:
Quando a NE não for possível:
*Paciente com menor risco nutricional: aguardar 7 dias para iniciar NP
*Paciente com maior risco nutricional: NP imediato
*Tentar uma nutrição trófica (10 a 30cal/h) juntamente com a NP.
Situação 2:
*NE insuficiente (< 60% do VCT): independente se menor o maior risco 
nutricional: esperar de 7 a 10 dias para iniciar a NP.
(ASPEN, 2016)
• Progressão da NP:
*Primeira semana: hipocalórica (20 kcal/kg ou 80% do VCT) e proteínas 
(1.2 g / kg). O objetivo (80%) deve ser alcançado em 3 a 4 dias e somente 
após estabilização do paciente deve progredir para 100%.
• Formula industrializada x individualizada:
*Formulação industrializada não tem vantagens sobre a individualizada em 
termos clínicos.
*Distúrbios hidroeletrolíticos, hiperglicemia, infecção e disfunções 
orgânicas são exemplos de situações em que as formulações 
industrializadas não atendem a necessidade nutricional do paciente.
(ASPEN, 2016)
• Descontinuação da NP:
*A NP pode ser descontinuada quando a oferta calórica via enteral 
alcançar 60% do objetivo calórico.
(ASPEN, 2016)
Obeso Crítico
• TNE precoce
• Fórmula hipocalórica e hiperproteica;
• Necessidades calóricas: 11 a 14 Kcal/kg peso atual para IMC 30 a 50kg/m2 
ou 22 a 25 kcal/kg peso ideal para IMC acima de 50;
• Proteínas 2g/kg/dia para IMC 30 a 40 ou 2,5g/kg para IMC acima de 40;
• Monitorar hiperglicemia, hiperlipidemia, hipercapnia, sobrecarga de fluidos 
e acúmulo de gordura hepática;
• Suplementar tiamina em pacientes submetidos à cirurgia bariátrica;
• Considerar também suplementação das outras vitaminas e elementos 
traços (ferro, zinco, cobre e selênio).
TN Paciente Crítico – Situações Especiais
(ASPEN, 2016)
Sepse
• Usar nutrição trófica (10 a 20cal/h ou 500cal/dia → 10 a 30ml/h) na 
fase aguda e não usar NP nesta fase. Avançar NE 24 – 48hs após 
alcançar estabilização hemodinâmica para 80% do alvo na primeira 
semana.
• Proteínas: 1,2 a 2g/kg/dia;
• Não há evidências de benefício no uso de zinco, selênio e outros 
antioxidantes nesses pacientes;
• Não está recomendado uso de imunonutrientes em pacientes com 
sepse.
TN Paciente Crítico – Situações Especiais
(ASPEN, 2016)
• Exame físico/clínico nutricional: 
▪ Ventilação
▪ Sensório 
▪ Uso de drogas em bomba (insulina, ATB, antiemeticos, 
drogas vasoativas, etc)
▪ Abdome (principalmente após mudança/evolução de 
fórmula/dieta)
▪ Edemas (principalmente antes da avaliação 
antropométrica semanal)
TN Paciente Crítico – Monitoramento
• Dieta
▪ Vazão (confirmar com a prescrita e se mudanças 
informar/questionar enfermagem);
▪ Recalcular horários das próximas dietas
▪ Evoluir ou involuir vazão
▪ Rótulo (confirmar com item prescrito)
• Dejeções (se RIA, verificar se são estimuladas), diurese 
e vômitos ou náuseas.
TN Paciente Crítico – Monitoramento
• A nutrição tem papel múltiplo e fundamental para pacientes 
enfermos graves;
• A instabilidade do paciente torna a nutrição um grande desafio;
• NE precoce parece ser segura e benéfica
• NP embora menos fisiológica, é indicada em condições específicas;
• Principais desafios: entender as mudanças fisiológicas e adaptá-las à 
melhor maneira de nutrir. 
TN Paciente Crítico – Conclusão
Caso Clínico
• Paciente, G.B.M, 45 anos, branco, interna em unidade 
hospitalar por trauma secundário acidente automobilístico. 
• Durante processo de admissão do Nutricionista (paciente 
ainda em estado grave, ventilação mecânica, instabilidade 
hemodinâmica, uso de drogas vasoativas, PAM < 60 
mmHg), detectou risco nutricional através da NRS (2002), 
escore 4. 
• Acompanhante referiu peso 64kg e altura 168cm. Avaliação 
Nutricional complementar: CB: 36 cm, PCT: 11mm, Ingestão 
alimentar R24H média de 1900 Kcal. 
• No momento da visita nutricional após 24h da admissão, 
observou-se melhora do quadro hemodinâmico, afebril, 
níveis pressóricos com tendência a normalização, PAM > 80 
mmHg e redução significativa de drogas vasoativas, 
características de uma melhora progressiva do estado 
hemodinâmico. 
• Médico plantonista questiona quanto ao início de terapia 
nutricional. 
• Qual manejo para liberação de plano alimentar neste momento?
• Qual diagnóstico nutricional?
• Quais as necessidades nutricionais (Macronutrientes, Fibra, Água)?
• Qual a conduta/ prescrição nutricional?
• 27/02: Paciente, T.B.L, 55 anos, negro, interna em unidade 
hospitalar por trauma térmico secundário acidente de 
trabalho em indústria química. SCQ: 50% (lado direito: 
membro superior e inferior, tronco, face).
• Durante processo de admissão do Nutricionista (paciente 
ainda em estado grave, ventilação mecânica, instabilidade 
hemodinâmica, uso de drogas vasoativas), detectou risco 
nutricional através da NRS (2002), escore 4. 
• Acompanhante referiu peso: 67 kg, entretanto, não soube a 
altura. Avaliação Nutricional: Impossibilidade em avaliar CB e 
PCT devido edema, CP: 29 cm, AJ: 52 cm. Ingestão alimentar 
R24H média de 1900 Kcal. 
• 28/02: No momento da visita nutricional após 24h da 
admissão, observou-se Temperatura média: 38 C, melhora do 
quadro hemodinâmico, níveis pressóricos com tendência a 
normalização e redução de drogas vasoativas, características 
de uma melhora progressiva do estado hemodinâmico. Ainda 
com presença de edemas. 
• Médico plantonista questiona quanto ao início de terapia 
nutricional. 
• Qual manejo para liberação de plano alimentar para dias: 27 e 
28/02?
• Qual diagnóstico nutricional?
• Quais as necessidades nutricionais (Macronutrientes, Fibra, Água)?
• Qual a conduta/ prescrição nutricional?