Aula 13 - Paciente Crítico

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PACIENTE CRÍTICO
Prof.ª Sheila Guimarães
TRAUMA
Um evento agudo que altera a homeostase do organismo 
desencadeando uma complexa resposta neuroendócrina e 
imunológica, cujos efeitos metabólicos e cardiorrespiratórios tendem a 
preservar algumas funções fundamentais para manter em valores 
apropriados os seguintes parâmetros:
• Volemia
• Débito cardíaco
• Oxigenação tecidual
• Oferta e utilização de substratos energéticos
TRAUMA
O temo TRAUMA não é usado apenas na definição de 
traumatismo acidental ou estado de choque, mas em 
sentido mais amplo (injury). Essa definição envolve VÁRIAS 
SITUAÇÕES CLÍNICAS de diferentes etiologia como 
POLITRAUMA, INTERVENÇÕES CIRÚRGICAS, SEPSE, 
QUEIMADURA, HEMORRAGIA, PANCRETITE AGUDA.
1. Um evento inicial agudo que interessa não apenas à função de um só órgão ou sistema, 
mas à homeostase de todo o organismo;
2. Uma resposta fisiopatológica complexa, mas comum às diferentes situações clínicas, 
independentemente do evento agudo. 
Essa situações tem os seguintes fatores em comum:
RESPOSTA METABÓLICA AO TRAUMA (ADAPTAÇÃO À 
LESÃO AGUDA) APRESENTA 3 FASES SEGUNDO 
DAVID CUTHBERTSON
(Fase inicial e Fase de fluxo)
(1930,1976, 1979)
Sugeriu o conceito de uma resposta sistêmica, 
envolvendo todos os tecidos metabolicamente ativos 
com interação entre os diversos órgãos mediada por 
substâncias com ação reguladora (hormônios), e 
substâncias produzidas pela resposta inflamatória 
desencadeada (citocinas).
FASE INICIAL (ebb phase) – redução metabolismo
FASE HIPERMETABÓLICA (flow phase)
CATABÓLICA (perda de PTNs)
FASE ANABÓLICA
CONVALESCÊNCIA
/ /
0 12 18
---- ----- -----
1 2 3
HORAS DIAS SEMANASTRAUMA
Waitzberg, 2002
Fases de resposta metabólica ao trauma
1 - FASE INICIAL , AGUDA, Ebb phase
CARACTERÍSTICAS: Imediatamente após a lesão
OBJETIVO:
Luta pela sobrevivência; 
Manutenção do volume circulante e perfusão tecidual
CONSEQUÊNCIA
❑ Ativação do SNC - Aumento plasmático de cortisol, glucagon e catecolaminas
❑ Rápida mobilização de energia
✓ Hipovolemia ✓  produção cardíaca
✓ Hipoperfusão tecidual
✓ Acidose lática
✓  consumo de O2
✓  TMB
✓ Choque ✓  temperatura corporal
Waitzberg, 2002; Cuppari, 2009
Fases de resposta metabólica ao trauma
2 - Fase Flow (de continuidade)
2 - FASE FLOW: FASE HIPERMETABÓLICA, ENCHENTE OU DE FLUXO – Fase de continuidade
CARACTERÍSTICAS: Após, a Ressuscitação de líquidos e restauração do
transporte de O2
OBJETIVO: Produzir energia para o reparo das lesões
✓  gasto energético ✓  níveis de catecolamina, cortisol e 
glucagon
✓  catabolismo protéico corpóreo 
total
✓  produção cardíaca
✓ produção de glicose, liberação de 
AG livres
✓  consumo de O2
✓  incialmente  níveis de insulina ✓ temperatura corporal
Waitzberg, 2002
Fases de resposta metabólica ao trauma
2 - Fase Flow: dividido em duas situações 
metabólicas 
A primeira etapa da fase de continuidade, de consumo extremo, denominada 
aguda ou catabólica, estimulado pelo aumento das concentrações de catecolamina, e 
hormônios como o cortisol e glucagon. Essa etapa tem como objetivo produzir energia para 
o reparo das lesões, desta forma há um estímulo à gliconeogênese para síntese de glicose e 
aumento do transporte de oxigênio. 
Via rápida: GLICOGENÓLISE (quebra de glicogênio 
para liberação de glicose armazenada)
Via lenta: LIPÓLISE
PROTEÓLISE
(responsável pelo balanço nitrogenado 
negativo)
GLICONEOGÊNESE
Triglicerídeos (forma 
de armazenamento) de 
energia)
Glicerol + ácidos 
graxos 
Aminoácidos (cadeia 
carbônica) Glicose
Geração de glicose
2 - Fase Flow: dividido em duas situações 
metabólicas 
A segunda etapa da fase de continuidade, irá ocorrer caso o organismo consiga 
sobreviver ao estresse. Exerce maior demanda metabólica, justificada pelo início da fase 
anabólica de síntese e reparação celular e tecidual. Ocorre uma adaptação metabólica 
que objetiva um menor catabolismo de proteínas pelo músculo, reduzindo a velocidade 
da síntese de glicose através da gliconeogênese e aumentando a oxidação dos ácidos 
graxos para geração de energia. (Waitzberg, 2017).
CARACTERÍSTICAS: Esta fase se inicia caso o organismo consiga
sobreviver ao estresse
❑ Inicia-se poucos dias após o trauma (partes moles)
❑ Vários dias após o trauma (extenso)
❑  Gasto energético basal semelhante à desnutrição sem trauma
❑ Potencial para restauração da proteína corpórea
❑ A cicatrização da ferida depende da ingestão de nutrientes.
OBJETIVO: Promover Anabolismo
▪ Após as primeiras 72h de inanição:
▪ alterações adaptativas que favorecem a mobilização de gordura e
conservação da massa proteica
▪  beta-oxidação e  oxidação de glicose:
▪ Gordura passa a ser principal combustível oxidativo do cérebro
▪ os AGs são oxidados de forma menos completa:
▪  formação de Corpos Cetônicos
▪  velocidade da gliconeogênese
▪ Há MENOR catabolismo de proteínas pelo músculo
2 - Fase Flow: dividido em duas situações 
metabólicas 
O hipermetabolismo indica aumento da oxidação dos substratos energéticos com 
proteólise muscular intensa, com perda de nitrogênio urinário na forma de ureia. A 
mobilização de proteínas do músculo esquelético provoca a liberação na circulação de 
grandes quantidades de aminoácidos, como a glutamina e alanina, em que são 
transformados e utilizados com finalidade de anabolismo e catabolismo, a seguir:
Anabolismo: para síntese de proteínas de defesa (proteínas do sistema imune, por 
exemplo), das enzimas (especialmente no fígado) e de proteínas estruturais (para 
órgãos como fígado, rins e miocárdio, e nos processos reparativos dos tecidos 
traumatizados). 
Catabolismo: utilização do esqueleto de carbono dos aminoácidos para síntese de 
glicose, através da gliconeogênese, com eliminação do grupo amino mediante a síntese 
de ureia.
2 - Fase Flow: dividido em duas situações metabólicas -
segunda etapa da fase de continuidade
ALTERAÇÕES METABÓLICAS PÓS TRAUMA
Fase inicial (Ebb, Vazante 
ou Refluxo)
Fase de Fluxo (Flow ou Enchente)
Resposta Aguda
(Catabolismo)
Resposta Adaptativa
(Anabolismo)
↑ Glucagon e catecolaminas ↑ Glucagon e catecolaminas Resposta hormonal diminui 
gradativamente
↑ Glicocorticóides ↑ Glicocorticóides Associada a recuperação
Insulina variável Liberação de citocinas e 
mediadores lipídicos
Potencial para restauração da proteína 
corporal
↓ Perfusão tecidual
(HIPOVOLEMIA)
Produção de proteínas de fase 
aguda
Cicatrização de feridas depende da 
ingestão
↓ Taxa metabólica ↑ Taxa metabólica ↓ Taxa metabólica
↓ Consumo de O2 ↑ Consumo de O2
↓ Pressão arterial ↑ Excreção de N (catabolismo 
proteico)
↓ Temperatura corporal Uso prejudicado de 
combustíveis
Glicemia elevada Glicemia elevada
↑ Lactato
Mas… se houver continuidade e gravidade de resposta
inflamatória sistêmica? 
❑Metabolismo de proteínas:
Relacionada a extensão do trauma, mas também depende do
estado nutricional do indivíduo, idade e sexo
BN negativo.
↑ Proteólise muscular: Aminoácidos são liberados em alta
quantidade pelo músculo.
❑Fígado:
➢↑ produção de glicose
➢↑ captação de aminoácidos
➢↑ síntese de ptns de fase aguda
➢↑ sequestro de metais traços
PERDAS DE POTÁSSIO, MAGNÉSIO E FÓSFORO
CARACTERÍSTICAS DA FASE HIPERMETABÓLICA: 
SUBSTRATOS
❑Neuroendócrino (estimulado pela hipovolemia inicial) :
➢↑ ADH
➢↑ Aldosterona (excreção de K e H+ alcalose metabólica)
➢↑ Cortisol
➢↑ GH
➢↑ Glucagon
➢↑ Epinefrina
➢↑ Norepinefrina
❑Músculo Esquelético:
➢↑ Efluxo de aminoácido, levando à perda de massa corporal
❑Intestino:
➢↓ captação de aminoácidos, levando à hipotrofia de mucosa
CARACTERÍSTICAS DA FASE HIPERMETABÓLICA: 
NEUROHORMONAIS
Catecolaminas – aumento da PA e do DC, 
renina, FC, FR e estímulo a gliconeogênese.
1) NEUROENDÓCRINO:
➢↑ Cortisol:
- ↑ gliconeogênese,
- Mobiliza aas do músculo esquelético,
- Mantém as reservas de gordura corporal
➢↑ Catecolaminas
- Estimulam a gliconeogênese e glicólise hepática
- ↑ produção de lactato 
- Estimulam lipólise 
- ↑ taxametabólica
CARACTERÍSTICAS DA FASE HIPERMETABÓLICA: 
NEUROHORMONAIS
➢↑ Glucagon:
- ↑ gliconeogênese e glicogenólise
➢↑ Aldosterona e ADH (ANTIDIURÉTICO)
- Estimulam retenção de sal e líquidos
GLICOGENÓLISE HEPÁTICA
 GLICONEOGÊNESE
 MOBILIZAÇÃO DE LIPÍDIOS
 PROTEÓLISE MUSCULAR
CARACTERÍSTICAS DA FASE HIPERMETABÓLICA: 
NEUROHORMONAIS
✓ Potente estimulador da resposta inflamatória
✓↑ proteólise muscular ( proteínas miofibrilares)
✓↑liberação de ACTH  ↑plasmático de glicocorticóides 
↑gliconeogênese
✓↑ liberação de insulina e glucagon
✓ Febre
✓ Síntese de proteínas de fase aguda
✓↓ utilização de glutamina pelas células intestinais
✓ Principal mediador imune
✓↑liberação de ACTH
✓↑ catabolismo musc. esq  > liberação de aas para o fígado para síntese
de ptn de fase aguda
✓ Aumenta a lipólise  causando Hipertrigliceridemia
✓↑ glicemia e metabolismo da glicose
✓ Síntese de proteínas de fase aguda
✓ Anorexia, febre e calafrios
✓↑ degradação de colágeno
✓↑ Liberação de IL-1 pelos macrófagos
IL-1
TNF-
CARACTERÍSTICAS DA FASE HIPERMETABÓLICA: CITOCINAS
✓Regula síntese de proteínas de fase aguda
✓↑ proliferação das células B
✓Produção de prostaglandinas
✓Síntese de imunoglobulinas
✓↑ toxicidade de macrófagos
✓Febres e Mialgias
IL-6
INF
CARACTERÍSTICAS DA FASE HIPERMETABÓLICA: CITOCINAS
PROTEÍNAS VISCERAIS PROTEÍNAS DE FASE AGUDA
ALBUMINA FRAÇÃO C3 DO COMPLEMENTO
TRANSFERRINA 1 ANTITRIPSINA
PRÉ-ALBUMINA  2 MACROGLOBULINA
PROTEÍNA LIGADORA DE 
RETINOL (RBP)
CERULOPLASMINA
FIBRINOGÊNIO
PROTEÍNA C REATIVA
EICOSANÓIDES
❑Mediadores secundários da resposta ao estresse induzidos
pelas citocinas
❑Substâncias formadas a partir do metabolismo do ácido
araquidônico, dando origem as prostaglandinas, tromboxanos,
prostaciclinas e leucotrienos.
❑Promovem:
Vasodilatação, vasoconstricção,  permeabilidade capilar,
agregação plaquetária, formação de edemas e febre.
❑Influência sobre o TNF e IL-1
CARACTERÍSTICAS DA FASE HIPERMETABÓLICA: 
EICOSANÓIDES
SUPORTE NUTRICIONAL
NÃO AFETA RESPOSTA HIPERMETABÓLICA
ASSOCIADA AO TRAUMA SEVERO (diferente da inanição)
MAS, ADMINISTRAÇÃO DE KCAL E AMINOÁCIDOS:
❑↓ A MAGNITUDE DA LIPÓLISE, PROTEÓLISE MUSCULAR E BALANÇO
NITROGENADO NEGATIVO
↓ MORBIDADE E MORTALIDADE
Principal objetivo é manter defesa do hospedeiro
PRIORIDADES NO TRATAMENTO - TRAUMA
❑PRIORIDADES IMEDIATAS:
Ressuscitação, oxigenação e cessação da hemorragia
❑ Reparar feridas ou estabilizá-las (excisão precoce, enxertias, fixação
de fraturas)
❑Minimizar outros estresses potenciais que elevam a demanda
metabólica (febre, dor, exposição ao frio, acidose e hipovolemia)
❑SUPORTE NUTRICIONAL DEVE SER INSTITUÍDO ANTES QUE HAJA
PERDA DE PESO
• Objetivos: Manutenção da massa celular e Limitação da perda de peso 
< 10% DO PESO ANTERIOR AO TRAUMA
SIRS
• SIRS (síndrome da resposta inflamatória sistêmica) – resposta sistêmica do
organismo a uma lesão estabelecido (trauma, pancreatite, grande queimadura,
infecção sistêmica), e apresenta, pelo menos, dois dos seguintes sintomas:
• Temperatura > 38° ou < 36°C
• Frequência cardíaca (FC) com mais de 90 bpm
• Frequência respiratória com mais de 20 irpm
• Contagem de leucócitos acima 12.000 células/mm3 ou menos de 4.000
células/mm3 ou a presença de mais de 10% de neutrófilos imaturos (bastonetes)
• Sepse – quando a SIRS é decorrente de um processo infeccioso (pode ter como
consequência o choque séptico).
SIRS
SEPSE
❑O termo sepse (septicemia) é usado quando o paciente apresenta uma
infecção generalizada. É a resposta orgânica a uma infecção que pode se
manifestar por pelo menos 2 dos seguintes parâmetros:
➢Temperatura > 38° ou < 36°C
➢Frequência cardíaca (FC) com mais de 90 bpm
➢Frequência respiratória com mais de 20 irpm
➢Contagem de leucócitos acima 12.000 células/mm3 ou menos de 4.000
células/mm3 ou a presença de mais de 10% de neutrófilos imaturos
(bastonetes)
Relevância: aumento da incidência em pacientes internados, alta mortalidade, 
necessidade de internação em UTI, alto custo, ocorrência de complicações e 
falências orgânicas (principalmente em casos de choque séptico)
FALTA DE ALIMENTO OU NPT = ATROFIA INTESTINAL
Barreira
mucosa e 
sepse de 
origem
intestinal
❑Trato gastrointestinal:
✓Importante órgão endócrino  secreção de
IgA e função dos macrófagos e linfócitos da
placa de Peyer, linfonodos mesentéricos e
lâmina própria da mucosa intestinal
❑Translocação bacteriana:
Causas:
✓Permeabilidade alterada da mucosa (choque,
infecção, trauma)
✓Defesa diminuída do hospedeiro (uso de
glicocorticóides, imunossupressão, depleção
proteica)
✓Número aumentado de bactérias no intestino
(supercrescimento bacteriano, estase)
Junções 
apertadas
Borda em escova
Junções 
apertadas 
defeituosa
Circulação sanguínea
Translocação 
bacteriana
Atrofia das 
vilosidades
Fonte: Adaptado de MAHAN, L. K.; ESCOTT-STUMP, S.; RAYMOND, J.L. Krause: Alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 13ª ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2013.
Barreira mucosa e sepse de origem intestinal
As queimaduras extensas são consideradas trauma grave, dependendo da extensão e da 
profundidade da lesão causada
Queimaduras graves
A perda de proteína ocorre 
não somente pela excreção 
urinária na forma de ureia, 
mas através da secreção 
constantemente gerada 
pelo transudato 
inflamatório das feridas, 
rico em proteínas (secreção 
gerada pela resposta 
inflamatória tecidual -
edema), sendo a perda 
hídrica significativamente 
grande.
 
 
 
 
Camada 
tecidual 
 
 
 
Profundidade 
da 
queimadura 
Epiderme Grau 1 
Derme Grau 2 
 
 
 
Tecido 
subcutâneo 
 
 
 
Grau 3 
Músculo Grau 4 
 
Com feridas expostas, são muito susceptíveis à contaminação por microorganismos e 
infecções.
Além disso, a dor intensa ocasionada pelos ferimentos e 
pelo tratamento dos ferimentos, além de algumas citocinas 
inflamatórias, irão promover um estado de anorexia, o que 
tornam a terapia de suporte nutricional um desafio.
Assim como em todo paciente grande politraumatizado, a 
intensa resposta inflamatória irá gerar intensa produção de 
citocinas, hormônios catabólicos, ativação do SNC e síntese 
de neurotransmissores (catecolaminas) que irão promover 
hipermetabolismo, catabolismo de proteínas, sendo que e 
a necessidade de energia pode aumentar até 100% acima 
do gasto energético de repouso (GEB). 
A terapia de reposição hidroeletrolítica é necessária para 
tentar estabilizar o paciente, aumentar a volemia e manter 
o organismo vivo. É baseada na resposta fisiológica do 
corpo à lesão térmica.
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL DO PACIENTE CRÍTICO
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL 
❑História médica e exame físico cuidadoso
❑Estabilidade hemodinâmica
❑Indicadores usuais: limitações
- Peso: edema
- Medidas antropométricas: não são facilmente atingíveis
nem sensíveis a alterações agudas
-Bioquímica: proteínas plasmáticas estão diminuídas
devido ao aumento da produção de ptns de fase aguda
(PCR, ceruloplasmina, imunoglobulinas).
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL 
❑Fatores a se considerar na triagem de pacientes críticos:
✓ Estado nutricional pré internação,
✓ Função orgânica,
✓ Função gastrointestinal
✓ Peristalse
✓ Agentes farmacológicos,
✓ Capacidade de prever o curso clínico,
✓ Necessidade de nutrição enteral ou parenteral
❑Fatores a se considerar no pós-operatório:
✓ Complicações,
✓ Estado nutricional pré operatório,
✓ Evento cardiopulmonar,
✓ Diagnóstico, Sepse ou SRIS,
✓ Função gastrointestinal,
✓ Peristalse,
✓ Capacidade de prever retorno da função gastrointestinal,
✓ Opções de acesso de suporte nutricional.
TRATAMENTO NUTRICIONAL
PACIENTES CRÍTICOS
OBJETIVO:
1) Fornecer aporte protéico - calórico que não incremente o estado
hipermetabólico vigente
2) Nutrir o tubo digestivo:
Importante foco de liberação de toxinas com perda funcional e estrutural da
sua barreira mucosa
3) Preservar a massa celular somática e visceral
4) Fornecer substratos energéticos e proteicos para o fígado manter a síntese
de proteínas de fase aguda5) Estimular a atividade do sistema imunológico
REQUERIMENTOS NUTRICIONAIS
PACIENTES CRÍTICOS
❑ENERGIA
✓ A administração de grandes quantidades de calorias é incapaz de ser
metabolizada de forma adequada!
✓ Deve-se evitar o fornecimento de calorias em excesso a fim de se evitar:
Hiperglicemia
Esteatose hepática
Diurese osmótica
Desidratação
Produção de excesso de CO2
POR QUE INICIAR A TERAPIA 
NUTRICIONAL PRECOCE??
• Até 72h: Pode reduzir em até 3 vezes a chance de desenvolvimento de
sepse em pacientes traumatizados
• Prevenção da atrofia da mucosa intestinal – mantém a altura das
vilosidades e enzima da borda em escova
• ↓ riscos de complicações infecciosas pós operatórias
• Melhora da função imunológica
• Manutenção da integridade da mucosa intestinal
• Evita a translocação bacteriana implicada na SEPSE
TERAPIA NUTRICIONAL PRECOCE
• A terapia nutricional enteral (TNE) é reconhecidamente o melhor
caminho para nutrição de pacientes graves. Pacientes críticos são,
geralmente, pacientes graves e recomenda-se que a alimentação deva
ser iniciada o mais cedo possível, ou seja nas primeiras 24-48 horas da
admissão na UTI, e avançadas em direção à meta calculada durante as
próximas 48-72 horas.
• Entretanto, sabe-se que o paciente crítico apresenta algum grau de
instabilidade hemodinâmica. Para início da terapia nutricional é
necessário a ressuscitação volêmica, aguardar a administração de
drogas vasoativas em doses mais estáveis, correção da acidose, que
refletem estabilidade hemodinâmica. Por isso, as recomendações atuais
sugerem a alimentação de pacientes críticos sejam baseadas no
entendimento das fases do paciente na Unidade de Terapia Intensiva
(UTI).
Fase aguda 
PERÍODO 
INICIAL
Dia: 1 e 2
Fase aguda 
PERÍODO 
TARDIO
Dia: 3 e 7
CATABOLISMO
FASE TARDIA OU 
CRÔNICA
ANABOLISMO
Fonte: Adaptado de Singer et al. ESPEN guideline on clinical nutrition in the intensive care unit. Clinical Nutrition. 38, 48 e 79, 2019.
Síndrome da Realimentação na Terapia 
Nutricional
• Quando a alimentação é iniciada no paciente em situação crítica, por via 
oral, parenteral ou entérica, haverá aumento da oferta de substratos 
provenientes da alimentação na circulação sanguínea. 
• Como as concentrações de eletrólitos no sangue podem se encontrar 
baixas, devido ao período de jejum pós trauma, além de excreção 
aumentada pelo estresse metabólico, a realimentação promoverá a 
entrada maciça de eletrólitos, incluindo o fósforo, para o meio 
intracelular, que resultará na diminuição das concentrações séricas, que 
é normalmente referida como uma das principais características da 
Síndrome de Realimentação. 
• deve ser investigada através das concentrações séricas de eletrólitos, 
como potássio, magnésio e principalmente o fósforo. 
E
n
e
r
g
i
a
Calorimetria
Alto risco de síndrome da realimentação
Risco de desnutrição
Gasto energético total
Produção de energia endógena
1Dias: 1 3 6 7
QUAL A MELHOR FORMA DE 
DETERMINAR AS NECESSIDADES 
CALÓRICAS?
Diretrizes, como as da Sociedade Europeia de Nutrição Clínica e Metabolismo (ASPEN),
sugerem a calorimetria indireta 
Sociedade Americana de Nutrição Enteral e Parenteral (ASPEN, sigla do inglês
American Society for Parenteral and Enteral Nutrition), Sociedade Europeia de
Nutrição Enteral e Parenteral (ESPEN, sigla do inglês European Society for Parenteral
and Enteral Nutrition) e Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral
(BRASPEN, sigla do inglês Brazilian Society of Parenteral and Enteral Nutrition),
RECOMENDAM FÓRMULA DE BOLSO.
REQUERIMENTO CALÓRICO PARA TNE DE PACIENTES CRÍTICOS 
ESPEN (2006) ➢ Fase aguda: 20 a 25Kcal/kg 
➢ Fase anabólica: 25 a 30cal/kg 
ASPEN (2009) ➢ 25 a 30cal/kg 
COPPIN et al (2011) – Diretrizes Brasileira 
em Terapia Nutricional (DITEN) 
➢ Fase aguda: 20 a 25Kcal/kg 
➢ Após 4 a 7 dias: 25 a 35 Kcal/kg 
 
Recomendações das sociedades, mas observem que o valor recomendado não 
excede a 35 kcal/kg/dia para não superestimar a oferta de caloria.
ENERGIA
Antigamente, utilizava-se no cálculo de determinação das necessidades
energéticas os fatores de injúria, térmico e de atividade, o que se observou ao
longo do tempo, superestimar as necessidades reais dos pacientes críticos. Assim,
atualmente, quando optado pelo uso da equação de Harris Benedict na prática
clínica, utiliza-se somente o fator injúria de 1,2 e 1,3 multiplicado ao resultado
encontrado da Taxa Metabólica Basal (TMB). (CUPPARI, 2014)
Equação de Harris-Benedict (1919) 
HOMENS TMB = 66,47 + (13,75 . P*) + ( 5,00 . A*) – (6,76 . I*) 
MULHERES TMB = 655,1 + (9,56 . P*) + ( 1,85 . A*) – (4,68 . I*) 
* P = Peso em Kg/ *I = Idade em anos/ *A = Altura em cm 
 
ENERGIA
• Utilizando a fórmula de bolso (exemplo de um paciente de 80 kg):
a) 25% do GET: 24 horas a 48 horas – aproximadamente 500 Kcal (após ressuscitação volêmica e
estabilidade)
b) 50% do GET no segundo dia – aproximadamente 1000 Kcal
c) 75% do GET no sétimo dia – aproximadamente 1500 Kcal
d) 100% do GET após o sétimo dia – aproximadamente 2000 Kcal (25 Kcal/kg por dia – mínimo
segundo ASPEN)
e) Progressão para 2400 Kcal (30 Kcal/kg por dia – máximo segundo a ASPEN)
f) Possibilidade de progressão para 2800 Kcal (35Kg/kg por dia – máximo segundo a DITEN) após
alta hospitalar devido ao maior anabolismo do paciente Tentativa de recuperação da massa
muscular perdida)
Fica evidente que a caloria no paciente crítico deve ser ofertada de forma progressiva, que
em números se dará da seguinte forma, segundo as recomendações de energia, para
fórmula de bolso:
PROTEÍNAS
REQUERIMENTO PROTEICO PARA TNE DE PACIENTES CRÍTICOS 
ESPEN (2019) ➢ 1,2 a 2,0 g/kg/dia 
COPPIN et al (2011) – Diretrizes Brasileira 
em Terapia Nutricional (DITEN) 
➢ Com estresse metabólico 1,0 a 2,0 
g/kg/dia (dependendo da 
condição clínica) 
 
A oferta proteica também seja realizada de forma lenta e gradativa, conforme a
caloria. Iniciando no 1º dia de terapia nutricional com 25% da estimativa proteica,
de forma que chegue no 4º dia de terapia nutricional com 100% do que foi
projetado até este momento (de 1,2 a 1,5 g/kg/dia). Assim podendo chegar à
estimativa de proteína em 2,0 g/kg/dia até o 7º dia de terapia nutricional.
PROTEÍNA
REQUERIMENTOS NUTRICIONAIS
❑CARBOIDRATOS
✓ Excesso de glicose = Esteatose hepática, aumento da lipogênese, aumento da produção
de CO2
✓ Em condições de estresse:
• Sistema nervoso necessita de 120 a 150g de glicose (25% das necessidades)
• Outros 40g são oxidados nos rins, células sanguíneas, tecido linfóide, medula óssea,
tecidos de cicatrização
• Logo, ingestão de glicose não deve ser menor que 150 g/dia
NÍVEL DE ESTRESSE METABÓLICO Percentual de energia 
Ausência ➢ 60% 
Leve a moderado ➢ 50 a 60 % 
Grave ➢ 45 a 50% 
 
De forma geral, a recomendação é baseada no grau de estresse metabólico. (CUPPARI, 2014).
REQUERIMENTOS NUTRICIONAIS
❑LIPÍDEOS
• A administração de 25 a 35% da energia em lipídios oferece uma quantidade
adequada de ácidos graxos essenciais. É recomendável que não seja
ultrapassado o limite de 1 g de lipídios/kg/dia. (CUPPARI, 2014)
✓ Cuidado! ↑↑-6 (ácido linoleico)  Pode ↑ síntese de prostaglandinas e
leucotrienos pró-inflamatórios, logo -6 deveria ser limitado em pacientes
graves.
✓ Pode ser usado soluções de TCL/TCM.
Atenção ao excesso de TCM.
Dose máxima:0,5 a 0,6 mg/kg/dia
Usar emulsões a base de óleo de oliva.
✓ Aumentar a razão 3 / 6 – ↓ resposta inflamatória
✓ O proporfol é uma medicação utilizada na sedação de pacientes graves fonte ácidos
graxos, e deve ser considerado no planejamento para se evitar sobrecarga calórica.
REQUERIMENTOS NUTRICIONAIS
Pacientes críticos
❑VITAMINAS E MINERAIS
✓Suplementos de potássio, magnésio, fosfato e zinco podem ser
necessários
✓Maior necessidade de vitaminas do complexo B, especialmente
tiamina e niacina
❑MONITORAMENTO NUTRICIONAL
✓Calorimetria indireta, balanço nitrogenado – em caso de perda de
peso contínua
✓Bioquímica regular
✓Glicemia de 6 a 8horas
REQUERIMENTOS NUTRICIONAIS
Pacientes críticos
❑GLUTAMINA
✓Aa mais abundante do organismo. Está ↓ na doença aguda grave e
no estresse
✓Aa condicionalmente essencial
✓Precursor importante para a síntese de proteína corporal
✓Fonte energética para as células de proliferação rápida e para o
tubo digestivo
✓Síntese intestinal de glutationa peroxidase, arginina, óxido nítrico,
nucleotídeos e dos aas: alanina, citrulina e prolina
✓Estimula linfócitos T auxiliar Imunomodulação
✓Importante para a gliconeogênese e ureagênese hepáticas
✓Regula equilíbrio ácido- base
✓Recomendação : 30g/dia
Waitzberg, 2002
REQUERIMENTOS NUTRICIONAIS
Pacientes críticos
❑ARGININA
✓Aa condicionalmente essencial
✓Estímulo ao sistema imune
✓Promove a cicatrização de feridas
✓Componente do ciclo da uréia
✓Melhora a recuperação pós operatória
✓Precursor da síntese de óxido nítrico
✓Síntese de creatina
✓Estimula GH, insulina e prolactina
✓Recomendação: 25 a 30 g (2% VET)
Waitzberg, 2002
TERAPIA NUTRICIONAL - Pacientes críticos
❑VIAS DE ACESSO
✓ORAL: Caso possível
✓TNE:
o Traumatismo Craniano
o Doentes Comatosos
o Trauma de face e pescoço
o Intubação orotraqueal
o Respiração artificial por longo período
✓TNP:
o Repouso de tubo digestivo
o Íleo paralítico
o Peritonites
o Fístulas GI
Avaliação da tolerância da TN e 
complicações
• A tolerância enteral deve ser monitorada principalmente pela presença 
de distensão abdominal, resíduo gástrico, produção excessiva de gazes, 
consistência das fezes e ausculta dos movimentos peristálticos.
• Elevação da cabeceira da cama a um ângulo de 30° a 45° e a utilização 
de agentes procinéticos, como a bromoprida (®Digesan), droga que 
estimula a motilidade do sistema gastrointestinal 
• Posicionamento no intestino delgado são indicadas quando os resíduos 
gástricos ultrapassam 250 mL. O resíduo gástrico é medido com uma 
sonda posicionada no estômago e é mensurado pela equipe de 
enfermagem 
• A causa de diarreia, quando presente, deve ser determinada. Pacientes 
devem ser avaliados quanto à ingestão de medicações hiperosmolares e 
antibióticos de amplo espectro e também quanto à diarreia infecciosa.
TERAPIA NUTRICIONAL - Pacientes críticos
❑Seleção das fórmulas:
➢ Baseadas nas necessidades de líquidos, energia e nutrientes, assim como
função GI
➢Maioria dos produtos específicos para pacientes críticos apresentam: BCAA
ou Glutamina ou Arginina adicionais, Ômega-3
➢ Outros nutrientes: Fibras (produção de AGCC)
➢ Uso de Fatores de crescimento: GH, IGF-1
➢ Deve ter em mente o fator balanço hídrico do paciente crítico, quanto maior o balanço
hídrico (balanço positivo), maiores são os desfechos nutricionais negativos, que
envolvem a retenção hídrica e edema, mais grave no sistema pulmonar mas inclui
edema de compartimento abdominal, o que dificulta a progressão da terapia -
Concentrada
TERAPIA NUTRICIONAL - Pacientes críticos
Patologia Vias de 
Administração
Fórmula
Trauma grave ou moderado com 
complicações
Enteral Dieta Imunomoduladora por 7
a 10 dias
Após: Dieta Polimérica rica em
fibras
Trauma Moderado Enteral Dieta Polimérica rica em fibras
Intolerância à Enteral
Risco de Necrose intestinal
Parenteral Solução padrão 3 : 1
Ressecção intestinal extensa
Fístula de alto débito
Parenteral Aumento de água, K, P, Mg,
Ca