DOENÇAS DAS AVES

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DOENÇAS VIRAIS
 
✗ Doença 
Doença de Gumboro (DOENÇA DA BURSA DE FABRÍCIO) Doença aguda 
✗ Etiologia
Binaviridae sorotipo tipo 1 CEPAS – variante não apresenta sintomas,causa
imunossupressão e doença subclínica. Clássica manifestação classica da
doença e com alta mortalidade. Sorotipo 2 é menos virulento ou até
avirulento.
✗ Epidemiologia 
É mais comum (aves jovens) 6 semanas que é o período relacionado com o
desenvolvimento da bursa. Geralmente a infecção ocorre no decréscimo dos
anticorpos materno, as mães passam para os pintinhos através da gema.
Contaminação inalação e por consumo de alimento e água contaminados e
vertical via ovo.
Infecção oral Intestino Cél linfoides da bursa Destruição linf B 
Comprometimento resposta humoral Viremia prossegue p/ outros órgãos 
linfoides(BAÇO/TIMO)
✗ Sinais Clínicos
Prostração, anorexia, penas eriçadas, desidratação, tremores, diarreia e
morte. Morbidade pode chegar a 100% e mortalidade variável (depende da
cepa).
✗ Lesões 
CEPA CLÁSSICA (MORBIDADE ALTA) 
4º dias de infecção aumento do volume da bursa com edema, hemorragia,
transudato fibrinoso na serosa e muco no interior. A partir do 4º dias reduz o
tamanho até atrofia acentuada no 7º dia após a infecção.
Ocorre desuniformidade porque as aves elas podem se infectar em períodos
diferentes por isso na necrópsia se vê tamanhos diferentes, ocorre
hemorragia muscular, pro ventrículo e moela e alteração renal rins
aumentados e palidos com acumulo de uratos.
CEPA VARIANTE (FORMA SUBCLÍNICA)
Baixa mortalidade, mas severa imunossupressão e quanto mais jovem a ave
é infectada, maior será a destruição dos precursores linfocitários. 
✗ Diagnostico 
PCR, sorologia e histopatologia (necrose de linfócitos)
✗ Tratamento
Não possui, mas pode ser usado antibióticos para infecções secundarias
 
✗ Prevenção e Controle
Vacinação de matrizes reprodutoras, vacina recombinante 1º dia de vida e 
medidas de biosseguridade. 
✗ Doença 
Anemia Infecciosa das galinhas (AIG)
✗ Etiologia
Gênero Gyrovirus e família Circoviridae, doença em animais jovens (até 3 
semanas de idade), vírus altamente resistente.
✗ Epidemiologia
Doença anêmico hemorrágica (podendo ou não ter hemorragia) importante 
que acomete o sistema imune das galinhas domésticas, não é muito comum 
mas acarreta importantes impactos econômicos pois reduz a resposta às 
vacinações e aumento da susceptibilidade a agentes oportunistas. 
Transmissão por infecção vertical matriz para o pintinho e pela mistura de 
pintinhos contaminados podendo ser contato direto e idireto (Infecção 
vertical é geralmente mais grave e fatal para pintinhos, com o quadro 
típico hemorrágico)
✗ Sinais Clínicos
Anemia profunda, hematócrito baixo, pancitopenia( diminuição de todas as 
células), palidez, hipoplasia da medula óssea e grave imunossupressão pela
depleção de linfócitos T imaturos.
✗ Lesões 
Atrofia e hemorragia do timo e hemorragias musculares.
✗ Diagnostico 
PCR, ELISA, sinais clínicos e lesões durante a necrópsia.
 
✗ Tratamento
Não tem tratamento
✗ Prevenção e Controle
Biosseguridade evitar diferentes procedências de aves e contato entre aves 
de diferentes idades, vacinar reprodutoras durante a puberdade (entre 12 e 
15 semanas de idade).
✗ Doença
Bouba Aviaria 
 
✗ Etiologia
Vírus do gênero Avipoxvirus, família Poxviridae, resistente ao meio ambiente 
e a desinfetantes e infecta células epiteliais formando inclusões 
citoplasmáticas.
✗ Epidemiologia 
Aparece após duas primeiras semanas de vida, transmissão através de
aerossóis (descamação de pele, ou folículo das penas), transmissão
mecânica através de insetos e moscas. Vírus se multiplica no epitélio, forma
crostas que são eliminadas no ambiente contaminando água, cama, ração.
✗ Sinais Clínicos
Forma cutânea: lesões crostosas na crista barbela, pálpebras e outras
áreas não cobertas por penas. Pode haver redução do consumo de ração,
mortalidade normalmente é baixa.
Forma diftérica: pode levar a dificuldade de se alimentar e dispneia.
Lesões proliferativas na forma cutânea em perus e em galinhas. Peru com
grande quantidade de nódulos (epiteliomas) nas partes desprovidas de
penas e galinha com nódulos (crostas-epiteliomas) na cabeça, barbela e
crista.
✗ Lesões 
Forma diftérica: Placas esbranquiçadas na mucosa da membrana da boca e
também podem aparecer nas narinas, faringe, laringe e traqueia (TRS). As
placas podem aumentar de tamanho, se tornando necróticas e assumem a
forma diftérica.
✗ Diagnostico 
Clínico: Através das lesões cutâneas ou diftéricas com confirmação por 
exames histopatológicos.
Definitivo: Isolamento do vírus e PCR
✗ Tratamento
Não possui tratamento específico.
✗ Prevenção e Controle
Vacinação obrigatória de todas as galinhas e fragos
1º dia: Junto com a vacina de Marek, via subcutânea (cepa suave – frangos 
de corte). 65 dias (aproximadamente): Via membrana da asa (Matrizes e 
galinhas poedeiras) e realizar limpeza e desinfecção dos galpões evitando 
contaminação e fazendo o controle de vetores.
DOENÇAS TUMORAIS – CAUSADA POR VÍRUS
Marek 1º importante
Leucose 2º importante
Reticuloendoteliose
✗ Doença 
Doença de Marek
✗ Etiologia
Família Herpesviridae(Gallidhepesvirus2 – GaHV-2) – Infecção persistente e
vitalícia. Doença linfoproliferativa, acomete nervos periféricos.
✗ Epidemiologia 
Galinha hospedeiro mais importante, replicação nos folículos da pena e
produção de partículas infecciosas. Principal fonte de infecção e pelas penas
e fezes.
Fatores predisponentes: sistema de ventilação, doenças concomitantes,
densidade de aves por m² e manejo alimentar.
✗ Sinais Clínicos
Forma clássica
Ocorre em aves ao redor de 18 semanas de idade e mortalidade 3-10%
paralisia dos nervos unilateral decorrente a inflamação de linf T,
degeneração axonal. Asas caídas, incoordenação, cabeça baixa e disfunção
do papo.
Forma aguda
Pode surgir desde 7 a 8 semanas de idade, mortalidade mais grave e rápida
e o desenvolvimento de tumores impedem a função de órgãos vitais (fígado,
baço, coração, rins). Palidez crista e barbela. Letargia, perda de peso e
postura.
Forma cutânea
Ocorre linfoblastos nos folículos das penas causando ruptura e formação de
úlceras.
✗ Diagnostico 
Forma clássica: sinal clínico – paralisia unilateral, lesões nos nervos e
folículos das penas aumentados ou hemorrágicos.
Visualização microscópica das células tumorais e/ou detecção do antígeno
PCR
✗ Tratamento
Não possui tratamento
✗ Prevenção e Controle
Vacinação obrigatória para todas as galinhas e frangos e vacinação in ovo e
1º dia de vida e realizar programas de limpeza e desinfecção dos galpões
após a retirada de cada lote, intervalo de descanso das instalações. 
✗ Doença 
Leucose Aviária
✗ Etiologia
Vírus da leucose aviária (Alpharetrovirus – família Retroviridae) pode ser 
isolado de galinhas, perus, faisões, codornas e perdizes.
✗ Epidemiologia 
Podem ser transmitidos horizontalmente, de ave para ave, ou verticalmente. 
Embora somente um pequeno número de pintos seja infectado verticalmente
(menos que 10%), esta é uma forma de transmissão muito importante. A 
apresentação de tumores geralmente não é observada em frangos de corte 
(acima de 16 semanas).
✗ Sinais Clínicos
Podem ser infectadas e não apresentar sinais clínicos.
Curso progressivo: aves que geralmente desenvolvem tumores 
manifestam prostração, caquexia e morte. Crista e barbelas podem estar 
pálidas, murchas ou cianóticas e pode haver aumento abdominal.
✗ Lesões 
Tumores em vários órgãos, especialmente fígado, rins, bolsa cloacal, 
coração e ossos. Podem ser difusos ou focais, são branco acinzentados.
Predominância de tumores na bolsa cloacal. Transformação neoplásica de 
linfócitos B.
✗ Diagnostico 
Sinais Clínicos, histórico e avaliação histopatológica das massas tumorais, 
isolamento e PCR.
✗ Tratamento
Não tem tratamento
✗ Prevenção e Controle
Não possui vacina, deve se ter um controle de biosseguridadeevitando 
doenças como coccidiose ou outras infecções parasitarias, controle de 
qualidade do alimento, separação de lotes por idade, higiene e desinfecção 
dos galpões, diminuir stress dos animais, suplementação e vit E.
DOENÇA PARASITÁRIA
✗ Doença 
Coccidiose
✗ Etiologia
Protozoários do gênero Eimeria responsável pela coccidiose aviaria sendo 
E. acervulina, E. máxima, E. tenella as mais importantes na avicultura.
✗ Epidemiologia 
As aves são infectadas através da ingestão de oocistos viáveis que possui 
especificidade e local de desenvolvimento no hospedeiro, dentro da moela 
dessas aves vão ser liberados os esporocistos após sofrerem ação da 
tripsina quinase que tendem a penetrar no intestino delgado modificará as 
vilosidades intestinais ou destruir as células intestinais fazendo com que 
ocorra diminuição da capacidade de absorção, causando perdas de fluidos e
hemorragia gerando uma vulnerabilidade das aves em ser exposta a outras 
doenças com patógenos diferente como vírus e bactéria.
✗ Sinais Clínicos
Coccidiose cecal: Sinais clínicos severos, efeitos nutricionais superficiais, 
alta mortalidade, modificação no mecanismo da vitamina K e diarreia aquosa
a hemorrágica.
Coccidiose intestinal: Sinais clínicos menos severos, tem efeitos 
acentuados e prolongados sobre a digestão e absorção de nutrientes, 
redução do ganho de peso e piora conversão alimentar.
✗ Lesões 
• Eimeria acervulina: ocorre infecções no duodeno até a parte mediana 
do intestino delgado. 
• Eimeria maxima: parasitam parte mediana do intestino delgado, podendo 
ter lesões no duodeno e no íleo. 
• Eimeria tenella: lesões no ceco.
✗ Diagnostico 
Pesquisa de oocistos na cama ou nas fezes, observação de lesões na 
mucosa intestinal, gravidade da infecção depende do número de oocistos 
ingeridos, do grau de virulência das cepas e da susceptibilidade dos 
hospedeiros.
✗ Tratamento
 Drogas mais conhecidas para tratamento da coccidiose são as sulfas, por 
serem facilmente solúveis em água e de fácil administração, além de 
possuírem amplo espectro de ação. 
✗ Prevenção e Controle
Manejo: Cuidados com a cama, vazio sanitário, intervalo entre lotes, limpeza
de bebedouros e boa ventilação e o uso de medicamentos.
Vacinação: poedeiras e matrizes.
DOENÇAS RESPIRATÓRIAS
✗ Doença 
Micoplasmoses
✗ Etiologia
Mycoplasma gallisepticum – MG (galinhas e perus) Mycoplasma synoviae –
MS (galinhas e perus) Mycoplasma meleagridis – MM (perus).
Frequentemente associado com outros patógenos: Vírus da Bronquite
Infecciosa, E. coli, Pasteurella multocida, Newcastle. Após o contato a ave
torna-se portadora: intracelular. Mesmo após tratamento ave tem melhora,
mas não cura. Erradicação e vigilância permanente é obrigatória nos plantéis
reprodutores, de acordo com PNSA 
✗ Epidemiologia 
Período de incubação: 6 a 21 dias
Horizontalmente (aerossóis, contato direto e indireto) 
Verticalmente (se infectam antes de atingir o infundíbulo)
Causam elevados prejuízos econômicos, mortalidade de até 30% quando
associada com E. coli ocorre em galinha e perus de qualquer idade, mais
severa em aves jovens e no Brasil, ocorre em todas as regiões e é mais
frequente em galinhas de postura comercial do que em aves de corte
✗ Sinais Clínicos
Morbidade elevada
DOENÇA CRÔNICA RESPIRATÓRIA – Mycoplasma gallisepticum
acometem o trato respiratório superior das galinhas presença de estertor
respiratório (ronqueira), aumento dos seios faciais (sinusite).
Inflamação catarral nas fossas e seios nasais, faringe, traqueia e brônquios
Sacos aéreos espessados e opacos com depósitos de fibrina Aeossaculite,
perihepatite fibrinosa, pericardite com aderência (principalmente quando
associado com infecções bacterianas secundárias).
✗ Lesões 
Traqueia de um frango apresentando exsudato mucoso no lúmen
Cavidade, seios e conchas nasais de uma galinha com hiperemia da mucosa
e exsudato mucocatarral.
Mycoplasma Synovae
Causa doença em galinhas caracterizadas por artrite, com aumento articular,
inchaço, hiperemia, exsudato leitoso sinovial, claudicação e imobilidade
articular. Pode atingir também o sistema respiratório e seus efeitos clínicos
dependem das coinfecções.
✗ Diagnostico 
PNSA: Aves de reprodução devem ser monitoradas para as micoplasmoses,
pode ser feito baseado no histórico do lote, presença de lesões e sinais
clínicos respiratórios, soroaglutinação rápida em placa (SRP) com antígeno
específico para cada uma das espécies é o método oficial recomendado
Reteste com inibição da hemaglutinação (HI) ou ELISA PCR para
caracterização do Micoplasma.
✗ Tratamento Prevenção e Controle
É obrigatória a erradicação de MG, MS e MM para reprodutoras comerciais.
As granjas devem ser povoadas com aves livres de MG e manter boa
biosseguridade. Para poedeiras em regiões endêmicas a vacinação pode
representar benefício por redução da manifestação clínica (vacinas vivas
atenuadas e inativadas). E o tratamento com antibioticoterapia (tetraciclinas,
tilosinas, tiamulina e enrofloxacinas).
✗ Doença 
Bronquite Infecciosa das Galinhas
✗ Etiologia
O VBIG é um Coronavírus, vírus sofre mutações e tem grande potencial para
surgimento de cepas variantes e vários sorotipos da BI foram identificadas e
os mais comuns são: Baudette, Massachusetts, Connecticut, Arkansas,
dentre outros.
✗ Epidemiologia
Possui disseminação rápida por aerossol, o vírus se multiplica nas células
epiteliais do TR, intestino, rins e oviduto, infecção nos primeiros dias de vida:
sinais respiratórios são mais graves, pode ocorrer desenvolvimento anormal
do oviduto, pode ser agravada por E. coli. E pode atingir sistemas
respiratório, reprodutor, gastrointestinal ou excretor, sua erradicação é difícil
principalmente em regiões densamente povoadas com aves de múltiplas
idades.
✗ Sinais Clínicos
 Se manifestam 2 a 3 dias após a infecção
Sinais Respiratórios: prostração, redução do consumo de ração, espirros,
estertores, dispneia, descarga de muco na narina e morte dos mais jovens,
podendo evoluir para a forma renal em aves jovens levando à mortalidade
por insuficiência renal.
Presença de ovos com casca fina, enrugados e mal formados e a albumina
perde a consistência.
✗ Lesões 
Aerossaculite quando ocorre associação com outros agentes
Alterações renais caracterizadas por perda de coloração, lóbulos renais e
ureteres aumentados com acúmulo de uratos Atrofia do oviduto.
 SCI (associação de MPV, E. coli e BI)
✗ Diagnostico 
Em aves vacinadas, podem-se observar títulos ascendentes em duas coletas
de soro com intervalo de 15 a 21 dias e pode ser feita RT-PCR a partir de 
tecidos de aves doentes.
✗ Tratamento Prevenção e Controle
Limpeza com detergentes e desinfetantes, despovoamento do núcleo para 
adequada desinfecção e uniformização das idades das aves e vacinação. É 
disponíveis vacinas vivas do sorotipo Massachussetts (Mass), amostra 
H120, H90, H52 Vacinas inativadas para poedeiras e matrizes após 
sensibilização primária com cepas vivas. Frangos de corte geralmente são 
vacinados com um dia de idade e podem receber um reforço após 10 a 15 
dias, dependendo do desafio. E em poedeiras comerciais e reprodutoras na 
fase de cria e recria, as aves recebem vacinas vivas com 1, 3, 5 e 10 
semanas de idade e uma dose de vacina oleosa (inativada) antes do início 
da produção.
✗ Doença 
Laringotraqueite Infecciosa das Aves
✗ Etiologia
Herpesviridae (Gallid herpervirus 1), a galinha é o hospedeiro primário e 
natural, mas a doença já foi relatada em faisões e em perus O vírus pode 
permanecer latente no gânglio do nervo trigêmeo ou persistir no trato 
respiratório como infecção inaparente. Doença altamente contagiosa que 
acomete o trato respiratório superior e a conjuntiva das galinhas, com alta 
mortalidade e diminuição da produção de ovos.
✗ Epidemiologia 
Pertencente à lista B da Organização Internacional de Epizootias e, portanto,
deve ser notificada ao serviço oficial de defesa sanitária animal, se difunde 
mais lentamente que a maioriadas doenças respiratórias das galinhas, não 
há evidência de transmissão vertical. Aves que passam pela doença ou 
foram vacinadas podem eliminar o vírus por longos períodos mesmo sem 
sintomatologia clínica.
✗ Sinais Clínicos
Forma grave/severa: Doença respiratória aguda, secreção nasal 
sanguinolenta, espirros e dispneia acentuada.
Forma branda: Conjuntivite, edema dos seios paranasais, traqueíte leve e 
descarga nasal persistente.
✗ Lesões 
Grave/severa: Hiperemia intensa na traqueia seguida de grande quantidade
de exsudato fibrinoso, necrose, hemorragia e formação de uma membrana 
diftérica espessa, inflamação pode se estender para brônquios, sacos 
aéreos e pulmões, morte por sufocamento e cianose observada no momento
da morte.
✗ Diagnostico 
Histopatológico: Lesões patognomônicas: Traqueíte fibrino-necrótica com
descamação epitelial e formação de inclusões intranucleares, somente
detectadas nos primeiros dias de manifestação clínica
Confirmação: PCR ou isolamento viral.
✗ Prevenção e Controle
Métodos de biosseguridade, áreas onde a doença é endêmica pode-se
utilizar a vacina.
Matrizes e poedeiras devem ser vacinadas antes do início da postura (antes
de 10 semanas mais um reforço com 16-20 semanas). O uso de vacinas é
controlado pelo MAPA. Vacina recombinante foi autorizada.
✗ Doença 
Doença de Newcastle
✗ Etiologia
Vírus da família Paramyxoviridae, classificado como paramixovirus aviário 1
(APMV-1), infecta uma grande variedade de aves domésticas e selvagens.
Produz sinais respiratórios, digestivos, nervosos e causar alta mortalidade,
existe uma variedade de cepas caracterizadas pela sua patogenicidade e
virulência.
✗ Epidemiologia 
Amplo espectro de hospedeiros, como pombos domésticos podem ser
considerados como hospedeiros, humanos são suscetíveis e podem
apresentar conjuntivite e transmitir o vírus. Transmissão horizontal, direta
com inalação de aerossóis respiratórios ou das fezes, ou indireta por
utensílios, alimento ou pessoal contaminado.
✗ Sinais Clínicos
Viscerotrópicos: causam diarreia e lesões hemorrágicas no trato digestivo,
apatia, alterações respiratórias, debilidade, finalizando com prostração e
morte.
Neutrotrópicos: causam sinais nervosos. Morbidade pode chegar a 100% e
a mortalidade próxima a 50% em aves adultas e 90% em aves jovens
Mesogênicos: são moderadamente patogênicos. Podem causar queda de
produção de ovos, sinais respiratórios e nervosos de moderada a baixa
severidade e mortalidade baixa.
Lentogênicos: podem produzir sinais respiratórios muito brandos ou
inaparentes. São estirpes usadas em vacinas, podem determinar infecções
secundárias e diminuição da produção de carne e ovos.
✗ Lesões 
Proventrículo e moela de ave infectada experimentalmente com estirpes
velogênicas. 
Traqueia de ave infectada experimentalmente com estirpes velogênicas.
Congestão difusa e focos de hemorragia traqueal e conjuntivite.
✗ Diagnostico 
Isolamento viral e posterior caracterização é o único método seguro de
diagnóstico da donça, amostras de aves mortas: suabes oro-nasais, pulmão,
rins, intestinos, proventrículo, e amostras de aves vivas: suabes traqueais e
cloacais.
✗ Tratamento Prevenção e Controle
Granjas de reprodução devem estar localizadas em áreas livres de estirpes
patogênicas de Newcastle, vacinação com vacinas vivas preparadas com
estirpes não patogênicas (lentogênicas). Pode ser feita a vacinação no
primeiro dia (frangos de corte e poedeiras) e realizar revacinações
periódicas, aves de vida longa, revacinação com vacina inativada antes da
postura.
✗ Doença 
Laringotraqueite Infecciosa das Aves
✗ Etiologia
Herpesviridae (Gallid herpervirus 1), a galinha é o hospedeiro primário e
natural, mas a doença já foi relatada em faisões e em perus O vírus pode
permanecer latente no gânglio do nervo trigêmeo ou persistir no trato
respiratório como infecção inaparente. Doença altamente contagiosa que
acomete o trato respiratório superior e a conjuntiva das galinhas, com alta
mortalidade e diminuição da produção de ovos.
✗ Epidemiologia 
Pertencente à lista B da Organização Internacional de Epizootias e, portanto,
deve ser notificada ao serviço oficial de defesa sanitária animal, se difunde
mais lentamente que a maioria das doenças respiratórias das galinhas, não
há evidência de transmissão vertical. Aves que passam pela doença ou
foram vacinadas podem eliminar o vírus por longos períodos mesmo sem
sintomatologia clínica.
✗ Sinais Clínicos
Forma grave/severa: Doença respiratória aguda, secreção nasal
sanguinolenta, espirros e dispneia acentuada.
Forma branda: Conjuntivite, edema dos seios paranasais, traqueíte leve e
descarga nasal persistente.
✗ Lesões 
Grave/severa: Hiperemia intensa na traqueia seguida de grande quantidade
de exsudato fibrinoso, necrose, hemorragia e formação de uma membrana
diftérica espessa, inflamação pode se estender para brônquios, sacos
aéreos e pulmões, morte por sufocamento e cianose observada no momento
da morte.
✗ Diagnostico 
Histopatológico: Lesões patognomônicas: Traqueíte fibrino-necrótica com
descamação epitelial e formação de inclusões intranucleares, somente
detectadas nos primeiros dias de manifestação clínica
Confirmação: PCR ou isolamento viral.
✗ Prevenção e Controle
Métodos de biosseguridade, áreas onde a doença é endêmica pode-se
utilizar a vacina.
Matrizes e poedeiras devem ser vacinadas antes do início da postura (antes
de 10 semanas mais um reforço com 16-20 semanas). O uso de vacinas é
controlado pelo MAPA. Vacina recombinante foi autorizada.
✗ Doença 
Influenza Aviária
✗ Etiologia
Influenzavirus, é um vírus altamente contagioso, infeccioso e de rápida
difusão. Notificação obrigatória ao Serviço Veterinário Oficial do Brasil,
Ministério da Agricultura Pecuária e Abastecimento/MAPA, devendo ser
notificados, tanto casos suspeitos quanto confirmados. 
✗ Epidemiologia 
Infecção subclínica até doença hiperaguda, causadas por uma grande
variedade de vírus influenza. As aves domésticas em criações intensificadas,
especialmente galinhas e perus, e os mamíferos, como suínos, felinos e
humanos, são muito sensíveis à infecção e doença. Transmissão via direta,
da ave infectada para a ave sensível por aerossóis respiratórios, por
excretas e fezes e por quaisquer secreções.
✗ Sinais Clínicos
Depressão grave, inapetência, diarreia, desidratação, edema facial, cristas e
barbelas aumentadas e cianóticas, corrimento nasal, tosse e espirros,
petéquias hemorrágicas em superfícies de membranas internas incluindo a
traqueia, falta de coordenação motora, queda na produção de ovos, ovos
deformados e com cascas finas também podem estar presentes.
✗ Lesões 
Varia de acordo com a patogenicidade do vírus e espécie afetada. Podendo
ocorrer secreção nasale oral, congestão intensa da musculatura,
desidratação, edema subcutâneo das áreas da cabeça e pescoço e
hemorragia e degeneração dos ovários 
✗ Diagnostico 
Realizado isolamento e identificação viral, deve ser feito diagnostico
diferencial laringotraqueite infecciosa e doença de newcastle.
✗ Tratamento 
Não possui tratamento específico. 
✗ Prevenção e Controle
É feito eliminação de aves positivas da doença e despopulação da zona de
risco. Deve se prevenir a entrada de aves silvestres do galpão das granjas,
funcionários não devem ter contato com aves silvestres, desinfecção dos
veículos e dos galpões e fazer o vazio santitario.
DOENÇAS BACTERIANAS
✗ Doença 
Pulorose
✗ Etiologia
Salmonella Pullorum, já foi chamada de septicemia fatal dos pintinhos e
diarreia branca. 
✗ Epidemiologia 
Hospedeiros naturais são as galinhas. No entanto, outras aves já foram
citadas como sendo acometidas pela pulorose como perus, pardais,
canários, faisões, codornas e papagaios. Os sinais clínicos sãomais comuns
nas duas a três primeiras semanas de vida. Mortalidade no período inicial
pode ser alta.
Transmissão por várias vias, sendo a transovariana a mais importante (1/3
da progênie infectada), agente pode ser eliminado nas fezes das aves
contaminando alimentos, água e a cama e podem se infectar por via
aerógena ainda no incubatório.
✗ Sinais Clínicos
Causa septicemia, diarreia esbranquiçada, pintos refugos e alta mortalidade
de aves jovens, sonolência, fraqueza, perda de apetite, retardo no
crescimento, amontoamento, material branco ao redor da cloaca e morte.
Alguns pintos podem apresentar artrite, edema de coxim plantar ou
dificuldade respiratória. Parte das aves que se recuperam serão portadoras
e eliminarão a bactéria em seus ovos durante a postura.
✗ Lesões 
Aspecto nodular em vários órgãos (fígado, coração, moela, intestino e
pâncreas).
Aves adultas: Ovário com folículos atrésicos, pedunculados, hemorrágicos
ou amarelados.
✗ Diagnostico 
Deve ser feito com base na associação da anamnese, achados clínicos,
anátomo-patológicos e exames laboratoriais. 
✗ Tratamento 
Antibioticoterapia para redução da mortalidade: sulfas, tetraciclinas,
quinolonas (proibido em reprodutoras). Nenhum tratamento elimina
completamente a bactéria, aves tratadas permanecem portadoras.
✗ Prevenção e Controle
Medidas de biosseguridade, exame das aves antes do início da postura,
erradicação de lotes positivos é o meio mais efetivo para prevenir a
disseminação de um surto. E deve fazer notificação ao MAPA.
✗ Doença 
Tifo Aviária
✗ Etiologia
Salmonella Gallinarum
✗ Epidemiologia 
Infecção natural por S. Gallinarum é restrita às aves, dentre as quais
principalmente galinhas e perus. Também pode ser transmitida via ovo, mas
de um modo geral acomete aves adultas. Transmissão horizontal é
importante na difusão da doença, aves infectadas eliminam o agente pelas
fezes e a transmissão ocorre pelo contato com água, ração, cama e
equipamentos contaminados.
✗ Sinais Clínicos
Aves ficam quietas, prostradas, reduzem o apetite, apresentam diarreia
amarelo-esverdeada a esverdeada, observa-se queda de postura e podem
morrer em poucos dias.
✗ Lesões 
Em casos superagudos as lesões podem estar ausentes, apresentando
apenas hepatomegalia e esplenomegalia. Ocorre lesões em fígado com
focos de necrose de cor bronze-esverdeada, peritonite, pericardite, enterite,
principalmente no duodeno e pontos necróticos no baço e coração.
✗ Diagnostico 
Histórico do lote, sintomas e lesões. Diagnóstico definitivo é necessário
isolamento e identificação da S. Gallinarum, a partir de qualquer órgão que
apresente lesão (fígado, baço e ceco).
✗ Tratamento Prevenção e Controle
Os mesmos aplicados a Pulorose, para poedeiras comerciais está liberado o
uso de vacina viva contra TA.
✗ Doença 
Paratifo Aviária 
✗ Etiologia
S. Enteritidis e S. Typhimurium estão entre as mais prevalentes em galinhas
e têm grande importância para a saúde pública.
✗ Epidemiologia 
As salmonelas paratíficas podem ser isoladas de aves, roedores, mamíferos,
répteis, insetos e homem.Principal via de transmissão é a oral, porém
também tem sido demonstrada a ocorrência da infecção por aerossóis. 
Um vez ingerida a salmonela se localiza no papo e intestinos e é eliminada
de forma intermitente pelas fezes. Produtos de origem animais incorporados
nas rações, geralmente são fontes de contaminação por salmonela para as
aves. E devido à facilidade de transmissão das salmonelas entre as
espécies animais é quase impossível a sua erradicação. O homem pode
adquirir a infecção pelo consumo de carne e ovos contaminados.
✗ Sinais Clínicos
Mais comum em animais jovens, sinais clínicos são raramente observados
em aves com mais de 14 dias. Pintinhos ficam tristes, arrepiados, asas
caídas, amontoados e podem apresentar diarreia. Morbidade variável e
mortalidade raramente ultrapassa 10%.
✗ Lesões 
Aves adultas: infecção em pode ocorrer sem a manifestação de lesões.
Aves jovens: quando ocorre septicemia, pode-se observar fígado, baço e 
rins hipertrofiados e congestos. 
O fígado pode apresentar áreas puntiformes esbranquiçadas que 
representam focos de necrose.Eventualmente pode ocorrer pericardite e 
perihepatite em aves infectadas na primeira semana.
✗ Diagnostico 
Deve ser feito mediantes isolamento e identificação da salmonela a partir do 
cultivo de fígado, baço, gema, papo e conteúdo intestinal.
✗ Tratamento Prevenção e Controle
Tratamento com antibioticoterapia em aves jovens que apresentam sinal 
clínico. Cuidados com a matéria prima de origem animal utilizada na ração. E
a prevenção inclui adoção de medidas de isolamento e biosseguridade, 
como aquisição de pintinhos de um dia livres de Salmonelose.
✗ Doença 
Botulismo
✗ Etiologia
Clostridium botulinum
✗ Epidemiologia 
Intoxicação aguda causada pela neurotoxina do Clostridium botulinum, 
provocando prostração e paralisia flácida que levam à morte. Acomete todos 
os tipos de aves. Formação de esporos que são resistentes e se disseminam
com facilidade, perpetuando no meio ambiente durante anos.
As toxinas são produzidas em diversos tipos de alimentos deteriorados 
(forragem, carne, carcaças, camas úmidas, larvas de moscas). E bloqueia a 
liberação de acetilcolina causando flacidez muscular, insuficiência cardíaca, 
respiratória e morte. Atinge as terminações nervosas. Após ingerida a toxina 
é absorvida pela corrente sanguínea. A doença é causada pela ingestão da 
toxina.
✗ Sinais Clínicos
Paralisia flácida das pernas, asas e pescoço. Sinais de fraqueza, 
incoordenação motora, penas eriçadas e diarreia. As penas podem se 
desprender facilmente. A morbidade, mortalidade e taxa de recuperação 
dependem da dose ingerida da toxina. A morte ocorre por falência 
cárdiorespiratória.
✗ Lesões 
Raramente são observadas lesões macro e microscópicas em casos de 
botulismo. Presença de larvas ou material em decomposição no papo, 
proventrículo e moela e acúmulo de muco na cavidade oral pela dificuldade 
de deglutição
✗ Diagnostico 
Sinais clínicos e lesões necróticas no intestino, e o isolamento do agente 
utilizando conteúdo intestinal ou raspado da mucosa e associar o isolamento
da bactéria com as lesões.
✗ Tratamento Prevenção e Controle
Antibioticoterapia: oxitetraciclina, neomicina, lincomicina, tilosina, bacitracina 
de zinco, etc. Via água de bebida devido a redução do consumo de ração.