Resumo Coagulação sanguínea e Cascata de Coagulação

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RESENHA APG “SANGUE RALO...”
Grupo 4/Mesa 3: Ana Paula, Aressa, Bruna, Jéssica, Joaquim, Mariana, Nattalie, Pâmella, Ricardo, Sarha.
OBJETIVOS:
- Compreender a hemostasia.
- Compreender o mecanismo de coagulação do sangue.
- Analisar o processo de ativação dos fatores que impulsionam a cascata de coagulação.
- Apontar qual é a proteína que auxilia na coagulação sanguínea e o que causa a sua falta.
Os mecanismos hemostáticos (hemo=sangue; stasis= parada, estancamento) são denominados como os responsáveis pelo fechamento de um corte ou de um vaso sanguíneo lesado, de tal forma que a passagem do sangue para fora do sistema circulatório seja o mínimo possível.
Hemostasia significa prevenção da perda sanguínea. É provocada por diversos mecanismos: constrição vascular, formação do tampão plaquetário, formação do coágulo sanguíneo e, crescimento do tecido fibroso no coágulo.
Na constrição vascular, o próprio trauma faz com que a musculatura se contraia, reduzindo assim o fluxo sanguíneo pelo vaso lesado. Se a lesão ou corte no vaso for pequena, aí se forma o tampão plaquetário. A formação desse tampão depende de funções importantes das plaquetas. 
Para entendermos tal mecanismos, antes devemos entender um pouco mais sobre as plaquetas. Chamadas também de trombócitos, são formadas de medula óssea a partir da fragmentação dos megacariócitos. Sua concentração normal no sangue é de 150 mil a 300 mil por microlitro. Não possui núcleo, e carrega consigo actina, miosina e trombostenina.
As plaquetas desenvolvem importantes funções para realizarem o reparo da lesão. Assim que entram em contato com a superfície vascular lesada, elas alteram suas características de forma drástica. Se dilatam, suas proteínas se contraem ocorrendo a liberação de grânulos que contém fatores ativos, os quais se aderem ao colágeno e à proteína, chamado de fator de von Willebrand. Secretam ADP, ativam novas plaquetas que se aderem às outras formando assim o tampão plaquetário.
Quando um vaso é lesado, as plaquetas do sangue que circulam por aquela região e saem pela extremidade aberta, se sedimentam e aderem ao endotélio do vaso no local da lesão. Se o vaso seccionado não for muito grande, após mais ou menos 1 minuto forma-se um trombo plaquetário, tornando-se eficaz após 2 minutos. Apesar dessa eficácia, os tampões atuam somente por um certo tempo, sendo necessário o desenvolvimento de fibrina para reforço. Assim, damos início ao entendimento sobre a coagulação, que é o processo pelo qual se dá a formação da fibrina.
A atuação de uma enzima denominada trombina sobre o fibrinogênio do plasma conduz à formação de fibrina. Devemos ressaltar que a trombina não é um constituinte normal do sangue, porque se fosse o sangue coagularia no sistema circulatório, portanto, a formação da trombina nos locais das lesões se dá a partir de um precursor chamado de protrombina. A protrombina é um componente normal do sangue, mas por si só não dá origem ao processo de coagulação do sangue. É formada no fígado, e se o fígado deixa de produzi-la, com cerca de um dia sem a sua concentração normal a coagulação já é afetada. A vitamina que sugere a ativação normal da protrombina é a vitamina K, que por sua vez, quando entra em deficiência, aumenta a tendência ao sangramento desenfreado e altera o curso normal da coagulação.
A enzima que converte a protrombina em trombina é a protrombinase ou tromboplastina. A substância que desencadeia a formação dessa enzima nestes locais, denomina-se tromboplastina tecidual, que é imediatamente liberada do tecido quando este é lesado. No entando, ela só pode desencadear a formação da protrombinase na presença de uma determinada quantidade de íons de cálcio e outros fatores, o IXa e Xa que veremos mais sobre eles adiante.
Agora vamos entender de forma direta: o tecido lesado libera tromboplastina tecidual; esta, com o auxílio de íons de cálcio e outros fatores, desencadeia a formação de protrombinase que converte a protrombina do sangue no local da lesão em trombina, e esta promove a formação de fibrina a partir do fibrinogênio do plasma. À medida que as fibrilas de fibrina vão sendo polimerizadas no sangue estagnado e armazenado, vão se constituindo num retículo que aprisiona as hemácias e plaquetas nos seus interstícios.
Na sequência dos fatos anteriormente citados, vemos que a formação de protrombinase é desencadeada pela tromblopastina tecidual, substância que não é um componente normal do sangue. Por esta razão, a tromboplastina é considerada um fator extrínseco. O motivo desta distinção é que o sangue pode coagular como resultado da formação de protrombinase, formação essa resultante da interação de substâncias componentes normais do sangue. Estas substâncias constituem os fatores do sistema intrínsecos, que interagem formando um produto de ativação. 
Isto ocorre quando o sangue entra em contato com uma superfície “estranha”. O sangue que é colocado num tubo de ensaio, por exemplo, entrando em contato com a superfície estranha desencadeia a formação de um produto de ativação que promove interações entre fatores intrínsecos, com a consequente formação de protrombinase. 
Quando ocorre a coagulação por fatores extrínsecos, o equivalente da superfície estranha entra em jogo, resultando na participação dos fatores intrínsecos. Assim, no coágulo há colaboração entre os dois mecanismos. Agora, vamos entender um pouco mais sobre os mecanismos intrínsecos e extrínsecos, que fazem parte da chamada cascata de coagulação.
A cascata de coagulação é composta por duas vias: intrínseca (via da ativação de contato) e extrínseca (via do fator tissular). As duas vias são de grande importância e agem em conjunto para a formação do coágulo de fibrina. Os fatores de coagulação são numerados por algarismos romanos e a adição da letra “a” indica que eles estão em sua forma ativada. Esses fatores geralmente são enzimas, com exceção dos fatores V e VIII que são glicoproteínas e do fator XIII que é uma transglutaminase.
As duas vias convergem para uma via comum, a partir da ativação do fator X (FX). Na via extrínseca, o fator VII plasmático é ativado na presença de seu cofator, o fator tecidual (FT), formando o complexo fator VII ativado/FT (FVIIa/FT), responsável pela ativação do fator X. Na via intrínseca, a ativação do fator XII ocorre quando o sangue entra em contato com uma superfície contendo cargas elétricas negativas. Tal processo é denominado "ativação por contato" e requer ainda a presença de outros componentes do plasma: pré-calicreína (uma serinoprotease) e cininogênio de alto peso molecular (um cofator não enzimático). O fator XII ativado ativa o fator XI que, por sua vez, ativa o fator IX. O fator IX ativado, na presença de fator VIII ativado por traços de trombina, e em presença e íons cálcio (complexo tenase), ativa o fator X da coagulação, desencadeando a geração de trombina e, subsequentemente, formação de fibrina.
Para finalizar, trouxemos esquemas explicativos:
REFERÊNCIAS:
HALL, John Edward; GUYTON, Arthur C. Guyton & Hall tratado de fisiologia médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.
FERREIRA, Cláudia Natália. et al. O novo modelo da cascata de coagulação baseado nas superfícies celulares e suas implicações. Rev. Bras. Hematol. Hemoter. vol.32 no.5 São Paulo, 2010.
TUAZON, SA. Prothrombin Time. Medscape, 2014.
HAM, Arthur W. Histologia. 3 edição. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan S.A. 1967.