SP5 UNID I

Prévia do material em texto

CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS 
UNIDADE BÁSICA DAS BIOCIÊNCIAS 
CURSO DE MEDICINA 
 
 
 
 
 
 
 
SP5. A DOR DA ALMA 
 
 
 
 
Beatriz Gomes Neves 
Gabriela de Lima Rezende 
Hélio Souza Cortez 
Jéssica Thaynna Resende Figueiredo 
 
Jhonathan Negri Vian 
Leonardo Santos Assis 
Luciana Dorneles Siqueira 
Maria Eduarda Giacomin da Cruz 
 
Matheus Teixeira Silva 
Pedro Lucas Oliveira Franco 
Tânia Pacheco dos Santos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mineiros-GO 
2020 
 
2 
 
 
CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS 
UNIDADE BÁSICA DAS BIOCIÊNCIAS 
CURSO DE MEDICINA 
 
 
 
 
 
 
 
SP5. A DOR DA ALMA 
 
 
 
Relatório apresentado à disciplina de Tutoria da 
Unidade I, do 5º período, do curso de medicina, 
como requisito parcial para obtenção de nota, sob 
orientação do Professor Dr Bruno Debona. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mineiros-GO 
2020 
3 
 
 
 
 
SUMÁRIO 
1. LISTA DE IMAGENS............................................................................................................4 
2. INTRODUÇÃO.......................................................................................................................5 
3. OBJETIVOS...........................................................................................................................6 
3.1 Objetivo Geral...................................................................................................6 
3.2 Objetivos específicos..........................................................................................6 
4.COMPREENDER A DOR ONCOLÓGICA.........................................................................7 
5. CONSIDERAÇÕES FINAIS...............................................................................................36 
REFERÊNCIAS........................................................................................................................37 
4 
 
 
 
 
LISTA DE IMAGENS 
 
 
FIGURA 1. Mecanismo da dor.....................................................................................................8 
FIGURA 2. Escada Analgésica da dor......................................................................................12 
FIGURA 3. Cascata metastásica.................................................................................................21 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 
1. INTRODUÇÃO 
 
 
Os indivíduos com câncer podem apresentar desconfortos resultantes da presença, 
progressão ou evolução da neoplasia, das idiossincrasias ou iatrogenias dos numerosos 
procedimentos diagnósticos invasivos ou não, das intervenções terapêuticas e ou analgésicas e, 
também de morbidades concomitantes não relacionadas ao câncer. A dor pode ocorrer nas fases 
aguda ou crônica da doença (cicatrização, reabilitação, reintegração). Assim sendo, a dor aguda 
apresenta duração equivalente ao período esperado para a resolução de sua condição causal e a 
crônica, perdura além do período esperado da resolução de sua causa ou ocorre em doentes com 
doenças naturalmente crônicas como as oncológicas (COSTA; CHAVES,2012). 
O controle da dor oncológica pode ser realizado por meio de fármacos como anti-
inflamatórios, opioides, antidepressivos, anticonvulsivantes, benzodiazepínicos, corticoides, 
betabloqueadores, vasoconstritores dentre outros. Mesmo com a utilização dos fármacos e terapias 
complementares, nem sempre há sucesso na supressão da dor. Esta é o produto final de um 
processo complexo que pode envolver aspecto emocional, componentes espirituais, cognitivos e 
sensoriais (COSTA;CHAVES, 2012). 
Apesar de sentir a dor do câncer, o paciente submetido à quimioterapia, ainda pode 
apresentar como sequela, parestesia, hiporreflexia, perda sensitiva ou motora e disfunção 
neurovegetativa, bem como sintomas de ordem metabólica incluindo o ganho ou perda de peso, 
sintomas gastrintestinais como diarreia, vômito, anorexia e náusea; o que condiz com outros 
estudos evidenciando que estes efeitos colaterais são mais evidentes no tratamento quimioterápico 
(BUZAID, 2012). 
Além do mais, o relatório busca abordar conceitos relacionados à oncologia, tais como: 
metástase, melanomas e cuidados paliativos. E, junto a isso, apresenta a escala analgésica de dor 
e a importância da família e da equipe multidisciplinar em situações como a dor oncológica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 
 
2. OBJETIVOS 
 
2.1 Objetivo Geral 
 
 
 Compreender a dor oncológica. 
 
 
2.2 Objetivos Específicos 
 
 Caracterizar a dor oncológica quanto às vias neulógicas envolvidas, fisiopatologia, 
manifestações clínicas e tratamento. 
 Descrever quimioterapia e as complicações relacionadas. 
 Compreender metástase e correlacionar os principais tumores com seus sítios. 
 Entender melanoma e seus diversos tipos. 
 Reconhecer a escada analgésica da OMS. 
 Definir cuidados paliativos e descrever seus objetivos e protocolo, além do papel dos 
familiares e cuidadores. 
 Descrever a farmacologia dos opióides, bem como os efeitos colaterias advindos do 
uso abusivo. 
 Descrever a farmacologia dos medicamentos citados no texto 
.
7 
 
3. COMPREENDER A DOR ONCOLÓGICA 
 
 
As síndromes dolorosas podem ser agudas ou crônicas, nociceptivas, neuropáticas, 
psicogênicas e/ou mistas. A dor no câncer tem as características da dor crônica ou persistente, 
sendo decorrente de processo patológico crônico, podendo envolver estruturas somáticas ou 
viscerais, bem como estruturas nervosas periféricas e/ou centrais, isoladas ou em associações, 
cursando com dor contínua ou recorrente por meses ou anos. A natureza da dor nociceptiva 
somática é descrita com a dolorosa, latejante, pulsátil ou opressiva. A dor visceral é do tipo 
cãibra ou cólica, aperto ou latejante. A intensidade da dor relaciona-se geralmente ao estágio 
da doença, podendo apresentar períodos de remissão com a terapêutica neoplásica e de piora 
com recidivas e progressão da doença. Pode cursar com episódios de dor aguda, resultantes de 
procedimentos diagnósticos, cirurgias paliativas, fraturas, obstruções viscerais ou arteriais e 
agudizações da doença. A dor pode ser um dos primeiros sinais da doença, não sendo necessário 
aguardar o diagnóstico definitivo, como, por exemplo, o resultado histopatológico de um a 
biópsia já realizada para dar início à terapia antálgica (NETO, 2009). 
Como discutido em problemas anteriores a estimulação dos nociceptores leva à 
transmissão desse sinal ao corno dorsal da medula através das fibras aferentes, O impulso 
nervoso é transmitido a estruturas supra-espinhais, chegando ao córtex cerebral, onde é 
percebido como dor (COSTA, 2007). 
A realidade da dor pressupõe a existência de uma informação correta a nível central e, 
portanto, consciente, sobre a agressão nociceptiva exercida à periferia. Podemos considerar três 
níveis fundamentais no mecanismo neurofisiológico da dor: periférico, medular, e central, como 
demonstrado na Figura 1 (CARDOSO,2014). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 
 
FIGURA 1. Mecanismo da dor 
 
 
 
Fonte: CARDOSO,2014 
 
O estímulo, seja uma agressão tecidular ou um estado inflamatório primário, atua sobre 
o recetor diminuindo-lhe o seu limiar de dor, e pondo em marcha uma série complexa de reações 
neuronais e bioquímicas. As consequências sobre o recetor exercem-se, quer por fenómenos de 
despolarização/polarização da membrana celular, quer pelos produtos resultantes da degradação 
do ácido araquidónio, sobretudo prostaglandinas E e I, mas também as prostaciclinas, 
histaminas e serotonina (CARDOSO,2014). 
O impulso nociceptivo caminha nas fibras finas (C e A - delta) em direção ao corno 
posterior da medula e deste as informações dolorosas são então conduzidas pelos tratos 
espinotalâmico e espino-hipotalâmicoaos centros superiores ou inibidas por ativação do 
sistema analgésico descendente (CARDOSO,2014). 
Nos pacientes oncológicos esse mecanismo nociceptivo é a causa mais comum de dor e 
9 
 
se origina principalmente de três formas: 
 Dor causada pelo tumor 
1. Infiltração óssea: a infiltração óssea tumoral é a causa mais comum de dor no 
câncer, podendo manifestar se localmente ou à distância, pelo mecanismo de dor referida. Ela 
ocorre por conta de estimulação nociva nos nociceptores no periósteo. O crescimento tumoral 
ou as fraturas secundárias podem ocasionar lesão, com pressão, tração ou laceração das 
estruturas nervosas, ocasionando dor isquêmica, dor neuropática periférica ou dor mielopática. 
A dor óssea se manifesta com sensação de dolorimento constante, profundo, às vezes contínuo, 
e surge com os movimentos (NETO, 2009). 
2. Compressão ou infiltração de nervos periféricos: pode determinar dor aguda 
de forte intensidade, resultando em plexopatia, radiculopatia ou neuropatia. ou seja, dor na 
distribuição da estrutura nervosa acometida, com apresentação de dor em queimação, contínua, 
hiperestesia, disestesia e perda progressiva da sensibilidade (NETO, 2009). 
3. Infiltração do Neuroeixo (SNC): Pode ocorrer dor por invasão tumoral na 
medula espinal, no encéfalo e em suas meninges. A dor radicular surge por compressão ou 
infiltração da medula espinal, com alteração motora, sensitiva e autonômica distais ao local da 
lesão. A compressão medular é uma urgência médica, necessitando de tratamento de 
radioterapia ou descompressão cirúrgica ao menor sinal de com pressão da medula (NETO, 
2009). 
4. Infiltração de vasos sanguíneos ou linfáticos: Pode ocasionar vasoespasmo, 
linfangite e possível irritação nos nervos aferentes perivasculares. O crescimento tumoral nas 
proximidades dos vasos sanguíneos leva à oclusão desses vasos parcial ou totalmente, 
produzindo estase venosa ou isquemia arterial, ou ambos. A isquemia causa dor e claudicação. 
A estase venosa produz edema nas estruturas supridas por esses vasos. A oclusão arterial produz 
isquemia e hipóxia com destruição celular (NETO, 2009). 
5. Infiltração de vísceras ocas ou invasão de sistema ductais de vísceras 
sólidas: a oclusão de órgãos dos sistemas digestório, urinário e reprodutivo (estômago, 
intestinos, vias biliares, ureteres, bexiga e útero) produz obstrução do esvaziamento visceral e 
determina contratura da musculatura lisa, espasmo muscular e isquemia, produzindo dor 
visceral difusa (tipo cólica) constante, com sensação de peso ou pobremente localizada, referida 
nas áreas de inervação da víscera comprometida. Órgãos como linfonodos, fígado, pâncreas e 
supra-renais podem vir a apresentar dor devido à isquemia ou distensão de suas cápsulas. Essas 
vísceras sólidas também podem apresentar quadro álgico por obstrução de seus sistemas ductais 
(NETO, 2009). 
10 
 
 Dor causada pelo tratamento 
1. Dor pós-cirúrgica: determinadas intervenções cirúrgicas têm alta incidência 
para o desenvolvimento de dor aguda e crônica. Na fase aguda, a dor decorre do processo 
inflamatório traumático de cirurgias, como toracotomias, esternotomias, amputações e 
mastectomias. Na fase crônica, a dor ocorre devido ao câncer recidivado localmente (NETO, 
2009). 
2. Dor pós-radioterapia: presenta-se com o exacerbação aguda de dor crônica 
relacionada ao posicionamento para a terapia, queimaduras cutâneas, neuropatia actínica, 
mielopatia actínica, sinal de Lhermitté (desmielinização transitória da medula cervical ou 
torácica), mucosite bucal, esofagite, produção de tumores primários de nervos periféricos 
secundários à radiação, obstrução intestinal parcial e infarto ou isquemia intestinal (NETO, 
2009). 
3. Dor pós-quimioterapia: a dor pode ocorrer por polineuropatias periféricas, 
causadas por drogas imunossupressoras podendo ser de caráter transitório ou definitiva. 
Também pode ocorrer mucosites, espasmos vesicais e necrose asséptica da cabeça do fêmur. O 
pseudo-reumatismo esteroidal surge após a retirada dos esteróides, sendo possível que alguns 
pacientes apresentem mialgias e artralgias difusas, sem sinais inflamatórios objetivos, que 
regridem com a reintrodução da terapia esteroide (NETO, 2009). 
 Dor não relacionada ao tratamento ou ao tumor 
Representa baixa incidência e podem ser causadas por: osteomielite, migrânea, cefaleia 
tensional, osteoartrite, osteoporose, neuropatia diabética, pós-alcoolismo, pós-hanseníase, 
protrusão discai, hérnia discal, síndrome pós-laminectomia miofascial, entre outras, sem relação 
com a dor ocasionada pelo câncer (NETO, 2009). 
Já a dor neuropática surge quando há disfunção do SNP e/ou do SNC, por invasão 
tumoral ou pelo tratamento do câncer (cirurgia, radioterapia e/ou quimioterapia). A 
fisiopatologia da dor por desaferentação ainda não está completamente esclarecida. A dor 
neuropática é uma das duas principais manifestações dolorosas crônicas, não havendo, 
geralmente, nenhum dano tecidual. O que ocorre é um a disfunção das vias que transmitem a 
dor, levando a uma transmissão crônica dos sinais dolorosos. A injúria neural, que produz dor 
neuropática, pode ser óbvia ou oculta, podendo ocorrer em qualquer nível das vias nociceptivas 
periféricas ou centrais. Como a dor por desaferentação não aparece em todos os pacientes com 
lesões similares, admite-se que haja fatores genéticos envolvidos em sua ocorrência. (NETO, 
2009). 
A dor pode ser definida como psicogênica se houver evidência positiva de que os fatores 
11 
 
psicológicos predominam na manutenção do sintoma sem nenhum a evidência de causa 
orgânica. Na maioria dos pacientes a dor oncológica tem característica mista, ou seja, pode 
surgir por mecanismos nociceptivos, neuropáticos e psicogênicos (NETO, 2009). 
Quanto ao tratamento, é importante ressaltar que o melhor tratamento é aquele que trata 
sua causa. Mas quando isso não é possível, o alívio adequado e eficaz da dor pode ser obtido 
com uma boa relação médico paciente, após uma avaliação do estadiamento, tempo de 
sobrevida, além dos aspectos psicossociais. A princípio o tratamento consiste em tratar o câncer 
em suas diversas modalidades, como cirurgia, radioterapia, quimioterapia e/ou hormonioterapia 
(NETO, 2009; PEIXOTO, 2015). 
O tratamento com fármacos analgésicos é baseado na utilização da escada analgésica da 
OMS, com a utilização de analgésicos antiinflamatórios não-hormonais (AINHs), opióides 
fracos e fortes, associados ou não a drogas coadjuvantes. Também são utilizados métodos não-
farmacológicos para o tratamento da dor no câncer, como bloqueios anestésicos, procedimentos 
neurocirúrgicos funcionais, estimulação elétrica do sistema nervoso periférico e central, 
implantes de dispositivos para administração de analgésicos, programas de medicina física, 
acupuntura, acompanhamento psicológico, hipnose e estratégias cognitivas comportamentais, 
entre outros (NETO, 2009). 
A Escada Analgésica da OMS sugere a organização e padronização do tratamento 
analgésico da dor baseado em uma escada de três degraus de acordo com a intensidade de dor 
que o paciente apresenta (fig.2): 
1. Primeiro degrau: recomenda o uso de medicamentos analgésicos simples e 
antiinflamatórios para dores fracas (CARDOSO,2014). 
2. Segundo degrau: sugere opioides fracos, que podem ser associados aos analgésicos 
simples ou antiinflamatórios do primeiro degrau, para dores moderadas 
(CARDOSO,2014). 
3. Terceiro degrau: consta de opioides fortes, associados ou não aos analgésicos 
simples ou antiinflamatórios, para dores fortes (CARDOSO,2014). 
Os adjuvantes podem ser usados nos três degraus da escada. Além do mais, a escada de 
três degraus indica classes de medicamentos e não fármacos específicos, proporcionando ao 
médico flexibilidade e possibilidade de adaptação de acordo com as particularidades de seu 
paciente (CARDOSO,2014). 
 
 
 
12 
 
FIGURA 2. Escada Analgésica da dorFonte: Adaptado. Hospital Israelita Albert Einstein. Diretriz de tratamento farmacologico da dor. 
Discponivel em: http://www.saudedireta.com.br/docsupload/1344435028Diretriz%20do%20tto%20da%20dor.pdf 
 
 
Princípios da Escada Analgésica OMS 
 Para dores agudas: usar a escada de forma descendente, ou seja, usar o terceiro ou 
segundo degrau nos primeiros dias de hospitalização ou após cirurgias/procedimentos 
dolorosos de acordo e as escalas de mensuração de dor e associados a técnicas de 
analgesia ou anestesia regional em princípios de analgesia multimodal. Nos dias 
subsequentes ao trauma tecidual, descer a escada analgésica da OMS (CARDOSO, 
2014). 
 Para dores crônicas: Inicia-se pelo primeiro degrau para dores fracas. Quando não 
ocorre alívio da dor, adiciona-se um opióide fraco para a dor de intensidade leve a 
moderada (segundo degrau). Quando esta combinação é insuficiente deve-se substituir 
este opióide fraco por um opióide forte. Somente um medicamento de cada categoria 
deve ser usado por vez. Os medicamentos adjuvantes devem ser associados em todos 
os degraus da escada, de acordo com as indicações específicas (antidepressivos, 
anticonvulsivantes, neurolépticos, bifosfonados, corticosteróides, etc.) (CARDOSO, 
2014). 
 Via Oral: Os analgésicos devem ser administrados de preferência pela via oral. Vias 
de administração alternativas como retal, transdérmica ou parenteral podem ser úteis 
em pacientes com disfagia, vômitos incoercíveis ou obstrução intestinal (CARDOSO, 
http://www.saudedireta.com.br/docsupload/1344435028Diretriz%20do%20tto%20da%20dor.pdf
13 
 
2014). 
 Intervalos Fixos: Os analgésicos devem ser administrados a intervalos regulares de 
tempo. A dose subseqüente precisa ser administrada antes que o efeito da dose anterior 
tenha terminado. A dose do analgésico precisa ser condicionada à dor do paciente, ou 
seja, inicia-se com doses pequenas, sendo progressivamente aumentada até que ele 
receba alívio completo, ou seja, titulação da dose opióide. Não prescrever no regime se 
necessário. Alguns pacientes que utilizam opioides necessitam de doses de resgate além 
das doses regulares para as dores incidentais ou súbitas (10 a 30% da dose total diária) 
(HOSPITAL ISRAELITA,2012). 
 Individualização: DOR FRACA DOR MODERADA Não-Opióides (Ex: Dipirona, 
Paracetamol, Antiinflamatórios não-esteroidais) + Adjuvantes Opióides Fracos 
(Tramadol, Codeína) +/ - Não-Opióides + Adjuvantes Opióides Fortes (Morfina, 
Metadona, Fentanil, Oxicodona) + - Não Opióides + Adjuvantes. A dose correta dos 
opióides é a que causa alívio da dor com o mínimo de efeitos adversos. Se a analgesia 
é insuficiente, o paciente deve ser reavaliado e deve-se subir um degrau da escada 
analgésica e não prescrever medicamento da mesma categoria (HOSPITAL 
ISRAELITA,2012). 
Atenção aos detalhes: Explicar detalhadamente os horários dos medicamentos e 
antecipar as possíveis complicações e efeitos adversos, tratando-as profilaticamente. O paciente 
que usa opióide de forma crônica deve receber orientações sobre laxativos. 
 
 
Tratamento Farmacológico da Dor 
 
1. Tratamento da Dor Leve (1º degrau escada analgésica) 
A dor leve (EVN:1-3) é comumente tratada com analgésicos não opioides. A dipirona é 
o seu representante mais empregado em nosso meio. Depois, segue-se o uso do paracetamol e 
dos antiinflamatórios não hormonais (AINE’s). 
2. Tratamento da Dor Moderada (2º degrau escada analgésica) 
Tradicionalmente, doentes portadores de dor moderada (EVN: 4-6) têm recebido a 
associação entre dipirona ou paracetamol, AINH’s, opioide fraco, como a codeína e o tramadol, 
3. Tratamento da Dor Intensa (3º degrau escada analgésica) 
A morfina é o medicamento mais comumente empregado no controle da dor intensa 
(EVN:7-10). Cada opióide tem suas diferenças farmacocinéticas e farmacodinâmicas que 
14 
 
contribuem para a melhor alívio da Dor. 
Observação: Opções para titulação dose opióide em pacientes com dor aguda: Morfina 
2mg EV ou SC ou morfina 5 mg VO a cada reavaliação (tempo para reavaliação: 10 a 20 
minutos; tempo máximo: 60 minutos) até alívio da dor ou Escala de Sedação ≥ 2. 
4. Adjuvantes Tratamento da Dor Crônica Neuropática 
Este grupo heterogêneo de medicamentos contribui para o alívio da dor, tratam os efeitos 
adversos dos analgésicos e melhoram distúrbios psicológicos associados ao quadro álgico. São 
eles: Amitriptilina, Nortriptilina, Duloxetina, Venlafaxina, Haloperidol, Clorpromazina, 
Gabapentina, Pregabalina, Baclofeno, Ciclobenzaprina, Capsaicina tópica. 
 
 ANALGÉSICOS OPIÓIDES 
 
Os opióides sintéticos e semissintéticos mimetizam os efeitos das substâncias 
endógenas, reduzindo a percepção dolorosa sem alterar sensibilidade térmica, tátil ou 
proprioceptiva. As substâncias antagonistas atuam nestes mesmos receptores, porém com 
afinidade intrínseca 10 a 1.000 superiores aos agonistas. 
Os neurônios do corno dorsal da medula expressam todos os receptores opióides: 
clássicos e atípicos. Os receptores são encontrados em neurônios da lâmina II e sua ativação 
impede a passagem de informação nociceptiva para vias ascendentes. A microinjeção de 
morfina assim como estimulação elétrica da substância cinzenta periaquedutal (SCPA), 
bloqueia reflexos periféricos em animais, reduz a atividade espinhal evocada por estímulo 
nociceptivo e altera comportamentos dolorosos. O mecanismo fisiológico desse efeito é a 
inativação de interneurônios GABAérgicos na SCPA e a consequente desinibição do sistema 
inibitório descendente, cujos neurotransmissores (noradrenalina e serotonina), reduzem o 
influxo de informações nociceptivas no corno dorsal da medula espinhal. A administração 
sistêmica de opióides induz analgesia por supressão do efeito da transmissão GABAérgica nos 
neurônios das vias descendentes inibitórias. 
Na área tegumentar ventral, os opióides inibem a liberação de GABA nos terminais 
neuronais. A inativação de neurônios GABAérgicos permite o funcionamento predominante de 
neurônios dopaminérgicos, sendo a consequente liberação adicional de dopamina no núcleo 
acumbens, responsável pela sensação extremamente prazerosa causada pela administração de 
opióides. A analgesia opióide depende da inibição GABAérgica de interneurônios da SCPA e 
outras regiões cerebrais e redução da liberação de neurotransmissores pré-sináp- ticos via canais 
de potássio voltagem dependentes. 
15 
 
MORFINA - E uma base fraca (79% sob a forma ionizada a um pH 7,4) e a 
alcalinização do sangue aumenta a fração de morfina não ionizada. A difusão pela barreira 
hematoencefálica é lenta. O tempo para atingir a concentração plasmática máxima depende da 
via de administração. O tempo pela via endovenosa é de seis minutos, o da via subcutânea 30 
minutos e o da via oral 60 minutos. A morfina é opticamente ativa, mas apenas a forma levógira 
induz analgesia. Após ingesta oral, apenas 30% a 50% da dose inicial atinge o SNC. A 
biodisponibilidade reduzida da morfina se deve à lenta passagem pela barreira 
hematoencefálica, à sua reduzida lipossolubilidade, a elevada ligação a proteínas plasmáticas, 
à rápida conjugação com ácido glicurônico e à ionização da substância em pH fisiológico. 
METADONA - Absorção mucosa e biodisponibilidade oral próxima a 80%, sendo 
menos de 10% da primeira dose extraída durante a primeira passagem pelo fígado. A meia-vida 
de eliminação varia de 15 a 150 horas, em decorrência de sua grande variabilidade de 
metabolização individual. Não induz euforia, mas sua ação analgésica (quatro a oito horas) é, 
significativamente, mais curta que sua meia-vida de eliminação. Altamente lipossolúvel, possui 
grande volume de distribuição e mantém concentração plasmática após interrupção da ingestão 
em razão dos reservatórios periféricos. A metadona pode induzir torsade de points, causada por 
prolongamento do intervalo QT. Hipopotassemia e hipomagnesemia em pacientes usuários de 
metadonapodem aumentar o risco de morte súbita. 
A metadona é antagonista de receptores N-metil-D-aspartato, e inibe recaptação de 
monoaminas (p. ex., serotonina, norepinefrina) justificando sua efetividade para tratamento da 
dor neuropática. 
Antagonistas opioides: NALOXONA - A utilização de naloxona 1 a 4/ug.kg'1 reverte 
depressão respiratória e analgesia induzida por opióides. A duração de ação é curta (30 a 45 
minutos) em relação aos agonistas, sendo, portanto, necessárias doses suplementares ou infusão 
contínua para se manter o antagonismo opióide. Ocorre absorção oral, mas 1/5 da dose ingerida 
é eliminada pelo metabolismo de primeira passagem hepática. A naloxona bloqueia todos os 
receptores opioides, a exceção dos ORL-1. A ação antagonista é máxima após dois minutos de 
administração parenteral, mas a duração do efeito é curta: 45 minutos se a via é venosa e duas 
horas após injeção intramuscular de 0,4 mg em um humano adulto de 70kg. 
 
 
 QUIMIOTERAPIA 
 
A quimioterapia consiste no emprego de substâncias químicas, isoladas ou em 
16 
 
combinação que tem como objetivo tratar as neoplasias malignas. È indicado para doenças 
malignas do sistema hematopoiético e para os tumores sólidos, que apresentam metástases 
regionais ou á distância. Na maioria dos agentes antiblásticos atuam de forma não especifica, 
lesando tanto células malignas quanto benignas. Devido os fármacos agirem indistintamente no 
tumor de tecido normais de proliferação rápida, como o sistema hematopoiético e as mucosas, 
obriga interrupção periódica do tratamento para recuperação do paciente (BASES DO 
TRATAMENTO DO CANCÊR, 2019). 
A aplicação dos agentes antineoplásicos no tratamento do câncer é baseada no conceito 
da cinética celular, o qual inclui o ciclo de vida celular, o tempo do ciclo celular, a fração de 
crescimento e a massa tumoral. O tumor maligno é constituído por três grupos de células: as 
que se dividem ativamente nas fases Gl, S, G2 e M, as paradas na fase G0, e as que perdem sua 
capacidade reprodutiva e estão morrendo ou já estão mortas. Os tumores menores possuem 
maior porcentagem de células em reprodução. À medida que o tumor cresce, ocorre uma 
competição entre as células em busca de nutrientes, oxigênio e espaço, e o número de células 
ativas em reprodução diminui. As células que estão se reproduzindo ativamente são as mais 
sensíveis à quimioterapia. Por isso, um dos conceitos para o tratamento do câncer é o de 
"desavolumar" os tumores com a finalidade de reduzi-los a um pequeno tamanho, situação em 
que sua velocidade de crescimento aumenta e as células são mais suscetíveis à quimioterapia 
em decorrência de uma função de divisão celular aumentada. Cada vez que a dose é repetida, 
mantém-se a proporção de células mortas e não o número absoluto de células são mortas 
(BASES DO TRATAMENTO DO CANCÊR,2019). 
Os citostáticos agem diretamente na célula, atuando nas diversas fases do ciclo celular. 
Devido a essa característica é que se opta por usar, mais frequentemente, a poliquimioterapia, 
na qual mais de dois tipos de medicamentos de classificações farmacológicas diferentes são 
aplicados, buscando-se um efeito mais abrangente sobre as células tumorais. Na 
poliquimioterapia, é importante, sempre que possível, a associação de drogas com diferentes 
toxicidades que permitam aumentar o efeito antitumoral sem elevar a toxicidade. A utilização 
adequada de drogas antineoplásicas, requer avaliação criteriosa das doses a serem 
administradas, das vias de administração, dos efeitos colaterais de risco, dos mecanismos de 
eliminação, do ajuste de doses adequadas em casos de insuficiência de órgãos, e das interações 
com outras drogas. A estratégia de administração dos medicamentos antineoplásicos consiste 
em utilizá-los ciclicamente a intervalos suficientemente longos para que haja boa recuperação 
medular, mas não o suficiente para permitir a recuperação tumoral entre os ciclos (BASES DO 
TRATAMENTO DO CANCÊR, 2019). 
17 
 
Os quimioterápicos classificam-se em: 
 Alquilantes: Ciclo-inespecíficos agem em todas as fases do ciclo celular. 
 Antimetabólicos: Ciclo-específicos, fase-específicos, agem na fase de síntese. 
 Alcalóides: Ciclo-específicos, fase-específicos, agem na fase da mitose. 
 Antibióticos: Ciclo-específicos, fase inespecíficos, agem em várias fases do 
ciclo celular. 
 Miscelâneas: Medicamentos de composição química e mecanismos de ação 
pouco conhecidos. Ex.: Hidroxiuréia, procarbazina Lasparaginase. 
FINALIDADES DA QUIMIOTERAPIA 
A finalidade da quimioterapia depende basicamente do tipo de tumor, da extensão da 
doença e do estado geral do paciente. De acordo com sua finalidade, a quimioterapia pode ser 
classificada em: 
Curativa: Objetiva a ausência de evidências de doenças pelo mesmo período de tempo 
que outra pessoa sem câncer. Ex.: leucemias agudas e tumores germinativos. 
Paliativa: Visa a minimizar os sintomas decorrentes da proliferação tumoral e melhorar 
a qualidade de vida do paciente, aumentando seu tempo de sobrevida, em função de uma 
redução importante do número de células neoplásicas. 
Potencializadora: Quando utilizada simultaneamente à radioterapia no sentido de 
melhorar a relação dose terapêutica/ dose tóxica do tratamento com irradiação. Objetiva 
principalmente potencializar o efeito das drogas no local irradiado e conceitualmente não 
interfere no efeito sistêmico do tratamento. Ex.: tumor de pulmão. 
Adjuvante: Quando é administrada posteriormente ao tratamento principal, quer seja 
cirúrgico ou radioterápico. Tem por finalidade promover a eliminação da doença residual 
metastática potencial, indetectável, porém presumidamente existente. Ex.: tumores de mama, 
ovário, cólon e reto. 
Neo-Adjuvante: Quando é administrada previamente ao tratamento definitivo, quer 
seja cirúrgico ou radioterápico. Objetiva tanto a diminuição do volume tumoral, quanto a 
eliminação de metástases não detectáveis clinicamente já existentes ou eventualmente formadas 
no momento da manipulação cirúrgica. Ex.: sarcomas, tumores de mama avançados (BASES 
DO TRATAMENTO DO CANCÊR, 2019). 
Para a aplicação da quimioterapia, é necessária uma avaliação prévia do paciente, cuja 
finalidade é a de assegurar que o seu organismo se encontra em condições de superar os efeitos 
tóxicos dos medicamentos antiblásticos. Os exames solicitados para proceder-se a esta 
18 
 
avaliação dependem das drogas a ser utilizadas, dos seus efeitos tóxicos, do número de ciclos 
já recebidos e das condições clínicas do paciente. Assim, são requisitos para a aplicação da 
quimioterapia: 
 Perda do peso inferior a 10% do peso corporal anterior ao do início da doença; 
 Ausência de contraindicação clínica para as drogas selecionadas; 
 Ausência de infecção ou infecção presente, mas sob controle; 
 Contagem das células do sangue e dosagem da hemoglobina sérica (os valores 
exigidos para a aplicação de quimioterapia em crianças são menores) dentro dos 
seguintes limites: 
 
Leucócitos > 3.000 a 4.000/mm3 
Neutrófilos > 1.500 a 2.000/mm3 
Plaquetas > 150.000/mm3 
Hemoglobina > 10g/dl 
 
 Dosagens séricas: 
 
- 
 
 
 
 
 
 
 
Outros exames devem ser solicitados, se assim o indicar a toxicidade específica das 
drogas utilizadas, especialmente em pacientes acima de 60 anos de idade. São exemplos: 
avaliação cardiológica (função cardíaca) de pacientes que receberão adriamicina e avaliação da 
depuração da creatinina, em casos de quimioterapia com metotrexato em doses altas ou 
cisplatina. A frequência com que esses exames são repetidos não é obrigatoriamente a dos ciclos 
de quimioterapia, exceto se: 
Ureia < 50 mg/dl 
Creatinina < 1,5 mg/dl 
Bilirrubina total < 3 mg/dl 
Ácido úrico < 5 mg/dl 
Transferases (transaminases) < 50 UI/I 
19 
 
 As drogas utilizadas provocarem depressão da medula óssea (daí, o hemograma 
e contagem das plaquetas serem exigidos na maioriados casos, pois a maioria 
dos agentes antiblásticos é mielodepressora); 
 As alterações possam ser provocadas pelo tumor, servindo elas também como 
parâmetros de avaliação da resposta ao tratamento (leucemias provocam 
leucocitose; metástases hepáticas, alterações das provas da função hepática; 
mieloma múltiplo, alterações das globulinas séricas e das provas da função renal; 
e outros); 
 Ocorrerem intercorrências que precisem ser avaliadas, como exemplo, uma 
mucosite grau 3 está frequentemente associada à imunossupressão, situação em 
que exames hematológicos devem ser solicitados(BASES DO TRATAMENTO 
DO CANCÊR,2019) 
VIAS E MÉTODOS DE ADMINISTRAÇÃO DE QUIMIOTERÁPICOS 
 Quanto ao sítio de aplicação os quimioterápicos podem ser administrados por diversas 
vias, a saber: 
Regional: O agente é aplicado diretamente em uma artéria ou cavidade, atingindo-se 
assim altas concentrações regionais do medicamento e, paralelamente, evitando-se ou 
minimizando-se a sua ação sistêmica. Ex: intravesical, intrapleural, intratecal, intrapericárdico, 
intraperitoneal. 
Local: A droga é injetada diretamente no local do tumor. Ex.: intra-lesional (infiltração 
no sarcoma de Kaposi), tópica (com 5FU e mostarda nitrogenada). 
Sistêmico: O agente isolado ou uma combinação de drogas é administrado com o intuito 
de tratar-se o organismo como um todo. É o método mais utilizado. Ex.: oral, intravenosa, intra-
arterial, subcutânea e intra-muscular (BASES DO TRATAMENTO DO CANCÊR, 2019). 
 
COMPLICAÇÕES DO TRATAMENTO QUIMIOTERÁPICO ANTINEOPLÁSICO 
 
Síndrome da Lise tumoral aguda - Desequilíbrio metabólico decorrente da rápida 
liberação do potássio, fósforo e dos ácidos nucleicos intracelulares para a corrente sanguínea 
como resultado da destruição das células tumorais. A lise que ocorre durante a quimioterapia 
pode levar à insuficiência renal e à morte súbita devido à hipercalcemia ou hipocalcemia, causas 
de arritmias graves (BASES DO TRATAMENTO DO CANCÊR, 2019). 
Anafilaxia - É decorrente da sensibilidade, ou seja, de uma reação imunológica ou 
20 
 
alérgica imediata ao início da administração da droga e que se caracteriza por contração da 
musculatura lisa e dilatação dos capilares devido à liberação de substâncias 
farmacologicamente ativas (histamina, serotonina, bradicinina e etc). Manifesta-se por rubor 
facial, edema palpebral, dispneia, tosse, podendo evoluir para edema de glote (BASES DO 
TRATAMENTO DO CANCÊR, 2019). 
Flebite - Geralmente ocorre quando há administração rápida de quimioterápicos 
antineoplásicos irritantes ou é administrado em vias de pequeno calibre. Os sintomas são dor 
local, hiperemia, endurecimento e/ou escurecimento do trajeto venoso (BASES DO 
TRATAMENTO DO CANCÊR, 2019). 
Extravasamento- É a infiltração de quimioterápico antineoplásico (QA) intravenoso 
para os tecidos locais, que podem ser ocasionados por drogas irritantes, que causam dor e 
inflamação no local da administração ou ao longo do trajeto venoso. Os QA vesicantes têm o 
potencial de causar dano celular ou destruição tecidual. Os sinais e sintomas podem ser 
imediatos com queimação, desconforto local e eritema ou tardio (dor, edema, enduração, 
ulceração vesicular, necrose, celulite e inflamação) (BASES DO TRATAMENTO DO 
CÂNCER, 2019) 
 
 METÁSTASE 
 
Os tumores malignos apresentam duas propriedades peculiares: invasão dos tecidos 
circunvizinhos e comprometimento a distância (metástase). A metástase é definida como o 
comprometimento a distância por uma parte do tumor que não guarda relação direta com o foco 
primário (INCA, 2008). 
A disseminação tumoral é um processo complexo e não de todo esclarecido, que pode 
ser dividido em cinco etapas: 1) invasão e infiltração de tecidos subjacentes por células 
tumorais, dada a permeação de pequenos vasos linfáticos e sanguíneos; 2) liberação na 
circulação de células neoplásicas, tanto isoladas como na forma de pequenos êmbolos; 3) 
sobrevivência dessas células na circulação; 4) sua retenção nos leitos capilares de órgãos 
distantes; 5) seu extravasamento dos vasos linfáticos ou sanguíneos, seguido do crescimento 
das células tumorais disseminadas (INCA, 2008). 
 Ao longo de todo esse processo, fatores mecânicos e imunológicos devem ser superados 
para que as células neoplásicas consigam implantar-se em um novo órgão e terem crescimento 
autônomo em relação ao tumor primário. A figura 3 resume os eventos relacionados aos 
mecanismos da disseminação tumoral (INCA, 2008). 
21 
 
 
FIGURA 3. Cascata metastásica 
 
 
 
Cascata metastática - Principais eventos (setas) (INCA, 2008). 
 
 
As vias pelas quais o tumor se dissemina são: transcavitária, linfática e sanguínea: 
• Disseminação transcavitária - As metástases transcavitárias (ou transcelômicas) 
ocorrem quando células de um tumor maligno penetram alguma cavidade corporal e aí crescem 
e disseminam-se. Na prática, as cavidades mais afetadas são a peritoneal e a pleural, porém a 
pericárdica, subaracnóidea e articular podem também ser atingidas (INCA, 2008). 
• Disseminação linfática - As metástases linfáticas são geralmente o padrão inicial de 
disseminação das neoplasias de origem epitelial, podendo ser utilizada por outros tipos de 
tumor. Elas seguem a drenagem linfática normal da área do tumor primário, ocupando os 
linfonodos mais próximos e que recebem maior número de vasos linfáticos aferentes. Exemplo 
disto é a disseminação linfática do câncer de pulmão, que invade inicialmente os linfonodos 
mediastinais e, em seqüência, os supraclaviculares e cervicais. O mesmo se verifica com o 
câncer de mama, que invade inicialmente os linfonodos axilares homolaterais, só 
posteriormente estendo-se aos de outras cadeias linfáticas supraclaviculares, infraclaviculares, 
cervicais, mediastinais e axilar contralateral. Por um tempo não determinado, é possível que os 
linfonodos consigam impedir a disseminação das células tumorais, pois, chegando aos 
22 
 
linfonodos, elas entram em contato com células do sistema imunológico e, então, podem ser 
destruídas. De outra forma, se resistirem e encontrarem condições vitais favoráveis, poderão 
multiplicar-se (INCA, 2008). 
 • Disseminação sangüínea - As metástases por via hematogênica têm seu início quando 
células tumorais invadem os vasos sangüíneos. As veias e vênulas, por possuírem paredes mais 
frágeis, são mais facilmente penetradas do que artérias e arteríolas. As metástases por via 
arterial podem ocorrer, por exemplo, quando células metastáticas cruzam o leito capilar 
pulmonar, quando atravessam comunicações arteriovenosas ou quando as próprias metástases 
pulmonares funcionam como foco de novas células tumorais capazes de metastatizar. Em todo 
o organismo, os órgãos que mais são comprometidos por esse tipo de disseminação são, 
obviamente, os mais vascularizados: pulmão e fígado, em parte por receberem, 
respectivamente, grande volume de sangue procedente das circulações cava e porta, ossos e 
cérebro (INCA, 2008). 
 
Padrões de localização 
 
 Em relação à escolha dos órgãos-alvo, sabe-se que a distribuição das metástases é 
variável, e depende principalmente do tipo histológico e da localização do tumor primário. De 
fato, a localização mais comum de metástases de vários tipos histológicos é o primeiro leito 
capilar que as células encontram. Exemplos são o câncer de pulmão metastatizando para o 
sistema nervoso central e o câncer de cólon para o fígado. Entretanto, locais específicos 
parecem ser preferidos pelas células tumorais circulantes, como no caso do câncer de próstata 
para ossos. Isto demonstra um processo de íntima correlação entre célula tumoral e órgão-alvo, 
denominado tropismo seletivo. A metástase deve ser vista como um novo tumor, diferente do 
primário, com ampla autonomia para crescimento e propagação. Uma compreensão mais 
abrangente sobre a patogênese da disseminação do câncer provavelmente resultará em 
mudanças significativasno tratamento (INCA, 2008). 
Para melhor explicar, segue alguns exemplos de tumores e seus respectivos principais 
sítios metastáticos: 
CÂNCER DE MAMA 
A metástase óssea é o sítio de metástase mais frequente do câncer de mama, seguida 
pela metástase pulmonar/pleural, hepática e para o SNC (GOLDMAN; CECIL, 2009). 
CÂNCER DE PULMÃO 
O comprometimento IinfonodaI, principaImente mediastinal, é o mais freqüente, 
23 
 
podendo algumas vezes produzir sintomatologia ao comprimir estruturas vasculares, nervosas 
ou mesmo brônquios (COLÉGIO BRASILEIRO DE CIRURGIÕES, 2004). 
Metástases não-linfonodais poderão, teoricamente, ocorrer em qualquer órgão, mas são 
as pleuras os locais mais freqüentemente atingidos. Metástases cardíacas são, na maioria das 
vezes, de difícil diagnóstico, e os sinais mais importantes são os distúrbios do ritmo e a 
instalação de insuficiência cardíaca progressiva (COLÉGIO BRASILEIRO DE CIRURGIÕES, 
2004). 
As metástases ósseas ocorrem entre 10% e 35% dos pacientes em alguma fase da 
doença. São características a dor localizada e a limitação de movimentos. Os ossos mais 
atingidos são arcos costais, corpos vertebrais e ossos longos proximais. 
Metástases cerebrais se manifestam por cefaléia de instalação recente, náuseas e 
vômitos, confusão mental, convulsões e sinais neurológicos focais. O pulmão é o sítio do tumor 
primário em aproximadamente 70% dos pacientes que apresentam metástases cerebrais 
sintomáticas (COLÉGIO BRASILEIRO DE CIRURGIÕES, 2004). 
Metástases hepáticas só são sintomáticas quando numerosas e volumosas, e determinam 
alterações nas provas de função hepática; nesses casos surgem os sintomas de fraqueza e perda 
de peso. Metástases adrenais são assintomáticas e descobertas na tomografia computadorizada, 
quando os cortes incluem o abdome superior (COLÉGIO BRASILEIRO DE CIRURGIÕES, 
2004). 
CÂNCER COLORRETAL 
Os cânceres colorretais em estágio IV são caracterizados por disseminação para outros 
órgãos, sendo os principais o fígado, pulmão, linfonodos fora do sítio de drenagem local, como 
linfonodos retroperitoneais e peritônio. Vinte por cento dos pacientes apresentam doença 
metastática à apresentação inicial. Os tumores retais primários, por causa do acesso inicial à 
circulação sistêmica, podem envolver os pulmões poupando acometimento hepático; esse 
padrão de disseminação é menos comum em tumores de segmentos colônicos mais proximais 
(GOLDMAN; CECIL, 2009). 
CÂNCER PROSTATA 
As metástases ocorrem na maioria das vezes para os ossos, onde são frequentemente 
assintomáticas, mas também podem causar dor intensa e persistente. As metástases ósseas 
podem resultar em fraturas patológicas ou compressão de medula óssea. Embora as metástases 
viscerais sejam raras como características iniciais do câncer de próstata, os pacientes podem 
desenvolver metástases pulmonares, hepáticas, pleurais, peritoneais e do sistema nervoso 
central tardiamente na história natural da doença ou após o tratamento de privação androgênica 
24 
 
fracassar (GOLDMAN; CECIL, 2009). 
CÂNCER DE COLO DO ÚTERO 
A disseminação da doença, quando ocorre, é principalmente pela via linfática para 
linfonodos pélvicos e periaorticos. A ocorrência de metástase a distancia de câncer de colo 
uterino ocorre em 10% dos casos principalmente para o pulmão, ossos e fígado (VIEIRA, 
2003). 
 MELANOMA 
O melanoma cutâneo tem origem neuroectodérmica, formando-se a partir dos 
melanócitos que migram da crista neural para toda a epiderme, durante a embriogênese. Essa 
origem facilita sua capacidade de disseminação, tornando-o tumor maligno da pele com maior 
agressividade, por apresentar grande capacidade de invasão e metastatização (HOFF et al., 
2013). O melanoma é mais comumente de origem cutânea, porém pode surgir nas superfícies 
das mucosas e no interior do trato uveal do olho, bem como nas leptomeninges. Embora a 
maioria dos melanomas seja de cor marrom-escura devido à deposição de melanina, alguns 
variam entre a cor da pele até o rosa-avermelhado, isto é, amelanótico (BOLOGNIA; JORIZZO; 
SCHAFFER, 2015). 
O câncer apresenta várias características, incluindo a autossuficiência em relação a 
sinais de crescimento, insensibilidade a sinais de anticrescimento, evasão de apoptose, potencial 
replicativo ilimitado, angiogênese sustentada, invasão de tecidos e metástases. Carcinomas 
geralmente se desenvolvem através de um processo gradual de evolução. A progressão do tumor 
envolve a instabilidade genética e o crescimento seletivo de células com mutações vantajosas. 
Outros fatores incluem a predisposição genética, eventos ambientais mutagênicos e resposta do 
hospedeiro antitumoral. Ao longo das últimas décadas, as taxas de incidência de melanoma 
cutâneo têm aumentado significativamente. Desenvolve-se quase exclusivamente em 
populações caucasianas, com sua incidência permanecendo muito baixa entre as populações 
pigmentadas de origem africana, asiáticos e hispânicos (BOLOGNIA; JORIZZO; SCHAFFER, 
2015). 
Existem vários tipos de melanomas os principais estão citados na tabela abaixo de 
acordo com Bolognia, Jorizzo, Schaffer, (2015): 
 
Tipos Frequência Idade Cor/Área Características 
Melanoma 
superficial 
disseminado 
(SSM) 
60-70% 40 a 60 anos Pele clara/ 
tronco e pernas 
Começa como um marrom 
assintomático à mácula preta 
com cores variadas e irregulares, 
bordas chanfradas. 
25 
 
Melanoma 
Nodular 
15% -30% Sexta década Pele clara/ 
tronco, cabeça e 
pescoço 
Coloração de azul para preto, 
mas por vezes rosa para 
vermelho, que podem ser nódulo 
ulcerado ou hemorragia 
Melanoma 
lentigo maligno 
(LMM) 
10% 70 anos Pele danificada 
pelo sol/ Face, 
nariz e bocheca 
Crescimento lento, assimétrico, 
mácula marrom ao preto com 
cor variada e irregular, de borda 
recuada. LMM invasivo surge 
como uma lesão precursora 
chamada lentigo maligno 
Melanoma 
lentiginoso 
acral (ALM) 
5% Sétima década Todos os grupos 
raciais e étnicos/ 
Palmas das mãos 
ou plantas dos 
pés 
mácula assimétrica, marrom ao 
preto, com variação de cores e 
bordas irregulares 
Melanoma 
“Spitzoid” 
- - - Simetria geral e um nódulo 
dérmico de melanócitos 
epitelioides que não 
amadurecem com extensão 
progressivamente mais profunda 
da derme. 
Melanoma 
Desmoplástico 
Menos de 
4% 
66 anos Locais de 
exposição solar 
Lesão clínica típica consiste em 
um nódulo da cor da pele, 
vermelho ou marrom- escuro ou 
placa. Tumor é altamente 
infiltrativo 
Melanoma de 
Partes Moles 
 
- Adolescentes 
e adultos 
jovens 
Extremidades 
distais 
Os tumores surgem em 
associação com tendões e 
aponeuroses, e são compostos 
por ninhos e fascículos de oval 
para células fusiformes com 
núcleo vesicular, nucléolos 
basófilos e citoplasma 
eosinofílico claro, células 
gigantes multinucleadas e 
melanina 
Nevo azul 
maligno 
Raro - Cabeça e 
particularmente 
no couro 
cabeludo 
Nódulo azul-preto, 
profundamente situado, 
geralmente >1cm de diâmetro. 
Áreas nodulares de melanócitos 
fusiformes atípicos e dendríticos 
bipolares, figuras de mitose, 
necrose e melanófagos 
 
Melanoma 
Ocular 
Raros (5% 
de todos os 
melanomas) 
- Região ocular, 
principalmente 
na uvea 
Nevos azuis 
 
 
 
Melanoma 
Mucoso 
Raros - Boca, 
nasofaringe, 
laringe, vagina e 
ânus 
Tendem a ocorrer perto das 
junções mucocutâneas de 
epitélio escamoso e coluna, são 
declarados amelanóticos 
26 
 
O diagnóstico clínico do melanoma cutâneo continua a basear-se na inspeção visual e 
dermatoscopia. Um histórico de mudança na cor, forma ou tamanho de uma lesão de pele 
pigmentada ao longo de meses ou anos é o sinal clínico mais sensível para o melanoma, e pode 
ser detectado pelo próprio paciente ou por meio de exames de rastreio em série com base na 
dermatoscopia com armazenamento de imagem ou lesional ou fotografia de corpo total 
(BOLOGNIA; JORIZZO; SCHAFFER, 2015).Existe a regra do ABCDE do melanoma para 
diagnóstico clínico (RIVITTI, 2018): 
A. Assimetria: perda de simetria; 
B. Bordas irregulares: presença de reentrâncias e saliências; 
C. Coloração heterogênea: presença de várias cores dentro de uma mesma lesão; 
D. Diâmetro: superior a 6mm; 
E. Expansão: em superfície ou modificação do aspecto da lesão. 
 
O estadiamento é realizado para verificar a extensão do melanoma, baseado na avaliação 
do tumor primário (T), com espessura de Breslow e ulceração com os principais fatores de 
prognóstico; presença de linfonodos regionais (N); e metástases a distância. As metástases 
podem ser locais, regionais ou sistêmicas. Essa última ocorre por disseminação hematogênica 
e atingem a própria pele, subcutâneo ou vísceras como pulmão (33-44%), cérebro ou SNC (17-
22%), fígado (7-14%) e ossos (7-8%). 
Algumas diretrizes determinam a pesquisa de linfonodos sentinelas em pacientes com 
melanoma de espessura > 1mm ou invasão linfovascular < 1mm com fato de alto risco. Outros 
recomendam com espessa > 0,75mm. Pois, quando não há acometimento do linfonodo 
sentinela, a cadeia ganglionar pode ser considerada isenta de metástase (RIVITTI,2018). 
 
 CUIDADOS PALIATIVOS 
A Organização Mundial de Saúde (OMS, 2002) define os Cuidados Paliativos como 
uma abordagem que promove a qualidade de vida de pacientes e seus familiares diante de 
situações que ameaçam a continuidade da vida, através da prevenção e alívio do sofrimento. 
Para tal, requer a identificação precoce, avaliação e tratamento impecável da dor e outras 
situações angustiantes de natureza física, psicossocial e/ou espiritual. Um dos pilares dos 
Cuidados Paliativos é o trabalho multiprofissional e interdisciplinar. O foco da atenção não é a 
doença a ser curada ou controlada, mas o doente, entendido como um ser biográfico, ativo, com 
direito à informação e à autonomia plena para decisões a respeito do seu tratamento. A prática 
adequada dos Cuidados Paliativos preconiza uma atenção individualizada ao doente e à sua 
27 
 
família, a busca da excelência no controle de todos os sintomas e a prevenção do sofrimento. 
Segundo a médica precursora do Movimento Hospice Moderno, CicelySaunders, os Cuidados 
Paliativos não são uma alternativa de tratamento, mas sim uma parte complementar e vital de 
todo o acompanhamento do paciente. Desta forma, o tratamento curativo e a abordagem 
paliativa podem ocorrer de maneira simultânea. À medida que a doença progride e o tratamento 
curativo perde o poder de oferecer um controle razoável da mesma, os Cuidados Paliativos 
crescem em significado, surgindo como uma necessidade absoluta na fase em que a 
incurabilidade se torna uma realidade irreversível (SULINA,2012). 
Particularmente na fase final da vida, quando o processo de morte se desencadeia de 
forma rápida e irreversível, os Cuidados Paliativos se tornam imprescindíveis e complexos. 
Preconiza-se, nesta fase, a atuação conjunta de uma equipe de profissionais adequadamente 
treinados no controle das causas de sofrimento para os pacientes, como também no suporte aos 
familiares, utilizando estratégias e técnicas de comunicação. A atuação desta equipe tem o 
objetivo de dar uma atenção específica e contínua ao doente, sua família e entorno afetivo. Isso 
favorece o esclarecimento da história natural da doença em curso e do seu processo evolutivo, 
ao mesmo tempo em que valoriza a dignidade e a autonomia dos pacientes e representantes 
legais, em harmonia com os outros princípios bioéticos (beneficência, não maleficência e 
justiça), com o intuito de proporcionar alívio, prevenindo uma morte caótica e com grande 
sofrimento. A antecipação das situações de crise é uma das grandes estratégias para alcançar 
esse objetivo (SULINA,2012). 
 
 FARMACOLOGIA DOS MEDICAMENTOS MENCIONADOS NO TEXTO 
 
1. Bloqueadores da Bomba de Prótons 
 Farmacocinética 
 Todos os inibidores da bomba de prótons são “pró-fármacos” que necessitam ativação 
em ambiente ácido. Os fármacos dessa classe entram na célula parietal a partir do sangue e 
acumulamse nos canalículos secretores ácidos da célula parietal, onde são ativados por um 
processo catalisado por prótons, que resulta na formação de uma sulfenamida tiofílica ou ácido 
sulfênico. Essa forma ativada reage por meio de ligação covalente com o grupo sulfidril de 
cisteínas do domínio extracelular da H +, K + ATPase, as quais são essenciais para a inibição 
da produção ácida. O resultado é a inibição irreversível da secreção ácida da bomba de prótons. 
Por causa da ligação covalente, os efeitos inibitórios dos IBPs duram muito mais tempo do que 
sua meiavida plasmática. A meiavida plasmática dos IBPs varia em torno de 1 a 2 horas, e o 
28 
 
efeito sobre a secreção ácida pode durar até 24 horas, até que ocorra a síntese de nova enzima. 
Todo o potencial inibidor do ácido pode levar até 3 a 4 dias. Por exemplo, a restauração da 
biossíntese da enzima H + , K + ATPase ocorre cerca de 96 horas após a dose oral de 
pantoprazol. 
De acordo com o mecanismo de ação, os anéis piridina e benzimidazol, bem como a 
cadeia –CH2 SO são essenciais para a atividade dos IBPs. Os substituintes em ambos os anéis 
são importantes para determinar a velocidade de conversão à forma ativa e diminuir a 
toxicidade. São rapidamente absorvidos, altamente ligados às proteínas e geralmente bem 
tolerados, mas de modo semelhante a alguns bloqueadores H2, interagem com algumas enzimas 
microssomais do citocromo P450, podendo reduzir o catabolismo alguns fármacos, como 
varfarina e fenitoína. Uma vez que causam inibição profunda e duradoura da secreção ácida 
gástrica, teoricamente é possível que possam interferir na absorção de fármacos em que o pH 
gástrico seja um fator importante para a biodisponibilidade (p. ex.: cetoconazol, ésteres da 
ampicilina, sais de ferro, digoxina). Eficácia comprovada Tratamento sintomático e cicatrização 
de úlceras pépticas induzidas por uso crônico de AINEs. Prevenção de lesões gastrintestinais 
induzidas pelo uso crônico de AINEs. Coadjuvante na prevenção de recorrência de úlceras 
pépticas induzidas por H. pylori. Tratamento de esofagite ou sintomas associados à doença do 
refluxo gastresofágico. Provável eficácia Tratamento da dispepsia com pirose e regurgitação. 
Sugerida ineficácia Tratamento do sangramento digestivo alto causado por úlcera péptica. 
Profilaxia primária de sangramento digestivo alto causado por úlcera de estresse. Apesar de 
pertencerem à mesma classe terapêutica, existem algumas diferenças em seus perfis 
farmacológicos. 
 Ao contrário do omeprazol e do lansoprazol, o pantoprazol tem um perfil 
farmacocinético linear (e, portanto mais previsível), biodisponibilidade menos variável e um 
rápido início de ação. 27 Por ser uma base mais forte, o rabeprazol convertese mais rapidamente 
à forma sulfenamida, resultando em uma rápida inibição da enzima. Isto se deve ao valor de 
pKa do nitrogênio do seu anel piridínico (pKa= 5), enquanto que o dos demais apresentam valor 
em torno de 4. Outra diferença é em relação à atividade antiHelicobacter pylori, onde o 
rabeprazol mostrou ser 10 vezes mais potente que omeprazol e lansoprazol na inibição da 
enzima urease bacteriana. Este efeito provavelmente é devido à formação de pontes dissulfeto 
no sítio ativo da enzima. Além disso, rabeprazol e seu metabólito tioéter possuem marcada 
atividade inibitória sobre a motilidade de H. pylori, a qual é importante para colonização da 
mucosa gástrica. Seguindo nas diferenças farmacocinéticas dos IBPs, temse o esomeprazol 
(isômero S do omeprazol), considerado o primeiro inibidor de bomba de prótons desenvolvido 
29 
 
como um único isômero para o tratamento de doenças ácidorelacionadas. A justificativa para 
o desenvolvimento de isômeros únicos dos IBPs decorre do fato de que a quiralidade de 
fármacos pode ter um significado clínico considerável, uma vez que as enzimas e receptoresgeralmente têm uma preferência estereoquímica de um isômero óptico. Isso pode resultar em 
diferenças importantes no perfil farmacocinético e farmacodinâmico dos isômeros ópticos, e, 
portanto, na sua eficácia clínica. 
 O esomeprazol possui uma depuração mais lenta comparado com a forma racêmica e, 
portanto, o esperado é que se atinja um maior nível sanguíneo e melhor efeito inibitório da 
bomba de prótons. Em dois estudos que compararam os efeitos do pH intragástrico do 
esomeprazol com omeprazol, foram encontradas pequenas diferenças, mas estatisticamente 
significativas entre os dois. O dexlansoprazol foi aprovado em 2009 pelo FDA e ainda não é 
comercializado no Brasil, sendo o primeiro inibidor da bomba de prótons com uma formulação 
de liberação lenta que contém dois tipos de grânulos com revestimento entérico, resultando em 
picos de concentração em 1 a 2 horas após a administração e novamente em 4 a 5 horas.Estudos 
farmacocinéticos mostraram que o tenatoprazol exibe um longo tempo de meiavida (9 horas 
para a administração repetida de 40 mg, isto é, de 5 a 7 vezes maior que os outros IBPs 
disponíveis atualmente) e investigações farmacodinâmicas têm mostrado um aumento do pH 
intragástrico com tenatoprazol (pH 4,6) significativamente mais elevado do que o observado 
com o mesmo regime de esomeprazol (pH 4,2). Evidenciouse também que o efeito inibitório 
da supressão ácida com tenatoprazol é mais duradouro, o que foi atribuído à estrutura química 
diferente de tenatoprazol e/ou às características resultantes da interação com o sítio da cisteína 
ou sítios da H + , K + ATPase. Apesar de diferenças e/ou vantagens farmacocinéticas, todos os 
IBPs inibem fortemente a secreção de ácido gástrico, não demonstrando diferenças terapêuticas 
significativas entre si. 
Doses e Posologia 
Dosespadrão de IBPs podem reduzir a secreção de ácido gástrico em até 98% por 
inativação irreversível da bomba de prótons da célula parietal gástrica. Recomendase que sejam 
administrados aproximadamente 1 hora antes das refeições, para aumentar a biodisponibilidade. 
A alimentação reduz o pico de concentração do lansoprazol e sua absorção em 
aproximadamente 50%. No entanto, a ingestão concomitante de alimento não influi 
significativamente na biodisponibilidade do pantoprazol em dose simples em pessoas 
saudáveis. Estudos envolvendo omeprazol (20mg), pantoprazol (40 mg), lansoprazol (30 mg), 
rabeprazol (20 mg) e esomeprazol (20 mg) apontam a equivalência clínica destes fármacos 
nestas dosagens. Para o tratamento da maior parte dos distúrbios relacionados, esses fármacos 
30 
 
são administrados em única dose diária. 
Efeitos adversos 
Os IBPs são geralmente bem tolerados pelos pacientes. Dor de cabeça, dor abdominal, 
náusea e diarréia são os efeitos colaterais mais comuns. A incidência de diarréia aumenta com 
a idade e dosagem. Efeitos secundários pouco freqüentes incluem erupção cutânea, coceira e 
constipação. A incidência global de efeitos secundários é inferior a 5%, fazendo o uso de IBPs 
ideal para a terapia de curto prazo, no entanto, continua a existir preocupações sobre o impacto 
a longo prazo. O efeito de primeira passagem e a depuração renal são mínimos, portanto, a 
redução da dose não é necessária para pacientes com insuficiência renal. Na dose habitual (20 
a 40 mg/dia) o omeprazol inibe acima de 90% da secreção ácida de 24 horas na maioria dos 
pacientes, tornando muitos destes pacientes quase aclorídricos. Devido a esta potência, há 
dúvidas na segurança do seu uso em longo prazo. O ácido gástrico, por um mecanismo de 
"feedback", inibe a secreção endócrina da gastrina pelas células G localizadas nas glândulas 
antrais (pilóricas). Se a acidez gástrica é nitidamente reduzida, as células G secretam 
quantidades aumentadas de gastrina, levando à hipergastrinemia. A gastrina é um hormônio 
trófico, estimula a proliferação e crescimento de certas células e tecidos. A utilização em longo 
prazo de omeprazol em humanos pode possivelmente produzir proliferação de células e tumores 
carcinóides, porém não foram ainda claramente estabelecidos como uma conseqüência do uso 
crônico do medicamento. A administração de pantoprazol em longo prazo (24 meses) em 
animais (ratos e camundongos) causou a inibição da secreção ácida gástrica, levando a 
hipergastrinemia, resultando na hiperplasia das células e observandose tumores carcinóides do 
estômago e cólon nos animais testados. 
 Estes fenômenos não foram constatados em seres humanos. Embora a segurança do uso 
dos IBPs já tenha sido comprovada, relatos recentes têm chamado a atenção para potenciais 
efeitos secundários ou interações medicamentosas. Estudos apontam para absorção deficiente 
de alguns fármacos quando administrados juntamente com os IBPs, tais como: cetoconazol, 
itraconazol e astranavir, bem como aumento na absorção de medicamentos como nifedipino e 
digoxina. Além disso, estudos recentes levantaram a questão de que, quando usados em terapia 
conjunta, os IBPs levam a uma redução na conversão de clopidogrel em sua forma ativa, 
reduzindo assim a eficácia do tratamento com clopidogrel, que é um importante agente 
antiagregante plaquetário. 
Dessa forma, os IBPs estariam contribuindo para a ineficácia do tratamento de 
cardiopatias e eventos aterotrombóticos. Por outro lado, autores citam que os estudos existentes 
apresentam resultados inconsistentes e discordantes. Mesmo assim, em novembro de 2009, o 
31 
 
FDA emitiu um alerta aos profissionais de saúde sobre o potencial de interação entre 
clopidogrel e omeprazol ou esomeprazol, limitando o alerta apenas para o uso desses dois IBPs. 
Recentemente, também foi levantada a questão de que o uso de IBPs poderia induzir má 
absorção de cálcio pelos ossos e, dessa forma, levar à osteoporose e aumentar o risco ocorrência 
de fraturas, principalmente no quadril. No entanto, os dados apresentados não são uniformes. 
Alguns estudos conseguem demostrar que há uma pequena, mas estatísticamente significativa, 
associação entre o uso de IBPs e o risco de fraturas, porém não demonstram significância clínica 
pelo fato do risco ser baixo. Mesmo com as limitações metodológicas dos estudos, o FDA 
anunciou em maio de 2010, que deveria existir uma mudança na bula dos IBPs, contendo a 
informação de indicar um possível risco de fratura com o uso desses medicamentos. 
2. Codeína 
 
Propriedades farmacodinâmicas 
 
A codeína é um analgésico opioide e antitussígeno. A codeína é um medicamento 
analgésico que age nos receptores μ-opiáceos predominantemente através do seu metabólito 
ativo morfina, que é formado quase que exclusivamente pela enzima geneticamente polimórfica 
2D6 do citocromo P450 (CYP2D6). A codeína também se liga fracamente aos receptores κ, que 
mediam a analgesia, miose e sedação. Os principais efeitos da codeína são no sistema nervoso 
central (SNC). A codeína é um agonista opiáceo, com baixa afinidade pelo receptor opiáceo. A 
codeína assemelha-se à morfina em possuir ações analgésicas, antitussígenas e antidiarreicas. 
A codeína, particularmente em combinação com outros analgésicos, como o paracetamol, 
mostra-se eficaz na dor nociceptiva aguda. 
Propriedades farmacocinéticas 
 
Absorção da codeína é rápida após administração oral de comprimido e líquido, com 
uma biodisponibilidade de 50-80%. A codeína pode ser detectada no plasma logo, de 0,17 a 1 
hora (h) após administração oral. A Tmáx da 30 mg e 60 mg de codeína ocorreu em 0,75 a 1 h 
e 0,61 a 1,3 h com Cmáx de 61 a 89,1 ng/mL e 122,8 a 214,2 ng/mL, respectivamente. A AUC 
para 30 mg e 60 mg de codeína é 216 e 354,6 ng·h·ml-1 e 417 a 734 ng·h·ml1. A codeína pode 
ser administrada com ou sem alimentos. Quando as doses de 30 mg de codeína e 1000 mg de 
paracetamol são administradas juntas, nenhuma interação medicamentosa farmacocinética 
entre a codeína e o paracetamol foi demonstrada. 
Distribuição da codeína entra nos tecidosrapidamente e se concentra nos rins, pulmões, 
fígado e baço. A codeína é menos de 10% ligada à proteína com um Vd entre 3 a 4 L/kg. 
Metabolismo da codeína é feito por O- e N-demetilação no fígado em morfina, 
32 
 
norcodeína e outros metabólitos incluindo normorfina e hidrocodona. Aproximadamente 50% 
sofre metabolismo pré-sistêmico no intestino e fígado. O metabolismo para morfina é mediado 
pela isoenzima CYP2D6 do citocromo P450, que mostra polimorfismo genético. Uma 
proporção significativa da população é de metabolizadores fracos ou rápidos de codeína devido 
a diferenças genéticas no metabolismo. Como consequência, eles apresentam efeitos 
analgésicos opioides ou eventos adversos imprevisíveis. A etnia é um fator na ocorrência de 
variabilidade de CYP2D6. Pacientes que são metabolizadores fracos (PMs) de CYP2D6, 
possuem uma deficiência ou são completamente desprovidos desta enzima e não irão obter 
efeito adequado. Aproximadamente 6 a 10% dos caucasianos, 0,5 a 1% dos chineses, japoneses 
e hispânicos, 1% dos árabes e 3% dos afro-americanos são metabolizadores fracos. 
Metabolizadores ultrarrápidos convertem codeína em morfina mais rápida e completamente. 
Em metabolizadores ultrarrápidos (UMs), há um risco aumentado de desenvolver efeitos 
colaterais de toxicidade opioide mesmo em doses baixas. Sintomas gerais de toxicidade opioide 
incluem depressão do estado mental, hipoventilação, miose e hipoperistaltismo. A prevalência 
da presença deste genótipo de CYP2D6 varia e é estimada em 0,5 a 2% em asiáticos; 1 a 10% 
em caucasianos; 3 a 6,5% em afro-americanos; e 16 a 29% nos africanos do Norte, etíopes e 
árabes. 
A codeína e seus metabólitos ativos, como morfina, são excretados quase que totalmente 
pelos rins, principalmente como conjugados com ácido glicurônico. Apenas 3% a 16% da dose 
de codeína administrada, seja de maneira isolada ou com paracetamol, é excretada não 
metabolizada na urina. O T½ para 30 mg e 60 mg de codeína é 1,5 a 2,2 h e 2,1 a 4,5 h, 
respectivamente. Para codeína administrada com paracetamol, o T½ é semelhante ao de codeína 
isolada. No entanto, em um estudo de pacientes em hemodiálise, o T½ médio foi de 13 ± 3,3 h 
em comparação com indivíduos saudáveis no estudo com T½ de 4,5 ± 0,8 h. Pacientes com 
comprometimento renal devem ser monitorados cuidadosamente devido ao possível acúmulo 
do medicamento e do metabólito. A codeína possui uma depuração sistêmica relatada de 265-
850 mL/min. e a sua depuração ao ser administrada com paracetamol é de 291 mL/min. Embora 
nenhuma recomendação específica de administração esteja disponível para pacientes com 
disfunção hepática, doses menores e intervalos de dose prolongados devem ser considerados 
para se evitar acúmulo do medicamento. 
Posologia 
 
A dose deve ser ajustada de acordo com a intensidade da dor e a resposta do paciente. 
De modo geral, de acordo com o processo doloroso, recomenda-se: 1 comprimido a cada 4 
33 
 
horas. Em adultos, nas dores de grau mais intenso (como por exemplo, as decorrentes de 
determinados pós-operatórios, traumatismos graves, neoplasias) recomendam-se 2 
comprimidos a cada 6 horas, não ultrapassando o máximo de 8 comprimidos em um período de 
24 horas. A dose diária máxima para adultos é de: 240 mg, a cada 24 horas. 
3. Odansetrona 
 
Propriedades farmacodinâmicas 
 Mecanismo de ação A ondansetrona, substância ativa de cloridrato de ondansetrona, é 
um potente antagonista, altamente seletivo, dos receptores 5-HT3. Seu mecanismo de ação no 
controle da náusea e do vômito ainda não é bem conhecido. Os agentes quimioterápicos e a 
radioterapia podem causar liberação de 5-HT no intestino delgado, iniciando um reflexo de 
vômitos pela ativação dos aferentes vagais nos receptores 5-HT3. A ondansetrona bloqueia o 
início desse reflexo. A ativação dos aferentes vagais pode ainda causar liberação de 5-HT em 
área extrema localizada no assoalho do quarto ventrículo e isso também pode promover náuseas 
e vômitos através de um mecanismo central. Desse modo, o efeito da ondansetrona no controle 
de náuseas e vômitos induzidos por quimioterapia citotóxica e radioterapia se deve ao 
antagonismo do fármaco aos receptores 5-HT3 dos neurônios do sistema nervoso periférico e 
do sistema nervoso central. Não se conhece o mecanismo de ação desse fármaco na náusea e 
no vômito pós-operatórios, no entanto as vias devem ser comuns às da náusea e do vômito 
induzidos por agentes citotóxicos. Na prevenção de náuseas e vômitos pós-operatórios, o início 
da ação ocorre em menos de 1 hora após administração de uma dose de 16 mg por via oral. No 
controle de náuseas e vômitos induzidos por radioterapia e quimioterapia, o início de ação 
ocorre dentro de 1 até 2 horas após a administração de 8 mg por via oral. 
Propriedades farmacocinéticas 
Absorção: Após dose oral, a ondansetrona é absorvida passiva e completamente no trato 
gastrointestinal e sofre metabolismo de primeira passagem. Feita a administração, os picos de 
concentração plasmática são atingidos em aproximadamente uma hora e trinta minutos. Para 
doses acima de 8 mg, o aumento da exposição sistêmica da ondansetrona é desproporcional a 
dose. Isso pode ser reflexo de uma ligeira redução do metabolismo de primeira passagem em 
doses orais elevadas. A biodisponibilidade, em indivíduos saudáveis do sexo masculino, após 
a administração de um único comprimido de 8 mg é de aproximadamente 55% a 60% em média. 
A biodisponibilidade torna-se levemente aumentada na presença de alimentos, mas inalterada 
por antiácidos. 
 Distribuição: A ligação às proteínas plasmáticas é de cerca de 70% a 76%. Em adultos, 
34 
 
a disponibilidade da ondansetrona após a dose oral é similar à observada após a administração 
intravenosa ou intramuscular; o volume de distribuição é de cerca de 140 L no estado de 
equilíbrio. 
Metabolismo: A ondansetrona é depurada da circulação sistêmica predominantemente 
por metabolismo hepático, através de diversas vias enzimáticas. A ausência da enzima CYP2D6 
(polimorfismo da debrisoquina) não interfere na farmacocinética da ondansetrona. 
 Eliminação: A ondansetrona é eliminada da circulação sistêmica predominantemente 
por metabolismo hepático. Menos de 5% da dose absorvida são excretados inalterados na urina. 
A disponibilidade da ondansetrona após dose oral é similar à observada após a administração 
intravenosa ou intramuscular; o tempo de meia-vida de eliminação terminal é de 
aproximadamente três horas. 
Posologia 
 Uso exclusivamente oral. Não há recomendação de dose para crianças com área 
corporal menor que 0,6 m², peso corporal menor ou igual a 10 kg ou que não possuam a 
habilidade de deglutir o comprimido. Os comprimidos de cloridrato de ondansetrona devem ser 
ingeridos de preferência com um copo de água. 
 
 
4. Clorpromazina 
 
Farmacocinética 
Absorção é rapidamente absorvido por via oral e a sua biodisponibilidade relativa em 
relação à via intramuscular é em média de 50%. 
Distribuição da clorpromazina apresenta boa difusão em todos os tecidos, ligando-se 
fortemente às proteínas plasmáticas (90%). Tem meia-vida plasmática curta (algumas horas), 
mas a eliminação é lenta e prolongada (4 semanas ou mais). Observa-se variações individuais 
importantes nas concentrações plasmáticas. 
 Metabolismo da clorpromazina sofre o efeito de primeira passagem no trato 
gastrintestinal e intensa metabolização hepática, com formação de metabólitos tanto ativos 
quanto inativos, com reciclagem êntero-hepática. 
 A excreção é feita através da urina e pelas fezes, onde aparece principalmente sob a 
forma de metabólitos. 
Posologia 
 Via oral: tem uma grande margem de segurança, podendo a dose variar desde 25 a 1600 
35 
 
mg ao dia, dependendo da necessidade do paciente. Deve-se iniciar o tratamento com doses 
baixas, 25 a 100 mg, repetindo de 3 a 4 vezes ao dia, se necessário, até atingir uma dose útil 
para o controle dasintomatologia no final de alguns dias (dose máxima de 2 g/dia). A maioria 
dos pacientes responde à dose diária de 0,5 a 1 g. Em pacientes idosos ou debilitados, doses 
mais baixas são geralmente suficientes para o controle dos sintomas. 
Via parenteral Intramuscular (adultos): usada em pacientes internados, é preconizada 
uma dose inicial de 25 a 100 mg, repetida dentro de 1 a 4 horas, se necessário, até o controle 
dos sintomas. Como na via oral, a dose a ser administrada em pacientes idosos ou debilitados 
deve ser menor (1/2 a 1/3 da dose de adultos). A administração por via oral deve ser introduzida 
quando os sintomas estiverem controlados. 
 
36 
 
 
4. CONSIDERAÇÕES FINAIS 
 
 
Essa situação problema 5 da unidade XII nos mostra como compreender a dor 
oncológica, por mais que ela tenha vários fatores, diversos modos de tratamento, que, por sinal, 
incluem diversos benefícios físicos e emocionais, acompanhados de possiveis consequências, 
como as citadas. 
O controlo da dor em pacientes oncológicos tem vindo a melhorar significativamente 
nos últimos anos, com a emergência de novos fármacos e a sua utilização baseada em normas, 
mas ainda não é o ideal. Estima-se que cerca de 10 a 30% dos pacientes não têm a sua dor 
controlada, quando são utilizados os três degraus da escada. Isso significa que uma quantidade 
significativa de pacientes não obtêm alívio satisfatório da dor e necessita de outras estratégias. 
 
37 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
 
 
1. II Consenso Nacional de Dor Oncológica. -1. ed. -- São Paulo : EPM - Editora de Projetos. 
2. BOLOGNIA, JEAN L.; JORIZZO, JOSEPH L.; SCHAFFER, JULIE V. Dermatologia. 3. 
ed. -Rio de Janeiro: Elsevier, 2015. 
3. BUZAID, A.C. Manual de oncologia clínica do Brasil. Hospital São José, São Paulo,2012. 
4. Conflitos bioéticos do viver e do morrer. Organização: Rachel Moritz. Câmara técnica 
sobre terminalidade da vida e cuidados paliativos do Conselho Federal de Medicina. Brasília: 
CFM; 2011 
5. COSTA, Aline Isabella Saraiva; CHAVES, Marcelo Donizetti. Dor em pacientes 
oncológicos sob tratamento quimioterápico. Revista de Dor, São Paulo, v. 1, n. 13, p.45-
49, jan. 2012. Jan-mar. 
6. COSTA, Carla Alves et al . Oncologic pain. Rev Port Pneumol, Lisboa , v. 13, n. 6, p. 855-
867, dez. 2007 . Disponível em 
<http://www.scielo.mec.pt/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0873-
21592007000600007&lng=pt&nrm=iso>. acessos em 08 mar. 2020. 
7. COSTA, L.F.J. Mecanismos da dor oncológica. Rev Dor. São Paulo, 2015 jan-
mar;13(1):45-9 
8. Cuidado Paliativo. São Paulo: Conselho Regional de Medicina do Estado de São Paulo 
(CREMESP);2008 
9. Cuidados Paliativos: Recomendaciones de la Sociedad Española de Cuidados Paliativos 
(SECPAL). Serieguías y manuales. Madrid, Spain: Ministerio de Sanidad yConsumo; 1993 
10. Diretrizes Assistenciais do Hospital Israelita Albert Einstein (HIAE). Avaliação e 
Monitorização do Paciente em Cuidados Paliativos. Versão eletrônica atualizada em 
março de 2012 
11. GOLDMAN L., AUSIELLO D. Cecil: Medicina. 23ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009. Vol 
I e II. 
12. HOFF, P. M. G. et al. Tratado de Oncologia. São Paulo: Editora Atheneu, 2013. 
13. Manual de Cuidados Paliativos ANCP. 2ª edição. Porto Alegre: Sulina; 2012 
14. MINISTÉRIO DA SAÚDE. Bases para o tratamento do câncer, São Paulo, 2019. 
15. MINISTÉRIO DA SAÚDE Instituto Nacional de Câncer (INCA) Praça Cruz Vermelha, 23 
- Centro 20231-130 - Rio de Janeiro – RJ www.inca.gov.br 
16. NETO, O.A. Dor: princípios e prática. Artmed Editora, 2009. 
17. PEIXOTO MF. Morete MC. Marangoni MA. Dor Manual de especialização do Hospital 
Israelita Albert Einstein. Ed. Manole 2015 
18. RIVITTI, E. A. Dermatologia de Sampaio e Rivitti. 4 ed. São Paulo: Artes médicas, 2018. 
19. VIEIRA, Sabas Carlos et al . Metástase em couro cabeludo de câncer do colo uterino: relato 
de caso. Rev. Bras. Ginecol. Obstet., Rio de Janeiro , v. 25, n. 8, p. 609-611, Sept. 2003 
. Available from 
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S010072032003000800011&lng
=en&nrm=iso>. 
Access on 08 Mar. 2020. https://doi.org/10.1590/S0100-72032003000800011. 
 
http://www.inca.gov.br/
https://doi.org/10.1590/S0100-72032003000800011