Sistema Nervoso Autônomo - Parassimpático e Simpático (1)

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REVISÃO SOBRE ANATOMIA E FISIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO 
 (SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO E SISTEMA NERVOSO SOMÁTICO OU MOTOR) 
 
1 - INTRODUÇÃO 
 
O sistema nervoso periférico (SNP) é a parte do sistema nervoso que se encontra fora do sistema 
nervoso central (SNC). É constituído por fibras (nervos), gânglios nervosos e órgãos terminais. É dividido em 
sistema nervoso autônomo e sistema nervoso somático. O sistema nervoso autônomo regula os seguintes 
processos: contração e relaxamento da musculatura lisa dos vasos sanguíneos e vísceras; secreções 
exócrinas e algumas endócrinas; batimentos cardíacos; metabolismo energético (principalmente no fígado e 
músculo esquelético). Por outro lado, o sistema nervoso somático ou motor atua no músculo esquelético 
durante o movimento voluntário e conduz as informações sensoriais, como dor e tato. 
 O sistema nervoso autônomo é dividido nos sistemas simpático e parassimpático que, em geral, 
exercem efeitos antagônicos sobre os órgãos. Por exemplo, o sistema simpático, em geral, é catabólico, 
gastando energia (situação de luta ou fuga). Ele aumenta a frequência cardíaca, dilata os brônquios e diminui 
as secreções. Por outro lado, o sistema parassimpático é anabólico, conservador de energia, por exemplo: 
diminui a frequência cardíaca, contrai os brônquios e estimula o sistema gastrintestinal (situação de repouso e 
digestão). No indivíduo em repouso, o sistema parassimpático predomina sobre o simpático, resultando em 
frequência cardíaca baixa, aumento de secreções e motilidade gastrintestinal adequada. Em um indivíduo sob 
estresse, entretanto, o sistema simpático predomina sobre o parassimpático, desviando a energia para 
funções que ajudarão a pessoa no gasto de energia, por exemplo, melhorando a oxigenação dos tecidos pela 
broncodilatação e pelo aumento da atividade cardíaca (Figura 1). É importante frisar que o simpático e 
parassimpático têm ações antagônicas em muitas situações (p. ex., no controle da frequência cardíaca e 
sobre a musculatura lisa do trato gastrintestinal), mas não em outras (p. ex., sobre as glândulas salivares e o 
músculo ciliar). 
 Além dos sistemas simpático e parassimpático, o sistema nervoso autônomo é constituído também 
pelo sistema nervoso entérico. 
 
 
 
FIGURA 1 – Demonstração dos sistemas de: luta ou fuga (esquerda – predomínio do simpático) e repouso e digestão 
(direita – predomínio do parassimpático). (Adaptado de Farmacologia Clínica Ridiculamente Fácil – 3ª ed.) 
 
2 - ANATOMIA BÁSICA DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
 
 O padrão básico de dois neurônios dos sistemas simpático e parassimpático consiste em um neurônio 
pré-ganglionar com o corpo celular no sistema nervoso central e um neurônio pós-ganglionar com seu corpo 
celular em um gânglio autônomo (Figura 2): 
 
 
 
 
FIGURA 2 – padrão básico de dois neurônios dos sistemas simpático e parassimpático: Acetilcolina (Ach) e Norepinefrina (NE) como 
transmissores do sistema nervoso periférico. (Adaptado do Livro Farmacologia de Rang e Dale – 7ª ed.) 
 
De acordo com a Figura 3, vamos observar que os nervos do sistema nervoso simpático deixam o 
sistema nervoso central por raízes espinais torácicas e lombares (regiões T e L da medula espinal). Os 
gânglios autônomos do sistema simpático encontram-se dentro das cadeias paravertebrais (bilateral), e há 
também gânglios na linha média do corpo (Figura 3). Já o sistema parassimpático está conectado ao sistema 
nervoso central por meio dos nervos cranianos III, VII, IX e X que saem da região bulbar/basal (região B) e 
dos nervos que saem da região sacral da medula (região S). Os gânglios autônomos do parassimpático 
geralmente estão próximos do órgão-alvo eu em seu interior (Figura 3). 
O sistema nervoso entérico consiste em neurônios situados nos plexos intramurais do trato 
gastrintestinal. Ele recebe estímulos dos sistemas simpático e parassimpático, mas é capaz de agir 
isoladamente, controlando as funções motoras e secretórias do intestino. 
 
 
3 - TRANSMISSORES DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
 
 Os principais transmissores são a acetilcolina (Ach) e a noradrenalina, também chamada de 
norepinefrina (NE)*. Podemos considerar as seguintes regras para as transmissões nervosas do sistema 
nervoso autônomo: 
 
- Os neurônios pré-ganglionares são colinérgicos, e a transmissão nos gânglios autônomos ocorre através 
dos receptores nicotínicos de Ach; 
 
- Os neurônios parassimpáticos pós-ganglionares são colinérgicos, atuando nos receptores muscarínicos dos 
órgãos-alvo; 
 
- Os neurônios simpáticos pós-ganglionares são, fundamentalmente, noradrenérgicos, embora alguns sejam 
colinérgicos (p. ex., glândulas sudoríparas). 
 
*OBS.: norepinefrina é sinônimo de noradrenalina, e epinefrina é sinônimo de adrenalina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 3 – Anatomia básica do sistema nervoso autônomo. (Adaptado do Livro Farmacologia de Rang e Dale – 7ª ed.) 
 
 
 
 
6 - AÇÕES DO SIMPÁTICO E DO PARASSIMPÁTICO NAS DIVERSAS PARTES DO ORGANISMO 
 
As tabelas 1.1 e 1.2 mostram as ações fisiológicas do sistema nervoso simpático e do parassimpático 
sobre as diversas partes do corpo, demonstrando ainda quais os receptores estão envolvidos. A tabela ajuda 
a prever quais serão os efeitos dos fármacos que interferem com cada um dos sistemas. 
 
 A Figura 4 também mostra, em forma de esquema, as ações fisiológicas do sistema nervoso simpático 
e do parassimpático sobre as diversas partes do corpo. Conhecer e memorizar estes efeitos fisiológicos são 
fundamentais para compreender toda a farmacologia básica envolvida com o sistema nervoso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tabela 1.1 - ações fisiológicas do sistema nervoso simpático e do parassimpático. 
(Adaptado do Livro Farmacologia de Rang e Dale – 7ª ed.) 
 
 
 
 
Tabela 1.2 (continuação) - ações fisiológicas do sistema nervoso simpático e do parassimpático. 
(Adaptado do Livro Farmacologia de Rang e Dale – 7ª ed.) 
 
 
 
 
 
 
Figura 4 - ações fisiológicas do sistema nervoso simpático e do parassimpático 
 
 
 
 
 
 
7 - A TRANSMISSÃO COLINÉRGICA 
 
 A Figura 5 mostra o processo da transmissão colinérgica e a ação de alguns substâncias e fármacos 
sobre a transmissão. 
 
 
FIGURA 5 – processo da transmissão colinérgica e a ação de alguns substâncias e fármacos sobre a transmissão. (Adaptado do Livro 
Farmacologia de Rang e Dale – 7ª ed.) 
 
 
A ação da acetilcolina (Ach) se dá sobre dois subtipos de receptores: os nicotínicos e os muscarínicos. 
 
Os receptores nicotínicos intermediam a transmissão sináptica excitatória rápida na junção 
neuromuscular, nos gânglios autônomos e em vários locais do sistema nervoso central (SNC). Os receptores 
nicotínicos musculares e neuronais diferem quanto à estrutura molecular e à farmacologia. Os receptores 
muscarínicos intermediam os efeitos da Ach nas sinapses pós-ganglionares parassimpáticas (principalmente 
no coração, nos músculos e nas glândulas) e contribuem para a estimulação ganglionar. São encontrados em 
muitas partes do SNC. Existem três tipos principais de receptores muscarínicos: 
 
- Receptor M1, neuronais, produzem excitação lenta dos gânglios. São bloqueados de modo seletivo 
pela pirenzepina; 
- Receptor M2, cardíacos, provocam a diminuição da frequência cardíaca e da força de contração, 
principalmente dos átrios. São bloqueados de modo seletivo pela galamina. Os receptores M2 também 
intermediam a inibição pré-sináptica; 
- Receptores M3, glandulares, são responsáveis por fenômenos como secreção, contração dos 
músculos lisos das vísceras e relaxamento vascular. A cevimelina é um agonista seletivo de M3. 
- Dois outros subtipos moleculares de receptores muscarínicos, M4 e M5 são encontrados 
principalmente no SNC. 
 
A síntese da Ach resulta de uma reação química de acetilação da colina com acetil-coenzima A (colina 
+ acetil-CoA). Depois de formada, a Ach é armazenada nas vesículas sinápticas. A liberação de Ach durante 
uma sinapse ocorre por exocitose. 
 
9 - A TRANSMISSÃONORADRENÉRGICA 
 
Para entender a complexidade dos efeitos fisiológicos mediados pelo sistema nervoso simpático e 
seus dois neurotransmissores principais (norepinefrina e epinefrina), é importante ressaltar os efeitos 
resultantes da ativação dos receptores α e β: 
 
RECEPTORES α (efeitos da ativação) 
α1 = vasoconstrição, relaxamento da musculatura lisa gastrintestinal, secreção salivar e glicogenólise 
hepática. 
α2 = inibição da liberação de transmissores, agregação plaquetária, contração da musculatura lisa vascular, 
inibição da liberação de insulina. 
 
RECEPTORES β (efeitos da ativação) 
β1 = aumento da freqüência e da força de contração cardíaca, hipertrofia cardíaca tardia. 
β2 = broncodilatação, vasodilatação, relaxamento da musculatura lisa visceral, glicogenólise hepática e 
tremores musculares. 
β3 = lipólise. 
 
A Figura 6 mostra o processo da transmissão norsadrenérgica e a ação de alguns substâncias e 
fármacos sobre a transmissão. 
 
 
 
 
 
FIGURA 6 – processo da transmissão adrenérgica e a ação de algumas substâncias e fármacos sobre a transmissão. (Adaptado do 
Livro Farmacologia de Rang e Dale – 7ª ed.) 
 
 
A síntese da norepinefrina envolve os seguintes passos (Figura 7): a L-tirosina é convertida em Dopa 
pela tirosina hidroxilase (etapa limitante). A Dopa é convertida em Dopamina pela dopa descarboxilase. A 
Dopamina é convertida em norepinefrina pela dopamina beta-hidroxilase (DBH), localizada nas vesículas 
sinápticas. Na medula suprarrenal, a norepinefrina é convertida em epinefrina pela feniletanolamina N-
metiltransferase. 
 
A norepinefrina produzida é armazenada nas vesículas sinápticas. O transporte da norepinefrina para 
o interior das vesículas ocorre por um transportador chamado VMAT. A liberação da norepinefrina ocorre por 
exocitose. 
 
 
 
FIGURA 7 – síntese da norepinefrina e da epinefrina. (Adaptado do Livro Farmacologia de Rang e Dale – 7ª ed.) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FÁRMACOS QUE AGEM SOBRE A TRANSMISSÃO COLINÉRGICA 
 
Alguns fármacos são capazes de influenciar a transmissão colinérgica, quer agindo como agonistas ou 
antagonistas sobre os receptores pós-sinápticos da Ach, quer afetando a liberação ou a destruição da Ach 
endógena. Desta forma, os fármacos que agem sobre a transmissão colinérgica são subdivididos de acordo 
com o seu sítio de ação fisiológica nos seguintes grupos: 
 
I - agonistas muscarínicos (parassimpatomiméticos); 
II – antagonistas muscarínicos (parassimpatolíticos); 
III – fármacos estimulantes ganglionares; 
IV – fármacos bloqueadores ganglionares; 
V – fármacos bloqueadores neuromusculares; 
VI – anticolinesterásicos. 
 
I – AGONISTAS MUSCARÍNICOS 
 
A Ach é o agonista endógeno, embora ela não seja usada clinicamente. Outros agonistas importantes 
são o carbacol, a metacolina, a muscarina e a pilocarpina. Apresentam diferenças quanto à seletividade 
muscarínica/nicotínica e quanto à suscetibilidade à colinesterase. 
Os principais efeitos dos agonistas muscarínicos são: 
 bradicardia; 
 vasodilatação dependente do endotélio que provoca queda da pressão arterial; 
 contração da musculatura lisa do intestino, bexiga e brônquios; 
 aumento das secreções exócrinas; 
 constrição da pupila e contração do músculo ciliar que provocam diminuição da pressão 
intraocular. Por conta deste efeito, alguns agonistas são úteis no tratamento do glaucoma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
II – ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS 
 
Os antagonistas muscarínicos mais importantes são a atropina, a escopolamina, o butilbrometo de 
escopolamina, o iprtrópio e a pirenzepina. 
Os principais efeitos dos antagonistas muscarínicos são: 
 inibição das secreções; 
 taquicardia; 
 dilatação da pupila e paralisia de acomodação; 
 relaxamento da musculatura lisa do intestino, brônquios, trato biliar e bexiga; 
 inibição da secreção ácida do estômago; 
 efeitos sobre o sistema nervoso central; 
 efeitos antieméticos; 
 efeitos antiparkinsonianos. 
 
 
PRINCIPAIS ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FÁRMACOS QUE AGEM SOBRE A TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA 
 
RECEPTORES α (efeitos da ativação) 
α1 = vasoconstrição, relaxamento da musculatura lisa gastrintestinal, secreção salivar e glicogenólise 
hepática. 
α2 = inibição da liberação de transmissores, agregação plaquetária, contração da musculatura lisa vascular, 
inibição da liberação de insulina. 
 
RECEPTORES β (efeitos da ativação) 
β1 = aumento da freqüência e da força de contração cardíaca, hipertrofia cardíaca tardia. 
β2 = broncodilatação, vasodilatação, relaxamento da musculatura lisa visceral, glicogenólise hepática e 
tremores musculares. 
β3 = lipólise. 
 
 
Os fármacos que interferem com a transmissão do sistema nervoso simpático podem ser utilizados em 
diversas condições clínicas em função das várias ações que a norepinefrina exerce nas diferentes partes do 
organismo, incluindo o sistema nervoso periférico, sistema nervoso central e a maior parte dos órgãos como 
coração, pulmão, trato urinário, etc. Alguns exemplos de situações clínicas envolvidas com o uso de fármacos 
que influenciam a transmissão noradrenérgica são: asma, choque anafilático, hipertensão, parada cardíaca, 
insuficiência cardíaca, choque cardiogênico, angina, ansiedade, depressão, entre outros (ver Tabelas abaixo). 
 
 
AGONISTAS ADRENÉRGICOS (SIMPATOMIMÉTICOS) 
 
- A norepinefrina e a epinefrina possuem pouca seletividade entre os receptores; 
- Agonistas α1 incluem a fenilefrina e oximetazolina, utilizados como descongestionantes nasais; 
- Agonistas α2 seletivos incluem a clonidina e metilnorepinefrina. Os agonistas α2 causam queda da 
pressão sanguínea, em parte por inibição da liberação de norepinefrina e em parte por uma ação central; 
- Agonistas β1 seletivos incluem a dobutamina, que provoca aumento da força de contração cardíaca 
e é utilizada no tratamento do choque cardiogênico. Os agonistas β1 podem causar arritmias cardíacas; 
- Agonistas β2 seletivos incluem salbutamol, terbutalina e salmeterol, usados na asma pela ação 
broncodilatadora; 
- Agonistas β3 seletivos podem ser desenvolvidos para o controle da obesidade. 
 
Tabela 3 – alguns fármacos que agem como agonistas adrenérgicos (simpatomiméticos) 
 
FÁRMACO AÇÃO PRINCIPAL USOS/FUNÇÃO 
Norepinefrina Agonista α/β Neurotransmissor 
endógeno (não usada 
clinicamente) 
Epinefrina Agonista α/β Tratamento de emergência 
da asma, choque 
anafilático e parada 
cardíaca. Adicionada a 
soluções anestésicas 
locais, prolonga a ação 
local dos anestésicos pelo 
efeito vasoconstritor 
Isoprenalina Agonista β não seletivo Asma (obsoleto) 
Dobutamina Agonista β1 não seletivo Choque cardiogênico 
Salbutamol Agonista β2 Asma, trabalho de parto 
prematuro 
Salmeterol Agonista β2 Asma 
Terbutalina Agonista β2 Asma, inibição do parto 
Clembuterol Agonista β2 Ação anabólica para 
aumentar a força muscular 
Ritodrina Agonista β2 Inibição do parto 
Fenilefrina Agonista α1 Descongestão nasal 
Metoxamina Agonista α não seletivo Descongestão nasal 
Clonidina Agonista parcial α2 Hipertensão 
 
 
COMENTÁRIOS SOBRE ALGUNS AGONISTAS ADRENÉRGICOS 
 
Salbutamol: Um fármaco importante utilizado na clínica e que exerce seu efeito farmacológico como 
agonista adrenérgico é o salbutamol. Este fármaco tem ação broncodilatadora, sendo, portanto muito usado 
também para o tratamento da bronquite e da asma por via inalatória (Figura 6). Ele exerce o seu efeito agindo 
sobre os receptores β2 dos brônquios. 
 
 
 
FIGURA 6 – foto de três medicamentos que possuem o salbutamol como princípio ativo. 
 
É possível deduzir os efeitos farmacológicos do salbutamol quando se conhece bem a ação fisiológica 
da epinefrina sobre os brônquios*. Sabemos que a epinefrina circulante age sobre o pulmão provocando 
broncodilatação. Portanto, um agente agonista da epinefrina como o salbutamol promoverá o mesmo efeito, 
ou seja: broncodilatação.*OBS.: lembrar que a norepinefrina não age diretamente sobre o pulmão, mas ela induz a suprarrenal 
a produzir epinefrina. Esta sim, age sobre os receptores β2 do pulmão. 
 
 
Fenoterol: Este fármaco também é utilizado na clínica como agonista adrenérgico dos receptores β2 
(Figura 7). 
 
 
 
FIGURA 7 – foto de dois medicamentos que possuem o fenoterol como princípio ativo. 
 
Terbutalina: Este é outro fármaco utilizado na clínica como agonista adrenérgico dos receptores β2 
(Figura 8). 
 
 
 
FIGURA 8 – foto de dois medicamentos que possuem terbutalina como princípio ativo. 
 
 
Fenilefrina: É um fármaco muito utilizado na clínica para reverter a congestão nasal. Um dos fatores 
que provocam a congestão nasal é a dilatação dos vasos sanguíneos periféricos que irrigam a mucosa dos 
seios nasais. A fenilefrina está presente na formulação de alguns medicamentos utilizados em casos de 
gripes e resfriados (Figura 9), pois um dos sintomas de alguns casos de gripe é a congestão dos seios 
nasais. É possível deduzir os efeitos farmacológicos da fenilefrina quando se conhece bem a ação fisiológica 
da norepinefrina sobre os vasos sanguíneos. Sabemos que a norepinefrina provoca vasoconstrição quando 
age sobre os receptores α1. Portanto, um agente agonista da norepinefrina nos receptores α1 promoverá a 
vasoconstrição, revertendo desta forma a vasodilatação que aparece na congestão nasal. Um efeito colateral 
que pode surgir do uso de um agonista de receptores α1 é a hipertensão, pois estes agentes causam a 
vasoconstrição, que é uma das condições que acarretam a hipertensão. 
 
 
 
FIGURA 9 – foto de cinco medicamentos que possuem fenilefrina como princípio ativo em associação 
com analgésicos e antialérgicos. 
 
 
Dobutamina: Este é um fármaco muito utilizado nas unidades intensivas para tratamento do choque 
cardiogênico. Exerce seu efeito farmacológico como agonista adrenérgico dos receptores β1 do coração, 
portanto tem ação sobre a força de contração. Ele não é específico apenas para os receptores β1, o que 
significa que também age sobre receptores α e β2, mas sem estimular muito estes receptores. É o fármaco 
preferido para estimular o coração, pois preserva a eficiência cardíaca e altera muito pouco a frequência do 
coração. 
 
 
 
 
 
ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS (SIMPATOLÍTICOS) 
 
- Os antagonistas α1 e α2-adrenérgicos como a fenoxibenzamina e fentolamina já foram empregados para 
produzir vasodilatação no tratamento de doenças vasculares periféricas, mas esse uso está obsoleto; 
- Antagonistas α-1 seletivos como a prazosina, doxazosina e terazosina são usados no tratamento da 
hipertensão. Entre os efeitos indesejáveis estão hipotensão postural e impotência; 
- A ioimbina é uma antagonista seletivo α2; 
- A tansulosina é α1a seletiva e age principalmente no trato urogenital, sendo utilizada para tratar os sintomas 
da hiperplasia prostática benigna como a recuperação do fluxo urinário; 
- Os antagonistas não-seletivos entre receptores β1 e β2 são o propranolol, alprenolol e osprenolol. 
Antagonistas não-seletivos podem causar broncoconstrição. 
- Os principais antagonistas seletivos β1 são o atenolol e nebivolol, utilizados especialmente no tratamento da 
hipertensão. 
 
 
 
 
 
Tabela 4 – alguns fármacos que agem como antagonistas adrenérgicos (simpatolíticos) 
 
FÁRMACO AÇÃO PRINCIPAL USOS/FUNÇÃO 
Fenoxibenzamina Antagonista α (ñ seletivo, 
irreversível). 
Feocromocitoma 
Fentolamina Antagonista α Uso raro na clínica 
Prazosina Antagonista α1 Hipertensão 
Tansulosina Antagonista α1 
(urosseletivo) 
Hiperplasia prostática; 
incontinência urinária 
Ioimbina Antagonista α2 Sem uso clínico; 
considerado como 
afrodisíaco. 
Propranolol Antagonista β não seletivo Angina, hipertensão, 
arritmias cardíacas, 
ansiedade, tremores, 
glaucoma 
Alprenolol Antagonista β não seletivo; 
agonista parcial 
Angina, hipertensão, 
arritmias cardíacas, 
ansiedade, tremores, 
glaucoma 
Metoprolol Antagonista β1 Angina, hipertensão, 
arritmias 
Nebivolol Antagonista β1, aumenta a 
transmissão mediada por 
óxido nítrico (NO) 
Hipertensão 
Butoxamina Antagonista β2 Sem uso clínico 
 
 
 
 
COMENTÁRIOS SOBRE ALGUNS ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS 
 
Propranolol: O propranolol é um fármaco muito utilizado na terapia cardiovascular. Ele é um 
antagonista dos receptores β1 do coração e também dos receptores β2 do pulmão. Portanto, ele não é 
específico, ou seja, age sobre dois tipos de receptores. É muito utilizado na prática clínica para as situações 
em que é preciso diminuir a frequência e a força de contração cardíaca. Sendo assim, é usado para 
tratamento de taquicardia e arritmias supraventriculares e também para tratar hipertensão e angina pectoris. 
É possível deduzir os efeitos farmacológicos do propranolol quando se conhece bem a ação fisiológica 
da norepinefrina sobre o coração. Sabemos que a norepinefrina aumenta a força de contração e a frequência 
do coração. Portanto, um agente antagonista da norepinefrina nos receptores β1 do coração promoverá o 
efeito contrário: diminuição da força de contração e da frequência. 
 
Prazosina: A prazosina é um dos fármacos utilizados no tratamento da hipertensão. É possível 
deduzir os efeitos farmacológicos da prazosina quando se conhece bem a ação fisiológica da norepinefrina 
sobre os vasos sanguíneos. Sabemos que a norepinefrina provoca vasoconstrição quando age sobre os 
receptores α1. Portanto, um agente antagonista da norepinefrina nos receptores α1 dos vasos sanguíneos 
promoverá o efeito contrário, ou seja, vasodilatação. A hipertensão é uma doença crônica cuja etiologia 
envolve vários aspectos fisiológicos alterados. Um dos fatores que causam hipertensão é a vasoconstrição 
periférica, portanto um agente vasodilatador como a prazosina pode ser benéfico no tratamento de alguns 
casos de hipertensão (Figura 10): 
 
 
 
FIGURA 10 – foto de dois medicamentos que possuem prazosina como princípio ativo.