Afecções do Sistema Digestório dos Equinos

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AFECÇÕES DO SISTEMA DIGESTÓRIO DOS EQUINOS – CAUSAS CLÍNICAS
SÍNDROME CÓLICA.
Anatomia do Trato Digestório (TG) dos Equinos
O trato digestório dos equinos é constituído por boca, língua, esôfago, estômago, intestino delgado, intestino grosso e ânus.
O esôfago dos equinos mede cerca de 1,5 metros e estende-se da faringe ao estômago cruzando o tórax e perfurando o diafragma. 
O esôfago se liga ao estômago pelo esfíncter cárdia e se liga ao duodeno (primeira porção do intestino delgado) pelo esfíncter piloro, esses esfíncteres são bem desenvolvidos e o esfíncter cárdia realiza fechamento hermético impedindo a regurgitação. O estômago tem forma de feijão, com capacidade de 15 a 20 litros, e é dividido em região de fundo, corpo e pilórica e ele possui uma porção aglandular e glandular (secretora de pepsinogenio, muco e acido clorídrico), delimitada por uma linha denominada de “margo plicatus”. A função do estômago é apenas que quebra mecânica e inicio da quebra de proteínas (pela enzima pepsinogenio).
O Intestino Delgado mede cerca de 20 metros, onde ocorre a digestão propriamente dita e é dividido em duodeno (parte fixa – ligado ao fígado), seguido do jejuno e depois íleo (ambos parte mesentérica – jejuno preso ao mesentério e o íleo preso ao mesentério e ceco). Na porção do duodeno é onde ocorre a maior parte da digestão, absorção de proteínas, gorduras, minerais e vitaminas. Os equinos não possuem vesícula biliar, sendo mais dificultosa a digestão de alimentos gordurosos.
O Intestino Grosso mede aproximadamente 4 metros e é responsável pela absorção e armazenamento de água. Ele se subdivide em ceco, colón e reto. O ceco é uma estrutura formada por base, corpo e ápice; nele existem muitos micro-organismos que são responsáveis pela fermentação, produção de ácidos graxos voláteis, gás e absorção de água; e o bolo alimentar entra pela válvula íleo-cecal e sai pela válvula que conecta ele ao colón ventral direito. O Colón Maior se inicia no colón ventral direito, flexura esternal, colón ventral esquerdo, flexura pélvica, colón dorsal esquerdo, flexura diafragmática, colón dorsal direito, colón transverso, Colón Menor ou descendente, reto.
Fatores Predisponentes da Cólica em Equinos
· Manejo Alimentar: excesso de grãos pode levar a um timpanismo de ceco, excesso de alimento pode levar a uma compactação, dilatação gástrica;
· Mudança no habitat e nas atividades físicas: animais que vivam a pasto que rotineiramente se movimentavam e se alimentavam mais de forragem do que de concentrados e bruscamente passam a ser confinados e ter uma dieta rica em concentrado, sem que haja uma adaptação prévia.
· Anatomia do TG: estomago com pequena capacidade volumétrica, não conseguem vomitar, longo mesentério no jejuno (± 25 metros), locais com diminuição abrupta do lúmen (saída do colón transverso para o colón menor e flexura pélvica muito estreita podendo levar a uma compactação) e mucosa retal frágil.
Patogenia da Cólica em Equinos.
Podem ser por vários fatores, porem todos ocorrem através da dilatação estomacal ou intestinal, isso começa a provocar uma compressão dos vasos sanguíneos levando a um isquemia do órgão, neste momento as bactérias começam a se proliferarem lesionando a mucosa intestinal levando a uma injuria de reperfusão e a uma endotoxemia causada pelas bactérias que começam a passar para a corrente sanguínea.
Etiologia da Cólica em Equinos.
Obstrutiva, obstrutiva estrangulante (quando ocorre uma torção), infartante não-estrangulante (causada pelo Strongylus vulgares, onde produzem trombos) e inflamatória (mastite, peritonite).
Dentro das categorias etiopatogenicas podemos citar as afecções do estomago, intestino delgado, ceco, colón maior, colón menor, do reto e outras.
As afecções do estomago ocorrem basicamente devido a uma dilatação gástrica, ruptura devido a uma sobrecarga alimentar, a sobrecarga alimentar, compactação e ulceras gastrointestinais.
As afecções do intestino delgado abrangem a cólica espasmódica (quando ocorre um almento exagerado na motilidade intestinal), duodenojejunite proximal, obstruções sem estrangulamento (normalmente ocorre uma compactação no íleo), Obstrução com estrangulamento ( intussucepção, torções, encarceramentos). Encarceramento inguino-escrotal pode ocorrer em garanhoes após a cobertura. Injestão de areia junto ao pasto pode diminuir a motilidade intestinal e levar uma compactação. 
Afecções do ceco normalmente leva a um timpanismo por compactação, sablose (ingestão de areia junto ao pasto diminuindo a motilidade e consequentemente a fermentação).
Afecções do colón maior ocorrem devido a um timpanismo, obstrução não-estrangulante (compactação, sablose, deslocamento) e obstrução estrangulante (torção).
Afecções do colón ocorrem devido a uma compactação, obstrução e torção. Afecções de reto ocorrem devido a uma procitite, prolapso e ruptura.
Plano Geral para a Cólica em Equinos.
Sabe-se que a intervenção medica para a cólica é emergencial. Deve ser feito uma avaliação clinica do animal, quando diagnosticado com cólica, determinar o causa dela. Aferir os parâmetros vitais (FC, FR, mucosas, TPC, TR) a cada 10 min. Entrar com tratamento suporte ate que se determina a causa da cólica, como por exemplo, ministrar flunixim meglumine (banamine) em dose endotoxemica e observar se o animal se o animal mostra-se mais aliviado, sondar, e fazer fluidoterapia de reposição e manutenção.
Quando se sabe a causa da cólica, pensar se o tratamento pode ser clinico ou se dever ser cirúrgico. Em casos que o animal não progride, a intervenção deve ser cirúrgica.
Exame Clinico em caso de Cólica em Equinos.
· Identificação: Idade, sexo, raça.
· Anamnese: perguntar sobre a alimentação, vermifugação, quando começou, se já teve episódios, defecação e micção, ingestão de água, prenhez.
· Exame Físico: inspeção (avaliar o comportamento), parâmetros vitais (FC, FR, TR, TPC), avaliação de mucosas (rose clara, rósea, pálida, pirolácea, cianótica e congesta), avaliar o grau de desidratação. Importante avaliar a amplitude do pulso digital palmar e facial e mensurar a temperatura do casco para evitar que o animal desenvolva uma laminite.
· Exame Especifico: sondagem nasogástrica (avaliar se tem refluxo espontâneo, conteúdo estomacal), auscultação abdominal para avaliar motilidade intestinal (abdome é dividido em quatro quadrantes), palpação retal, avaliação das fezes (síbalos – com consistência firme, cheiro característico e observar conteúdo).
	Auscultação abdominal
	Lado esquerdo, porção dorsal: possível auscultar intestino delgado e colón menor.
	Lado direito, porção dorsal: possível auscultar válvula íleo-cecal e suas descargas.
	Lado esquerdo, porção ventral: possível auscultar colón ventral e dorsal esquerdo.
	Lado direito, porção ventral: possível auscultar colón ventral e dorsal direito.
	Obs: a auscultação avalia motilidade, deve-se observar se ela é ausente (-), normal (++), hipomotilidade (+) e hipermotilidade (+++). As descargas íleo-cecais são avaliadas como ausentes (- / significa nenhuma descarga a cada 3 segundos), normal (++ / duas descargas a cada 3 segundos), hipomotilidade (+ / uma descarga a cada 3 segundos), hipermotilidade (+++ / duas ou mais descargas a cada 3 segundos)
	Palpação Retal
	Lado esquerdo: rim e porção caudal do baço.
	Lado direito: ceco e as tênias medial e caudal.
	Dorsal: aorta e mesentélio.
	Ventral: pulso da artéria e flexura pélvica.
· Exames complementares: Hemograma, avaliação do líquido peritoneal (a quantidade de proteínas aumenta, se a cor for vermelha fazer hematócrito e proteína), níveis de lactato sanguíneo e peritoneal, exame radiográfico, exame ultrassonográfico, endoscopia, laparotomia / celiotomia exploratória (feito em casos que é necessário intervenção cirurgica – quando houver compactação no intestino delgado, ceco e cólon, vólvulos, torções, intussucespção, encarceramentos , hérnia, inguino-escrotal, ablose, retroflexão e destroflexão, enterólitos e tumores. O liquido peritonel deve ser amarelo claro se for amarelo escuro podehaver inflamação.
DILATAÇÃO GÁSTRICA EM EQUINOS
É uma afecçção que acomete o sistema digestório dos equinos. Ela ela provoca uma distensão estomacal causada por gases após ingestão excessiva de alimentos fermentáveis ou devido a processos obstrutivos a nível de piloro ou nas porções iniciais do intestino delgado. 
Pode ocorrer com maior incidência em animais criados confinados consumindo elevados níveis de concentrado.
O estomago de um equino suporta de 5 á 15 litros, sendo classificado como distensão volumes acima de 20 Litros. Isso pode ocorrer com frequência e causar desconforto ao animal devido ao fato de que esta espécie não é capaz de vomitar.
Etiologia
Dividimos em causas primarias e secundarias. A causa primaria da dilatação abrange o aumento de volume de gases através da ingestão de alimentos altamente fermentáveis ou excessiva ingestão de água e também através compactação de alimentos consequente a baixa ingestão de água. A causa secundaria abrange processos obstrutivos pilóricos, íleo adinâmico, influxo estomacal de conteúdo do intestino delgado. 
Patogenia
A dilatação faz com que a mucosa gástrica seja comprimida, promovendo assim um desequilíbrio circulatório levando a uma isquemia grave. Portanto a falta da circulação local as bactérias começam a liberar toxinas levando o animal a um quadro de endotoximia.
Sintomatologia
O Animal apresenta uma dor súbta, aguda e intensa. No exame físico observa-se aumento FC e FR, Sudorese, alterações comportamento evidenciando incômodo, desidratação, alteração mucosas (podendo ser rósea clara, congesta ou cianótica dependendo do tempo que o animal esta neste quadro), aumento TPC. É raro, mas pode ocorrer regurgitação e eructação pelas narinas.
Diagnóstico
O diagnóstico é feito através da anamnese (saber se o animal vive estabulado, tipo de alimentação), exame físico através da sondagem nasogástrica e através do liquido estomacal faz-se uma qualificação de seu pH (pH ácido é indicativo de distensão primaria e pH alcalino é indicativo de distensão secundária) e a olfação do mesmo.
Tratamento
Em casos de dilatação primaria é feito primeiramente uma sondagem nasogástrica, onde é retirado todo o conteúdo desencadeante e feito uma lavagem até que saia apenas muco estomacal, aliviando a dor imediatamente, faz também uma fluidoterapia de reposição e depois de manutenção, uma vez que essa afecção deixa o animal desidratado e pode usar analgésicos como flunixin meglumine (dose endotoxemica) e xilazina. Em casos de dilatação secundária é necessário que investigar a fundo o que esta provocando um influxo estomacal de conteúdo do intestino delgado para então tratar a distensão e também o problema que levou a distensão.
ÚLCERA GASTRODUODENAL
Ela provavelmente resulta de um desequilíbrio de fatores agressivos da mucosa (ácido e pepsina) e fatores protetores (camada mucosa, mucosa gástrica e prostaglandinas).
Comum em potros e equinos adultos, animais atletas (prevalência maior em animais em treinamento).
O estômago, como já dito anteriormente é dividido em mucosa gladular e aglandular. A mucosa angladular representa 1/3 do estomago, é composta por uma camada de epitélio escamoso estratificado, sem auto-proteção, sendo mais propensa a desenvolver a ulcera. A muco gladular possui mecanismos protetores da mucosa e se divide em mucosa cárdica, gástrica e pilórica.
A mucosa cárdica produz muco; a mucosa gástrica é dotada de glândulas secretórias, células parietais secretoras HCl, células principais secretoras de pepsinogênio, células enterocromafins secretoras de histamina (amplificadora da secreção de HCl pelas células parietais) e a mucosa pilórica dotada de células G secretoras de gastrina e células D secretoras de somatotastina.
Patogenia
Fatores protetores intrínsecos e lesivos intrínsecos promovem um excesso ou falta de tamponamento do HCL, AGV, bile, alteração do transporte de na consequentemente levando a uma alteração na permeabilidade do epitélio.
Fatores predisponentes da ulcera na mucosa aglandular abrangem:
· Manejo alimentar: aumento na ingestão de CHO, aumento bactérias ácido-resistente, longos períodos sem alimentação (o equinos produz HCL constantemente, por isso muitos períodos sem alimento deixa seu pH muito ácido).
· Estresse: este causa um desequilíbrio neuro-endócrino levando a um aumento na produção de gastrina e histamina.
· Esforço físico: ocorre uma mudança no ritmo de preenchimento gástrico, expondo mais a mucosa aglandular.
· Processo inflamatório, obstrutivo ou alterações anatômicas: refluxos duodenais e hipomotilidade 
Fatores predisponentes da ulcera na mucosa glandular abrangem:
· Helycobacter pylori (pouca evidências em animais)
· Alterações na camada protetora: uso constante de AINEs, onde estes inibem a produção de prostaglandinas.
Sinais Clínicos
Inapetência/hiporexia, queda de desempenho, depressão, alterações comportamentais, cólica aguda ou recorrente e dor discreta a moderada 
Os potros apresentam diarreia, salivação excessiva e refluxo gastroesofágica, depressão, bruxismo, decúbito dorsal, dor abdominal variável, constipação, melena e interrupção da mamada por desconforto.
Diagnóstico
Deve se fazer uma anamnese, observar os sinais clínicos e comportamentais, fazer exames para encontrar sangue oculto nas fezes, coletar e observar o líquido peritoneal, Gastroscopia. Caso não tenha como fazer uma gastroscopia baseia-se nos sinais e resposta ao tratamento.
Pela gastroscopia podemos graduar a ulcera, onde grau 0 (normal) o epitélio esta intacto; grau 1 (ulceração leve), onde a mucosa esta intacta com áreas avermelhadas, hiperqueratose, lesão única ou multifocais; grau 2 (ulceração moderada), onde existe lesão única extensa ou lesões múltiplas superficiais e grau 3 (ulceração severa) – lesões extensas e profundas.
Tratamento
É sabido que a redução do consumo de forragens promove um aumento do pH gástrico levando a uma ulcera. Se entrarmos com medicações que elevem o pH (diminuindo a acidez) e aumentar a alimentação com forragens podemos reparar a ulcera.
Uso de antiácidos (hidróxido de alumínio ou de magnésio, carbonato de cálcio); antagonistas H2 (ranitidina, cimetidina – por 3 semanas) e inibidores da bomba de prótons (Omeprazol), onde ambos diminuem a secreção de HCL; Protetores de mucosa (Sucralfato); drogas que aumentam a velocidade de esvaziamento gástrico (metroclopramida).
CÓLICA ESPASMÓDICA
Espasmos ou contrações anormais da porção muscular da parede intestinal.
Etiologia
Ocorrem por estresse, fadiga, excitação, alimentos deteriorados, migração verminótica na parede dos vasos (Obstrução vascular intraluminal) e excesso de grãos ou pouca fibra causando aumento de gás e consequentemente uma distensão. 
Patogenia
Ocorre uma aumento nas contrações da parede do intestino delgado, podendo levar a ma isquemia (quando houver compressão dos vasos) e a alterações metabólicas nas células.
Sinais Clinicos
Dor súbita podendo ser de intensidade moderada a severa (intermitente), alterações comportamentais, alterações nos parâmetros vitais discreta a moderada (aumento de FC e FR), hipermotilidade, aumento no numero de defecações, eliminação gás e diarréia.
Diagnóstico
Anamnese, exame físico, auscultação intestinal (dos quadrantes e observação de borborigmos), alteração discreta nos parâmetros, diagnóstico terapêutico, pesquisa de hemoparasitas e OPG. Geralmente o diagnostico desse tipo de cólica é terapeutico
Tratamento
Fluidoterapia (reposição, manutenção), sondagem nasogástrica, antiespasmódicos (Brometo de hioscina, buscopan), Analgésicos (Flunixin meglumine – dose antiendotoxemica). 
Essa cólica predispõe encarceramentos, intussucepção e deslocamentos, por isso deve ser acompanhado e monitorado.
TIMPANISMO DE CECO
Etiologia
Pode ser de origem primária, onde ocorre uma hiperfermentação do seu conteúdo (desequilíbrio da flora de fermentação) de corrente de terapia antimicrobiana (doses elevadas e prolongadas), excesso de alimentos ricos em carboidratos, alterações na válvula ileo-cecal e ceco-cólica e trombos nas atérias ileo-ceco-cólica.Também pode ser de origem secundária decorrente de um timpanismo cólon maior, Íleo adinâmico ou obstruções.
Sinais Clínicos
Ocorre um desconforto abdominal discreto, dispnéia (compressão do diafragma), abdômen tenso e distendido (flanco direito) e alterações discreta a moderada de parâmetros (aumento de FC e FR). Dor não abrupta.
Diagnóstico
Anamnese, exame físico, auscultação/percussão (ruído timpânico), palpação retal (o ceco está distendido e deslocado caudalmente).
Tratamento
Punção fossa paralombar direita (retirar o gás do ceco), fluidoterapia (reposição e manutenção), antifiséticos (dimeticona, Óleo mineral), AINES (flunixin meglumine – dose antiendotoxemica) e analgésicos.
COMPACTAÇÃO DE CÓLON MAIOR
Etiologia
Acúmulo de alimento que ressecam, podendo ocorrer em qualquer segmento do cólon e onde ele para por causar uma obstrução total ou parcial. Na Flexura pélvica é muito comum ocorrer isso, ela tem um “Marca passo” que faz um movimento retropropulsivo. É silencioso, e vai progredindo com o passar dos dias.
Os fatores predisponentes englobam a quantidade e qualidade do volume e a disponibilidade de água que pode influenciar na umidade do alimento sólido; se alimentar de feno ressecado, capim napier triturado, rações a base de rolão de milho de baixa qualidade cana triturada junto a falta de água; problemas dentários, onde a mastigação é insatisfatória e o alimento ingerido vem em pedaços maiores; interferência do fluxo sanguíneo nos vasos do cólon decorrente de aneurisma e trombose; Aerofagia; estabulação; mudanças recentes no programa de exercício regular; ausência de administração de vermífugos; disfunções nos “marca passos”; parasitismo intestinal severo (Strongylus vulgaris, Ciatostomineos, Anoplocephala perfoliata); medicações como o amitraz, atropina, glicopirrolato, morfina resultaram em diminuição da motilidade intestinal e diminuição do apetite por 2 a 7 horas após a administração.
Sinais Clínicos
Dor leve a moderada (intermitente ou não), episódios de anorexia, alterações comportamentais relacionadas a dor, alteração discreta nos parâmetros e com a evolução do quadro ocorre o aumento na intensidade dos sinais.
Diagnóstico
Abaulamento abdominal, na auscultação observa-se uma hipomotilidade nos segmentos acometidos, na palpação retal observa-se fezes ressecadas, escassas ou ausentes e compactação da região afetada.
Tratamento
Fluidoterapia (Reposição, manutenção); cálcio para estimular a motilidade intestinal; fluidoterapia oral (5 a 10 L a cada 30 a 60 minutos) quando não houver refluxo duodenal; lubrificante oral (Óleo mineral); agente laxativos osmóticos que promovem a retenção de líquido dentro do trato intestinal (sulfato de magnésio, hidróxido de magnésio, sorbitol); laxantes.
ENCARCERAMENTO NEFRO-ESPLÊNICO
Aprisionamento do cólon maior, a região da flexura pélvica, pelo ligamento nefro-esplênico. Espaço nefro-esplênico = rim esquerdo, ligamento nefro-esplênico, borda dorsal do baço, parede abdominal dorsal.
Sinais Clínicos
Dor leve, evolução lenta, distensão abdominal do quadrante dorsal esquerdo.
Diagnóstico
Na palpação retal observa-se tênias tensas em direção ao rim, baço em posição caudal, alça no espaço nefro-esplênico. Na paracentese abdominal o liquido peritoneal levemente alterado (opacidade) com aumento discreto dos teores de proteínas e leucócitos.
Tratamento
Anestesia inalatória, rolamento e fenilefrina infusão lenta 10 minutos.
DUODENOJEJUNITE PROXIMAL
Caracterizada por inflamação e edema do duodeno e do jejuno proximal, intensa secreção de fluido e eletrólitos para o lúmen do ID e consequentemente grande volume de refluxo enterogástrico. Decorrente de obstrução estrangulante ou não, por microorganismos patogênicos (salmonela, clostridium);
Patogenia
Íleo adinâmico (não tem motilidade) causa acumulo de liquido, desidratando o animal, levando a um refluxo para o estomago e consequentemente a uma dilatação gástrica e essa dilatação promove dor. Também ocorre devido a uma inflamação, edema, lesão nas vilosidades, levando a uma endotoxemia, absorção deficiente, distensão do ID e dor.
Sinais Clínicos
dor abdominal agudo, grande volume de refluxo gástrico, de cor alaranjado acastanhado e odor fétido, regurgitação nasal, moderada distensão ID (não tenso), febre, desidratação, mucosas congestas, tpc aumentado e ileo adinâmico.
Nos exames complementares HT e PPT encontram-se aumentados, paracentese com líquido amarelo turvo a serosanguinolento e aumento de PT e Leucócitos.
Tratamento 
Suporte tem melhor resultado, compreende a ondagem nasogástrica para lavar e retirar conteúdo dudodenal, manter animal sondado, Fluidoterapia (reposição, manutenção, perdas contínuas), analgesia e Flunixin meglumine (dose antiendotoxemico). Antibioticoterapia (penicilinas, ceftiofur)
Em caso de íleo adnâmico ministrar Gluconato de cálcio associado a fluidoterapia para arritmias cardiacas, metoclopramida para esvaziamento gástrico e lidocaína para analgesia e controle de arritmias cardíacas. Saber calcular fluidoterapia de reposição, manutenção e perda por hora.
DIARRÉIA
Etiologia
Saída de fezes que possuam elevado conteúdo de liquido. Cíbalos amolecidos devido a uma desequilíbrio hidro-eletrolítico e da absorção do trato intestinal. Tem dois tipos: processo inflamatório do ceco e IG (tiflite, colite) ou processos que não envolvem resposta inflamatória.
Salmonella typhimurium causa uma enterotoxinas, estimulam a secreção intestinal, ativação da resposta imune local e liberação de seus mediadores.
Fatores predisponentes potros jovens, animais hospitalizados, estresse, antibioticoterapia por tempo prolongado.
Patogenia
Perda de líquido pelo IG relacionados com má-absorção e/ou aumento da secreção diminuindo a absorção pelas células epiteliais da superfície intestinal e aumentando a secreção pelas Criptas.
Sinais Clínicos
Colite aguda (diarreia profusa), dor abdominal, sinais de endotoxemia (febre, taquicardia, alteração do nível de consciência, desidratação)
Diagnóstico
 Cultura bacteriológica e biopsia retal. 
Tratamento
Fluidoterapia , transfusão de plasma (quando necessário), AINE’S, limpeza das áreas com contaminação fecal (remoção do material orgânico), baias, bebedouros, utensílios, Isolar animais infectados. Metronidazol de antibiótico quando a diarreia for causada por protozoários.
PERITONITE
Etiologia
Secundária a insultos mecânicos, físicos ou infecciosos, inflamação gastrintestinal, hepática ou urogenital, perda ou degeneração intestinal (desvitalização e necrose), passagem transmural de bactérias para cavidade peritoneal , complicações pós-operatórias.
Sinais Clinicos
Febre, anorexia, dor abdominal – abdômen tenso, diminuição ou ausência de motilidade, taquicardia, desidratação, aumento do Ht e PPT, neutropenia, aumento do fibrinogênio, liquido peritoneal: turvo, floculado 
Tratamento
Precoce e intensivo, estabilizar o paciente da hipovolemia e endotoxemia (flidoterapia e AINEs respectivamente), correção da causa incitante, uso de antibióticos (Gentamicina ou amicacina, penicilina, cefalosporina, sulfa + trimetropim, ampicilina, enrofloxacina, metronidazol).