Síndrome Cólica em Equinos

Prévia do material em texto

Síndrome Cólica em Equinos 
Particularidades e fatores predisponentes – 
• Anatômicos (monogástrico; câmera de fermentação = 
ceco) 
• Fisiológicos 
• Fatores individuais 
• Fatores ambientais e manejo 
 
Fatores anatômicos – 
↳Mesentério desenvolvido 
↳Ceco... saco cego 
↳Diâmetro e curvaturas do cólon (muitas curvas, 
curvas “apertadas”) 
 
Fatores fisiológicos – 
↳Movimento retrogrado em flexura pélvica (“empurra” 
de volta) 
↳Incapacidade de vomito (cárdia muito forte e 
funcional) 
↳Cárdia funcional 
↳Ausência do centro de vomito (estímulo muito 
pequeno) 
Fatores individuais – 
↳Idade, gênero e raça (doenças e alterações 
predisponentes; tipo de criação; gastrite de cavalos 
sangue inglês etc.) 
↳Histórico médico / comorbidades 
✓ Cirurgias anteriores 
✓ Afecções odontológicas (animal mastiga mal) 
✓ Parasitoses 
Fatores ambienteis – 
↳Alimentação 
→ Quantidade e qualidade 
→ Volumoso X concentrado 
→ Alteração da dieta (microrganismos do sistema 
do equino também precisam de adaptar) 
→ Hidratação (aumentar a ingestão hídrica do 
cavalo = sal) 
↳Manejo 
→ Estabulação 
→ Transporte (transportes constantes é muito 
estressante para os cavalos) 
 
Identificação e anamnese – 
↪Idade, gênero, raça e cor 
↪Queixa principal 
 
✓ Cronologia 
✓ Evolução 
✓ Frequência 
↪Defecação e Micção 
↪Estado Reprodutivo 
↪Enfermidades anteriores 
↪Tratamento (tratamento anterior) 
↪Animais acometidos 
↪Sistema de criação (à pasto ou estabulados) 
↪Manejo alimentar 
↪Atividade / Treinamento 
↪Vacinação / Vermifugação (quando? Qual? 
Vermifugações anteriores?) 
Exame físico – 
1. Inspeção: 
✓ Comportamento 
✓ Atitude 
✓ Aparência 
✓ Estado Nutricional 
✓ Abdômen 
✓ Dor 
✓ Grau 
✓ Frequência 
2. Parâmetros Vitais: 
✓ FC (pode demonstrar a dor desse animal) 
✓ Pulso – artéria facial 
✓ TPC e mucosas 
✓ Hidratação 
✓ FR 
✓ T°C 
3. Cavidade oral: 
✓ Ferimentos 
✓ Dentes 
✓ Apreensão e Mastigação 
✓ Deglutição 
4. Abdômen: 
Dividido em 4 quadrantes 
Ceco ➜ colón ventral direito ➜ externo (flexura 
external) ➜ colón ventral esquerdo ➜ flexura pélvica 
➜ colón dorsal esquerdo ➜ flexura diafragmática 
colón dorsal direito ➜ transverso ➜ menor ➜ reto 
✓ Simetria 
✓ Formato 
✓ Sensibilidade 
✓ Elasticidade 
✓ Ruídos auscultatórios ➜ Ceco = avaliação 
quantitativa; contagem dos movimentos da 
descarga íleo-ceco-cólica; normal = 1 
movimentos a cada 3 minutos; nos demais 
quadrantes se faz uma avaliação qualitativa 
(em cruz) 
✓ Palpação retal 
Exames complementares – 
Fezes – 
→ Coproparasitológico 
→ exame macroscópico 
→ cultura 
Sondagem nasogástrica – diagnóstico e tratamento 
→ Conteúdo 
→ Quantidade 
→ Cor 
→ Odor 
→ pH 
Abdominocentese – 
→ Cor 
→ pH 
→ Lactato 
→ Celularidade 
US abdominal – alcança apenas 30% do abdômen, 
mas é bom para visualizar regiões que você não 
consegue sentir na palpação retal 
Gastroscopia – 
Síndrome cólica / abdome agudo – 
↪Grupo de alterações manifestadas por sinais clínicos 
inespecíficos de dor abdominal 
↪Origem multifatorial 
↪Alterações patológicas do trato gastrointestinal 
↪Alterações patológicas de outros órgãos “Falsa 
cólica” – dores abdominais que não tem origem no 
sistema gastrointestinal 
 
SINAIS CLINICOS DE DOR: 
✓ Cavar 
✓ Deitar e levantar 
✓ Rolar 
✓ Olhar o flanco 
✓ Posição de cão sentado 
✓ Posição de cavalete 
✓ Automutilação 
✓ Sudorese 
✓ Mímica de micção 
✓ Exposição peniana 
*sinais aparecem juntos ou são repetidos com uma 
certa frequência 
 
Abordagem clínica de EMERGÊNCIA – 
1. Frequência cardíaca (te mostra quanta dor o animal 
tem) 
2. Inspeção de mucosas e TPC (avaliar a volemia) 
3. Auscultação abdominal (não tem ruído) 
4. Sondagem nasogástrica (evitar que o estômago 
rompa) 
5. Controle da dor 
6. Abdominocentese 
7. Palpação transretal 
➤Exame rápido e criterioso: Diminuir riscos iminentes 
➤Controle da dor: Melhora da condição geral 
➤Encaminhamento: Cirúrgico; Médico 
Clínica x cirúrgica? 
➢ Dor incontrolável 
➢ Palpação de alteração de correção cirúrgica 
➢ Alteração intensa de líquido peritoneal 
➢ Cólicas recorrentes sem origem identificada 
 
*manutenção das veias e fluidoterapia = cirurgião 
precisa das veias e precisa restabelecer a volemia 
desse animal 
Caminhada = estimula a motilidade 
Dor incontrolável: 
 
Tiflocentese = punção do ceco 
 
 
 
 
Palpação de alteração de correção cirúrgica: 
 
 
Alteração intensa de líquido peritoneal: 
 
Por gravidade o líquido já sai; perfurar o ponto mais 
baixo do abdômen 
 
 
 
As cólicas podem ser divididas em: processos 
obstrutivos não-estrangulativos e processos obstrutivos 
estrangulativos; com ou sem comprometimento 
vascular 
Cólicas cirúrgicas – 
Processos obstrutivos não-estrangulativos: podem ser 
intraluminais (dentro da luz), intramurais (na parede da 
alça) ou extraluminais (fora da luz intestinal) 
• Estase e compactação da ingesta 
• Aderências, Abcessos, Neoplasias 
• Tromboembolismo verminótico 
• Enterolitíase 
• Deslocamento (cólon, vólvulo) 
• Intussuscepção 
 
 
Processos obstrutivos estrangulativos: 
• Torção 
• Vólvulo 
• Intussuscepção 
• Encarceramento 
• Hérnias 
Enterolitíase – só intestino grosso 
▶Concreções compostas por minerais = Mg / Cristais 
de fosfato 
▶Produção constante no cólon maior 
▶pH alcalino favorece a precipitação 
▶Raças árabe, pôneis e animais estabulados 
-Presença do enterólito causa dor: Pela própria 
presença ou formato; pela obstrução e distensão de 
alças 
Estase e fermentação da ingesta (produz gás) ➜ 
Proliferação bacteriana ➜ Enterite (inflamação) ➜ 
Aumento de permeabilidade ➜ extravasamento de 
proteínas e leucócitos para a cavidade abdominal ➜ 
Translocação bacteriana / choque séptico 
Estase e fermentação da ingesta ➜ Má absorção de 
nutrientes e H2O ➜ Obstrução do diafragma e ou veia 
cava caudal ➜ Choque obstrutivo 
 
Apresentação clínica: 
• Episódios recorrentes de desconforto 
• Dor moderada 
• Sinais de obstrução 
• Mucosas congestas 
• Taquicardia/ Traquipneia 
• Desidratação 
• Motilidade intestinal alterada 
Diagnóstico: 
• Sinais Clínicos + histórico 
• Palpação transretal 
• US abdominal 
Tratamento: Indicação cirúrgica 
• Depressão 
• Dor intensa, progressiva, incontrolável 
• refluxo gástrico >3 l/h 
• Líquido peritoneal com aumento de leucócitos 
e eritrócitos 
 
 
Compactação / impactação – qualquer porção do 
intestino / por ingesta 
→ ID (distensão mais rápida) 
→ CECO 
→ IG (distensão lenta e progressiva) 
Distensão luminal 
• Gás produzido pela fermentação bacteriana 
• Ingesta (fibrosa?) – normalmente fibras longas 
• Líquido (+secreção - absorção) 
Intestino pouco complacente 
Distensão luminal compromete fluxo sanguíneo na 
mucosa 
Apresentação clínica: 
• Sinais clínicos de progressão lenta 
• Dor progressiva 
Diagnóstico: 
• Paracentese com aumento de celularidade 
• Sondagem: normalmente sem refluxo 
(nasogástrica) 
• Palpação transretal: presença de massa 
compactada 
 
Tratamento: 
• Clínico 
-Fluido terapia 
-Laxantes 
-Estimular a motilidade (fármacos/ caminhar) 
• Cirúrgico 
-Laparotomia 
-Lavagem + massagem 
-Enterotomia pela margem anti mesentérica 
*enterotomia: de preferência fazer no intestino grosso 
no cólon esquerdo; tomar cuidado com a parte que 
está compactada para não causar mais lesão ainda na 
alça 
Tromboembolismo verminótico – 
↪Enfarte não estrangulativos (não teve ação mecânica 
extrínseca apertando os vasos) 
→ Redução do fluxo sanguíneo sem 
deslocamento ou encarceramento 
→ Migração de S. vulgaris 
-Forma infectante L3 
-Migração nas arteríolas L4 
-Deposição de fibrina na camada íntima das artérias/ 
arteríolas 
Obstruções estrangulativas – 
Oclusão vascular e obstrução luminal 
Sinais clínicos 
• Início AGUDO 
• Dor intensa 
• Rápida deterioração do estado hemodinâmico 
• Paracentese sanguinolenta• Refluxo (aparece mais precocemente quando 
mais perto do segmento oral) 
Intestino delgado – 
✓ Torção 
✓ Vólvulo 
✓ Intussuscepção 
✓ Encarceramento 
Torção e vólvulo – 
Torção < 180 graus 
Vólvulo > 180 graus (oclusão de alguns vasos) 
Fazemos a secção do segmento acometido de pelo 
menos 60 graus, remove a porção, faz anastomose e 
sutura o mesentério. Geralmente não fazemos o 
ligamento término-terminal. 
Intussuscepção – 
✓ Jejuno-jejunal 
✓ Jejuno-ileal 
✓ Íleo-ileal 
✓ Ileocecal (mais comum) 
 
Fatores que alteram a motilidade intestinal 
(hipermotilidade) 
Infestações crônicas de Anaplocephala perfoliata ou 
mudanças abruptas de dieta 
Encarceramentos – 
✓ Hérnia inguino-escrotal (+ comum) 
✓ Forâmen gastro-epiplóico 
✓ Ligamento nefro-esplênico (+ comum) 
✓ Lipoma pedunculado 
*todos esses casos tem em comum a possibilidade de 
uma enterectomia anastomose e dependem da 
viabilidade da alça 
Encarceramento forâmen gastroepiplóico – 
↪Forâmen de Winslow 
↪4 cm de diâmetro na entrada da Bursa omental, 
dorso-cranial ao processo caudal do fígado 
↪ID passa pelo forâmen e fica preso, causando 
estrangulamento 
↪Cavalos mais velhos são predispostos, pois há 
aumento do diâmetro do forâmen com a idade 
 
Hérnia ínguino-escrotal – 
↪ID passa pelos anéis inguinais interno e externo 
Lipoma pedunculado – 
↪Cavalos mais velhos (+ 15 anos) 
↪Tumor benigno do tecido adiposo 
↪Localizado próximo à raiz mesentérica 
↪Único (mais comum) ou múltiplos 
*pode dar a volta no intestino delgado e ficar preso nele 
mesmo; sempre é intestino delgado 
Intestino grosso – 
→ Torção 
→ Vólvulo 
→ Intussuscepção 
↪Dor começa moderada e progride para intensa (início 
menos agudo que ID) 
↪Menor quantidade de refluxo 
↪Distensão abdominal 
Torção Intestino Grosso – 
Complicações de laparotomias: 
→ Peritonite 
→ Aderências 
→ Hérnia incisional 
→ Endotoxemia (laminite) 
→ Ileus (íleo paralítico) 
Pós-operatório: (de todos esses casos) 
• FLUIDOTERAPIA!!! 
• PT ≤ 4,1 = plasma (2-4mL/kg) 
• Equilíbrio eletrolítico e ácido-básico 
• AINE 
• Antibioticoterapia 
• Controle 
A CIRURGIA – 
-Tricotomia bem ampla (maior segurança para 
exteriorizar as alças) 
-Lavar pelo menos 3 vezes (até a compressa sair 
limpa; cavalo é muito sensível) - Clorexidine e/ou iodo 
-Colocar luvinhas nos cascos 
Colocamos os panos de campos e começamos com a 
incisão na linha alba. Começamos com o ceco, 
seguindo para o ID, checando o ligamento nefro-
esplênico e forame de Winslow, checamos bexiga e 
útero, diafragma (possíveis hernias??), estômago. A 
enterectomia só pode ser feita de até 60% do 
segmento senão podemos ter problemas de má 
absorção. Devemos descomprimir as alças antes de 
exteriorizar, ligamos as artérias e veias mesentéricas 
com fio absorvível 2-0 ou 3-0, exteriorizamos as alças e 
esvaziamos o conteúdo e assim podemos começar a 
ressecção. 
Para checarmos a viabilidade da alça devemos apenas 
dar um peteleco (estímulo mecânico), além disso 
checamos a coloração da serosa e da própria alça, 
 
sentimos também o pulso das artérias mesentéricas. 
Podemos pedir para o anestesista aplicar fluoresceína 
IV no acesso e esperamos 5 minutos, apagamos as 
luzes e usamos uma luz negra para visualizarmos a 
viabilidade das alças. Podemos fazer By-pass e 
enteroanastomose do tipo latero-lateral com suturas do 
tipo X. 
Ressecção (enterectomia) – 
↪Mais que 60% causa má absorção 
↪Descomprimir antes de exteriorizar 
↪Ligar as artérias e veias mesentéricas com fio 
absorvível 2-0, 3-0 
↪Exteriorizar as alças 
↪Esvaziar o conteúdo 
↪Ressecar 
Circunstâncias especiais: 
→ Coloração da serosa 
→ Volta da cor após a correção do 
estrangulamento 
→ Pulso das artérias mesentéricas 
→ Motilidade 
Cólicas clínicas – 
↪Sobrecarga / compactação gástrica 
↪Gastrites / úlceras gástricas 
↪Colite (diversas) 
↪Duodeno-jejunite proximal (Duodenocecostomia) 
↪Sablose (maior parte clínico) 
Sobrecarga / compactação gástrica – origem no 
estômago 
▶Sobrecarga.... afecção mais comum (80%) 
• Está associada a ingestão rápida, falha no 
esvaziamento ou fermentação da ingesta 
• ocorre por o animal comer demais (excesso de 
grãos) 
• Essa ingesta pode fermentar também, 
principalmente se o grão for milho e aveia, pois 
ambos têm muito carboidrato. A motilidade 
para e ele começa a sentir dor. 
▶Compactação.... menos frequente 
• Adensamento da ingesta (material fibroso) 
Apresentação clínica: Dor em graus variados, “brincar” 
com água, apatia 
Diagnostico: 
→ Presuntivo quando o paciente tem melhora 
significativa após sondagem (SONDA 
SEMPRE EM CASOS DE CÓLICA) 
Tratamento: 
→ Sondagem/ lavagem, fluido terapia, protetores 
de mucosa, acompanhamento da evolução 
clínica 
Complicações podem ocorrer quando há fermentação 
de grãos e este conteúdo evolui dentro do trato 
digestório 
Gastrites e Úlceras gástricas – 
-Alterações da mucosa que destroem elementos 
celulares, resultando em falhas (soluções de 
continuidade) e podem se estender até a lâmina 
própria (úlceras = chegam a estruturas mais profundas, 
desde a lâmina própria até a camada muscular mais 
profunda) 
Classificações: 
✓ Únicas ou múltiplas 
✓ Superficiais ou profundas 
✓ Extensas ou restritas 
✓ Ativas ou crônicas 
✓ Em cicatrização ou não 
-Mucosa aglandular e margo plicatus (regiões mais 
afetadas) 
*Na região aglandular do estômago temos produção de 
pouco muco e queratina, já na parte glandular temos a 
produção de bastante muco o que faz com que tenha 
menor incidência de úlceras na região glandular. 
-Secreção ácida nos cavalos é contínua 
Fatores predisponentes: 
• Estresse (exercício, confinamento, desmame, 
doma, transporte, ...) 
• Parasitismo gástrico (Gasterophillus sp) 
• Anti-inflamatórios não esteroidais 
• Pós-operatório 
 
 
Sinais clínicos: 
• Dor leve a moderada (intermitente) 
• Inapetência 
• Anorexia 
• Emagrecimento 
• Bruxismo 
• Salivação 
• Mímica de vomito 
• Exposição frequente do pênis 
Diagnóstico: 
• Anamnese 
• Sinais clínicos 
• Gastroscopia (olha diretamente a mucosa) 
-Jejum alimentar 24h 
-Jejum hídrico 6 a 12h 
*caráter progressivo 
Tratamento: 
-Antiácidos (Hidróxido de alumínio e de magnésio) 
-Antagonistas dos receptores H2 de histamina (Inibição 
da secreção gástrica): cimetidina (4,4 mg/Kg/IM TID) ou 
ranitidina (1,4 mg/Kg/IM TID). 2-6 semanas para 
cicatrização das úlceras 
-Bloqueador bomba de prótons: omeprazol (1,4 
mg/Kg/VO SID). 14 a 21 dias para cicatrização das 
úlceras (manutenção) 
-Protetores de mucosa: salicilato de bismuto e 
sucralfato 
Duodeno Jejunite Proximal – acomete duodeno e 
porção proximal do jejuno 
↪Sinonímias: enterite proximal, enterite anterior 
↪Inflamação catarral no segmento proximal do 
intestino delgado, principalmente duodeno 
↪Inflamação causa efeitos deletérios sobre a 
motilidade e mecanismos de transporte de água e 
eletrólitos = hipersecreção, redução da absorção e 
aumento da permeabilidade 
↪Evolução: desidratação com acidose metabólica, 
choque hipovolêmico e séptico 
 
 
 
Sinais Clínicos: 
• Refluxo abundante: + que 48L nas primeiras 24 
horas (2L/h), com coloração castanho-
alaranjada, odor fétido e pH alcalino 
• O animal apresenta depressão após a 
descompressão gástrica, com sinais de dor 
intermitente quando o estômago voltar a ficar 
sobrecarregado 
• Taquicardia 
• Desidratação 
• TPC aumentado 
• Dor abdominal ou prostração 
• Hipertermia 
• ID distendido à palpação 
O curso da doença é de 7 a 14 dias. Quanto mais 
curto, melhor o prognóstico 
Diagnóstico: 
• Sinais clínicos 
• Análise do refluxo gástrico (hipersecreção) 
• US 
Tratamento: 
• Descompressão gástrica 
• Fluido terapia = Ringer Lactato, Ringer 
simples, plasma 
• Reposição de íons 
• AINEs 
• Flunixin meglumine como anti-endotoxêmico 
• Metoclopramida + Ca (pró-cinéticos) 
Obs: Estruturafísica e de equipe bem preparadas 
cuidado com as complicações (laminite) 
Colite – 
↪Inflamação do intestino grosso (cólon) e do ceco 
(tiflite) 
↪Inflamação grave pode ocorrer perda do epitélio 
mucoso, aumento de permeabilidade e edema 
Sinais clínicos: 
• Diarreia 
• Desidratação 
• Acidose metabólica 
• Endotoxemia 
• Choque endotóxico 
 
 
Causas: 
• Salmonella sp 
• Clostridium sp 
• Antibióticos 
• Excesso de AINEs 
São diferentes tipos de colite 
→ Aguda 
→ Colite X 
Colite aguda – 
↪Salmonella sp (suspeitou = trata) 
↪Suscetíveis: estressados, imunossuprimidos, potros 
↪Curso agudo, toxêmia, com diarreia profusa, refluxo 
gástrico, febre 
↪A bactéria sobrevive no ambiente (haras, hospitais) 
Diagnóstico: 
→ Cultura de fezes: 3-5 amostras 
→ Sorologia pareada: ELISA 
→ Biópsia de reto 
Tratamento: 
→ Fluidoterapia 
→ Plasma 
→ Plasma hiperimune 
→ Flunixin meglumine 
→ AINEs 
→ Antibióticos: gentamicina (6,6 mg/kg/IV SID) + 
ceftiofur (4-5 mg/kg/IV TID) 
Colite “X” – 
↪Clostridium perfringens 
↪Colite hiperaguda 
↪Diarréia profusa sanguinolenta, refluxo gástrico, 
febre, choque endotoxêmico, mucosas “cor de tijolo”, 
sinais de laminite, dor abdominal 
Tratamento: 
→ Metronidazol (15-20 mg/kg IV TID) 
→ + todo o anterior....... 
Diagnóstico: 
→ Cultura de fezes: 3-5 amostras 
→ Sorologia pareada: ELISA 
→ Biópsia de reto 
Tratamento: 
→ Fluidoterapia 
→ Plasma 
→ Plasma hiperimune 
→ Flunixin meglumine 
→ AINEs 
→ Antibióticos: gentamicina (6,6 mg/kg/IV SID) + 
ceftiofur (4-5 mg/kg/IV TID) 
Sablose – 
↪Compactação por ingestão de areia 
➢ Cólon maior (dorsal direito e transverso) 
➢ Cólon menor 
↪Areia irrita a mucosa causa diarreia; a diarreia facilita 
a compactação 
Apresentação clínica: 
• Diarreia 
• Dor abdominal em graus variados 
Diagnóstico: 
• Sedimentação das fezes 
• US abdominal 
• Tratamento 
• Laparotomia 
• Controle da inflamação 
Peritonite – origens distintas 
Inflamação do peritônio 
→ Química (Urina, bile) – ruptura de ducto 
hepático levando a bile até a cavidade 
peritoneal 
→ Mecânica (Neoplasia, cirurgia, trauma vaginal, 
palpação) 
→ Infecciosa (Ruptura de víscera abdominal, 
hepatite, nefrite, complicações de castração, 
septicemia) 
Classificação: 
→ Aguda X crônica 
→ Primária (idiopática) X secundária 
→ Asséptica X séptica 
-Ruptura visceral (útero, intestino, bexiga) 
-Cobertura 
 
-Bacteremia: Streptococcus, Rhodococcus, 
Actinobacillus equuli 
-Cirurgia 
Inflamação do peritônio resultante de qualquer 
processo químico (urina, bile), mecânico (neoplasia, 
cirurgia, trauma vaginal, palpação) ou infeccioso 
(ruptura de víscera abdominal, hepatite, nefrite, 
complicações de castração, septicemia) 
 
Quando temos danos em alguma das vísceras levando 
a peritonite, temos a diminuição de fibrinólise, 
causando aderência nas alças e por conta do 
aumento da permeabilidade pode haver a translocação 
bacteriana e absorção de endotoxinas levando a 
choque séptico e SIRS. 
Fisiopatogenia – 
 
Sinais clínicos: 
→ Depressão 
→ Anorexia 
→ Febre 
→ Desidratação 
→ Dor abdominal 
→ Taquicardia 
→ Taquipneia 
→ Íleo paralítico ou diarreia 
→ Distensão abdominal 
Diagnóstico: 
→ Abdominocentese (alta celularidade e proteína 
e em grande quantidade) 
→ Análises laboratoriais 
→ Cultura 
Tratamento: 
→ Identificar e tratar a causa primária! 
 
→ Restaurar o volume circulatório e equilíbrio 
hidroeletrolítico 
→ Plasma hiperimune (Bactérias G-): 4,4 ml/kg 
→ Antibioticoterapia: gentamicina + penicilina, 
ceftiofur, metronidazol 
→ Flunixin meglumine, dose anti-endotoxêmica 
→ AINEs 
→ Lavagem peritoneal