ESTUDO PROPOSTO N2 - CARDIORESPIRATÓRIO

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UNIFACS - SALVADOR - CURSO: ENFERMAGEM 
DISCENTE: CELSIUS PALMEIRA 
 
 
TEMA: ESTUDO PROPOSTO N2 - CARDIORESPIRATÓRIO 
 
 
 
 
 
Sumário 
 
 
INTRODUÇÃO GERAL À FISIOLOGIA CARDÍACA ............................................................ 4 
CONCEITO .............................................................................................................................. 4 
Músculo estriado cardíaco ................................................................................................ 5 
Sistema Circulatório ........................................................................................................... 5 
Artérias ................................................................................................................................. 7 
Veias ..................................................................................................................................... 8 
Capilares Sanguíneos...................................................................................................... 10 
ASPECTOS MORFOLÓGICOS ......................................................................................... 11 
CIRCULAÇÃO DO SANGUE PELO CORAÇÃO............................................................. 13 
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA ........................................................................................ 13 
VISÃO GERAL DOS EVENTOS ........................................................................................ 13 
ELETROFISIOLOGIA DAS CÉLULAS CARDÍACAS ..................................................... 14 
1. Geração de um estado polarizado ............................................................................ 14 
2. Potenciais de ação cardíacos: células de resposta rápida e células de resposta 
lenta .................................................................................................................................... 15 
Células de resposta lenta: ............................................................................................... 15 
Células de resposta rápida: ............................................................................................ 17 
CICLO CARDÍACO .................................................................................................................. 19 
INTRODUÇÃO ...................................................................................................................... 19 
O CICLO CARDÍACO .......................................................................................................... 19 
CONTROLE AUTONÔMICO DA FUNÇÃO CARDÍACA .................................................... 21 
Introdução .............................................................................................................................. 21 
Controle do SNA Sobre a Função Cardíaca .................................................................... 21 
Valva cardíaca ...................................................................................................................... 24 
Sistema de condução do coração...................................................................................... 25 
O CICLO CARDÍACO .............................................................................................................. 27 
PRESSÃO ARTERIAL: REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL A CURTO E LONGO 
PRAZO ....................................................................................................................................... 36 
Mapa conceitual: Pressão Arterial: Regulação da pressão arterial a curto e longo 
prazo ....................................................................................................................................... 39 
CONTROLE NEURAL E HORMONAL ................................................................................. 39 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA ............................................................................. 40 
SISTEMA LINFÁTICO ............................................................................................................. 44 
O que é o sistema linfático, como funciona e doenças relacionadas .......................... 44 
Anatomia do sistema linfático ............................................................................................. 45 
O Sistema Linfático Humano ................................................................................................... 47 
DESENVOLVIMENTO DO SISTEMA CARDIOVACULAR ................................................................. 56 
Malformações do sistema circulatório ........................................................................................ 59 
Etiologia ................................................................................................................................... 59 
Circulação fetal normal ........................................................................................................... 60 
Fisiopatologia .......................................................................................................................... 61 
 
 
INTRODUÇÃO GERAL À FISIOLOGIA CARDÍACA 
 
CONCEITO 
 
O sistema cardiovascular (cardiologia) é formado pelo coração e vasos sanguíneos que 
impulsionam e conduzem o sangue pelo corpo, levando oxigênio, nutrientes e 
hormônios até as células e removendo seus resíduos. 
O coração é um órgão único, muscular, localizado na região mediastínica, levemente 
deslocado à esquerda do plano mediano, que possui como principal função propelir o 
sangue através dos vasos, fazendo-o chegar a todas as células do organismo. Além 
desta função bombeadora, também possui função endócrina, como veremos adiante. 
O músculo estriado cardíaco é um músculo visceral involuntário que forma a maior parte 
das paredes do coração e partes adjacentes dos grandes vasos, como a aorta, e 
bombeia o sangue. 
Músculo do coração (miocárdio) e partes adjacentes dos grandes vasos (aorta, veia 
cava) 
Fibras mais curtas que se ramificam e anastomosam, com estriações transversas 
paralelas e conexão terminoterminal por junções complexas (discos intercalados); 
núcleo único e central 
Contração rítmica contínua, rápida, forte; bombeia o sangue do coração 
 
 
 
Músculo estriado cardíaco 
 
O músculo estriado cardíaco forma a parede muscular do coração, o miocárdio. 
Também há um pouco de músculo cardíaco nas paredes da aorta, veias pulmonares e 
veia cava superior. As contrações do músculo estriado cardíaco não são controladas 
voluntariamente. A frequência cardíaca é controlada intrinsecamente por um marca-
passo, um sistema condutor de impulso formado por fibras musculares cardíacas 
especializadas que, por sua vez, são influenciadas pela divisão autônoma do sistema 
nervoso (DASN) (analisada adiante, neste capítulo). O músculo estriado cardíaco tem 
aparência estriada nítida ao exame microscópico. 
Os dois tipos de músculo estriado — esquelético e cardíaco — são ainda caracterizados 
pelo caráter imediato, rapidez e força de suas contrações. Nota: Embora a característica 
se aplique tanto ao músculo estriado esquelético quanto ao cardíaco, no uso comum o 
termo estriado é usado para designar o músculo estriado esquelético voluntário. 
O músculo estriado cardíaco é diferente do músculo estriado esquelético em sua 
localização, aparência, tipo de atividade e meios de estimulação. Para manter o nível 
contínuo de elevada atividade, a irrigação sanguínea do músculo estriado cardíaco é 
duas vezes maior que a do músculo estriado esquelético. 
 
 
Esquema simplificado do coração, demonstrando as principais estruturas cardíacas e grandes vasos 
 
Sistema Circulatório 
 
O sistema circulatório transporta líquido por todo o corpo; é formado pelo coração, 
pelos vasos sanguíneos e vasos linfáticos. O coração e os vasos sanguíneos formam a 
rede de transporte de sangue. Por intermédio desse sistema, o coração bombeiasangue 
ao longo da vasta rede de vasos sanguíneos do corpo. O sangue conduz nutrientes, 
oxigênio e resíduos que entram e saem das células. 
 
 
Circuitos vasculares 
 
O coração consiste em duas bombas musculares que, embora adjacentes, atuam em 
série, dividindo a circulação em dois componentes: os circuitos ou circulações pulmonar 
e sistêmica O ventrículo direito impulsiona o sangue pobre em oxigênio que retorna da 
circulação sistêmica para os pulmões por meio das artérias pulmonares. O dióxido de 
carbono é trocado por oxigênio nos capilares pulmonares e, então, o sangue rico em 
oxigênio é reconduzido pelas veias pulmonares ao átrio esquerdo do coração. Esse 
circuito, que tem início no ventrículo direito, passa pelos pulmões e chega ao átrio 
esquerdo, é a circulação pulmonar. O ventrículo esquerdo impulsiona o sangue rico 
em oxigênio que chega ao coração, proveniente da circulação pulmonar, por meio das 
artérias sistêmicas (aorta e seus ramos), e há troca de oxigênio e nutrientes por dióxido 
de carbono no restante dos capilares do corpo. O sangue pobre em oxigênio retorna ao 
átrio direito através das veias sistêmicas (tributárias das veias cavas superior e 
inferior). Esse circuito, do ventrículo esquerdo ao átrio esquerdo, é a circulação 
sistêmica. A circulação sistêmica, na verdade, consiste em muitos circuitos paralelos 
que servem às várias regiões e sistemas do corpo. 
 
Vasos sanguíneos 
 
Existem três tipos de vasos sanguíneos: artérias, veias e capilares. O sangue sai do 
coração sob alta pressão e é distribuído para o corpo por um sistema ramificado de 
artérias com paredes espessas. Os vasos de distribuição final, arteríolas, levam sangue 
oxigenado para os capilares. Os capilares formam um leito capilar, onde ocorre troca de 
oxigênio, nutrientes, resíduos e outras substâncias com o líquido extracelular. O sangue 
do leito capilar entra em vênulas de paredes finas, semelhantes a capilares largos. As 
vênulas drenam para pequenas veias que se abrem em veias maiores. As veias 
maiores, que são as veias cavas superior e inferior, reconduzem o sangue pouco 
oxigenado para o coração. 
 
A maioria dos vasos sanguíneos do sistema circulatório tem três camadas ou túnicas: 
 
Túnica íntima, um revestimento interno formado por uma única camada de células 
epiteliais muito achatadas, oendotélio, sustentado por delicado tecido conjuntivo. Os 
capilares são formados apenas por essa túnica, e os capilaressanguíneos também têm 
uma membrana basal de sustentação 
Túnica média, uma camada intermediária que consiste basicamente em músculo liso 
Túnica externa, uma bainha ou camada externa de tecido conjuntivo. 
 
 
Artérias 
 
As artérias são vasos sanguíneos que conduzem sangue sob pressão relativamente 
alta (em comparação com as veias correspondentes) do coração e distribuem-no para 
o. O sangue atravessa artérias de calibre decrescente. 
 
A distinção dos diferentes tipos de artérias é feita com base no tamanho geral, 
quantidade relativa de tecido elástico ou muscular na túnica média espessura da parede 
em relação ao lúmen e função. O tamanho e o tipo das artérias formam um continuum 
— isto é, há uma mudança gradual das características morfológicas de um tipo para 
outro. Existem três tipos de artérias: 
 
 
Estrutura do vaso sanguíneo. As paredes da maioria dos vasos sanguíneos têm três camadas 
concêntricas de tecido, denominadas túnicas. Com menos músculo, as veias têm paredes mais finas do 
que suas artérias acompanhantes e têm lumens mais amplos, geralmente se apresentando achatadas em 
cortes de tecido. 
 
As grandes artérias elásticas (artérias condutoras) têm muitas camadas elásticas 
(lâminas de fibras elásticas) em suas paredes. Inicialmente, essas grandes artérias 
recebem o débito cardíaco. A elasticidade permite sua expansão quando recebem o 
débito cardíaco dos ventrículos, minimizando a variação de pressão, e o retorno ao 
tamanho normal entre as contrações ventriculares, quando continuam a empurrar o 
sangue para as artérias médias a jusante. Isso mantém a pressão no sistema arterial 
entre as contrações cardíacas (no momento em que a pressão ventricular cai a zero). 
Em geral, isso minimiza o declínio da pressão arterial quando o coração contrai e relaxa. 
Exemplos de grandes artérias elásticas são a aorta, as artérias que se originam no arco 
da aorta (tronco braquiocefálico, artéria subclávia e artéria carótida), além do tronco e 
das artérias pulmonares. 
 
As artérias musculares médias (artérias distribuidoras) têm paredes formadas 
principalmente por fibras musculares lisas dispostas de forma circular. Sua capacidade 
de reduzir seu diâmetro (vasoconstrição) controla o fluxo sanguíneo para diferentes 
partes do corpo, conforme exigido pela circunstância (p. ex., atividade, 
termorregulação). As contrações pulsáteis de suas paredes musculares (seja qual for o 
diâmetro do lúmen) causam a constrição temporária e rítmica dos lumens em sequência 
progressiva, propelindo e distribuindo o sangue para várias partes do corpo. As artérias 
nominadas, inclusive aquelas observadas na parede do corpo e nos membros durante 
a dissecção, como as artérias braquial ou femoral, são, em sua maioria, artérias 
musculares médias. 
 
As pequenas artérias e arteríolas têm lumens relativamente estreitos e paredes 
musculares espessas. O grau de enchimento dos leitos capilares e o nível da pressão 
arterial no sistema vascular são controlados principalmente pelo grau de tônus (firmeza) 
no músculo liso das paredes arteriolares. Se o tônus for maior que o normal, ocorre 
hipertensão (aumento da pressão arterial). As pequenas artérias geralmente não têm 
nomes nem identificação específica durante a dissecção, e as arteríolas só podem ser 
vistas quando ampliadas. 
 
Parte sistêmica do sistema circulatório. As artérias e veias mostradas transportam 
sangue rico em oxigênio do coração para os leitos capilares sistêmicos e reconduzem 
o sangue pobre em oxigênio dos leitos capilares para o coração, respectivamente, 
formando a circulação sistêmica. Embora comumente sejam representadas e 
consideradas como um único vaso, conforme é mostrado aqui, as veias profundas dos 
membros geralmente se apresentam como pares de veias acompanhantes. 
 
Veias 
As veias geralmente reconduzem o sangue pobre em oxigênio dos leitos capilares 
para o coração, o que confere às veias uma aparência azul-escura. As grandes veias 
pulmonares são atípicas porque conduzem sangue rico em oxigênio dos pulmões para 
o coração. Em vista da menor pressão arterial no sistema venoso, as paredes 
(especificamente, a túnica média) das veias são mais finas que as das artérias 
acompanhantes. Normalmente, as veias não pulsam e não ejetam nem jorram sangue 
quando seccionadas. 
 
Existem três tamanhos de veias: 
 
As vênulas são as menores veias. As vênulas drenam os leitos capilares e se unem a 
vasos semelhantes para formar pequenas veias. A observação das vênulas requer 
ampliação. As pequenas veias são tributárias de veias maiores que se unem para formar 
plexos venosos, como o arco venoso dorsal do pé. As pequenas veias não recebem 
nome. 
 
As veias médias drenam plexos venosos e acompanham as artérias médias. Nos 
membros e em alguns outros locais onde a força da gravidade se opõe ao fluxo 
sanguíneo as veias médias têm válvulas venosas, válvulas passivas que permitem o 
fluxo sanguíneo em direção ao coração, mas não no sentido inverso. Os exemplos de 
veias médias incluem as denominadas veias superficiais (veias cefálica e basílica dos 
membros superiores e as veias safenas magna e parva dos membros inferiores) e as 
veias acompanhantes que recebem o mesmo nome da artéria que acompanham. 
 
• As grandes veias são caracterizadas por largos feixes de músculo liso longitudinal e 
uma túnica externa bem desenvolvida. Um exemplo é a veia cava superior. 
 
O número de veias é maior que o de artérias. Embora suas paredes sejam mais finas, 
seu diâmetro costuma ser maior que o diâmetro da artéria correspondente.As paredes 
finas proporcionam grande capacidade de expansão, e as veias se expandem quando 
o retorno do sangue para o coração é impedido por compressão ou por pressão interna 
(p. ex., após inspirar profundamente e prender a respiração; esta é a manobra de 
Valsalva). 
 
Como as artérias e veias formam um circuito, seria esperado que metade do volume 
sanguíneo estivesse nas artérias e metade nas veias. No entanto, em razão do maior 
diâmetro e à capacidade de expansão das veias, em geral apenas 20% do sangue que 
circulam estão nas artérias, enquanto 80% encontram-se nas veias. 
 
Embora, para simplificar, frequentemente sejam representadas isoladas nas ilustrações, 
as veias tendem a ser duplas ou múltiplas. Aquelas que acompanham as artérias 
profundas — veias acompanhantes— circundam-nas em uma rede com ramificações 
irregulares. Essa organização serve como trocador de calor em contracorrente, no qual 
o sangue arterial morno aquece o sangue venoso mais frio em seu retorno de uma 
extremidade fria para o coração. As veias acompanhantes ocupam uma bainha 
vascular fascial relativamente rígida junto com a artéria que acompanham. 
Consequentemente, quando a artéria se expande durante a contração do coração, as 
veias são distendidas e achatadas, o que ajuda a conduzir o sangue venoso para o 
coração — uma bomba arteriovenosa. 
 
Veias acompanhantes. Embora a maioria das veias do tronco ocorra como grandes 
vasos isolados, as veias nos membros apresentam-se como dois ou mais vasos 
menores que acompanham uma artéria em uma bainha vascular comum. 
As veias sistêmicas são mais variáveis do que as artérias, e as anastomoses venosas 
— comunicações naturais, diretas ou indiretas, entre duas veias — são mais frequentes. 
A expansão externa dos ventres dos músculos esqueléticos que se contraem nos 
membros, limitada pela fáscia muscular, comprime as veias, “ordenhando” o sangue 
para cima em direção ao coração; outro tipo (musculovenoso) de bomba venosa. As 
válvulas venosas interrompem as colunas de sangue, aliviando, assim, a pressão nas 
partes mais baixas e só permitindo que o sangue venoso flua em direção ao coração. A 
congestão venosa que ocorre nos pés quentes e cansados ao fim de um dia de trabalho 
é aliviada repousando-se os pés sobre um banco mais alto que o tronco (do corpo). 
Essa posição dos pés também ajuda no retorno venoso do sangue para o coração. 
 
Capilares Sanguíneos 
 
Para beneficiar as células que formam os tecidos do corpo, o oxigênio e os nutrientes 
conduzidos pelas artérias precisam sair dos vasos transportadores e passar para o 
espaço extravascular entre as células, o espaço extracelular (intercelular) no qual vivem 
as células. Os capilares são tubos endoteliais simples que unem os lados arterial e 
venoso da circulação e permitem a troca de materiais com o líquido extracelular (LEC) 
ou intersticial. Os capilares geralmente são organizados em leitos capilares, redes que 
unem as arteríolas e as vênulas. O sangue entra nos leitos capilares por meio das 
arteríolas que controlam o fluxo e é drenado pelas vênulas. 
 
 
Bomba musculovenosa. As contrações musculares nos membros associam-se às válvulas venosas para 
deslocar o sangue em direção ao coração. A expansão externa dos ventres dos músculos que se 
contraem é limitada pela fáscia muscular e se torna uma força compressiva que impulsiona o sangue 
contra a gravidade 
 
À medida que a pressão hidrostática nas arteríolas força a entrada e a passagem do 
sangue no leito capilar, também força a saída de líquido contendo oxigênio, nutrientes 
e outros materiais do sangue na extremidade arterial do leito capilar (a montante) para 
os espaços extracelulares, permitindo a troca com células do tecido adjacente. As 
paredes capilares, porém, são relativamente impermeáveis às proteínas plasmáticas. A 
jusante, na extremidade venosa do leito, a maior parte desse LEC — agora contendo 
resíduos e dióxido de carbono — é reabsorvida pelo sangue graças à pressão osmótica 
gerada pela maior concentração de proteínas no capilar. (Apesar de já estar bem 
estabelecido, esse princípio é denominado hipótese de Starling.) Em algumas áreas, 
como nos dedos das mãos, há conexões diretas entre as pequenas arteríolas e vênulas 
proximais aos leitos capilares que irrigam e drenam. Os locais dessas comunicações — 
anastomoses arteriolovenulares (arteriovenosas) (AAV) — permitem que o sangue 
passe diretamente do lado arterial para o lado venoso da circulação sem atravessar os 
capilares. A pele tem muitos shunts AV, que são importantes na conservação do calor 
corporal. Em algumas situações, o sangue atravessa dois leitos capilares antes de voltar 
ao coração; um sistema venoso que une dois leitos capilares constitui um sistema 
venoso porta. O sistema venoso no qual o sangue rico em nutrientes passa dos leitos 
capilares do sistema digestório para os leitos capilares ou sinusoides do fígado — o 
sistema porta do fígado — é o principal exemplo. 
 
ASPECTOS MORFOLÓGICOS 
 
O coração possui quatro cavidades: 
 Átrio direito: nele desembocam a veia cava caudal, a veia cava cranial, e a veia ázigos, 
trazendo sangue dos tecidos para o coração. 
 Ventrículo direito: se comunica com o átrio direito, e dele parte o tronco pulmonar, que 
se dividirá em artérias pulmonar direita e esquerda, levando o sangue que chegou do 
átrio direito para os pulmões. 
 Átrio esquerdo: as veias pulmonares (cujo número varia, dependendo da espécie, de 
quatro a oito) trazem a ele o sangue que foi oxigenado nos pulmões. 
 Ventrículo esquerdo: se comunica com o átrio esquerdo; propele o sangue para a 
artéria aorta, e daí ele se distribui a todo o organismo. 
 
 
Esquema do coração, mostrando suas cavidades e o sentido de circulação do sangue. 
Observe que não há mistura do sangue do lado direito com o do lado esquerdo dentro 
do coração. 
 
O coração possui um sistema de valvas que evitam o refluxo de sangue em diferentes 
momentos do ciclo cardíaco. São elas: 
 Valva atrioventricular direita: localizada entre o átrio direito e o ventrículo direito, evita 
o refluxo de sangue do ventrículo para o átrio no momento de contração do ventrículo 
(sístole ventricular). É composta de três folhetos (válvulas), sendo também chamada de 
valva tricúspide. 
 Valva atrioventricular esquerda: localizada entre o átrio esquerdo e o ventrículo 
esquerdo, impede o refluxo do ventrículo para o átrio, se fechando no momento da 
contração ventricular. É composta de dois folhetos, sendo também chamada de valva 
mitral. 
 *Valva semilunar pulmonar: encontra-se no tronco pulmonar, e se fecha evitando o 
refluxo de sangue deste vaso para o ventrículo direito no momento do relaxamento 
(diástole) do ventrículo. 
 *Valva semilunar aórtica: encontra-se na artéria aorta e impede o refluxo de sangue 
desta artéria para o ventrículo esquerdo no momento da diástole ventricular. 
 
Prendendo as valvas atrioventriculares à parede cardíaca temos as cordas tendíneas, 
que mantém as valvas abertas quando da passagem do sangue dos átrios para os 
ventrículos. 
 
Representação das estruturas macroscópicas cardíacas mais importantes. 
*OBS.: as valvas semilunares também podem ser chamadas de valvas sigmóides. 
 
 
 
 
CIRCULAÇÃO DO SANGUE PELO CORAÇÃO 
 
O sentido de circulação do sangue é: átrio direito → ventrículo direito → artéria pulmonar 
→ pulmões → veias pulmonares → átrio esquerdo → ventrículo esquerdo → artéria 
aorta → tecidos → veias cavas cranial e caudal → átrio direito. 
Como se pode perceber, o sangue rico em oxigênio (arterial) que sai dos pulmões em 
direção aos tecidos do organismo, passando pelo lado esquerdo do coração, não se 
mistura com o sangue pobre em oxigênio (venoso) que vai dos tecidos em direção aos 
pulmões para ser oxigenado, passando pelo lado direito do coração. Isto vale para aves 
e mamíferos, em condições fisiológicas. 
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA 
 
VISÃO GERAL DOS EVENTOS 
 
O evento de contração da musculatura cardíaca,essencial para que o coração 
desempenhe sua função de bomba, é dependente da despolarização ordenada das 
células musculares cardíacas. 
Para que a fibra muscular cardíaca se contraia, é necessária a despolarização desta 
mesma fibra. 
A ativação elétrica ordenada do coração se dá pela propagação, em sequência, de 
potenciais de ação despolarizantes através das estruturas anatômicas deste órgão. 
O batimento cardíaco tem início no nodo sino-atrial (SA), com um potencial de ação 
gerado de maneira espontânea. 
Esse potencial de ação se dissemina por todo o miocárdio atrial direito, e chega ao 
miocárdio atrial esquerdo, levando à contração do miocárdio atrial. 
Em seguida, essa onda de ativação converge para a única conexão elétrica existente 
entre o miocárdio atrial e o ventricular: o nodo atrioventricular (AV). 
Após passar pelo nodo AV, a onda de ativação atinge o feixe de His, e passa por ele 
até chegar às fibras de Purkinge, que são arborizações do feixe de His no miocárdio 
ventricular. 
Deste modo, a onda de despolarização – o impulso cardíaco - é distribuída a todo o 
miocárdio dos ventrículos direito e esquerdo, determinando a contração ventricular. 
 
Demonstração da propagação do potencial de ação. (a): o sistema de condução cardíaco. (b): nodo SA 
despolariza. (c): onda se dissemina pelo miocárdio atrial em direção ao nodo AV. (d): onda passa 
lentamente pelo nodo AV. (e): onda atravessa o feixe de His, no septo interventricular. (f): onda 
despolarizante se propaga pelo miocárdio ventricular, por meio das fibras de Purkinge. 
ELETROFISIOLOGIA DAS CÉLULAS CARDÍACAS 
 
1. Geração de um estado polarizado 
 
As células cardíacas são capazes de gerar uma diferença no potencial elétrico da célula. 
A bomba de sódio-potássio ATPase (Na/K ATPase) leva três íons sódio (Na) para o 
exterior da célula em troca de dois íons potássio (K). Isso provoca: 
 Maior concentração de íons Na no meio extracelular do que no meio intracelular; com 
isso, é criado um gradiente químico (os íons tendem a passar do meio mais concentrado 
para o menos concentrado), e a tendência do Na é entrar na célula. Essa entrada é 
impedida pela membrana plasmática. 
 Maior concentração dos íons K no meio intracelular do que no meio extracelular. É 
criado um gradiente químico do K, e sua tendência é sair da célula. De fato, o K sai da 
célula através de canais de K não controlados por voltagem, mecanismo que 
estudaremos a seguir. 
A membrana da célula, devido à presença destes canais de K não controlados por 
voltagem, possui uma permeabilidade seletiva ao K. 
Estes canais ficam permanentemente abertos, produzindo um efluxo (saída) constante 
de íons K. Isto causa a diminuição do número de íons positivos do lado interno da 
membrana, em relação ao lado externo (tanto o íon Na quanto o íon K são positivamente 
carregados - cátions). 
Em dado momento, a força que atrai o K para fora da célula (gradiente químico) se 
equipara à força que retém o K dentro da célula (ele é um íon positivo, e a face interna 
da membrana, positivamente carregada, tende a retê-lo – este é o gradiente elétrico). 
O potencial de repouso da membrana é alcançado quando ocorre o equilíbrio entre o 
gradiente químico e elétrico do K. Esse potencial varia entre -60mV e -90mV, 
dependendo do tipo de célula cardíaca. 
A membrana plasmática fica, portanto, num estado polarizado. Quando a célula está em 
repouso, sua membrana encontra-se polarizada, isto é, há mais íons positivos do lado 
externo da membrana que do lado interno. 
Carga positiva (íon Na e cálcio, por exemplo) pode ser adicionada à célula, se canais 
específicos forem abertos. 
Se carga positiva for adicionada ao lado interno da célula, ela irá se tornar menos 
polarizada ou despolarizada. Se carga positiva for removida da célula, ela se tornará 
mais polarizada, ou hiperpolarizada. Se a célula for despolarizada, e a carga positiva 
adicionada for removida em seguida, ela sofrerá repolarização. 
O potencial de ação é um evento que abrange a despolarização e repolarização da 
membrana das células excitáveis; no nosso caso, as células cardíacas. Ele é 
responsável, nos neurônios, pela liberação das vesículas que contêm 
neurotransmissores. Nas células cardíacas, seu objetivo final é a contração do 
miocárdio, responsável pelo bombeamento de sangue pelo coração. Como isto ocorre, 
veremos a seguir. 
2. Potenciais de ação cardíacos: células de resposta rápida e células de resposta lenta 
 
Existem basicamente dois tipos de células cardíacas: 
 Células de resposta lenta: São as células marcapasso do nodo SA e as células do 
nodo AV. Elas têm a capacidade de despolarização espontânea e por isso são 
responsáveis (principalmente nodo SA) pelo início da onda de despolarização cardíaca. 
  Células de resposta rápida: São as células do sistema His-Purkinge e as células do 
miocárdio atrial e ventricular. Elas conduzem a onda despolarizante pelo coração 
(sistema His-Purkinge) e realizam a contração do miocárdio em si (células miocárdicas). 
Células de resposta lenta: 
 
Vejamos primeiro, como ocorre o potencial de ação (PA); ou seja, como, depois de 
atingido o limiar de excitação, a célula se despolariza totalmente, transmite esse 
potencial de ação à outra célula e se repolariza em seguida. Depois, estudaremos como 
ocorre a despolarização espontânea das células marcapasso do nodo SA, que é o 
evento iniciador de toda a onda de propagação de potencial de ação cardíaco. 
 
 
 
 
O potencial de ação nas células cardíacas de resposta lenta (nodo SA e AV): 
Despolarização 
Após a gradual despolarização da célula até atingir-se o limiar (-40 mV) para o disparo 
do potencial de ação (como essa lenta despolarização acontece será discutido mais à 
frente), ocorre a abertura de canais de cálcio (Ca) dependentes de voltagem do tipo L. 
A abertura destes canais causa um influxo (entrada) de íons cálcio (em maior 
quantidade no meio extracelular) para o interior da célula. Essa entrada de cargas 
positivas faz com que a membrana se despolarize, atingindo sua face interna voltagem 
positiva (+ 20mV). 
Essas cargas positivas passam a outras células através de junções comunicantes, 
localizadas nos discos intercalares. A entrada de cargas positivas nas células vizinhas 
faz com que haja elevação da voltagem na face interna da membrana. Caso o limiar de 
excitação dessa outra célula seja atingido, ocorrerá o disparo de um potencial de ação 
por esta outra célula (que pode ser outra célula de resposta lenta ou uma célula de 
resposta rápida), e assim subsequentemente. 
 
Repolarização 
Após a despolarização determinada pela abertura de canais de cálcio do tipo L, ocorre 
a abertura de canais de K dependentes de voltagem, também chamados de canais de 
K “tardios”. Esses canais são ativados pela despolarização da membrana, mas só se 
abrem tardiamente, após o atingido pico do potencial de ação. Deste modo, esses 
canais só se abrem após o influxo maciço de íons cálcio através dos canais do tipo L. 
Esses canais de K “tardios” permitem a saída dos íons K da célula (K está presente em 
maior quantidade no meio intracelular), determinando um efluxo de cargas positivas e, 
consequentemente, repolarização da célula (atingindo, estas células, sua voltagem mais 
negativa, -65mV). 
 
Geração espontânea de potenciais de ação: 
A geração espontânea de potenciais de ação nestas células (propriedade que dá ao 
nodo SA a função de marcapasso) se dá através da abertura de canais de Na, quando 
o potencial de membrana está negativo (-65mV). 
A abertura de canais de Na em um momento em que o potencial de membrana é 
negativo permite o influxo de íons sódio, o que gera um aporte de cargas positivas. Isto 
leva a uma gradual despolarização da célula até que ela atinja o limiar (-40mV) para a 
abertura dos canais de cálcio do tipo L, ocorrendo o disparo do PA. O potencial de 
repouso nestas células é levemente, gradualmente, despolarizante. 
Tambémcontribuem para a despolarização gradual espontânea: 
 A abertura de canais de cálcio do tipo T, que se abrem quando o potencial de 
membrana é negativo, provocando um influxo de Ca e consequente aproximação do 
limiar de disparo do potencial de ação; 
 
 Diminuição do efluxo de K pelos canais de K “tardios”, retendo este íon no interior da 
célula, contribuindo para a despolarização. 
 
Gráfico representativo do potencial de ação das células de resposta lenta. Observe a gradual 
despolarização (espontânea) até o limiar de -40mV, onde os canais de Ca tipo L são abertos e ocorre 
uma despolarização completa da célula. Repare que a célula repolarizada não ultrapassa -60mV, 
voltagem na qual se inicia um novo processo de despolarização gradual. 
Células de resposta rápida: 
 
O potencial de ação nas células cardíacas de resposta rápida (miocárdio atrial e 
ventricular e sistema His-Purkinge): 
Despolarização 
Após a entrada de íons positivamente carregados vindos de uma célula vizinha 
despolarizada, através das junções comunicantes, o limiar de disparo do potencial de 
ação é atingido nas células de resposta rápida. 
São, então, ativados canais de Na, que se abrem promovendo a entrada de íons sódio 
(mais abundantes no meio extracelular) no interior da célula. Esse influxo de cargas 
positivas despolariza a célula, que alcança potencial de membrana positivo (+30mV). 
Estes canais permanecem abertos por um curto período de tempo, e logo são 
inativados. Eles ficam nesse estado inativado, impedidos de serem reabertos, até que 
o potencial de membrana adjacente ao canal volte ao seu valor de repouso 
(repolarização). Enquanto o potencial de membrana permanecer despolarizado, 
nenhum estímulo irá induzir à abertura do canal: ele e a célula ficam absolutamente 
refratários. 
Como a célula cardíaca não se repolariza até que o evento contrátil (descrito adiante) 
tenha cessado, nenhum outro evento contrátil terá lugar até que a célula cardáca tenha 
atingido relaxamento quase completo. 
Isto evita que o músculo cardíaco entre em tetania - estado de rápidas contrações 
seriadas, que impediria um enchimento adequado das câmaras cardíacas e um 
bombeamento de sangue adequado. 
Canais de K não controlados por voltagem são fechados neste momento de 
despolarização. Isso evita um efluxo de íons K, já que este íon é atraído para o exterior 
da célula por sua menor concentração extracelular (gradiente químico) e retido no 
interior da célula porque o lado interno da membrana é negativo e o íon K possui carga 
positiva (gradiente elétrico); se o lado interno está se tornando positivo por causa da 
entrada de íons Na, o gradiente elétrico é diminuído e aumenta a tendência de saída do 
K. O fechamento deste tipo de canal de K evita este efeito indesejado, que impediria a 
despolarização da célula. 
Repolarização 
Após este evento, são abertos canais de K “tardios”. Ocorre saída de íons K, o que leva 
a célula a iniciar o processo de repolarização. Esse fenômeno é chamado de 
repolarização precoce. 
Neste momento, no entanto, são abertos canais de cálcio, originando um influxo de íons 
cálcio para o interior da célula. Esse influxo de íons cálcio vai impedir, temporariamente, 
a repolarização da célula, sendo responsável pelo “platô” observado no gráfico do 
potencial de ação das células de resposta rápida. A entrada do cálcio “compensa” a 
saída do potássio, retardando a repolarização completa da célula. 
A entrada de cálcio também é fundamental para o fenômeno de contração das células 
miocárdicas. Estas células não contam com um depósito de cálcio intracelular como o 
retículo sarcoplasmático das fibras musculares esqueléticas, sendo sua contração 
dependente da entrada do cálcio extracelular nesta fase do potencial de ação. 
Após a diminuição do influxo de cálcio (que, assim como toda corrente de entrada e 
saída de íons, se encerra quando é alcançado um equilíbrio eletroquímico entre a 
concentração do íon no lado externo da membrana e a concentração deste mesmo íon 
no lado interno da membrana), prevalece a saída de íons K pelos canais de K “tardios” 
e também pelos canais de K não controlados por voltagem. 
Isto levará a célula a um potencial de membrana de -90mV , o potencial de repouso 
destas células. 
 
Gráfico do potencial de ação das células de resposta rápida. Observe a brusca despolarização (fase 
ascendente do potencial de ação). Note a fase de platô, caracterizado pela entrada de íons cálcio. Repare 
também na repolarização que antecede e que sucede a fase de platô. 
 
 
3. Redistribuição dos íons: 
Após a repolarização, é realizada a redistribuição dos cátions para seus valores 
habituais, ou seja, são reconstituídas suas concentrações inicias de cada lado da 
membrana. 
O íon Na, que durante a despolarização entrou na célula, é devolvido para o meio 
extracelular pela bomba Na/K ATPase. Ao mesmo tempo o íon K, que durante a 
repolarização saiu da célula, é internalizado por esta bomba. 
O íon cálcio, participante dos processos de despolarização e da fase de “platô” 
(dependendo do tipo celular), é devolvido para o espaço extracelular numa troca com o 
íon Na: este entra na célula, enquanto o cálcio sai da célula. Este processo não envolve 
nenhum gasto de ATP diretamente, mas se utiliza do gradiente de concentração 
favorável à entrada do íon Na criado pela bomba Na/K ATPase. 
 
CICLO CARDÍACO 
 
INTRODUÇÃO 
 
Resumidamente, o ciclo cardíaco compreende uma sístole (contração) e uma diástole 
(relaxamento). 
A contração e o relaxamento das várias câmaras do coração resultam nas alterações 
de pressão no interios destas, que provocam: 
 O enchimento e ejeção de sangue destas câmaras; 
 Os movimentos de valvas característicos de case do ciclo cardíaco. 
A entrada de sangue nos átrios, o enchimento ventricular, o fechamento e abertura de 
valvas, a ejeção de sangue pelos grandes vasos, enfim, tudo ocorre de uma forma 
ordenada. Vamos comentar cada etapa do ciclo cardíaco. 
 
O CICLO CARDÍACO 
 
Iniciaremos o estudo do ciclo cardíaco a partir da fase de sístole atrial: 
Sístole atrial: 
O impulso para um batimento cardíaco se inicia no nodo SA, e rapidamente se propaga 
para os átrios, provocando sua contração. 
A contração atrial se dá num momento em que os ventrículos estão relaxados, e 
contribui para o enchimento ventricular. 
No entanto, a maior parte do enchimento ventricular ocorre de forma passiva, antes da 
sístole atrial: o sangue chega pela circulação de retorno e, como as valvas 
atrioventriculares estão abertas, entram imediatamente no lúmen dos ventrículos, que 
se encontram relaxados. 
Contração isovolumétrica: 
A onda despolarizante atinge os ventrículos, iniciando sua contração. Isso eleva a 
pressão no interior dos ventrículos. 
Quando a pressão no interior dos ventrículos excede a dos átrios, as valvas 
atrioventriculares se fecham: esta é a primeira bulha cardíaca (o tum do tum-tac do 
batimento cardíaco) 
A ejeção só começa, porém, no momento em que a pressão produzida no interior dos 
ventrículos vencer a pressão da aorta (ventrículo esquerdo) e da artéria pulmonar 
(ventrículo direito). 
Até que a pressão no interior dos ventrículos, cada vez maior, exceda a pressão dos 
seus vasos de saída (aorta e artéria pulmonar), abrindo as valvas semilunares, ocorre 
a fase de contração isovolumétrica: os ventrículos se contraem mas não ocorre 
diferença em seu volume enquanto a pressão ali produzida não exceder a pressão dos 
vasos de saída. 
Essa fase termina quando as valvas semilunares se abrem, iniciando a ejeção do 
sangue. 
Ejeção máxima: Inicia-se com a abertura das valvas semilunares e dura até a elevação 
máxima da curva de pressão arterial. Cerca de 75% do sangue é ejetado dos ventrículos 
nesta fase. 
Ejeção reduzida: A pressão produzida pelos ventrículos só excede a dos grandes vasos 
durante a primeira metade da sístole; com o esvaziamento ventricular, a pressão nos 
ventrículosé reduzida. 
No entanto, graças à energia cinética do originada na contração ventricular, o sangue 
continua a ser ejetado através dos grandes vasos nesta fase, mesmo com a pressão no 
interior dos ventrículos sendo inferior. 
Logo, ocorrerá a inversão no sentido do fluxo sanguíneo: o sangue tenderá a voltar para 
os ventrículos (fluxo retrógrado). Aí se inicia a próxima fase. 
Protodiástole: 
Fase caracterizada pelo início do relaxamento ventricular, e por um breve fluxo 
retrógrado de sangue dos grandes vasos para os ventrículos. 
Esse fluxo retrógrado é impedido pelo fechamento das valavas semilunares, o que 
determina o fim desta fase e o início da próxima. 
Relaxamento isovolumétrico: 
O fechamento das valvas semilunares determina o início desta fase. Esse movimento 
de valvas produz a segunda bulha cardíaca (o tac do tum-tac). 
O fechamento destas valvas impede o extravasamento de sangue para os ventrículos, 
num momento em que a pressão do ventrículo encontra-se muito baixa – a diástole 
ventricular. 
As pressões das artérias aorta e pulmonar caem à medida que o sangue flui através dos 
tecidos. 
Como os ventrículos são câmaras fechadas, o relaxamento do ventrículo nesta fase não 
provoca nenhuma alteração no volume ventricular. 
Enchimento rápido: 
Começa com a abertura das valvas atrioventriculares, o que determina o início do 
enchimento dos ventrículos, que se encontram em diástole. 
Neste momento, os átrios estão relaxados, e o sangue, que chega através da circulação 
de retorno (veias cavas no ventrículo direito, e pulmonares no ventrículo esquerdo) vai 
diretamente para o interior dos ventrículos. 
O volume ventricular aumenta progressivamente à medida que esta câmara é 
preenchida por sangue. 
O volume de sangue nos átrios nesta fase é ligeiramente maior que o dos ventrículos, 
garantindo um reservatório para o enchimento completo dos ventrículos em cada 
batimento. 
Enchimento lento: 
Período de enchimento mais lento durante o qual átrios e ventrículos se enchem como 
uma câmara comum. Seu término caracteriza-se com a sístole atrial, fechando o ciclo. 
 
CONTROLE AUTONÔMICO DA FUNÇÃO CARDÍACA 
 
Introdução 
O coração possui um sistema de inervação próprio, constituído pelos nodos sino-atrial 
(SA) e atrioventricular (AV), e pelo sistema His-Purkinge. Este sistema de inervação 
possui automaticidade, ou seja, não depende de estimulação nervosa externa para o 
seu funcionamento basal. Esta automaticidade se deve à capacidade das células 
cardíacas, especialmente as do nodo SA, de gerar potenciais de ação espontâneos. No 
entanto, a atividade cardíaca está submetida à regulação pelo Sistema Nervoso 
Autônomo (SNA), que fará o controle fino da função deste órgão. Graças à regulação 
pelo SNA, o animal pode responder rapidamente às necessidades, criadas pelo 
ambiente, de um maior débito cardíaco, por exemplo. 
 
Controle do SNA Sobre a Função Cardíaca 
 
Efeitos de impulsos nervosos, mediadores químicos e outros exercidos sobre o coração: 
Ação cronotrópica (cronotropismo): Influencia a freqüência cardíaca; 
Ação inotrópica (inotropismo): Influencia a força contrátil, velocidade de 
desenvolvimento de pressão pelo miocárdio e a velocidade de ejeção; 
Ação dromotrópica (dromotropia): Atua sobre a velocidade de condução; 
Ação batmotrópica (batmotropia): Tem influência sobre a excitabilidade (limiar de 
estimulação). 
Um aumento sobre qualquer ação é considerado positivo; e uma diminuição representa 
ação negativa. Por exemplo, efeito inotrópico positivo é o que aumenta a força de 
contração, e efeito cronotrópico positivo o que diminui a frequência cardíaca. 
Efeitos do estímulo simpático: 
 Ação cronotrópica positiva (aumenta freqüência cardíaca - taquicardia); 
 Ação inotrópica positiva (aumenta força de contração cardíaca, tanto de átrios como 
de ventrículos);  Aumenta velocidade de descarga do nodo SA; 
 Aumenta velocidade de condução no nodo atrioventricular. 
Efeitos do estímulo parassimpático (estímulo vagal): 
 Ação cronotrópica negativa (diminui freqüência cardíaca - bradicardia); 
 Ação inotrópica negativa (diminui a força de contração atrial e, em menor grau, a 
ventricular, devido à baixa quantidade de receptores para acetilcolina presentes no 
miocárdio ventricular); 
 Diminui velocidade de descarga do nodo SA; 
 Diminui ou bloqueia a condução no nodo atrioventricular. 
 
Receptores envolvidos no controle autonômico da função cardíaca: 
Receptores adrenérgicos (simpáticos): 
 β-adrenérgicos: Os principais receptores adrenérgicos presentes no coração. Existem 
dois subgrupos destes receptores, os β1 e β2. Os receptores β1 localizam-se sobretudo 
no miocárdio ventricular, e os β2 principalmente no músculo liso vascular (mas um pode 
ser encontrado em locais de clássica presença do outro). A estimulação de receptores 
β-adrenérgicos aumenta a contratilidade miocárdica, dilata as artérias coronárias, 
provoca efeitos inotrópicos positivos, acelera a condução atrioventricular e aumenta a 
automaticidade (ação de marcapasso das células do nodo SA). 
 α-adrenérgicos: subdividos em α1 e α2. Os receptores α1 estão presentes no 
miocárdio, principalmente no atrial, onde participam da produção de efeitos inotrópicos 
positivos. Já os receptores α2 estão localizados em terminais nervosos pré-sinápticos 
no cérebro, e sua estimulação pode inibir a descarga adrenérgica. 
Vale lembrar que estes receptores são sensíveis tanto à noradrenalina liberada pelas 
fibras simpáticas quanto à adrenalina circulante liberada pela adrenal (exceto os 
receptores α2, cuja localização impede a sua estimulação pela adrenalina, que não 
atravessa a barreira hemato-encefálica; na verdade, estes receptores respondem à 
noradrenalina liberada na fenda sináptica pela seu próprio axônio, inibindo a liberação 
de mais adrenalina – efeito regulador da liberação). 
Receptores colinérgicos: 
 A estimulação dos receptores colinérgicos muscarínicos (M2 e M4) presentes 
sobretudo nos nodos SA e AV e miocárdio atrial, determinam os efeitos observados da 
ação parassimpática. 
 
Mecanismo de ação dos receptores: 
 Receptores β-adrenérgicos: aumenta a corrente de entrada (influxo) de cálcio pelos 
canais de cálcio do tipo L. Estes canais estão presentes nas células de resposta rápida 
e resposta lenta. Isto acontece devido à fosforilação destes canais por cinases 
dependentes de AMP cíclico, cuja produção é estimulada pela ativação destes 
receptores. 
A estimulação destes receptores provoca uma despolarização mais rápida das células 
de resposta lenta (levando à aumento da freqüência de disparo do nodo SA e aumento 
da velociadade de condução no nodo AV), e à uma maior força de contração nas células 
de resposta rápida (sobretudo as miocárdicas, cuja contração é dependente da entrada 
de cálcio extra-celular). 
O potencial de ação não é prolongado por uma maior corrente de entrada de cálcio na 
fase de “platô do potencial” de ação porque a estimulação dos receptores β-
adrenérgicos leva à fosforilação de canais de potássio (K), o que determina o aumento 
da corrente de saída (efluxo) deste íon durante a repolarização das células cardíacas. 
Deste modo, o tempo de contração é diminuído, possibilitando mais contrações por 
minuto, ao mesmo tempo em que a força de contração é aumentada. 
 Receptores Colinérgicos Muscarínicos: sua estimulação provoca uma corrente de 
saída de K pela ativação de canais de K dependentes de acetilcolina. 
Isto provoca a hiperpolarização da célula, sendo necessário mais tempo e/ou mais 
corrente despolarizante para que seja atingido o limiar de excitação. 
Além disto, a ativação destes receptores resulta na inibição da produção de AMP cíclico, 
produzindo efeito contrário ao da ativação dos receptores β-adrenérgicos. 
Estes dois efeitos somados produzem ação cronotrópica e inotrópica negativa, além de 
aumento do tempo de condução atrioventricular. 
 
Estimulação Vagal e EstimulaçãoSimpática: 
Em condições naturais, os parâmetros de função cardíaca (frequência, contratilidade, 
etc.) e as variações fisiológicas são controlados pela interação dos centros 
cardioinibitório e cardioacelerador do bulbo, no tronco encefálico, de onde partem fibras 
nervosas componentes do SNA. 
Tais centros encontram-se sob influência de outras partes do sistema nervoso central, 
como o hipotálamo e o sistema límbico, relacionado às emoções. Também recebem 
impulsos oriundos de todas as partes do corpo, incluindo o coração. 
Sob essas influências, a atividade de cada centro pode ser elevada ou diminuída, com 
modificações na função cardíaca. 
Estimulação Vagal: 
O nervo vago (parassimpático) exerce restrição contínua sobre a ação do coração. A 
isto chamamos tônus vagal. 
Em animais cuja inervação vagal foi removida, a ação do coração torna-se sobremodo 
acelerada, demonstrando a inibição vagal tônica sobre a atividade basal intrínseca 
ditada pelo sistema elétrico do coração. 
A estimulação vagal tem um período latente curto, e uma estabilização da ação é 
atingida dentro de poucos batimentos cardíacos. Após a interrupção desta estimulação 
vagal, ocorre aceleração cardíaca imediata. Em animais vagotônicos, tal como um 
eqüino, a interrupção súbita e o restabelecimento do tônus vagal é que contribuem para 
a breve aceleração e desaceleração da freqüência cardíaca, por exemplo, observada 
em reações de susto do animal. O tônus vagal pode ser aumentado produzindo 
bradicardia e bloqueio de condução atrioventricular em certas situações, como durante 
uma anestesia. 
Estimulação Simpática: 
A estimulação simpática, ao contrário da estimulação vagal, não exerce efeito tônico 
sobre a função cardíaca, mas se presta à adaptação pontual desta às condições 
ambientais e corporais. 
Condições externas (ambientais) influenciam a frequência e outros parâmetros 
cardíacos, bem como condições internas. Condições externas podem ser ameaça 
necessidade de exercício imediato, etc. Entre as condições internas estão a queda na 
pressão arterial e a queda na pressão parcial de oxigênio no sangue arterial. 
A queda na pressão arterial pode ser detectada através de barorreceptores presentes 
no seio carotídeo. A estimulação simpática é continuamente impedida por neurônios 
inibitórios do centro cardiomotor bulbar; com a estimulação destes receptores, ocorre a 
interrupção da inibição tônica à estimulação simpática, levando à efeitos cronotrópicos 
e inotrópicos positivos. À este processo chamamos reflexo carotídeo. 
A queda na pressão parcial de oxigênio no sangue arterial é percebida por 
quimiorreceptores presentes no arco aórtico. O mecanismo que leva à ação simpática 
é o mesmo descrito para o reflexo carotídeo. Uma maior freqüência cardíaca, além de 
aumento no volume sistólico é importante tanto numa tentativa de compensação de um 
estado de hipóxia quanto na obtenção de uma maior taxa de oxigenação sanguínea no 
pulmão (hematose) 
Valva cardíaca 
 
Válvulas cardíacas PB ou Válvulas cardíacas PE são estruturas formadas por uma 
parede rígida e delgada no coração que se ramifica e formam outras finas paredes de 
saída de cada uma das quatro câmaras do coração. 
Se interpõem entre auriculas e ventrículos bem como nas saídas das artérias aorta e 
artéria pulmonar. Elas permitem o fluxo de sangue em um único sentido não permitindo 
que este retorne fechando-se quando o gradiente pressórico se inverte. O que regula a 
abertura e fechamento das valvas são as pressões dentro das câmaras cardíacas. 
Existem quatro valvas cardíacas no coração que são: 
 
 Mitral ou bicúspide - Possui dois folhetos lembrando o formato de uma mitra. 
Permite o fluxo sanguíneo entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo. 
 Tricúspide - Possui três folhetos. Permite o fluxo sanguíneo entre o átrio direito 
e o ventrículo direito. 
 Aórtica - Permite o fluxo sanguíneo de saída do ventrículo esquerdo em direção 
à aorta. 
 Pulmonar - Permite o fluxo sanguíneo de saída do ventrículo direito em direção 
à artéria pulmonar. 
Funcionamento esquemático das valvas coronárias 
À esquerda a valva mitral localiza-se entre o átrio ou aurícula esquerda e o ventrículo 
esquerdo, à direita a valva tricúspide está entre o átrio ou aurícula direita e o ventrículo 
direito. Entre o ventrículo esquerdo e a aorta encontra-se a valva aórtica e entre o 
ventrículo direito e a artéria pulmonar há a valva pulmonar. 
As válvulas pulmonar e aórtica (chamadas também de valvas semilunares) permitem 
que o sangue vá do ventrículo para a artéria, mas não permitem que o sangue reflua 
para trás da artéria para o coração: 
Na diástole o coração está relaxado, abrem-se as cavidades cardíacas, entra o sangue 
nos átrios e depois nos ventrículos, mas não reflui o sangue para trás da artéria para 
coração porque as valva pulmonar e aórtica estão fechadas nesse momento. 
Na sístole o coração se contrai e o sangue deve ir dos ventrículos para as artérias, então 
as valvas pulmonar e aórtica estão abertas, O sangue não reflui para trás em direção 
ao átrios porque na sistole ventricular as valvas tricúspide e mitral se fecham. 
caso a valvula não se feche corretamente esta encontra-se com insuficiencia valvar. 
caso a valvula não se abra corretamente esta encontra-se com estenose valvar. 
Sistema de condução do coração 
 
O coração gera seus próprios impulsos elétricos que cursam um trajeto próprio, 
especialmente desenhado para ajudar na distribuição de um potencial de ação através 
do músculo cardíaco. 
Os nós e redes das células “especializadas” do coração constituem o sistema de 
condução cardíaca. Os componentes deste sistema são os nós sinoatrial e aurículo-
ventricular, o feixe aurículo-ventricular, com os seus ramos esquerdo e direito e o plexo 
subendocárdico das células de condução ventricular (fibras de Purkinje). 
O ritmo de pacemaker do coração é gerado ao nível deste sistema, sendo influenciado 
por nervos e transmitido especificamente das aurículas até aos ventrículos e, a partir 
daí, a toda a musculatura. 
Fatos importantes 
Potenciais de ação Sistema de condução dos potenciais de ação do coração: nó 
sinoatrial -> nó aurículo-ventricular -> feixe de His -> fibras de Purkinje 
Nota clínica 
 Bradicardia sinusal: frequência cardíaca -> menor que 60 bpm 
 Ritmo cardíaco normal: frequência cardíaca -> 60-100 bpm 
 Taquicardia sinusal: frequência cardíaca -> superior a 100bpm 
 
 
O sistema de condução do coração é composto de cinco elementos principais, que são 
mencionados aqui na ordem em que chegam os potenciais de ação. 
Nó sinoatrial 
O nó sinoatrial é o marcapasso do coração, e está localizado superior ao sulco terminal 
do átrio (aurícula) direito, próximo à abertura da veia cava superior. Esse feixe de tecido 
nervoso propaga os impulsos elétricos e portanto governa o ritmo sinusal de minuto a 
minuto. Se esse nó falhar, o nó atrioventricular (aurículo-ventricular) possui a 
capacidade de assumir o papel de marcapasso. 
Nó atrioventricular (aurículo-ventricular) 
O nó atrioventricular (aurículo-ventricular) também está localizado no átrio direito, em 
um nível que o dispõe póstero-inferiormente ao septo interatrial (interauricular) e 
próximo à cúspide septal da valva (válvula) tricúspide. Ele recebe e continua os 
potenciais de ação produzidos pelo nó sinoatrial e em alguns casos pode mesmo 
propagar alguns potenciais de ação próprios. Essa área cobre os átrios (aurículas) do 
coração, assim como faz o nó sinoatrial. 
Feixe de His 
O feixe de His é uma coleção de fibras nervosas que se encontram no septo interatrial 
(interauricular). Eles encaminham os impulsos elétricos do nó atrioventricular e os 
enviam para os ramos direito e esquerdo. Os ramos direito e esquerdo são um acúmulo 
contínuo de nervos que inervam os ventrículos e o septo interventricular do coração. 
O lado direito possui um único feixe que atinge o ápice do ventrículo direito antes de se 
curvar sobre si mesmo evoltar ao longo do lado direito do coração. 
O lado esquerdo possui uma divisão anterior e posterior. A divisão anterior cursa ao 
longo do ventrículo direito através de sua parede anterossuperio 
r, enquanto a divisão posterior se comporta da mesma forma que o ramo direito e circula 
ao redor do lado esquerdo do coração após atingir seu ápice. 
 
 
 
Fibras de Purkinje 
Os feixes terminais de tecido nervoso são conhecidos como fibras de Purkinje, e essas 
são responsáveis por garantir que cada pequeno grupo de células é atingido pelo 
estímulo elétrico, de forma que uma contração muscular máxima possa ocorrer. 
 
O sistema de condução do coração controla o ritmo cardíaco, porém, ele sofre influência 
da inervação parassimpatica e simpática. Leia o artigo abaixo para compreender melhor 
como isso acontece. 
Uma arritmia cardíaca ocorre quando o nó sinoatrial produz potenciais de ação que não 
são capazes de manter o ritmo sinusal, ou que excedem esse ritmo, que se encontra 
entre sessenta e cem batimentos por minuto. 
A bradicardia sinusal é observada quando os impulsos elétricos ocorrem com uma 
frequência menor que sessenta por minuto, enquanto uma taquicardia sinusal é o 
oposto, com impulsos em uma frequência maior que cem por minuto. 
Deve-se observar que em atletas durante exercício vigoroso, a taquicardia sinusal 
observada não é patológica, mas sim um esforço do corpo para manter-se em sua 
homeostase natural ao compensar uma atividade prolongada. 
O CICLO CARDÍACO 
 
É um conjunto de atividades que ocorre entre o início de um batimento até o próximo. 
Este ciclo se inicia pelo regulamento do nó sinusal (ou nodo sinusal), localizado na parte 
superior do coração no átrio direito (AD). O potencial de ação começa neste ponto para 
os dois átrios e depois vai para os ventrículos através do feixe atrioventricular, 
originando o ciclo e começando a circulação sanguínea. 
Existem dois tipos de circulação, a primeira é a pulmonar ou pequena circulação, que 
ocorre do lado direito do coração onde o sangue é bombeado para os pulmões e voltam 
ricos em oxigênio para o lado esquerdo. A segunda é a circulação sistêmica ou grande 
circulação, que ocorre do lado esquerdo do coração, onde o sangue que veio dos 
pulmões é bombeado para todo o corpo por intermédio inicial da artéria aorta. 
O ciclo cardíaco abrange o período de diástole (relaxamento), no qual o coração se 
enche de sangue, e o período de sístole que é de contração, onde o sangue é ejetado. 
 
Fases do ciclo cardíaco (Guyton, et al 2006) 
1. Bomba de escova (primer pump) ou enchimento ventricular lento (diástase) 
Geralmente, cerca de 80% do sangue que está no átrio escoa diretamente para o 
ventrículo sem o auxílio da contração, ficando apenas 20% com ela para terminar de 
encher os ventrículos. 
2. Enchimento ventricular rápido 
O sangue vai se acumulando nos átrios durante a sístole ventricular. Quando termina 
essa fase e o ventrículo volta para a fase de diástole, que é o relaxamento, o volume 
sanguíneo que ficou nos átrios exerce pressão nas valvas atrioventriculares (direita: 
tricúspide; esquerda: mitral ou bicúspide) e, então, passa rapidamente para os 
ventrículos. Isso ocorre no primeiro momento da diástole. No segundo momento, pouco 
sangue escoa diretamente para os ventrículos, e o sangue vindo das veias continua a 
chegar nos átrios. Esses dois momentos correspondem aos 80% do enchimento 
ventricular. E, por último, no momento final da diástole ventricular, ocorre a sístole atrial 
(contração do átrio) para terminar de encher o ventrículo, essa parte se refere aos 20% 
do enchimento dos ventrículos. 
 
3. Contração isovolumétrica ou isométrica 
Logo após o início da contração ventricular, ocorre o aumento da pressão ventricular e 
as valvas atrioventriculares se fecham. Então, o ventrículo começa a se contrair, mas o 
sangue ainda não é ejetado, pois, para que isso ocorra, é preciso até 0,03 segundos a 
mais para que tenha a pressão necessária para que as valvas semilunares (direita: 
pulmonar; esquerda: aórtica) se abram e o sangue seja ejetado de encontro à pressão 
nas artérias correspondentes, pulmonar ou aorta. 
4.Ejeção rápida 
As valvas semilunares abrem quando a pressão no interior do ventrículo direito está por 
volta dos 8mmHg e do ventrículo esquerdo aos 80mmHg; logo o sangue é ejetado para 
as respectivas artérias. No primeiro momento da ejeção, 70% do sangue é expelido, 
esse período é chamado de ejeção rápida. 
5.Ejeção Lenta 
Como 70% do sangue já foi ejetado, agora restam os 30%, que serão lançados no 
segundo e terceiro momento, logo após o período de ejeção rápida. Destes, 30% 
correspondem ao período de ejeção lenta. 
6.Relaxamento isovolumétrico (isométrico) 
Quando acaba o período de contração dos ventrículos, o relaxamento deles começa a 
ocorrer, e as pressões em seu interior começam a diminuir. As valvas semilunares se 
fecham quando as artérias começam a empurrar o sangue de volta para os ventrículos. 
Neste momento, o ventrículo continua a relaxar, mas o volume não altera, sendo o 
período de relaxamento isovolumétrico. Depois disso, as pressões dos ventrículos 
diminuem e voltam ao momento de diástole. Assim, as valvas atrioventriculares se 
abrem dando início a um novo ciclo. 
 
Abaixo um esquema sobre a ordem do ciclo cardíaco 
Volume diastólico final (VDF) 
É denominado através do enchimento dos ventrículos durante seu relaxamento, a 
diástole, e atinge por volta dos 110 ou 120ml. 
Volume sistólico final (VSF) 
É a quantidade de sangue que resta ao final da ejeção, por volta dos 40 a 60ml. 
Fração de ejeção (FE) 
É a fração do volume sanguíneo expelido do volume diastólico final. É por volta dos 
60%. Fórmula: FE = VDF – VSF 
Débito sistólico (volume sistólico ou VS) 
Quando os ventrículos esvaziam durante a contração, que é a sístole, o volume diminui 
por volta dos 70ml. 
Frequência Cardíaca (FC) 
É o número de batimentos cardíacos que ocorre dentro de 1 minuto. 
Débito Cardíaco (DC) 
Caracterizado pelo volume sanguíneo bombeado pelo coração em 1 minuto. 
DC = FC x VS. 
 
Pré-carga 
É a pressão que o sangue faz no ventrículo quando está cheio antes da contração, ou 
seja, antes da sístole. Quanto maior ou menor a tensão, maior ou menor é a pré-carga. 
 
 
Pós-Carga 
É a resistência enfrentada durante a ejeção do ventrículo; o sangue enfrenta 
dificuldades de seguir no momento em que ele é expelido para as respectivas artérias. 
É a carga contra a qual o músculo cardíaco tenta se contrair 
• In vivo, a pós-carga é dada pela pressão arterial contra a qual o sangue é ejetado 
(Resistência Vascular Periférica ) 
• Se a RVP aumenta, o volume sistólico diminui 
 
Sistema Nervoso Simpático 
– Terminações nervosas liberam noradrenalina 
– + adrenalina da medula adrenal 
– Ambas agem sobre os receptores ß1 dos miócitos 
– Aumento da contratilidade (efeito inotrópico positivo) 
– Contrações fortes e de curta duração 
– Sistema Nervoso Parasimpático : pouco efeito sobre o contratilidade 
 
A hemodinâmica 
 
Compreende o conjunto dos componentes físicos inerentes ao bombeamento e à 
distribuição do sangue no sistema cardiovascular. Sob essa ótica o comportamento de 
variáveis como: 
Fluxo sanguíneo; 
Características do Fluxo Sanguíneo 
• Varia em função do metabolismo tecidual 
• Baseado na pressão e resistência ao fluxo 
• Equivalente ao DC 
 
• O sangue usualmente flui em linhas de fluxo com cada camada do sangue 
permanecendo a uma mesma distância da parede do vaso, este tipo de fluxo é chamado 
fluxo laminar. 
– Quando o fluxo laminar ocorre, a velocidade do sangue no centro do vaso é maior 
que na direção da borda externa criando um perfil parabólico. 
 
 
Fluxo de Sangue Laminar Vs. 
Fluxo Turbulento 
Causas do fluxo sangüíneo turbulento: 
• altas velocidades 
• volta agudas na circulação 
• superfícies ásperas na circulação 
• estreitamento rápido dos vasos sangüíneos 
• Fluxo Laminarésilencioso, enquanto o fluxo turbulento tende a causar murmúrios. 
• Murmúrios são importantes no diagnóstico de lesões. 
 
 
FLUXO SANGUÍNEO 
 
 
DÉBITO CARDÍACO 
 
 
 
 
VELOCIDADE DE FLUXO 
 
Pressão arterial; 
O coração é o órgão muscular responsável por bombear o sangue para o nosso corpo. 
Quando o sangue é impulsionado, ele acaba exercendo certa força contra as paredes 
das artérias. Essa força é chamada de pressão arterial e pode ser definida como a 
pressão que o sangue em circulação exerce nas paredes de nossas artérias. 
Os valores normais da pressão arterial são determinados por ações do sistema nervoso, 
sistema cardiovascular e os rins. Distúrbios nesses sistemas e órgãos podem alterar a 
pressão arterial e causar problemas, como a hipertensão. 
→ Quais são os valores normais da pressão arterial? 
Ao analisar a pressão arterial, percebemos que ela é composta por dois números. O 
primeiro, que é o maior valor, representa a pressão sistólica, ou seja, a pressão do 
sangue quando ele é bombeado para o corpo. Já o valor menor é a pressão diastólica 
e representa a pressão no momento em que o coração relaxa entre um batimento e 
outro. Esses valores são medidos em milímetros de mercúrio. 
Uma pressão considerada ideal é aquela que está com valores de 120/80 mmHg. Em 
pacientes com diabetes e problemas renais, o ideal é que a pressão esteja menor que 
130/80 mmHg. 
Quando os valores atingem mais de 140/90mmHg, dizemos que o paciente está com 
hipertensão, um problema grave que pode ocasionar infartos, acidentes vasculares 
encefálicos e insuficiência renal. A hipertensão pode ser desencadeada, por exemplo, 
pela obesidade, sedentarismo, má alimentação, consumo excessivo de sal, tabagismo 
e alcoolismo. 
Frequência cardíaca. 
É a velocidade do ciclo cardíaco medida pelo número de contrações do coração por 
minuto (bpm). Ela pode variar de acordo com as necessidades físicas do organismo, 
incluindo a necessidade de absorção de oxigênio e excreção e de gás carbônico. É 
usualmente igual ou próxima à pulsação arterial medida em qualquer ponto periférico. 
Pode ser alterada por exercícios físicos, sono, ansiedade, estresse, doença ou ingestão 
de drogas. 
A frequência cardíaca normal de um adulto humano em repouso como variando entre 
sessenta e cem batidas por minuto. Taquicardia é uma alta frequência cardíaca, definida 
como acima de cem batidas por minuto em repouso.Bem como consenso dos 
especialistas, indicam que a frequência cardíaca normal de um adulto em repouso fica 
geralmente entre cinquenta e noventa batidas por minuto. Durante o sono, uma 
frequência cardíaca entre quarenta e cinquenta batidas por minuto é considerada 
normal. Quando o coração não bate a uma frequência regular, tem-se a arritmia. 
Anormalidades na frequência cardíaca geralmente indicam doença. 
Esta medição não deve ser efetuada com o dedo polegar, pois sua forte pulsação arterial 
pode interferir na correta percepção do pulso aferido. 
A frequência cardíaca pode ser medida, de forma manual, em qualquer lugar do corpo 
onde pode ser detectada a pulsação arterial. Nestes locais, existe tecido adiposo e 
tecido epitelial que transmitem o pulso para superfície da pele. Podemos medir a 
frequência da pulsação arterial pressionando estes locais com os dedos indicador e 
médio e, frequentemente, as artérias também são comprimidas contra tecidos 
subjacentes, como ossos, por exemplo. 
De acordo com a intensidade desejada, o indivíduo ou atleta deve manter a frequência 
cardíaca dentro de um valor mínimo e um valor máximo durante o exercício. Esta faixa 
de valor chama-se zona de trei, ou zona alvo de treinamento. Abaixo, a reprodução das 
zonas de treinamento. 
Zona de Treinamento 
 
Outra forma de realizar a contagem é acompanha-la por 30 segundos e multiplicar o 
resultado por 2, ou acompanhar a contagem por 15 segundos e multiplicar o resultado 
por 4, e assim por diante. Exemplo: acompanhando a pulsação arterial por 15 segundos 
contamos 21 pulsos, neste caso efetuamos o cálculo de 21 x 4 e encontramos o valor 
de 84 bpm. Acompanhando a pulsação arterial por um tempo menor do que 1 minuto 
podemos multiplicar erros de contagem se, por exemplo, em vez de contarmos 21 
pulsos tivéssemos contado 2 pulsos a mais ou a menos, teríamos uma diferença de 8 
bpm. Este erro agrava-se quanto menor for o tempo de acompanhamento. 
 
Monitores cardíacos 
Uma forma prática de acompanhar frequência cardíaca em exercício é por meio de 
monitores cardíacos de pulso, atualmente bastante difundidos entre atletas amadores e 
profissionais pelo baixo custo do equipamento e facilidade de uso da frequência 
cardíaca para controlar a intensidade de treinamentos cardiorrespiratórios. 
Este tipo de equipamento consiste de um aparelho monitor, parecido com um relógio, 
que é colocado no pulso. Outra parte do equipamento é uma fita elástica, com eletrodos, 
que é colocada na região torácica e consegue captar a atividade elétrica do coração. A 
informação captada pelos eletrodos é transmitida para o monitor no pulso onde a 
frequência cardíaca é visualizada em tempo real. No entanto, estes equipamentos são 
eficientes apenas durante esforços físicos. 
Eletrocardiograma 
Exemplo de eletrocardiograma. 
O método mais preciso de mensuração da frequência cardíaca é o eletrocardiograma, 
também chamado de ECG. É um teste clínico, não invasivo, e consiste da fixação de 
elétrodos que captam a atividade elétrica do coração. Esta informação é impressa em 
papel milimetrado onde podem ser observados os padrões de contração do músculo 
cardíaco. Este exame pode detectar muitas disfunções cardíacas. Funciona através da 
detecção de pequenas variações de energia elétrica na pele da pessoa, as quais 
correspondem as batidas do coração. 
entre outros, em resposta ao exercício. Nossa capacidade de realizar qualquer exercício 
está baseada em boa parte nos ajustes do sistema cardiovascular para levar oxigênio e 
nutrientes ao musculoesquelético que está com sua taxa metabólica sensivelmente 
aumentada. Então, esses ajustes acontecem com a principal finalidade de atender à 
demanda metabólica muscular. 
As adaptações ocorridas no ciclo cardíaco durante o exercício serão fundamentais para 
a realização de qualquer atividade física. Durante o exercício, o coração necessitará 
bater mais rápido e com mais força para aumentar a oferta de sangue aos músculos. 
Para isso, os ajustes podem ser observados a partir do aumento do retorno venoso que 
levará a uma maior quantidade de sangue bombeada a cada batimento (volume 
sistólico). Rapidamente também haverá um aumento da frequência cardíaca e da força 
de contração mediados pela elevação da atividade do sistema nervoso simpático e pela 
redução da atividade nervosa parassimpática. 
O resultado final será um aumento substancial no volume de sangue bombeado a cada 
minuto pelo coração (débito cardíaco). A massa muscular envolvida poderá influenciar 
a resposta tanto do volume sistólico quanto da frequência cardíaca. Ou seja, quanto 
maior for a massa muscular envolvida em um determinado movimento, maior será a 
demanda metabólica e consequentemente maior será o débito cardíaco necessário para 
atender essa demanda. Assim como são necessárias modificações na função de 
bombeamento do coração, para que o sangue chegue até o músculo durante o 
exercício, são também necessários ajustes de fluxo sanguíneo nos vasos periféricos. 
Esses ajustes irão produzir um grande aumento de fluxo para o músculo produzido por 
sua redistribuição em relação ao repouso. 
O que determina essa redistribuição é o predomínio de vasoconstrição nos tecidos 
menos ativos e vasodilatação nos vasos musculares. O predomínio da vasodilatação no 
músculo durante o exercício é resultante, principalmente da ação de metabólitos do 
processo de contração muscular, entre eles: a adenosina, íons , potássio e lactato. 
Esses metabólitos possuem como característica comum serem vasodilatadores e desta 
forma contribuempara que o músculo receba mais sangue durante o exercício. 
 
PRESSÃO ARTERIAL: REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL A CURTO E LONGO 
PRAZO 
 
INTRODUÇÃO 
A perfusão tecidual adequada é garantida pela manutenção da força motriz da 
circulação, a pressão sanguínea, em níveis adequados e razoavelmente constantes, 
esteja o indivíduo em repouso ou desenvolvendo diferentes atividades. Fatores físicos 
como, o volume e a viscosidade sanguínea e a capacitância da circulação - resultado 
da combinação instantânea entre débito cardíaco, resistência periférica e capacitância 
venosa - são determinantes da pressão arterial. 
A manutenção dos níveis pressóricos dentro de uma faixa de normalidade depende de 
mecanismos complexos e redundantes que determinam variações na frequência e na 
contratilidade cardíaca, na resistência periférica e na distribuição dos líquidos corporais. 
Dessa forma, a regulação da pressão arterial depende de ações integradas dos 
sistemas cardiovascular, renal, neural e endócrino que, por sua vez, são influenciados 
por fatores genéticos e ambientais. O controle efetivo da pressão arterial é o resultado 
da atividade dos sistemas de retroalimentação que operam a curto e longo prazo. O 
objetivo desta revisão consiste em apresentar os mecanismos de regulação da pressão 
arterial pelos barorreceptores e discutir alguns impactos fisiopatológicos da falha destes 
mecanismos. 
 
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL A CURTO PRAZO: O PAPEL DO 
BARORREFLEXO 
O reflexo barorreceptor é considerado um sistema de controle de alto que mantém a 
pressão arterial dentro dos limites normais em períodos de segundos a minutos. A 
rapidez desse processo regulatório é obtida através dos mecanismos de 
retroalimentação pelo sistema nervoso autônomo. Nos seres humanos, as terminações 
da maioria das fibras barorreceptoras estão localizadas em vasos do sistema arterial, 
que apresentam as mais altas propriedades elásticas, ou seja, arco aórtico e seio 
carotídeo. Os barorreceptores arteriais são terminações nervosas livres, densamente 
ramificadas, que se distribuem na camada adventícia. O principal mecanismo de 
ativação dos barorreceptores é a deformação mecânica das terminações neurais, 
decorrente da distensão da parede vascular determinada pela onda de pulso. 
Dessa forma, os barorreceptores constituem-se, em última análise, em 
mecanorreceptores. A função primordial dos barorreceptores é manter a pressão arterial 
(PA) estável, dentro de uma faixa estreita de variação, esteja o indivíduo em repouso ou 
desenvolvendo diferentes atividades comportamentais. Dessa forma, exercem uma 
importante regulação reflexa da frequência cardíaca, do débito cardíaco, da 
contratilidade miocárdia, da resistência vascular periférica e, consequentemente, da 
distribuição regional do fluxo sanguíneo. Do ponto de vista funcional, os dois 
componentes do barorreflexo arterial (carotídeo e aórtico) não são equivalentes. 
Sugere-se que o barorreflexo aórtico tenha maior limiar e menor sensibilidade em 
relação ao carotídeo. 
Os principais componentes neurais envolvidos na regulação da pressão arterial 
compreendem as terminações nervosas aórticas e carotídeas que se projetam através 
dos nervos vago e glossofaríngeo, respectivamente, e convergem para a região do 
núcleo do trato solitário (NTS), considerado, então, a primeira estação central dos sinais 
sensoriais originados do sistema periférico. 
A partir do NTS, os neurônios projetam-se para dois grupamentos de neurônios no bulbo 
ventrolateral: 
1) neurônios inibitórios na área ventrolateral caudal do bulbo (CVLM) que, por sua vez, 
projetam-se para neurônios pré-motores do sistema nervoso simpático (SNS) na área 
ventrolateral rostral do bulbo (RVLM, neurônios simpatoexcitatórios). Finalmente, os 
neurônios RVLM projetam-se para os neurônios pré-ganglionares do SNS localizados 
na coluna intermediolateral da medula espinhal ; 
2) outro grupamento de neurônios está localizado no núcleo ambíguo (NA) e núcleo 
dorsal motor do nervo vago, que contém os corpos celulares dos neurônios pré-
ganglionares do sistema nervoso parassimpático. De cada uma dessas áreas e núcleos 
bulbares, neurônios projetam-se para outras áreas e núcleos do SNC levando 
informações cardiovasculares. Dessas regiões também partem projeções para outras 
regiões bulbares e para neurônios da coluna intermediolateral da medula, determinando 
a integração central do controle da pressão arterial. 
Na faixa de variação normal da PA, mesmo pequenas alterações da pressão geram 
fortes reflexos autonômicos que reajustam a pressão de volta ao normal. A freqüência 
de descargas de impulso aumenta durante a sístole e diminui durante a diástole 
cardíaca. Durante um evento de elevação da pressão arterial, há uma grande 
deformação da parede arterial e ativação dos barorreceptores gerando o potencial de 
ação nas fibras nervosas dos barorreceptores que é conduzido até o Núcleo do Trato 
Solitário (NTS). 
Com o aumento da pressão, os neurônios do NTS excitam os neurônios pré-
ganglionares do parassimpático localizados nos núcleos ambíguo (NA) e dorsal motor 
do nervo vago cujas fibras eferentes projetam-se para os neurônios pós-ganglionares 
intramurais situados no coração, determinando o aumento da atividade vagal e queda 
da frequência cardíaca. O tônus simpático também é reduzido com o aumento da 
pressão arterial uma vez que os neurônios do NTS excitam o bulbo ventrolateral caudal 
que, por sua vez, inibem os neurônios pré-motores simpáticos do bulbo ventrolateral 
rostral. 
Dessa forma, ocorre redução da contratilidade cardíaca, bradicardia e redução da 
resistência vascular periférica por meio da dilatação arteriolar e venodilatação que, em 
conjunto, levam à redução da pressão arterial. A capacidade dos barorreceptores em 
manter a PA relativamente constante nas situações de mudança de posição corporal 
também é muito importante. Quando há redução da pressão arterial na posição superior 
do corpo, logo depois de assumir a posição ereta, o nível pressórico reduzido inibe a 
ação barorreceptora reduzindo o efeito inibitório dos neurônios do Bulbo Ventrolateral 
Caudal (CVLM) sobre os neurônios do Bulbo Ventrolateral Rostral (RVLM). 
Tal fenômeno provoca um reflexo imediato caracterizado por forte descarga simpática 
por todo o corpo, minimizando a diminuição da PA na porção superior do corpo. Uma 
característica importante dos barorreceptores, em particular, é a capacidade de 
adaptação. Neste processo, alterações da PA para mais ou para menos, desde que 
sustentadas, deslocam a faixa do limiar e da sensibilidade dos barorreceptores para o 
novo nível de pressão arterial, que passa a ser reconhecido como normal. 
A adaptação completa pode ocorrer em até 48 horas com o nível de pressão sustentada. 
Dessa forma, a disfunção da atividade reflexa em função dos processos adaptativos dos 
barorreceptores tem sido demonstrada em várias doenças cardiovasculares e na 
hipertensão clínica e experimental. Estudos demonstram um deficiente controle reflexo 
da frequência cardíaca mediada pelos barorreceptores em indivíduos com 
predisposição genética para hipertensão arterial e apontam para o envolvimento 
precoce do sistema nervoso autônomo na gênese da hipertensão arterial. 
 
HIPERTENSÃO ARTERIAL X BARORRECEPTORES 
Entre as teorias mais clássicas da etipatogênese da hipertensão arterial, persiste aquela 
que aponta para uma elevação precoce do débito cardíaco como o distúrbio original e 
disfunção dos reflexos barorreceptores. Considerando que elevações do fluxo arterial 
são prontamente sentidas pelos vasos, as células endoteliais, diretamente expostas ao 
aumento o cisalhamento, respondem com a liberação de NO que relaxa a célula 
muscular lisa vascular aumentando o diâmetro vascular e elevando por fim a tensão 
parietal. 
A parede arterial, em resposta a aumentos sustentados do diâmetro e tensão, aumenta 
em espessura, o que por sua vez corrige a tensão parietal. Tal correção acarreta um 
inevitável aumento