ANATOMIA E FISIOLOGIA DO SISTEMA CARDÍACO

Prévia do material em texto

tutoria III- módulo IV 
TUTORIA III- MOD IV
TUTORIA III- MOD IV 
ANATOMIA 
O coração tem formato piramidal, achatado no sentido ântero-posterior. Com a base voltada para cima, para direita e para trás, onde chegam ou saem os grandes vasos; e o ápice voltado para baixo, para a esquerda, e para frente, formado pelas confluências dos ventrículos. Localizado no mediastino, entre os pulmões, sendo 2/3 à esquerda do plano mediano e 1/3 à direita do plano mediano. 
Consideraçoes sobre o MEDIASTINO: o mediastino é o compartimento central da cavidade torácica e contém todas as vísceras torácicas, exceto os pulmões 
· As estruturas que o ocupam são ocas (cheias de líquido ou ar) 
· O mediastino é uma estrutura flexível e dinâmica, deslocada por estruturas contidas no seu interior (ex:coração) e que o circundam 
· Dividido em 3 partes: mediastino superior (ocupado pela traqueia e pelas partes superiores dos grandes vasos), parte intermediária (maior parte) do mediastino inferior é ocupada pelo coração, e a maior parte do mediastino posterior é ocupada por estruturas verticais que atravessam todo o tórax ou grande parte dele 
CONSIDERAÇÕES SOBRE PERICÁRDIO: é um saco fibrosseroso, invaginado pelo coração e pelas raízes dos grandes vasos, que reveste a cavidade serosa que circunda o coração. 
1. Pericárdio fibroso: inelástico, está fixado anterior e inferiormente ao esterno e ao diafragma, e funde-se com a túnica externa dos grandes vasos quando estes entram ou saem desse saco. Assim, mantém o coração em sua posição mediastinal média e limita sua expansão (enchimento) 
2. Pericárdio seroso: reveste o pericárdio fibroso e o exterior do coração. Essa superfície brilhante lubrificada permite que o coração (fixado apenas por seus vasos aferentes e eferentes e reflexões relacionadas de membrana serosa) tenha o movimento livre necessário para seus movimentos de contração com “torção” 
A lâmina parietal (aderida internamente ao pericárdio) do pericárdio seroso é sensível, dessa maneira os impulsos álgicos originados nela e conduzidos pelos nervos frênicos somáticos resultam em sensações de dor referida. O pericárdio seroso, também possui a lâmina visceral, a qual permanece aderida ao miocárdio 
Portanto, a função principal do pericárdio é evitar o desgaste do coração, pois fazendo analogia com o bater de um martelinho na média de 80 vezes por minutos, tem-se uma fadiga e um desgaste de toda a estrutura da mão e punho. Esse desgaste é evitado por meio da proteção contra o atrito, tendo-se assim o deslizamento 
ANATOMIA DO CORAÇÃO 
O coração, que é um pouco maior do que uma mão fechada, é uma bomba dupla, autoajustável, de sucção e pressão, cujas partes trabalham em conjunto para impulsionar sangue para todos os locais do corpo.
Além de ser responsável pela nutrição de cada parte do corpo humano, transporte de material nutritivo e O2 para tecidos, também atua na defesa do organismo. Além de ser responsável pela dinâmica da circulação sanguínea 
O lado direito do coração recebe sangue pouco oxigenado (venoso) do corpo pelas VCS e VCI e bombeia através do tronco e das artérias pulmonares para ser oxigenado nos pulmões
O lado esquerdo do coração recebe sangue bem oxigenado (arterial) dos pulmões através das veias pulmonares e o bombeia para a aorta, onde é distribuído para o corpo 
O coração possui 4 câmaras: AD, AE e VD e VE. Sendo os átrios câmaras de recepção que bombeiam sangue para os ventrículos (câmaras de ejeção) 
As ações sincrônicas das duas bombas atrioventriculares (AV) cardíacas (câmaras direita e esquerda) constituem o ciclo cardíaco, o qual é formado por um período de alongamento e enchimento ventricular (diástole) e termina com um período de encurtamento e esvaziamento ventricular (sístole) 
Dois sons cardiacos (bulhas cardiacas) são auscultadas: um som tum (1º) quando o sangue é transferido dos atrios para os ventriculos e um som tá (2º) quando os ventrciulos ejetam o sangue do coração. Os sons do coração são produzidos pelo estalido de fechamento das valvas unidirecionais que normalmente impedem o refluxo sangue durante as contraçoes do coração. 
A parede cardiaca é formada por 3 camadas: 
1. Endocardio: uma fina camada interna (endotelio e tecido conectivo subendotelial) ou membrana de revestimento do coração, que tambem cobre suas valvas 
2. Miocardio: uma camada intermediaria helicoidal e espessa, formada por músculo cardiaco 
3. Epicardio: camada externa fina (mesotelio) formado pela lamina visceral do pericardio seroso 
As paredes do coração são formadas principalmente por miocardio espesso, principalmente nos ventriculos
A contração dos ventriculos produz um movimento de torção devido à orientação helicoidal dupla das fibras musculares cardiacas. Inicialmente, esse movimento ejeta o sangue dos ventriculos enquanto a camada espiral externa contrai, primeiro estreitando e depois encurtando o coração, reduzindo o volume das camaras ventriculares. A contração sequencial continua da camada espiral interna alonga o coração, seguida por alargamento enquanto o miocardio relaxa rapidamente, aumento o volume das câmaras para receber sangue dos atrios 
As fibras musculares cardiacas estão fixadas ao esqueleto fibroso do coração. Essa é uma estrutura complexa de colageno denso que forma quatro aneis fibrosos que circundam os ostios das valvas, um trígono fibroso direito e outro esquerdo, e as partes membranáceas dos septos interatrial e interventricular. O esqueleto fibroso do coração: 
· Mantém os óstios das valvas atrioventriculares e arterias permeaveis e impede que sejam excessivamente distendidos por um aumento do volume de sangue bombeado através deles 
· Oferece fixação para as válvulas das valvas 
· Oferece fixação para o miocárdio
· Forma um “isolante” eletrico, separando os impulsos conduzidos mioentericamente dos atrios e ventriculos, de forma que a contração dessas câmaras seja independente. 
Na parte externa os átrios são demarcados dos ventrículos pelo sulco coronário ou atrioventricular, onde se aloja o seio coronário e os VD e VE são separados pelos sulcos interventriculares anterior, o qual localiza-se na face esternocostal e posterior, localizado na face diafragmática 
· Face esternocostal: contato com o esterno (anterior), formada principalmente pelo VD- possui o sulco interventricular anterior
· Face pulmonar esquerda: relacionado com o pulmão esquerdo,visto que forma a impressao cardiaca ,e formada principalmente pelo VE 
· Face pulmoar direita: formada principalmente pelo AD 
· Face diafragmatica: músculo do diafragma – possui o sulco interventricular posterior 
O coração parece trapezoide nas vistas anterior e posterior. As quatro margens do coração são: 
· Margem direita: ligeiramente convexa, formada pelo AD e estendendo-se entre a VCS e a VCI 
· Margem inferior: quase horizontal, formada principalmente pelo VD e pequena parte pelo VE 
· Margem esquerda: obliqua, quase vertical, formada principalmente pelo VE e pequena parte pela aurícula( projeção anterior dos atrios) esquerda 
· Margem superior: formada pelos AD e AE e aurículas direita e esquerda, em vista anterior, a parte ascendente da aorta e o tronco pulmonar emergem dessa margem e a VCS entra no seu lado direito. Posteriormente à aorta e ao tronco pulmonar e anteriormente à VCS, essa margem forma o limite inferior do seio transverso do pericárdio 
Tronco pulmonar é a continuação arterial do VD e divide-se em artérias pulmonares direita e esquerda. O tronco e as arterias conduzem o sangue pouco oxigenado do VD para oxigenação nos pulmões 
O coração tem formato piramidal, achatado no sentido ântero-posterior. Com a base voltada para cima, para direita e para trás, onde chegam ou saem os grandes vasos; e o ápice voltado para baixo, para a esquerda, e para frente, formado pelas confluências dos ventrículos. Localizado no mediastino, entre os pulmões, sendo 2/3 à esquerda do plano mediano e 1/3 à direita do plano mediano. 
Consideraçoes sobre o MEDIASTINO: o mediastino é o compartimento centralda cavidade torácica e contém todas as vísceras torácicas, exceto os pulmões 
· As estruturas que o ocupam são ocas (cheias de líquido ou ar) 
· O mediastino é uma estrutura flexível e dinâmica, deslocada por estruturas contidas no seu interior (ex:coração) e que o circundam 
· Dividido em 3 partes: mediastino superior (ocupado pela traqueia e pelas partes superiores dos grandes vasos), parte intermediária (maior parte) do mediastino inferior é ocupada pelo coração, e a maior parte do mediastino posterior é ocupada por estruturas verticais que atravessam todo o tórax ou grande parte dele 
ÁPICE DO CORAÇÃO 
· Formada pela parte inferolateral do VE 
· Localizada posteriormente ao 5º espaço intercostal em adultos 
· Permanece imovel durante todo o ciclo cardiaco 
· Local de intensidade máxima dos sons de fechamento da valva atrioventricular esquerda (mitral) 
BASE DO CORAÇÃO 
· Face posterior do coração (oposta ao ápice) 
· Formada principalmente pelo AE e menor contribuição do AD 
· Estende-se superiormente até a bifurcação do tronco pulmonar e inferiormente até o sulco coronário 
· Recebe veias pulmonares nos lados direitos e esquerdos de sua porção AE e as veias cavas superior e inferior nas extremidades superior e inferior de sua porçao AD 
ÁTRIO DIREITO 
Forma a margem direita do coração e recebe sangue venoso da VCS, VCI e seio coronário 
Auricula direita( semelhante a uma orelha) é ma bolsa muscular cônica que se projeta do AD como uma câmara adicional, aumenta a capacidade do AD e se superpoe à parte ascendnete da aorta 
No interior do atrio tem-se: 
· Uma parte posterior lisa, onde tem o seio das veias cavas e o seio coronario 
· Uma parede anterior rugosa, formada pelos músculos pectineos 
· Um óstio atrioventricular direito, atraves do qual o AD transfere para o VD o sangue pouco oxigenado 
· A parte lisa e áspera são separadas externamente pelo sulco terminal e internamnete pela crista terminal 
· VCS abre na parte superior do AD e a VCI se abre na parte inferior do AD
· Óstio do seio coronário, um tronco venoso curto que recebe a maioria das veias cardíacas, situa-se entre o óstio AV direito e o óstio da VCI 
VENTRÍCULO DIREITO: o VD forma a maior parte da face esternocostal do coração. Superiormente, afila-se e forma um cone arterial, que conduz ao tronco pulmonar
· No VD existem elevações musculares irregulares (trabéculas cárneas) em sua face interna. 
· Uma crista muscular espessa, a crista supraventricular, separa a parede muscular rugosa na parede de entrada da câmara da parede lisa 
· A parte de entrada do ventrículo recebe sangue do AD por meio do óstio atrioventricular direito (tricúspide) 
· O óstio atrioventricular é circundado por um dos anéis fibrosos do esqueleto fibroso do coração, resistindo à dilatação que poderia resultar da passagem de sangue através dele com pressões variadas 
· A valva atrioventricular direita ou tricúspide protege o óstio AV direito
-As bases das válvulas estão fixadas ao anel fibroso ao redor do óstio, e dessa forma as válvulas fixadas se tocam da mesma forma a cada batimento cardíaco 
-As cordas tendíneas fixam-se às margens livres e às superfícies ventriculares das válvulas anterior, posterior e septal. Essas se originam dos ápices dos músculos papilares
- Esses músculos papilares são projeções cônicas com bases fixadas à parede ventricular,o quais começam a se contrair antes da contração do VD , tensionando as cordas tendíneas e aproximando as válvulas. Tal mecanismo, impede o prolapso das válvulas da valva atrioventricular direita quando a pressão ventricular aumenta e dessa forma, a regurgitação de sangue do VD para o AD durante a sístole ventricular é impedida 
Três músculos papilares no VD correspondem as válvulas atrioventricular direita ou tricúspide 
· Músculo papilar anterior: maior e mais proeminente dos três, origina-se da parede anterior do VD, suas cordas tendíneas se fixam nas válvulas anterior e posterior da valva atrioventricular direita ou tricúspide 
· Músculo papila posterior: pode ter várias partes, origina-se da parede inferior do VD, e suas cordas tendineas se fixam nas válvulas posterior e septal da valva atrioventricular direita ou tricúspide 
· Músculo papila septal: origina-se do septo interventricular, e suas cordas tendíneas se fixam às válvulas anterior e septal da valva atrioventricular direita 
O septo interventricular (SIV) possui a parte muscular e membranácea, é uma divisória obliqua forte entre os VD e VE. Superiormente e posteriormente, uma membrana fina¸ parte do esqueleto fibroso do coração, forma a parte membranácea do SIV. No lado direito, a válvula septal da valva atrioventricular direita está fixada ao meio dessa parte membranácea do esqueleto fibroso. Isso significa que, inferiormente à válvula, a membrana é um septo interventricular, mas superiormente à válvula, é um septo atrioventricular, que separa o átrio direito do ventrículo esquerdo.
A trabécula septomarginal (banda moderadora) é um feixe muscular curvo que atravessa o VD da parte inferior do SIV até a base do músculo papilar anterior. Essa trabécula é importante porque conduz parte do ramo direito do fascículo AV, uma parte do complexo estimulante do coração até o músculo papilar anterior. Este “atalho” através da câmara parece reduzir o tempo de condução, permitindo a contração coordenada do músculo papilar anterior. 
O AD se contrai quando o VD está vazio e relaxado; assim, o sangue é forçado a passar através desse orifício para o VD, afastando as válvulas da valva atrioventricular direita como cortinas. A entrada de sangue no VD (via de entrada) ocorre posteriormente; e quando o ventrículo se contrai, a saída de sangue para o tronco pulmonar (via de saída) ocorre superiormente e para a esquerda. Consequentemente, o sangue faz um trajeto em formato de U no VD. Essa mudança de direção é acomodada pela crista supraventricular, que direciona o fluxo de entrada para a cavidade principal do ventrículo e o fluxo de saída para o cone arterial em direção ao óstio do tronco pulmonar. O óstio de entrada (AV) e o óstio de saída (pulmonar) estão distantes cerca de 2 cm. A valva do tronco pulmonar (válvulas semilunares) no ápice do cone arterial situa-se no nível da 3ª cartilagem costal esquerda 
ÁTRIO ESQUERDO: Forma a maior parte da base do coração. 
A aurícula esquerda muscular, tubular, sua parede trabeculada com músculos pectíneos, forma a parte superior da margem esquerda do coração e cavalga a raiz do tronco pulmonar 
O interior do átrio apresenta: 
· Uma parte maior com paredes lisas e uma aurícula muscular menor, contendo músculos pectíneos 
· Quatro veias pulmonares (duas inferiores e duas superiores) que entram em sua parede posterior lisa 
· Uma parede mais ligeiramente mais espessa que a do AD 
· Um septo interatrial que se inclina posteriormente para a direita 
· Um óstio AV esquerdo através do qual AE transfere sangue oxigenado que recebe das veias pulmonares para o VE 
V
V
VENTRÍCULO ESQUERDO 
O VE forma o ápice do coração, quase toda sua face esquerda (pulmonar) e margem esquerda e maior parte da face diafragmática. Sendo a pressão arterial muito maior na circulação sistêmica do que na pulmonar, o VE trabalha muito mais que o VD 
O interior do ventrículo esquerdo apresenta: 
· Paredes 2x/3x mais espessas que as paredes do VD 
· Paredes cobertas principalmente por uma tela de trabéculas cárneas que são mais finas e numerosas do que as do VD 
· Uma cavidade cônica mais longa do que do VD 
· Músculos papilares anteriores e posteriores maiores do que os do VD 
· Uma parte de saída, superoanterior, não muscular, de parede lisa, o vestíbulo da aorta, levando ao óstio da aorta e a valva da aorta 
· Uma valva atrioventricular esquerda ou mitral com duas válvulas que guarda o óstio AV esquerdo 
· Um óstio da aorta situado em sua parte posterossuperior direita e circundado por um anel fibroso ao qual estão fixadas as válvulas direita, posterior e esquerda da valva da aorta, a parte descendente da aorta começa no óstio da aorta 
A valvaatrioventricular esquerda ou mitral está localizada posteriormente ao esterno, no nível da 4ª cartilagem costal, e tem duas válvulas, anterior e posterior. Cada uma de suas válvulas recebem cordas tendíneas de mais um músculo papilar. Dessa maneira, esses músculos e as suas cordas sustentem a valva atrioventricular esquerda ou mitral, permitindo que as válvulas resistam à pressão antes e durante a sístole, impedindo que as válvulas sejam empurradas para o AE 
Valva da aorta, situada entre o VE e a parte ascendente da aorta, é posicionada obliquamente. Está localizada posteriormente ao lado esquerdo, do esterno, no nível do 3º espaço intercostal
As valvas semilunares impedem fluxo reverso dos grandes vasos para os ventrículos.
· A valva semilunar pulmonar fica entre o VD e a abertura do tronco pulmonar. Ela possui 3 cúspides/folhetos: anterior/não adjacente, esquerda/adjacente esquerda e direita/adjacente direita.
· A valva semilunar aórtica situa-se entre o VE e a abertura da aorta. Ela possui 3 cúspides/folhetos semilunares: esquerda/coronária esquerda, direita/coronária direita e posterior/não adjacente.
OBS: entre os AD, AE, VD e VE tem-se o sulco atrioventricular, o qual aloja o seio coronário
 
FLUXO SANGUÍNEO ATRAVÉS DO CORAÇÃO:
Ele acontece com o ciclo cardíaco, que consiste em contrações e relaxamentos periódicos do miocárdio atrial e ventricular (tecido muscular cardíaco). A contração do miocárdio é chamada de sístole, enquanto o seu relaxamento é chamado de diástole. Sempre que os átrios se contraem, os ventrículos se relaxam, e vice-versa. 
O AD recebe sangue desoxigenado das veias cavas superior e inferior e do seio coronário.
O AD contrai, empurrando sangue através da valva atrioventricular direita até o VD. O ventrículo então se contrai, passando o sangue para o tronco pulmonar através da valva pulmonar, até que o sangue chegue aos pulmões.
Nos pulmões o sangue é oxigenado e em seguida se move de volta ao coração, entrando no AE através das veias pulmonares.
O AE se contrai e empurra o sangue para o VD através da valva atrioventricular esquerda ou mitral 
O VD empurra o sangue oxigenado através da valva aórtica para a aorta, e o sangue é distribuído para todo o corpo.
O ciclo cardíaco é controlado involuntariamente por um plexo autonômico nervoso chamado de plexo cardíaco.
CIRCULAÇAO CORONARIA:
O coração precisa também ser suprido com sangue oxigenado. Isto é feito pelas duas artérias coronárias: direita e esquerda.
Os músculos cardíacos funcionam constantemente, então o coração possui uma alta necessidade nutricional. As artérias coronárias emergem dos seios aórticos no início da aorta ascendente, e então envolvem o coração - emitindo vários ramos. Desta forma o sangue oxigenado atinge cada parte do coração.
O sangue venoso do coração é coletado para as veias cardíacas: média, posterior e menor. Elas são todas tributárias do seio coronário - um grande vaso que entrega sangue desoxigenado do miocárdio para o AD 
HISTOLOGIA DO TECIDO MUSCULAR CARDIACO:
- As fibras musculares esqueléticas, as fibras musculares cardíacas tem menor comprimento e são menos circulares. Também exibem ramificações, o que da as fibras musculares cardíacas individuais uma aparência de “degrau”.
Uma fibra muscular cardíaca, só tem um núcleo, localização central, mas pode acontecer de ter 2 nucleos. As extremidades das fibras musculares se ligam a fibras vizinhas por espessamentos transversos irregulares do sarcolema, os discos intercalados. Esses discos contém desmossomos, que mantem as fibras unidas, e junções comunicantes, que permite a condução dos potenciais de ação de uma fibra muscular pra vizinha. As junções comunicantes permitem que todo o miocárdio dos átrios ou ventrículos se contrai como uma única unidade coordenada.
As mitocôndrias são maiores e numerosas as fibras musculares cardíacas do que nas esqueléticas. Na cardíaca apresentam o mesmo arranjo de actina e miosina e as mesmas faixas, zonas e discos Z que as esqueléticas.
Os túbulos transversos do cardíaco são maiores, mas menos abundantes que o esquelético; o único túbulo transverso por sarcomero se localiza no disco Z. O reticulo sarcoplasmático das fibras musculares cardíacas é menor do que das esqueléticas. Assim, o musculo cardíaco tem uma reserva intracelular menor de Calcio. 
VASOS SANGUINEOS: 
Os grandes vasos do coração são: a aorta, a artéria pulmonar, a veia pulmonar e as veias cavas superior e inferior. Eles são chamados grandes vasos, porque são grandes em dimensões; e todos eles carregam sangue para ou partindo do coração. A aorta emite ramos que vão suprir todo o corpo com sangue oxigenado.
Os principais ramos da aorta incluem o tronco braquiocefálico, a artéria carótida comum esquerda e a artéria subclávia esquerda. A veia cava superior recebe sangue da metade superior do corpo através das veias braquiocefálicas direita e esquerda, e a veia cava inferior recebe o sangue da metade inferior do corpo, através das veias ilíacas comuns.
- Os 5 principais tipos de vasos sanguíneos são as artérias, arteríolas, capilares, vênulas e veias. 
As artérias transportam o sangue para longe do coração, levando para outros órgãos. Grandes artérias elásticas deixam o coração e se dividem em artérias musculares, de tamanho médio, que se ramificam para diversas regiões do corpo. Essas artérias medias se ramificam em artérias menores, que se dividem em ainda menores, que se chamam arteríolas.
A medida que as arteríolas entram em um tecido, se ramificam em vasos minúsculos, os capilares. As paredes finas dos capilares permitem a troca de substâncias entre o sangue e os tecidos do corpo.
Grupo de capilares, no interior do tecido, se reúnem para formas pequenas veias, as vênulas. Elas se fundem para formar vasos sanguíneos maiores, que são as veias. As veias são os vasos sanguíneos que transportam o sangue dos tecidos de volta para o coração.
ESTRUTURA BÁSICA DE UM VASO SANGUINEO:
- A parede de um vaso sanguíneo consiste em 3 camadas – um revestimento interno epitelial, uma camada média consistindo em um musculo liso e tecido conjuntivo elástico e um revestimento externo de tecido conjuntivo.
- As 3 camadas estruturais de um vaso sanguíneo da camada mais interna para mais externa, são a túnica intima, túnica média e a túnica externa dos vasos. A modificação dessa arquitetura é por causa dos 5 tipos de vasos e diferenças funcionais e estruturais deles.
TUNICA INTIMA: forma o revestimento interno de um vaso sanguíneo e está em contato direto com o sangue, que flui pelo lume, ou abertura interior, do vaso. Mesmo essa camada tenha muitas partes, esses componentes teciduais contribuem pouco para a espessura da parede dos vasos.
Sua camada mais interna é um epitélio pavimentoso simples, o endotélio, que é continuo com o revestimento endocárdico do coração. O endotélio é uma lâmina fina de células planas que reveste a face interna de todo o sistema circulatório (coração e vasos). As células endoteliais são ativas em uma variedade de atividades vasculares, como influência física no fluxo sanguíneo, produção local de mediadores químicos que influenciam o estado contrátil do musculo liso do vaso e assistência na permeabilidade capilar.
O 2° componente dessa túnica, é a membrana basal profunda ao endotélio, ela fornece uma base de suporte físico para a camada epitelial. Sua infraestrutura é composta por fibras colágenas, da lâmina basal resistência a tensão e, também da elasticidade para distensão e retração. 
A lamina basal ancora o endotélio ao tecido conjuntivo subjacente, e também regula o movimento molecular. Tem um papel importante na condução dos movimentos celulares durante o reparo tecidual das paredes do vaso sanguíneo. A parte mais externa da túnica intima, que forma o limite entre a túnica intimia e a média, é a lâmina elástica interna. 
Essa elástica interna é uma superfície fina de fibras elásticas com uma quantidade variável de aberturas em forma de janela, parede um queijo suíço. Essas aberturas facilitam a difusão de substâncias da túnica intimapara a média, mais espessa.
TUNICA MÉDIA: é uma lâmina de tecido conjuntivo e muscular, que apresenta a maior variação entre os diferentes tipos de vaso. Ela é uma túnica relativamente espessa, composta de células musculares lisas e substâncias de fibras elásticas.
A função básica das células musculares lisas que se estendem de forma circular, em torno do lume, é regular seu diâmetro. A velocidade do fluxo sanguíneo pelas diferentes partes do corpo é regulada pela amplitude de contração do musculo liso nas paredes de vasos específicos. Além disso, a amplitude de contração do musculo liso, nos tipos de vasos específicos, é fundamental na regulação da pressão arterial.
Além de regular o fluxo sanguíneo e a PA, o musculo liso se contrai quando os vasos são danificados, para ajudar a limitar a perda de sangue pelo vaso danificado, e as células musculares lisas ajudam a produzir fibras elásticas, no interior da túnica média, o que permite a distensão e retração dos vasos sob pressão aplicada no sangue. 
A túnica média é a mais variável das túnicas.
TÚNICA EXTERNA: o revestimento externo do vaso sanguíneo, consiste em fibras colágenas e elásticas. Separando a túnica externa da média encontra-se uma rede de fibras elásticas, a lâmina elástica externa, que é a parte da túnica média.
A túnica externa contém nervos e, especialmente nos vasos mais calibrosos, minúsculos vasos sanguíneos que suprem o tecido da parede do vaso. Esses pequenos vasos que levam sangue para os tecidos dos vasos, são os vasos dos vasos (vasa vasorum). Esses vasos são facilmente vistos em grandes vasos, como a aorta. Além de fornecer inervaçao da parede dos vasos e dos próprios vasos, a túnica externa ajuda a ancorar os vasos nos tecidos.
ARTERIAS: sua parede tem 3 revestimentos, com uma túnica média espessa, variando de muscular para elástica. Por causa da profusão de fibras elásticas, as artérias possuem alta complacência, sua parede se distende facilmente ou se expandem sem se romperem, em resposta aos aumentos de pressão. 
Fibras simpáticas autônomas do SN inervam o musculo liso dos vasos. O aumento do estímulo simpático, faz o musculo contrair, comprimindo a parede do vaso e estreitando o lume (vasoconstrição). Quando o estímulo simpático diminui, as fibras musculares relaxam, causa o aumento do diâmetro do lume (vasodilatação). 
Quando uma artéria ou arteríola é danificada, o musculo liso contrai, produzindo um espasmo vascular, isso limita o fluxo de sangue pelo vaso danificado e ajuda a reduzir a perda de sangue.
ARTERIAS ELASTICAS: são as maiores artérias do corpo. Essas artérias têm maiores diâmetros entre as artérias, mas a parede dos seus vasos são finas comparada com o tamanho total do vaso.
Esses vasos são caracterizados por lâminas externas e internas bem definidas, junto com uma túnica média espessa, denominada por fibras elásticas, as lamelas elásticas. 
Essas artérias incluem 2 principais troncos que saem do coração (aorta e pulmonar), junto com os ramos da aorta (tronco braquiocefálico, artérias subclávia, carótida comum e a ilíaca comum).
Essas artérias têm função de ajudar a impulsionar o sangue para frente, enquanto os ventrículos estão relaxando. A medida que o sangue é ejetado do coração para as artérias, suas paredes elásticas distendem, acomodando facilmente o jato de sangue. A medida que se distendem, as fibras elásticas armazenam energia mecânica, atuam como um reservatório de pressão. Depois essas fibras elásticas retraem e convertem a energia armazenada no vaso em energia cinética do sangue, assim o sangue continua a se movimentar pelas artérias, mesmo quando os ventrículos estão relaxados. 
Como conduzem o sangue do coração para artérias musculares, de tamanho médio, as artérias elásticas são chamadas de artérias condutoras.
ARTERIAS MUSCULARES: São as artérias de tamanho médio, suas túnicas medias contém mais musculo liso e menos fibras elásticas. A grande quantidade de musculo liso, torna as paredes das artérias musculares espessas. Elas são capazes de vasoconstrição e vasodilatação mais acentuadas, para ajustar a intensidade do fluxo sanguíneo. 
Essas artérias tem uma lamina elástica interna bem definida e uma lamina elástica externa fina. As 2 laminas elásticas foram os limites externos e internos da túnica media muscular.
Como as artérias musculares continuam a se ramificar, distribuem sangue para vários órgãos, e são chamados de artérias distribuidoras, como artéria braquial no braço, arterial radial no antebraço.
A túnica externa é mais espessa do que a túnica média. A camada externa tem fibroblastos, fibras colágenas e fibras elásticas. A estrutura frouxa dessa camada permite que ocorra alterações no diâmetro do vaso, e evitam o encurtamento ou retração do vaso, quando está cortado. 
Por ter uma quantidade reduzida de tecido elástico nas paredes das artérias musculares, esses vasos não têm capacidade de retração e ajudam a impulsionar o sangue como as artérias elásticas. Ao contrário, a túnica média espessa é responsável pelas funções das artérias musculares. A capacidade de contração e de manutenção do estado de contração parcial do musculo pe o tônus vascular, e isso fortalece a parede do vaso e é importante na manutenção da pressão vascular do fluxo sanguíneo eficiente.
ANASTOMOSES – tecidos do corpo que recebe sangue de mais de uma artéria. A união dos ramos de 2 ou + artérias que suprem a mesma região corporal é chamada de anastomose. Isso oferece trajetos alternativos para o sangue chegue a um tecido e órgão. Se o fluxo sanguíneo para por um tempo pequeno, comprimento ou bloqueio de um vaso, a circulação de uma parte do corpo não é totalmente interrompida.
VEIAS: apresentam alterações estruturais a medida que aumentam de tamanho, de pequenas para medias e grandes, essas alterações não são evidentes como nas artérias. As veias possuem paredes muito finas em relação ao seu diâmetro.
A túnica intima das veias é muito mais espessa do que das artérias; A túnica média é mais fina que das artérias, com poucas fibras elásticas e musculares lisas; A túnica externa das veias é a camada mais espessa e consiste em fibras colágenas e elásticas. As veias não possuem as laminas elásticas internas e externas encontradas nas artérias. As veias são distensíveis para se adaptarem as variações de volume e pressão do sangue, mas não estão preparadas para resistir a alta pressão. O lume de uma veia é maior do que de uma artéria, e elas parecem achatadas quando seccionadas. A PA média nas veias é menor que as artérias. As paredes das veias não são tão resistentes quanto das artérias. 
Muitas veias possuem válvulas, pregas finas de túnica interna que formam válvulas parecidas com abas. E elas se projetam no lume, apontando para o coração. A baixa pressão do sangue nas veias provoca o retorno do sangue para o coração lentamente, podendo retroceder; as válvulas auxiliam o retorno venoso, impedindo o fluxo retrogrado do sangue. 
Um seio vascular (venoso) é uma veia com uma parede endotelial fina, não possui musculo liso para alterar seu diâmetro. O tec. Conjuntivo denso adjacente substitui a túnica média e a externa, dando sustentação. 
As veias são mais numerosas que artérias
FISIOLOGIA 
FISIOLOGIA CARDÍACA
POTENCIAL DE AÇÃO NO MÚSCULO CARDÍACO 
O coração é composto por três tipos principais de músculos: músculo atrial, o músculo ventricular e as fibras especializadas excitatórias e condutoras. 
Os músculos do tipo atrial e ventricular funcionam como músculos esqueléticos, no entanto com duração de contração muito maior 
As fibras excitatórias e de condução se contraem fracamente pois possuem poucas fibras contrateis, mas apresentam descargas elétricas rítmicas automáticas, isto é, potenciais de ação, juntamente com a condução desses potenciais de ação pelo coração, representando o sistema excitatório que controla os batimentos rítmicos. 
ANATOMIA FISIOLÓGICA 
A histologia típica do miocárdio, tem-se as fibras musculares cardíacas se dispondo em malhas, se dividindo, recombinando, e novamente, se separandoO músculo do miocárdio é estriado (típico de mm esquelética). Além disso, contém miofibrilas típicas, filamentos de actina e miosina, os quais se dispõem lado a lado e deslizam durante as contrações (como mm esquelética) 
Entretanto, existem características do músculo cardíaco que o difere de um mm esquelético como: 
O MIOCÁRDIO É UM SINCÍCIO: As áreas escuras que cruzam as fibras miocárdicas são os discos intercalados, isto é membranas celulares que separam as células miocárdicas uma das outras, visto que as fibras do musculo cardíaco são feitas por muitas células individuais conectadas em series em paralelo 
Em cada disco intercalado, as membranas celulares se fundem para formar as junções “comunicantes” (GAP) que permitem a rápida difusão de íons. Dessa forma, os potenciais de ação se propagam facilmente de uma célula muscular para a outra através dos discos intercalados 
O coração, por sua vez é formado por dois sincícios: o sincício atrial, que forma as paredes dos dois átrios, e o sincício ventricular, que forma as paredes dos ventrículos. Os átrios são separados dos ventrículos por tecido fibroso que circunda as aberturas das valvas atrioventriculares entre os átrios e os ventrículos. Normalmente, os potenciais não atravessam essa barreira fibrosa, mas sim são conduzidos por meio de um sistema especializado de condução, chamado feixe A-V 
Essa divisão do mm cardíaco em dois sincícios funcionais permite que os átrios se contraiam pouco antes da contração ventricular, o que é importante para a eficiência do bombeamento cardíaco 
POTENCIAIS DE AÇÃO NO MÚSCULO CARDÍACO: o potencial de ação tem em média 105 milivolts, e assim pode-se afirmar que o potencial intracelular passa de um valor muito negativo, por volta de -85 milivolts entre os batimentos, para cerca de +20milivolts durante cada batimento. 
A membrana permanece despolarizada cerca de 0,2s, exibindo um platô, ao qual se segue de repolarização abrupta. A presença desse platô no potencial de ação faz a contração muscular ventricular durar ate 15 vezes mais do que as contrações observadas no mm esquelético 
CAUSA DO POTENCIAL DE AÇÃO PROLONGADO E PLATÔ: ao contrário da musculatura esquelética que o potencial de ação é causado pela súbita abertura de grande quantidade de canais rápidos de sódio, no músculo cardíaco o potencial de ação é gerado por meio da abertura de canais de 2 tipos 
1. os mesmos canais rápidos de sódio ativados por voltagem 
2. canais de cálcio tipo 1 (canais lentos de cálcio), também referidos como canais de cálcio-sódio. Essa segunda forma se difere dos canais de sódio, visto que são mais lentos para se abrir e por continuarem abertos por vários décimos de segundo. 
Durante esse tempo, uma grande quantidade de íons cálcio e sódio penetra nas fibras miocárdicas por esses canais e essa atividade mantem prolongado o período de despolarização, causando o platô do potencial de ação. Além disso, os íons cálcio, entrando durante a fase de platô, ativam o processo de contração muscular. 
A segunda diferença funcional é que imediatamente após o início do potencial de ação a permeabilidade da membrana celular miocárdica aos íons potássio diminui, aproximadamente, por 5 vezes, efeito que não ocorre nos mm esqueléticos. Essa permeabilidade reduzida pode ser resultado do influxo excessivo de cálcio pelos canais de cálcio-sódio 
A redução da permeabilidade ao potássio diminui a saída dos íons potássio com carga + durante o platô do potencial de ação, assim impede o retorno rápido do potencial de ação para seu nível basal 
Quando os canais de cálcio-sódio lentos se fecham ao final de 0,2 a 0,3s, e cessa o influxo de cálcio e sódio, a permeabilidade da membrana aos íons potássio aumenta rapidamente, essa perda rápida de potássio do interior da fibra provoca um retorno imediato do potencial de membrana da fibra em seu nível de repouso, encerrando, o potencial de ação. 
FASES DO POTENCIAL DE AÇÃO NO MIOCÁRDIO
FASE 0: OS CANAIS RÁPIDOS DE SÓDIO SE ABREM. Quando a célula cardíaca é estimulada e se despolariza, o potencial de membrana fica mais +. Os canais de sódio ativados por voltagem abrem e permitem que o sódio flua rapidamente para dentro da célula e a despolarize. O potencial de membrana alcança cerca de +20milivolts antes dos canais de sódio encerrarem 
FASE 1- DESPOLARIZAÇÃO INICIAL: os canais rápidos de sódio encerram, a célula começa a repolarizar e os íons potássio saem da célula através de canais de potássio abertos 
FASE 2-PLATÔ: ocorre uma pequena repolarização inicial e o potencial de ação alcança um platô em consequência de 
1. maior permeabilidade dos íons cálcio 
2. diminuição da permeabilidade dos íons potássio 
os canais de íons cálcio, atividades por voltagem, abrem lentamente durante as fases 1 e 0, e o cálcio entra na célula. Depois os canais de potássio encerram e a combinação da redução do efluxo de íons potássio e aumento do influxo de íons de cálcio conduz a que o potencial alcance um platô 
FASE 3 -REPOLARIZAÇÃO RÁPIDA: os canais de cálcio encerram e os canais lentos de potássio abrem, permitindo que os íons potássio saiam rapidamente da célula, põe fim ao platô e retornam ao potencial da membrana ao seu nível de repouso.
FASE4- POTENCIAL DE MMEBRANA DE REPOUSO: com valor médio aproximado de -90milivolts 
VELOCIDADE DA CONDUÇÃO NO MIOCÁRDIO: condução do sinal excitatório do potencial de ação tanto nas fibras musculares atriais quanto nas ventriculares, é em torno de 0,3 a 0,5 m/s 
A velocidade de condução no sistema condutor especializado do coração- as fibras de Purkinje- chega a 4m/s na maior parte do sistema, o que permite uma condução razoavelmente rápida do sinal excitatório pelas diversas porções do sistema 
PERÍODO REFRATÁRIO DO MIOCÁRDIO: O músculo cardíaco é refratário à reestimulação durante o potencial de ação. Em outras palavras, o período refratário do coração é o intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco não pode reexcitar área já excitada do miocárdio 
O período refratário normal do ventrículo é de 0,25 a 0,30s, o que é quase equivalente à duração do prolongado platô do potencial de ação 
Além disso, ainda existe o período refratário relativo de cerca de 0,05s, durante o qual é mais difícil excitar o músculo do que nas condições normais, mas que ainda pode ser excitado por impulso excitatório mais intenso, chamado de contração “prematura” 
Já o período refratário atrial é bem mias curto do que o dos ventrículos, cerca de 0,15s 
CICLO CARDÍACO 	Comment by elisa barros: CICLO CARDIACO= padrão de eventos p/ que o sangue seja bombeado pelo corpo, contem 4 estagios, q ocorrem no intervalo de um batimento, incluindo a sístole e a diástole Começa com a geração espontânea de um P.A átrios feixe A-V ventrículos Despolarização contração Repolarização relaxamento Em cada ciclo , os átrios e os ventrículos se contraem e relaxam alternadamente força o sangue de áreas de altas pressão baixa pressão 
- O ciclo cardíaco é um padrão contínuo de eventos que ocorre para que o sangue seja bombeado pelo corpo, em nosso sistema cardiovascular. Consiste de 4 estágios que ocorrem no intervalo de um batimento, incluindo a sístole e a diástole cardíacas.
- Evento associado ao batimento, sístole e diástole dos átrios e depois dos ventrículos.
- Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de Potencial de ação(PA) no nó sinoatrial, situado na parede lateral superior do AD, próximo da abertura da veia cava superior. O PA se difunde desse ponto rapidamente para os átrios e depois por meio do feixe A-V para os ventrículos. Em virtude dessa disposição há um retardo de 0.1segundo na passagem do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos e esse retardo permite que os átrios se contraiam antes dos ventrículos, bombeando sangue para os ventrículos antes do bombeamento forte.
- A despolarização provoca contração e a repolarização provoca o relaxamento.
Em cada ciclo cardíaco os átrios e os ventrículos se contraem e relaxam alternadamente, forçando o sangue das áreas de alta pressão para baixa pressão.Enquanto uma câmara do coração se contrai a pressão dentro dela aumenta (o volume diminui).Pressão do lado direito é consideravelmente mais baixa.
- FATORES IMPORTANTES:	Comment by elisa barros: SISTOLE ATRIAL- valvas a-v abertas e as semilunares fechadas – átrios se contaem (bomba de escorva)CONTRAÇÃO ISOVOLUMETRICA- as duas valvas fechadas – aumento da pressão e mantem o vol. EJEÇÃO VENTRICULAR- valvas a-v fechadas e semilunares abertas – saída do sangue dos ventriculosp/ arteria pulmonar e aorta RELAXAMENTO ISOVOLUMETRICO- duas valvas fechadas – relaxamento dos ventrículos ENCHIMENTO VENTRICULAR- valvas a-v abertas e as semilunares fechadas sangue dos átrios p/ ventrículos antes ca contração VEIAS CAVAS SUPERIOR E INFERIOR ADAD CONTRAI VD TRONCO PULMONAR PULMAO VEIAS PULMONARES SANGUE OXIGENADO NO AEAE VE VALVA AORTICA ARTERIA AORTA O ciclo cardíaco é controlado involuntariamente por um plexo autonômico nervoso chamado de plexo cardíaco.
· Sístole atrial - Valvas atrioventriculares abertas. Valvas semilunares fechadas. Átrios contraem, passando algum sangue para os ventrículos.
· Contração isovolumétrica - Valvas atrioventriculares e semilunares fechadas. Início da contração dos ventrículos, com aumento de pressão sem alteração de volume sanguíneo.
· Ejeção ventricular - Valvas atrioventriculares fechadas. Valvas semilunares abertas. Há saída de sangue dos ventrículos para a artéria pulmonar e aorta.
· Relaxamento isovolumétrico - Valvas atrioventriculares e semilunares fechadas. Ocorre relaxamento dos ventrículos.
· Enchimento ventricular - Valvas atrioventriculares abertas. Valvas semilunares fechadas. Começa a entrar sangue nos ventrículos a partir dos átrios, porque as valvas atrioventriculares abrem ainda antes da contração atrial. (bomba de escorva) 
FLUXO SANGUÍNEO ATRAVÉS DO CORAÇÃO:
Ele acontece com o ciclo cardíaco, que consiste em contrações e relaxamentos periódicos do miocárdio atrial e ventricular (tecido muscular cardíaco). A contração do miocárdio é chamada de sístole, enquanto o seu relaxamento é chamado de diástole. Sempre que os átrios se contraem, os ventrículos se relaxam, e vice-versa. 
O AD recebe sangue desoxigenado das veias cavas superior e inferior e do seio coronário.
O AD contrai, empurrando sangue através da valva atrioventricular direita até o VD. O ventrículo então se contrai, passando o sangue para o tronco pulmonar através da valva pulmonar, até que o sangue chegue aos pulmões.
Nos pulmões o sangue é oxigenado e em seguida se move de volta ao coração, entrando no AE através das veias pulmonares.
O AE se contrai e empurra o sangue para o VE através da valva atrioventricular esquerda.
O VE empurra o sangue oxigenado através da valva aórtica para a aorta, e o sangue é distribuído para todo o corpo.
O ciclo cardíaco é controlado involuntariamente por um plexo autonômico nervoso chamado de plexo cardíaco.
- SISTOLE ATRIAL: as valvas atrioventriculares se abrem e permitem que o sangue flua dos átrios para os ventrículos, enquanto as valvas semilunares permanecem fechadas de forma a evitar a ejeção prematura para o interior dos grandes vasos. Durante essa fase, os átrios se contraem simultaneamente com a abertura da valva mitral e da valva tricúspide, forçando o sangue para as câmaras cardíacas inferiores.
Os ventrículos já possuem uma pequena quantidade de sangue em seu interior, que foi deixado após a última fase do ciclo anterior. Esse sangue remanescente é acrescido de outros 30%, de forma que o volume ventricular final em repouso é atingido em cerca de 130 ml.
- Dura cerca de 0.1 segundos e é quando os átrios se contraem (despolarização) ao mesmo tempo os ventrículos estão relaxados.
A despolarização do nó SA provoca a despolarização atrial, com abertura dos canais de sódio e aumento do limiar de excitação ocasionando o PA.
Despolarização atrial causa sístole, quando o átrio se contrai ele exerce pressão sobre o sangue dentro dele, fazendo com que o sangue passe pelas valvas AV (atrioventriculares) abertas para os ventrículos.
O fim da sístole atrial é também o fim da diástole ventricular (relaxamento). Cada ventriculo tem cerca de 130ml no final do período de relaxamento e esse volume é chamado de volume diastólico final (VDF).
- CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA (sístole ventricular): Na 2° do ciclo cardíaco as valvas atrioventriculares e semilunares permanecem fechadas. Nesse ponto os ventrículos começam a se contrair e, apesar das fibras miocárdicas ventriculares se encurtarem somente um pouco, a pressão intraventricular aumenta rapidamente. Durante esse estágio, apesar de várias mudanças cardíacas, o volume ventricular de sangue permanece o mesmo.
- Durante a sístole ventricular, que dura 0,3 segundos, os ventrículos se contraem. Ao mesmo tempo os átrios estão relaxados em diástole atrial.
A despolarização ventricular provoca a sístole ventricular. A pressão exercida pela sístole ventricular se eleva e empurra o sangue contra as valvas atrioventriculares (AV), forçando seu fechamento, o que é denominado contração isovolumétrica. 
Nesse intervalo, as fibras musculares cardíacas estão se contraindo e exercendo força mas ainda não se encurtam, logo a contração muscular é isométrica (mesmo comprimento). As 4 valvas estão fechadas e o volume ventricular permanece o mesmo.
- EJEÇÃO VENTRICULAR: Ao contrário da sístole atrial, durante a ejeção ventricular as valvas semilunares são abertas, e as valvas atrioventriculares permanecem fechadas. Isso ocorre porque a pressão nos ventrículos excede a pressão nos troncos arteriais e as valvas são abertas forçadamente. A pressão no ventrículo esquerdo supera a pressão aórtica e a pressão no ventrículo direito faz o mesmo com a pressão da artéria pulmonar.
- A contração continuada dos ventrículos faz com que a pressão no interior das câmaras aumente, quando a pressão ventricular esquerda ultrapassa a pressão aórtica em 80 mmHg e a pressão ventricular direita sobe acima da pressão no tronco pulmonar em cerca de 20 mmHg, as valvas do tronco pulmonar e da aorta se abrem e começa a ejeção de sangue do coração.
O VE ejeta 70 ml de sangue para a aorta e o VD ejeta o mesmo volume para o tronco pulmonar. O volume restante em cada ventrículo no final de cada sístole é de 60 ml, chamado de volume sistólico final (VSF). 
O volume sistólico (VS) = volume ejetado a cada batimento por ventrículo corresponde a diferença entre o volume diastólico final menos o volume sistólico final
A onda T no ECG marca o inicio da repolarização ventricular.
- PERIODO DE RELAXAMENTO: Durante esse período, que dura 0.4s os átrios e os ventrículos estão relaxados. Conforme aumenta a FC, esse período torna-se mais curto e as sístoles são pouco alteradas.
A repolarização ventricular provoca a diástole ventricular e conforme os ventrículos relaxam a pressão no interior das câmaras diminui e o sangue da aorta e do tronco pulmonar começa a refluir para as regiões de baixa pressão nos ventrículos.
O fluxo retrógrado de sangue atinge as válvulas das valvas e fecha as valvas do TP e da aorta, impossibilitando a mistura de sangue venoso com arterial. O refluxo de sangue sobre as válvulas fechadas das valvas da aorta produz a onda dicrótica na curva de pressão aórtica. Depois do fechamento das valvas do TP e da aorta há um intervalo em que o volume de sangue do ventrículo não se modifica já que as valvas estão fechadas = relaxamento isovolumétrico.
Conforme os ventrículos continuam relaxando a pressão cai rapidamente, quando a pressão ventricular cai abaixo da atrial as valvas do TP e da aorta se abrem e inicia o enchimento ventricular. No fim no período de relaxamento os ventrículos estão 75% cheios. A onda P aparece no ECG sinalizando o inicio de outro ciclo cardíaco.
- ENCHIMENTO VENTRICULAR: é o estágio final do ciclo cardíaco. Essa fase é quando os ventrículos começam a se encher com sangue vindo dos átrios, significando que as valvas semilunares estão fechadas e as valvas mitral e tricúspide estão abertas. Os ventrículos estão relaxados e são preenchidosem até aproximadamente 70% de sua capacidade máxima.
As valvas atrioventriculares começam a se fechar lentamente conforme a pressão atrial se reduz e o volume ventricular aumenta. Nesse ponto os átrios começam a se encher novamente.
- As valvas AV (tricúspide e mitral) evitam o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole e as valvas semilunares (valvas aórticas e artéria pulmonar) impedem o refluxo da aorta e das artérias pulmonares para os ventrículos durante a diastole. As valvas semilunares são bem mais pesadas.
Os músculos papilares são ligados aos folhetos das valvas AV pelas cordas tendíneas, eles contraem ao mesmo tempo dos ventrículos.
REGULAÇÃO DO BATIMENTO CARDÍACO 	Comment by elisa barros: REGULAÇÃO DO BATIMENTO CARDIACO VARIAÇOES NO APORTE DO VOLUME SNA CONTROLE DA FC E FORÇA DE BOMBEAMENTO MECANISMO DE FRANK-STARLING quanto + o miocárdio for destendido + sera a quant de sangue bombeada p/ aorta SNA Estimulo simpático aumenta em ate 100% a atividade , debito cardíaco inibição do simpático pode diminuir moderadamente o bombeamento cardíaco,Estimulo parassimpático -meio vagal debito cardíaco pode chegar a zero uma forte estimulação das fibras nervosas parassimpáticas dos nervos vagos do coração pode chegar a parar os batimentos por alguns segundo, mas normalmente o coração “escapa” e retorna a bater na média de 20 a 40 vezes por min enquanto esse estimulo parassimpático continuar Suas fibras estão dispersas, pelos átrios e pouco nos ventrículos, onde realmente ocorre a geração da força de contração, visto que atua muito mais sobre a redução da frequência cardíaca e não em diminuir de modo acentuado a força de contração. Mas, a combinação dos efeitos da redução importante da frequência, com leve diminuição da força de contração, pode diminuir o bombeamento ventricular em 50% ou mais ,
Os meios básicos de regulação do volume sanguíneo são: 
1. Regulação cardíaca intrínseca, em resposta as variações no aporte do volume sanguíneo em direção ao coração 
2. Controle de frequência cardíaca e da força de bombeamento pelo sistema nervoso autonômico 
REGULAÇÃO INTRÍNSECA DO BOMBEAMENTO CARDÍACO — O MECANISMO DE FRANK-STARLING
A quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto, em geral, é determinada pelo volume de sangue que chega ao coração pelas veias, chamado retorno venoso. Cada tecido periférico controla seu fluxo local de sangue, e todos os fluxos locais se combinam e retornam pelas veias para o AD, compondo o retorno venoso. O coração, automaticamente, bombeia esse sangue que chegou até ele para as artérias, para que volte a circular ao longo do circuito 
Essa condição do coração de se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo é conhecida como mecanismo cardíaco de Frank-Starling. O qual basicamente afirma que quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento maior será a força da contração e maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta. 
Tal mecanismo é explicado pela questão de que quando músculo distende, ele se contrai com uma força aumentada, pois os filamentos de miosina e actina ficam dispostos em ponto mais próximo do grau ideal de superposição para a geração de força. Assim, o ventrículo em função de seu enchimento otimizado bombeia mais sangue para as artérias 
CURVAS DE FUNÇÃO VENTRICULAR= a melhor forma de expressar a capacidade funcional dos ventrículos para bombear o sangue é por meio das curvas de função ventricular 	Comment by elisa barros: EFEITOS DO CALCIO E POTASSIO POTASSIO: o excesso de K nos líquidos extracelulares faz com que o coração se dilate e fique flácido, além de diminuir a frequência dos batimentos. Grandes quantidades de K podem bloquear a condução do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos pelo Feixe A-V fraqueza do coração, ritmos de batimentos anormais e morte.CALCIO : seu excesso induz o coração a produzir contrações espásticas. A causa disso é o efeito direto do cálcio na deflagração do processo contrátil cardíaco. Mas também, a deficiência de cálcio causa fraqueza cardíaca, semelhante ao aumento de potássio.EFEITOS DA TEMPERATURA A força contrátil do coração é temporariamente melhorada pelo aumento de temperatura, como em um exercício, mas elevações prolongadas de temperatura podem atrapalhar o sistema metabólico do coração e causar fraqueza. 
Curva do trabalho sistólico quanto mais a pressão atrial aumenta, o trabalho sistólico desse mesmo lado também aumenta, ate alcançam seu limite de capacidade de bombeamento ventricular 
curva do volume ventricular quando se elevam as pressões atriais esquerda e direta, o volume ventricular por minto respectivo também aumenta 
curva de função ventricular enquanto os ventrículos se enchem em resposta a maiores pressões atriais, o volume de cada ventrículo e a força da contração cardíaca tambem se elevam, levando o coração a bombear maiores quantidades de sangue para as artérias 
CONTROLE DO CORAÇÃO PELA INERVAÇÃO SIMPÁTICA E PARASSIMPÁTICA
Para determinante de níveis de pressão atrial, a quantidade de sangue bombeada a cada minuto (o débito cardíaco) com frequência pode ser aumentada por mais de 100% pelo estimulo simpático. E por outro lado, o débito pode ser diminuído ate zero, ou quase zero, por estimulo vagal (parassimpático) 
MECANISMOS DE EXCITAÇÃO CARDÍACA PELOS NERVOS SIMPÁTICOS.= podem aumentar a frequência cardíaca, além de aumentarem a força da contração cardíaca ate o dobro da normal, aumento assim tambem o volume bombeado de sangue e elevando sua pressão de ejeção. 
Por outro lado, a inibição do simpático pode diminuir moderadamente o bombeamento cardíaco, no entanto, se a atividade do SNS é deprimida ate valores abaixo do normal, tanto a frequência quanto a força de contração muscular ventricular diminuem, reduzindo assim, o bombeamento por ate 30% abaixo do normal. 
A ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA (VAGAL) REDUZ A FREQUÊNCIA CARDÍACA E A FORÇA DE CONTRAÇÃO= uma forte estimulação das fibras nervosas parassimpáticas dos nervos vagos do coração pode chegar a parar os batimentos por alguns segundo, mas normalmente o coração “escapa” e retorna a bater na média de 20 a 40 vezes por min enquanto esse estimulo parassimpático continuar 
Suas fibras estão dispersas, pelos átrios e pouco nos ventrículos, onde realmente ocorre a geração da força de contração, visto que atua muito mais sobre a redução da frequência cardíaca e não em diminuir de modo acentuado a força de contração. Mas, a combinação dos efeitos da redução importante da frequência, com leve diminuição da força de contração, pode diminuir o bombeamento ventricular em 50% ou mais 
Efeito dos Estímulos Simpáticos e Parassimpáticos na Curva da Função Cardíaca= para qualquer pressão arterial inicial, o débito cardíaco sobe durante os maiores estímulos simpáticos e cai durante estímulos parassimpáticos intensos. Essas variações do débito, resultantes da estimulação do SNA, resultam tanto das variações da frequência cardíaca quanto das variações da força contrátil do coração. 
EFEITOS DOS IONS DE POTÁSSIO E CÁLCIO:
- POTASSIO: o excesso de K nos líquidos extracelulares faz com que o coração se dilate e fique flácido, além de diminuir a frequência dos batimentos. Grandes quantidades de K podem bloquear a condução do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos pelo Feixe A-V. E ainda, essa elevada concentração de K pode levar a fraqueza do coração, ritmos de batimentos anormais e morte.
Esses efeitos resultam, alta concentração de K nos líquidos extracelulares diminuir o potencial de repouso das membranas das fibras miocárdicas. Essa alta concentração despolariza parcialmente a membrana celular, deixando o potencial de membrana menos negativo, e a medida que esse potencial diminui faz com que as contrações do coração sejam mais fracas.
- CALCIO: seu excesso induz o coração a produzir contrações espásticas. A causa disso é o efeito direto do cálcio na deflagração do processo contrátil cardíaco. Mas também, a deficiência de cálcio causa fraqueza cardíaca, semelhante ao aumentode potássio.
EFEITO DA TEMPERATURA NO CONTROLE CARDIACO: 
- A temp corporal aumentada (ex, febre) provoca a elevação da frequência cardíaca. A redução da temp provoca a queda dessa frequência. 
O calor aumenta a permeabilidade da membrana do mm cardíaco aos ions que controlam a FC, resultante de uma aceleração do processo de autoestimulação.
A força contrátil do coração é temporariamente melhorada pelo aumento de temperatura, como em um exercício, mas elevações prolongadas de temperatura podem atrapalhar o sistema metabólico do coração e causar fraqueza. 
AUMENTO DA PRESSAO ARTERIAL NÃO REDUZ DÉBITO CARDIACO:
- Durante o funcionamento cardíaco normal, com pressões sistólicas arteriais normais (entre 80 e 140), a determinação do débito cardíaco é feita pela facilidade com que o fluxo sanguíneo escoa pelos tecidos corporais, que controlam o retorno venoso do sangue ao coração.
ELETROFISIOLOGIA DO CORAÇÃO 	Comment by elisa barros: ELETROFISIOLOGIA DO S2 Autoexcitação rítmica e contração repetitiva por meio de um sistema que gera os impulsos elétricos rítmicos e conduz os mesmos de forma rápida Átrios se contraem antes dos ventrículos são enchidos antes de bombear pressão c/ máximo de eficiência nas camaras SISTEMA CONDUTORIOÉ no nodo sisunal (nodo sinoatrial) que são gerados os impulsos rítmicos normais.Existem as vias intermodais que conduzem os impulsos do nodo sinusal ao nodo atrioventricular (nodo A-V):o próprio nodo A-V, no qual os impulsos vindos dos átrios são retardados antes de passar para os ventrículos; o feixe A-V, que conduz os impulsos dos átrios para os ventrículosramos direitos e esquerdo do feixe de fibras de Purkinje, que conduzem os impulsos cardíacos para todas as partes dos ventrículos MECANISMOS DA RITMICIDADE DO NODO SINUSAL= a variação no potencial de repouso de membrana varia entre -55 a -60milivolts menor negatividade canais lentos de sódio já foram inativos está menos negativo que os -55milivolts fecha os canais de sódio canais lentos de sódio-cálcio podem se abrir e assim deflagar o potencial de ação. potencial de ação nodal atrial ocorre mais lentamente que o potencial de ação no músculo ventrículo. E, também, o retorno do potencial de ação no músculo atrial também ocorre lentamente, diferentemente do retorno abrupto nas fibras ventriculares AUTOEXCITAÇÃO DAS FIBRAS DO NODO SINU SAL= por conta da elevada [ ] de íons sódio no liquido extracelular por fora da fibra nodal, além do número razoável de canais de sódio já abertos, os íons positivos de sódio tendem a vazar para o interior dessas células provoca lento aumento do potencial de membrana de repouso em direção aos valores positivos limiar de voltagem -40milivolts canais de cálcio do tipo L , são ativados, originando o potencial de ação. Existem 2 eventos q evitam uma despolarização constante: os canais de cálcio tipo L se inativam e ao mesmo tempo grande número de canais de potássio se abre. Dessa maneira, grandes quantidades de íons positivos cessam seu influxo e grandes quantidades de íons positivos de potássio se difundem para o exterior da fibra
O coração humano tem um sistema para autoexcitação rítmica e contração repetitiva. Esse efeito é gerado por meio de um sistema que: 
1. Gera impulsos elétricos rítmicos para iniciar as contrações rítmicas do miocárdio; 
2. Conduz esses impulsos rapidamente por todo o coração 
Quando esse sistema funciona normalmente, os átrios se contraem aproximadamente 1/6s antes do ventrículo, o que permite que os ventrículos sejam enchidos antes de bombearem o sangue para os pulmões e para a circulação periférica. Além de também proporcionar que as porções do ventrículo se contraiam quase simultaneamente, o que é essencial para gerar pressão, com o máximo de eficiência nas câmaras ventriculares
Esse sistema rítmico e condutor do coração, é suscetível a danos por doenças cardíacas especialmente isquemia dos tecidos cardíacos, por causa de circulação coronária deficiente ritmo cardíaco estranho ou sequência anormais e contrações de câmaras cardíacas, podendo muitas vezes afetar a eficiência do bombeamento cardíaco, chegando a casos de morte 
O SISTEMA EXCITATÓRIO E CONDUTOR ESPECIALIZADO DO CORAÇÃO
É no nodo sisunal (nodo sinoatrial) que são gerados os impulsos rítmicos normais.
Existem as vias intermodais que conduzem os impulsos do nodo sinusal ao nodo atrioventricular (nodo A-V):
· o próprio nodo A-V, no qual os impulsos vindos dos átrios são retardados antes de passar para os ventrículos; 
· o feixe A-V, que conduz os impulsos dos átrios para os ventrículos
· ramos direitos e esquerdo do feixe de fibras de Purkinje, que conduzem os impulsos cardíacos para todas as partes dos ventrículos 
NODO SINUSAL (SINOATRIAL): 
faixa pequena de músculo cardíaco especializado, situado na parede posterolateral do AD. 
Suas fibras possuem poucos filamentos musculares contráteis, no entanto, suas fibras se conectam diretamente às fibras musculares atriais, de forma que qualquer potencial de ação que se inicie no nodo sinusal se difunde de imediato para a parede do músculo atrial 
RITMICIDADE ELÉTRICA AUTOMÁTICA DAS FIBRAS SINUSAIS: algumas fibras cardíacas têm capacidade de autoexcitação, isto é, um processo que pode gerar uma descarga rítmica e, consequentemente, contrações rítmicas. Sendo uma dessas fibras, as do nodo sinusal, ele controla normalmente a frequência dos batimentos de todo o coração 
MECANISMOS DA RITMICIDADE DO NODO SINUSAL= a variação no potencial de repouso de membrana varia entre -55 a -60milivolts, comparada com -85 a -90milivots da fibra muscular ventricular, essa sua menor negatividade esta relacionada ao fato de que as fibras sinusais são por natureza mais permeáveis ao cálcio e ao sódio, assim a carga positiva desses íons que cruzam a membrana neutralizam boa parte da negatividade intracelular 
Apenas para relembrar o miocárdio apresenta três tipos de canais iônicos: 
1. canais rápidos de sódio 
2. canais de cálcio tipo 1 (canais lentos de sódio-cálcio) 
3. canais de potássio 
Como já explicado anteriormente do potencial de ação nos músculos ventriculares, entretanto o funcionamento desses canais nas fibras do nodo sinusal é diferente. Visto que seu valor de “repouso” é bem menos negativo, os canais rápidos de sódio já foram em sua maioria “inativos”,isto é ficam bloqueados 
A causa disso é que quando o potencial de membrana está menos negativo que os -55milivolts, as comportas de inativação na membrana realiza o fechamento dos canais de sódio que assim se mantem. Dessa forma, apenas os canais lentos de sódio-cálcio podem se abrir e assim deflagar o potencial de ação. 
Dessa situação, tem-se o resultado de que o potencial de ação nodal atrial ocorre mais lentamente que o potencial de ação no músculo ventrículo. E, também, o retorno do potencial de ação no músculo atrial também ocorre lentamente, diferentemente do retorno abrupto nas fibras ventriculares 
AUTOEXCITAÇÃO DAS FIBRAS DO NODO SINUSAL= por conta da elevada [ ] de íons sódio no liquido extracelular por fora da fibra nodal, além do número razoável de canais de sódio já abertos, os íons positivos de sódio tendem a vazar para o interior dessas células. Esse mecanismo, explica o porque que entre os batimentos, o influxo de sódio positivamente carregado provoca lento aumento do potencial de membrana de repouso em direção aos valores positivos. Assim, quando o potencial atinge o limiar de voltagem de cerca de -40milivolts, os canais de cálcio do tipo L , são ativados, originando o potencial de ação. Portanto, basicamente é o vazamento inerente das fibras do nodo sinusal que causa autoexcitação 
Também ocorre dois eventos durante o potencial de ação que evitam um estado de despolarização constante. São eles: 
· os canais de cálcio tipo L se inativam e ao mesmo tempo grande número de canais de potássio se abre. 
Dessa maneira, grandes quantidades de íons positivos cessam seu influxo e grandes quantidades de íons positivos de potássio se difundem para o exterior da fibra. Esses dois eventos são os negativam opotencial de membrana que volta ao seu valor de repouso e põe fim ao potencial de ação 	Comment by elisa barros: Na sequência, os canais de potássio permanecem abertos por mais alguns décimos de segundo, permitindo, a saída de cargas positivas do interior da célula, resultando em excesso de negatividade dentro da fibra, chamado de hiperpolarização. O estado de hiperpolarização leva de início os valores do potencial de membrana “de repouso” até cerca de −55 a −60 milivolts não se mantem progressivamente os canais de potássio vao progressivamente se fechando fazendo com que o potencial “de repouso” se eleve mais uma vez para, por fim, atingir o limiar de descarga do potencial, em torno de −40 milivolts todo o processo se repete 
Na sequência, os canais de potássio permanecem abertos por mais alguns décimos de segundo, permitindo, a saída de cargas positivas do interior da célula, resultando em excesso de negatividade dentro da fibra, chamado de hiperpolarização. 
O estado de hiperpolarização leva de início os valores do potencial de membrana “de repouso” até cerca de −55 a −60 milivolts, quando termina o potencial de ação. Esse estado de hiperpolarização não se mantém porque pelos próximos décimos de segundo, após o fim do potencial de ação, cada vez mais canais de potássio vão progressivamente se fechando. O vazamento das cargas de sódio e cálcio para o interior da célula mais uma vez desequilibra e ultrapassa o efluxo de cargas de potássio, fazendo com que o potencial “de repouso” se eleve mais uma vez para, por fim, atingir o limiar de descarga do potencial, em torno de −40 milivolts. E então todo o processo se reinicia: a autoexcitação causa o potencial de ação, a recuperação do potencial de ação, a elevação do potencial “de repouso” até o disparo e finalmente a reexcitação que deflagra mais um ciclo. Esse processo continua indefinidamente durante a vida de cada pessoa
AS VIAS INTERNODAL E INTERATRIAL TRANSMITEM IMPULSOS CARDÍACOS PELOS ÁTRIOS	Comment by elisa barros: fibras do nodo sinusal conectam-se diretamente ao tecido muscular atrial circundante, por conta disso os potenciais de ação originados no nodo sinusal se propagam para diante por essas fibras musculares atriais potencial de ação se espalha pr toda a massa muscular atrial e até no nodo A-V. três outras pequenas faixas teciduais que se curvam pelas paredes anterior, lateral e posterior dos átrios, terminando no nodo A-V, sendo denominadas vias intermodais anterior, média e posterior. Essas possuem fibras especializadas de condução, o que causa a maior velocidade de condução nessas faixasO nodo A-V esta situado na parede posterior do AD A condução do nodo A-V, pelo feixe A-V, para os ventriculos é feita pelas fibras de Purkinje especializadas, exceto na porção inical, onde atravessam a barreira fibrosa A-V¸elas têm caracteristicas funcionais que são quase opostas às das fibras do nodo A-V As fibras de Purkinje são muito mais calibrosas, conduzem potenciais de ação com velocidade de 1,5 a 4m/s, o que possibilita uma transmissao quase instantanea do impulso cardiaco por quase todo o restante do músculo ventricular Essa transmissao rápida das fibras esta relacionada a permeabilidade muito alta das junçoes comunicante nos discos intercaladosfeixe A-V, os átrios e os ventrículos são completamente separados por uma barreira fibrosa contínua, a qual funciona como um isolante para evitar passagem dos átrios para os ventrículos por qualquer via que não seja que não caminhe na direção correta pelo próprio feixe A-V rápida condução do sistema de Purkinje porções musculares dos dois ventrículos iniciem sua contração praticamente ao mesmo tempo bombeamento eficiente Os nervos simpáticos, distribuem-se por todas as porções do coração com forte representação no mm ventricular, mas tambem em outras áreas. Os nervos simpáticos, distribuem-se por todas as porções do coração com forte representação no mm ventricular, mas tambem em outras áreas. Os nervos simpáticos, distribuem-se por todas as porções do coração com forte representação no mm ventricular, mas tambem em outras áreas. 
As extremidades das fibras do nodo sinusal conectam-se diretamente ao tecido muscular atrial circundante, por conta disso os potenciais de ação originados no nodo sinusal se propagam para diante por essas fibras musculares atriais 
Desse modo, o potencial de ação se espalha pr toda a massa muscular atrial e até no nodo A-V. A velocidade de condução fica na média de 0,3m/s, mas existe uma condução mais rápida de 1m/s em diversas pequenas faixas do tecido atrial 
Uma dessas bandas, banda interatrial anterior, cursa pelas paredes anteriores dos átrios, alcançando o AE. Tem-se também, três outras pequenas faixas teciduais que se curvam pelas paredes anterior, lateral e posterior dos átrios, terminando no nodo A-V, sendo denominadas vias intermodais anterior, média e posterior. Essas possuem fibras especializadas de condução, o que causa a maior velocidade de condução nessas faixas. 
O NODO ATRIOVENTRICULAR RETARDA A CONDUÇÃO DO IMPULSO DOS ÁTRIOS PARA OS VENTRÍCULOS
O sistema condutor atrial é organizado de uma forma que o impulso cardíaco não se propague dos átrios aos ventrículos muito rapidamente, o que permite que os átrios se contraiam e esvaziem seu conteúdo nos ventrículos antes que comece a contração ventricular. Sendo os responsáveis por esse mecanismo de retardo o nodo A-V e suas fibras condutoras adjacentes, na média de 0,16s 
O nodo A-V esta situado na parede posterior do AD 
CAUSA DA CONDUÇÃO LENTA= ocorre nas fibras transicionais, nodais e do feixe penetrante A-V, é explicada em grande parte pelo reduzido número de junções comunicantes (gap) entre as sucessivas células das vias de condução, de modo que existe grande resistência para a passagem de íons excitatório de uma fibra condutora para a próxima. 
TRANSMISSÃO RÁPIDA NO SISTEMA DE PURKINJE VENTRICULAR
A condução do nodo A-V, pelo feixe A-V, para os ventriculos é feita pelas fibras de Purkinje especializadas, exceto na porção inical, onde atravessam a barreira fibrosa A-V¸elas têm caracteristicas funcionais que são quase opostas às das fibras do nodo A-V 
As fibras de Purkinje são muito mais calibrosas, conduzem potenciais de ação com velocidade de 1,5 a 4m/s, o que possibilita uma transmissao quase instantanea do impulso cardiaco por quase todo o restante do músculo ventricular 
Essa transmissao rápida das fibras esta relacionada a permeabilidade muito alta das junçoes comunicante nos discos intercalados, entre as sucessivas células que constituem a fibra. Dessa maneira, os íons são facilmente transmitidos de uma célula à proxima, alem de também possuir muito poucas miofibrilas (pouco ou nada se contraem durante a transmissao do impulso) 
TRANSMISSÃO UNIDIRECIONAL PELO FEIXE A-V= uma característica especial do feixe A-V é a incapacidade, exceto em estados anormais, dos potenciais de ação de serem conduzido retrogradamente para átrios a partir dos ventrículos. Essa característica impede a reentrada de impulsos cardíacos por essa via ( VA) 
Além disso, deve ser lembrado que, exceto pelas fibras do feixe A-V, os átrios e os ventrículos são completamente separados por uma barreira fibrosa contínua, a qual funciona como um isolante para evitar passagem dos átrios para os ventrículos por qualquer via que não seja que não caminhe na direção correta pelo próprio feixe A-V 
A DISTRIBUIÇÃO DAS FIBRAS DE PURKINJE NOS VENTRÍCULOS — OS RAMOS DIREITO E ESQUERDO.= após atravessar o tecido fibroso entre os átrios e ventrículos, a porção dista do feixe A-V se prologa para baixo, pelo septo interventricular em direção ao ápice cardíaco. Nesse ponto, o feixe se divide nos ramos direito e esquerdo, e continuam a se dividir em cada vez mais em ramos menores 
Esses ramos, por sua vez, se dispersam lateralmente em torno de cada câmara ventricular e retornam em direção à base do coração. As extremidades finais das fibras de Purkinje penetram o miocárdio por cerca de um terço da sua espessura e, por fim, ficamcontínuas com as fibras musculares do coração. Do momento em que o impulso cardíaco atinge os ramos no septo ventricular, até alcançar as extremidades das fibras de Purkinje, o tempo total despendido é de apenas 0,03 segundo em média. Assim, uma vez que o estímulo tenha atingido o sistema condutor de Purkinje, ele se dispersa de modo quase imediato por toda a massa muscular dos ventrículos.
TRANSMISSÃO DO IMPULSO CARDÍACO PELO MÚSCULO VENTRICULAR
Ao chegar a extremidade final das fibras de Purkinje, o impulso é transmitido para toda a massa muscular ventricular pelas próprias fibras musculares. A velocidade dessa transmissão é de 0,3 a 0,5 m/s, um sexto das fibras de Purkinje
O mm cardíaco se enrola em torno das cavidades cardíacas em espiral dupla, com septos fibrosos entre as camadas espiraladas, assim passa por sobre angulações e por conta dessas, a transmissão do impulso da superfície endocárdica ate a superfície epicárdica leva cerca de 0,03s 
CONTROLE DA EXCITAÇÃO E DA CONDUÇÃO NO CORAÇÃO 
O NODO SINUSAL É O MARCA-PASSO NORMAL DO CORAÇÃO= o nodo sinusal controla a ritmicidade cardíaca e não o nodo A-V e nem as fibras de Purkinje, visto que a descarga do nodo sinusal é consideravelmente mais rápida que a autoexcitação natural do nodo A-V e fibras de Purkinje. A a cada descarga sinusal, seu impulso é conduzido para o nodo A-V e para as fibras de Purkinje, causando assim, a descarga de suas membranas excitáveis, no entanto, o nodo sinusal pode atingir seu limiar antes que o novo A-V ou fibras de Purkinje atinjam seus próprios limiares de autoexcitações 
Dessa maneira, o nodo sinusal controla o batimento cardíaco, sendo assim o marca-passo do coração normal. 
MARCA-PASSOS ANORMAIS — MARCA-PASSO “ECTÓPICO”= alguma outra parte do coração desenvolve frequência de descargas rítmicas mais rápidas que a do nodo sinusal, por exemplo nodo A-V ou fibras de Purkinje, se tornando assim um “marca-passo ectópico”. Esse produz sequencias anormais da contração das diferentes partes do coração e pode comprometer, de modo significativo, o bombeamento. 
O PAPEL DAS FIBRAS DE PURKINJE NA SINCRONIA DA CONTRAÇÃO DO MÚSCULO VENTRICULAR
A rápida condução do sistema de Purkinje permite normalmente que o impulso cardíaco chegue a quase todas as porções do coração dentro de pequeno intervalo de tempo, excitando a primeira fibra muscular ventricular apenas 0,03 a 0,06 segundo antes de excitar o último cardiomiócito ventricular. Essa coincidência temporal faz com que todas as porções musculares dos dois ventrículos iniciem sua contração praticamente ao mesmo tempo e, em seguida, se mantenham contraídos por mais 0,3 segundo. O bombeamento eficaz de ambos os ventrículos depende dessa contração sincrônica. Se o impulso cardíaco tiver de ser conduzido lentamente pelos ventrículos, boa parte da massa muscular irá se contrair antes da massa restante; nesse caso, o efeito global do bombeamento ficará bastante prejudicado
OS NERVOS SIMPÁTICOS E PARASSIMPÁTICOS CONTROLAM A RITMICIDADE CARDÍACA E A CONDUÇÃO DE IMPULSOS PELOS NERVOS CARDÍACOS
O coração recebe inervação simpática e parassimpática. Os nervos parassimpáticos (vagos) marjoritariamente para os nodos S-A e A-V, pouco menos para a musculatura atrial e muito pouco para o músculo ventricular 
Os nervos simpáticos, distribuem-se por todas as porções do coração com forte representação no mm ventricular, mas tambem em outras áreas. 
A Estimulação Parassimpática (Vagal) Desacelera o Ritmo e a Condução Cardíaca= inervação parassimpática do coração (nervos vagos) provoca liberação do hormônio acetilcolina pelas terminações vagais. Esse hormônio tem dois efeitos principais sobre o coração. Primeiro, ele diminui o ritmo do nodo sinusal e, reduz a excitabilidade das fibras juncionais A-V entre a musculatura atrial e o nodo A-V, diminuindo, assim, a transmissão do impulso cardíaco para os ventrículos. A estimulação vagal, leve a moderada, reduz a frequência cardíaca frequentemente até cerca da metade do valor normal. Além disso, a estimulação intensa dos vagos pode interromper por completo a excitação rítmica do nodo sinusal ou pode bloquear a transmissão do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos pelo nodo. Em ambos os casos, os sinais excitatórios não são conduzidos para os ventrículos. O batimento ventricular pode ser interrompido por 5 a 20 segundos, mas então algum ponto das fibras de Purkinje, mais comumente na porção septal interventricular do feixe A-V, desenvolve ritmo próprio, causando contração ventricular na frequência de 15 a 40 batimentos por minuto. Esse fenômeno é denominado escape ventricular.
MECANISMO DOS EFEITOS VAGAIS.= A liberação de acetilcolina pelas terminações vagais aumenta muito a permeabilidade da membrana aos íons potássio, permitindo o rápido vazamento desse íon para fora das fibras condutoras. Esse processo provoca aumento da negatividade no interior das células, efeito esse conhecido como hiperpolarização, que torna esses tecidos excitáveis muito menos excitáveis, No nodo sinusal, o estado de hiperpolarização torna o potencial “de repouso” da membrana das fibras sinusais consideravelmente mais negativo que o usual, isto é, de −65 a −75 milivolts, em lugar dos −55 a −60 milivolts normais. Portanto, a subida inicial do potencial de membrana sinusal, decorrente do influxo de sódio e cálcio, exige muito mais tempo para atingir o potencial limiar para a excitação. Esse requisito reduz em muito a frequência da ritmicidade dessas fibras sinusais. Se o estímulo vagal for suficientemente intenso, é possível interromper por completo a autoexcitação desse nodo. No nodo A-V, o estado de hiperpolarização provocado pela estimulação vagal faz com que fique mais difícil para as pequenas fibras atriais que chegam ao nodo gerarem eletricidade suficiente para excitar as fibras nodais. Portanto, o fator de segurança para a transmissão do impulso cardíaco pelas fibras transicionais para as fibras do nodo A-V diminui. A redução moderada simplesmente retarda a condução do estímulo, mas a redução mais intensa bloqueia completamente esse processso 
A ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA AUMENTA O RITMO CARDÍACO E A CONDUÇÃO= A estimulação simpática causa essencialmente efeitos opostos aos observados no coração pela estimulação parassimpática, como se segue. Primeiro, aumentando a frequência de descargas do nodo sinusal. Segundo, aumentando a velocidade da condução, bem como a excitabilidade em todas as porções do coração. Terceiro, aumentando muito a força de contração de toda a musculatura cardíaca, tanto atrial quanto ventricular. Em resumo, o estímulo simpático aumenta a atividade global do coração. 
MECANISMO DO EFEITO SIMPÁTICO=A estimulação simpática leva à liberação do hormônio norepinefrina pelas terminações nervosas. A norepinefrina, por sua vez, estimula os receptores adrenérgicos beta 1 mediadores do efeito sobre a frequência cardíaca. acredita-se que aumente a permeabilidade das fibras aos íons sódio e cálcio. No nodo sinusal, o aumento da permeabilidade sódio-cálcio torna o potencial de repouso mais positivo, provocando também aumento da inclinação da elevação do potencial de membrana durante a diástole em direção ao nível limiar de autoexcitação, acelerando esse processo e, portanto, aumentando a frequência cardíaca. No nodo A-V e nos feixes A-V, o aumento da permeabilidade ao sódio-cálcio torna mais fácil para o potencial de ação excitar as porções sucessivas do sistema condutor, reduzindo o tempo de condução entre os átrios e os ventrículos. O aumento da permeabilidade aos íons cálcio é no mínimo parcialmente responsável pelo aumento da força de contração do miocárdio, sob a influência de estímulo simpático, já que o cálcio desempenha potente papel na excitação e nos processos contráteis das miofibrilas.
DEFINIR O DÉBITO CARDÍACO E SUA REGULAÇÃO:
- Por mais que o coração tenha fibras autorrítmas que fazem ele bater o tempo todo de modo independente, seu funcionamento é regulado por eventos que ocorrem no nosso organismo. As células do corpo precisam de um aporte