Giar_Trich_Ent__20200430075052 (1)

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MORFOLOGIA 
	O trofozóito tem o formato de pêra com simetria bilateral. Apresenta um grande disco suctorial em sua face ventral; a face dorsal é convexa. Possui quatro pares de flagelos que originam-se do blefaroplastos situados entre os núcleos. Abaixo do disco suctorial encontramos o corpo mediano.
Giardia lamblia
Trofozoíto
	O cisto é oval. No seu interior encontram-se 2 ou 4 núcleos, um número variável de fibrilas. 
Cisto
 
 
 
 
SINTOMATOLOGIA
Quadro de diarréia crônica, esteatorréia, cólicas abdominais, sensação de distensão, podendo levar a perda de peso e desidratação. Pode haver má absorção de gordura, vitaminas lipossolúveis (A,D,E,K), ferro, lactose e vitamina B12. 
PATOGENIA
A diarréia causada pela Giardia é em função da má absorção intestinal, devido as lesões nas microvilosidades da mucosa.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO - em crianças a partir do 8º mês a 12 anos a sintomatologia é a diarréia com esteatorréia, irritabilidade insônia, náuseas e vômitos.
LABORATORIAL 
- Fezes diarréicas: método direto (salina ou lugol)
 método de hematoxilina férrica
- Fezes formadas: método de faust ou MIFC
PROFILAXIA
Recomenda-se a higiene pessoal, proteção dos alimentos e tratamento da água.
TRATAMENTO
Um dos tratamentos que obteve eficácia foi o uso da furazolidona. Entre outros pode ser utilizado o metronidazol, tinidazol, etc.
 Métodos Imunocromatográficos
	ImmunoCard STAT Cryptoporidium/Giardia Rapid Assay (Meridian®Bioscience) 
	Sensibilidade = 100% 
	Especificidade = 97%
- Pertence à família Trichomonadidae
- Protozoário parasito e flagelado, possui a capacidade de formar pseudópodos que servem para a captura de alimentos e para se fixar em partículas sólidas.
Trichomonas vaginalis
AF=Flagelos anteriores
RF= Membrana ondulante
CO= Costa
AX= Axonema
HY= Hidrogenossomas
PB= Filamento parabasal
PG= Corpo parabasal
N = Núcleo
	É a única espécie de Trichomonas patogênica para o ser humano;
	Seu formato pode variar entre ovóides, arredondados ou elipsóides;
	medem em média 9,7µm de comprimento por 7 µm de largura;
	É anaeróbio facultativo utilizando glicose, maltose e galactose como fonte de energia;
	Cresce bem na ausência de O2 e em ph entre 5 e 7,5; 
	Não possui mitocôndrias. Hidrogenases transformam piruvato em acetato e liberam ATP e H2.
Trichomonas vaginalis
HABITAT
Trato geniturinário do homem e da mulher. Não sobrevive fora do sistema urogenital.
REPRODUÇÃO
Divisão binária longitudinal e não há formação de cistos. 
TRANSMISSÃO 
Relação sexual – é uma doença venérea. Em raros casos, pode ser transmitida durante o parto ou com o uso de objetos de uso pessoal e íntimo.
 
 o parasita sobrevive :
	 mais de 48h a 10ºC no exsudato vaginal
	 3h na urina coletada
	 6h no sêmem ejaculado
	 24h em toalhas de pano úmidas a 35 ºC
EPIDEMIOLOGIA 
Trichomonas vaginalis
	 é responsável por 1/3 de todas as vaginites
	 presente em 180 milhões de mulheres no mundo
	 nas mulheres é mais comum na 2a e 3a década de vida,
nos homens é mais comum após os 30 anos;
	parasita a cavidade bucal humana e de símios; 
	vive em comensalismo, não provoca doença;
	Tem formato ovóide com 4 flagelos anteriores e mede 4 a 16 X 2 a15µm
	vasta distribuição geográfica;
	Prevalência variando de 0 a 25%
	transmitido diretamente pela saliva ou indiretamente pelo contato com escovas de dente, alimentos lambidos;
	pode ser pesquisado no tártaro dos dentes, goma de mascar, criptas amigdalianas;
	Trabalhos europeus descrevem infecções respiratórias atribuídas a ele.
Trichomonas tenax
Trichomonas hominis ou Pentatrichomonas hominis
	 não provoca doença porém pode ser encontrado em fezes diarreicas.
	 possui 5 flagelos anteriores sendo que 1 deles fica separado
	 ampla distribuição geográfica com predomínio nos trópicos
	 Lactobacillus ou Bacilos de Doderlein
	
	A flora vaginal é constituída por várias espécies, predominantemente por Lactobacillus ou bacilos de Doderlein 
	
	
	 
	
	
Sob estimulação estrogénica as células epiteliais da mucosa vaginal acumulam glicogênio, que é transformado pela flora vaginal em ácido láctico, o que assegura um pH da vagina ácido. 
57.bin
DESENVOLVIMENTO DO T. vaginalis
	 Modificação da flora bacteriana vaginal
	 Diminuição da acidez local
	 Diminuição do glicogênio nas células do epitélio
	 Acentuada descamação
Ciclo Biológico 
3 a 20 dias até o aparecimento dos sintomas 
O trofozoíto sobrevive mais de uma semana sob o prepúcio após o coito 
 Patologia e Sintomatologia
 Mulher
- Cervicite, vaginite, vulvovaginite e uretrite
- Leucorréia: corrimento branco (muco, exudato inflamatório, leucócitos, células epiteliais), sem sangue, com odor variável. 
- prurido
- ardor 
Tricomoníase - complicações
T. vaginalis tem sido associada com:
 Mulher
	 Doenças inflamatórias pélvicas
	 parto prematuro
	 crianças abaixo peso normal 
	Neoplasia cervical
	Outras DST: Chlamydia trachomonis e Nessieria gonorrhoeae 
	Outras bactérias causadoas de vaginites
Tricomoníase complicações
T. vaginalis tem sido associada com:
Homem
uretrite
 epididemites
 prostatite
 infertilidade 
Mulheres e homens
Principal complicação: maior risco de adquirir HIV
transmissão: 2-3 vezes maior
Adesão - antígenos de superfície
Efeito citopático
	 enzimas hidrolíticas - proteases
 	 fatores de descolamento de células
	
Processo inflamatório das células epiteliais - secreção (leucorréia) - descamação do epitélio que pode levar à ulceração
Patologia 
Tricomoníase
	 
Relação parasita-hospedeiro 
Resposta imune protetora- IgA secretora
Reinfecções - ausência de imunidade adquirida
 - grande variabilidade de isolados
  
DIAGNOSTICO
Coleta das amostras
Homens: - Coletar a 1° urina da manhã
 - Não tomar nenhum medicamento tricomonicida há mais de 15 dias
 - Coletar material uretral com swab ou alça de platina (Solução isotônica – 0,15M)
Mulheres: - Não deverão realizar a higiene vaginal durante um período de 18 a 24 h
 - Não tomar nenhum medicamento tricomonicida há mais de 15 dias
 - Coletar material da vagiana com swab
Clínico: 
Corrimento esverdeado de odor fétido+ prudido vaginal, disuria e dispaurenia. A sintomatologia tende a piorar após relação sexual e após menstruação. 
Laboratorial: citologia vaginal
 
Trichomonas vaginalis
Diagnóstico parasitológico
Exame direto a fresco:
- Preparações não coradas (diluídas em solução salina) 
microscopia de campo claro e/ou de campo escuro e/ou de
contraste de fase
- Visualização de parasitas vivos e em movimento
Preparações fixadas e coradas: Gram, Giemsa e Leishman
Cultura (“gold standard”): isolamento do T. vaginalis em meios
seletivos (Kupferberg, Roiron e/ou Diamond) - 3 a 7 dias
Sensibilidade: > 80%
TRATAMENTO
- A base de metronidazol, tinidazol, secnidazol. Deve ser tratado o parceiro sexual para evitar recidivas. O metronidazol interfere com o álcool.
 
- O Trichomonas vaginalis não é sensível a antibióticos, mas muitas cepas apresentam, atualmente, resistência ao metronidazol; a vacino-terapia é uma tentativa de tratamento da tricomoníase. 
- Na mulher: tratamento oral e creme vaginal. 
PROFILAXIA
	 O material contaminado pode ser desinfectado com hexaclorofeno 0,42M por 24h, ou pelo calor a 44°C.
	 Medidas aplicáveis às doenças sexualmente transmissíveis
 Amebíase
 Entamoeba histolytica/Entamoeba dispar
 CLASSIFICAÇÃO
 CLASSE  Lobosea
 ORDEM  Amoebida
 FAMÍLIA  Entamoebidae
 GÊNEROS  Entamoeba, Iodamoeba, 				 Endolimax e Dientamoeba
 ESPÉCIES  E. histolytica / E. dispar, E. hartmanni, E. coli, E. gingivalis, Dientamoeba fragilis, I. butschlii e E. nana
	
 Anaeróbios facultativos, alimentam-se de bactérias, leucócitos ou hemácias(por fagocitose)
	 Não possuem mitocôndrias, Golgi ou reticulo endoplasmático, locomoção através de pseudopodes
	 Parasita extracelular. E. histolytica pode aderir à membrana plasmática das células do hospedeiro, citotoxicidade depende de contato
	 Reprodução assexuada por fissão binária (dentro do hospedeiro) no lumen intestinal ou em lesões.
	 3a mais importante doença parasitária em número de óbitos no mundo (40.000-110.000 óbitos/ano, somente por E. histolytica)
	 1% da população mundial está infectada
Entamoeba espécies 
Complexo: Entamoeba histolytica / Entamoeba dispar
Aproximadamente durante um século  Entamoeba histolytica foi considerada como única espécie. Recentemente a Entamoeba histolytica passou a ser considerada como parte de um complexo Entamoeba histolytica / Entamoeba dispar.
Estudos recentes baseados em:
  Evidências bioquímicas: diferenças no perfil isoenzimático
  Métodos imunológicos: através de anticorpos monoclonais (Proteínas da superfície da ameba);
 Técnicas genéticas: através de diferenças no DNA genômico ou ribossomal dessas amebas; 
 
  Diferenças nas formas clínicas da doença.
Amebíase
Entamoeba histolytica (Schaudinn, 1903)
  Apresenta diversos graus de virulência, invasiva;
  Apresenta diversas formas clínicas;
Entamoeba dispar (Brumpt, 1925)
  Pode causar erosões na mucosa intestinal, sem invasão;
  Maior parte dos casos assintomáticos e colite não disentérica. 
 
MORFOLOGIA
Característica E. histolytica E. coli
Trofozoítos
Tamanho 6 a 40 μm 5 a 30 μm
Motilidade Ativa, direcional Lenta, não direcional
Pseudópodos Rápida e evidente, em dedo de luva Emissão lenta de pequenos pseudópodes, reversível.
Inclusões Hemácias, raramente bactérias Bactérias. Nunca hemácias
Núcleo Invisível sem coloração Visível
Cistos
Tamanho 5 a 25 μm 10 a 35 μm
Forma Redondo Redondo
Núcleos 1 a 4 com cariossoma central 1 a 8 com cariossoma excêntrico
Amebas
Cistos de Entamoeba coli
Trofozoíto de Entamoeba coli
Cistos Entamoeba histolytica
Trofozoíto Entamoeba histolytica
Cistos de Endolimax nana
Cistos de Iodamoeba butschlii
HÁBITAT
Os trofozoítos de E. histolytica/ E. dispar vivem na luz do intestino grosso. 
TRANSMISSÃO
 
Através da ingestão de cistos com alimentos: verduras e frutas contaminadas, água, veiculadas nas patas de baratas e moscas. Falta de higiene domiciliar e os portadores assintomáticos .
Ingestão do cistos
Desencistamento
no intestino delgado
Ciclo patogênico na
parede intestinal
fígado
pulmão
pele
cérebro
Intestino grosso
Cistos INFECCIOSOS
 Fezes formadas
 Fezes pastosas e formadas
Fezes diarréicas
Transmissão de Amebas 
(exceto E. gingivalis )
Um indivíduo infectado libera até 
45 milhões de cistos por dia!
61.unknown
Mecanismo de invasão
	 Adesão
Liga-se através de receptores específicos a células do epitélio intestinal (lecitinas envolvidas).
	 Processo de destruição tecidual
Proteases parasitárias – avulsão da mucosa –formação de úlcera (base para o diagnóstico endoscópio).
	 Dispersão
Trofozoíto – circulação – sistema porta – fígado – obstrução vascular – isquemia – necrose – abcesso.
Entamoeba Histolytica
Invasão da mucosa
Lesão intestinal causada por E. histolytica 
PATOGENIA
Período de incubação : 7 dias até 4 meses 
  Formas assintomáticas (E. dispar)
  Formas sintomáticas (E. histolytica)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA AMEBÍASE
Amebíase Intestinal
Não invasiva:
 Colites não disentéricas: 2 a 4 evacuações por dia com fezes moles pastosas; desconforto abdominal e cólicas.
Amebíase intestinal invasiva: Colite amebiana aguda ou disenteria amebiana
	 Sintomas e sinais da doença
	 Presença de trofozoítos hematófagos nas evacuações
	 Alterações características da mucosa intestinal
	 Presença de anticorpos específicos no soro
1- Disentéria amebiana 
Doença aguda infecciosa com lesões inflamatórias e ulcerativas das porções inferiores do intestino. Manisfesta-se com diarréia intensa (8 a 10 evacuações por dia) acompanhadas de cólicas intestinais e diarréia com evacuações mucosanguinolentas, febre moderada e dor abdominal.
2- Colite amebiana fulminante: 
caso grave – Mulheres grávidas
 - Colon repleto de ulcerações – perfuração até a parede do intestino
 - Evacuações mucosanguinolentas
Amebíase extra-intestinal
 Amebíase hepática - dor, febre e hepatomegalia (Anorexia e fraqueza)
 Amebíase cutânea - região perianal
 Amebíase em outros órgãos - pulmão, cérebro, baço, rim, etc. 
COMPLICAÇÕES: perfurações e peritonite, hemorragias, colites pós-disentéricas, apendicite e ameboma
3- Amebíase intestinal crônica
Diarréias (4 a 5 por dia), flatulência, dor abdominal e raramente febre
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
- Amebíase intestinal: sintomatologia comum, retossigmoidoscopia
- Abcesso hepático: tríade (dor, febre e hepatomegalia), raio X, ultra-sonografia, tomografia computadorizada, ressonância magnética 
LABORATORIAL: (Exame de fezes, soro e exsudatos)
PARASITOLÓGICO
  Fezes líquidas (Trofozoítos): exame direto corado pela hematoxilina férrica
  Fezes formadas (Cistos) : Método de Faust e Willis
IMUNOLÓGICO
Amebíase intestinal e extra-intestinal : Elisa, IFI, hemaglutinação indireta.
Diagnóstico laboratorial
Diagnóstico imunológico
• Detecção de antígenos:
Material: Fezes, soro ou exsudato de abcesso
Kits comercialmente disponíveis (ELISA) : Identificação de
E. histolytica/dispar ou E. histolytica (anticorpo monoclonal
detecta a adesina galactose-específica)
• Detecção de anticorpos no soro (amebíase extra intestinal):
ELISA (anticorpos anti-lectina)
Imunofluorescência
Diagnóstico laboratorial
	Diagnóstico por PCR (RNAr): Identificação de E. histolytica ou E. dispar
- Cultura e análise de isoenzimas: Identificação
de E. histolytica ou E. dispar
PROFILAXIA
Está intimamente ligada a engenharia e educação sanitária.
 Principalmente água de boa qualidade nas casas e tratamento do esgoto;
 Educação sanitária e educação ambiental, com a participação ativa e efetiva da comunidade; 
 
 Lavagem de frutas e verduras a serem ingeridas cruas;
 Exame de fezes periódicos de manipuladores de alimentos e tratamento dos casos positivos.
TRATAMENTO
  Amebicida intestinal
- Luminal:  Etofamida (Kitnos) 
  Teclosan (Falmonox) 
- Tissular:  Cloridrato de Emetina
  Cloroquina
  Luminal e Tissular  Derivados Imidazólicos
 * Tinidazol (Fasigyn) * Metronidazol (Flagyl)
 * Secnidazol (Secnidal) * Nimorazol (Naxogin)
 
 Extra-intestinal
 * metronidazol (Droga de escolha sobretudo no abscesso hepatico): ativo contra forma invasiva no intestino e fígado
MODO DE AÇÃO  O metronidazol é metabolizado, formando derivados, incluindo radicais superóxido, que interferem com o metabolismo do DNA dos parasitas, o que causa extensas rupturas nas cadeias de DNA e a interrupção da estrutura helicoidal. Portanto, a síntese de proteínas no parasita sofre alteração. 
Glicose 2 Piruvato Acetato + Etanol
NADPH2 + ADP + Pi ATP + 2 CO2 + H2
Metronidazol	 Metronidazol
 inativoativo
Como funciona Metronidazol?
Replicação
DNA do 
parasita
Entamoeba gingivalis 
	 Não é patogênica (comensal)
	 não forma cistos, transmissão ocorre via oral
Ocorrência de E. gingivalis de pacientes com patologias odontológicas ou no grupo controle ---> diferença estatísticamente não significativa
Diagramm2
		pacientes		pacientes
		controles		controles
pacientes total
pacientes com E. gingivalis
113
66
96
30
Tabelle1
		pacientes		controles
		113		96
		66		30
Tabelle1
		
Tabelle2
		
pacientes total
pacientes com E. gingivalis
Tabelle3
		
		
Amebas
Parasitas
Vida livre
Comensais
Vida livre, eventualmente parasitas
Protozoários com inúmeros habitats:
Entamoeba histolytica
Acanthamoeba, Naegleria
Entamoeba coli, E. dispar, E. hartmanni, E. gengivalis, Endolimax nana, Iodamoeba bütschlii
Vários gêneros e espécies
Família Vahlkamphidae
Gênero Naegleria 
Amebíase como doença oportunista
Família Hartmannellidae
Gênero Acanthamoeba 
Amebas encontradas no solo e na água, bacteriófagas.
Parasitas facultativos em vertebrados.
 Família Leptomyxiidae
 Gênero Balamuthia 
Meningoencefalite amebiana primária
Úlcera de córnea
Ceratite
Encefalite amebiana granulomatosa
Infecção cutânea crônica
imunodeprimidos
Mecanismos de transmissão
Acanthamoeba
Naegleria fowleri
Encontradas em todo o mundo no solo, água (rios, lagos, piscinas, água encanada). Cistos estáveis por 8 meses a temperatura ambiente.
Naegleria fowleri – contato com água, contaminação via epitélio neurolfatório - indivíduos sadios
Acanthamoeba – contato com água, uso de lentes de contato. Contaminação local, via epitélio olfatório, via hematogênica.
Patogenia:
Acanthamoeba 
-Encefalite Amebiana Granulomatosa
-Infecções cutâneas
-Sinusites
-Ceratite Amebiana
Sintomas: dor de cabeça, febre, comportamento anormal
Ceratite: intensa dor, lacrimejamento e fotofobia
Naegleria fowleri
-Encefalite Amebiana Primária
Sintomas: dor de cabeça, febre, comportamento anorma.
	Três dias : aumenta a cefaleía, febre, rigidez na nuca e coma
	Cinco a seis dias: paciente evolui para a morte
	Infecção ocular (ceratites)
Acanthamoeba spp
Lesões cutâneas por Acanthamoeba
0
20
40
60
80
100
120
pacientescontroles
pacientes total
pacientes com E.
gingivalis