Virologia- resumo

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Virologia 
Os virus não são considerados seres vivos 
por muitos cientistas, isso se dá devido o 
mesmo não possuir células, dependendo 
exclusivamente das células de seu 
hospedeiro, ou seja, são intracelulares 
obrigatórios. 
Uma partícula viral (vírion) é composto por 
DNA e/ou RNA, e é envolto por uma 
cobertura proteica, chamada de capsídeo. 
O capsídeo pode ser: 
Helicoidal: 
Icosaédrico: 
Alguns vírus possuem um envelope que o 
recobrem. O envelope “enfraquece” o 
vírus, pois é uma parte importante dele, 
e quando perdido o vírus morre. O 
envelope é composto principalmente por 
lipídios, sendo assim, o uso de detergentes 
pode facilmente elimina-los. 
 
Seu tamanho varia, sendo de 20 a 
300nm de diâmetro, e é visível apenas na 
microscopia eletrônica. Sobre sua 
estrutura simples, pode ser: 
Esféricos: 
 
Projétil: 
 
Alongada: 
 
Os vírus possuem pouca ou quase 
nenhuma enzima, e para replicar e 
sobreviver, o mesmo utiliza a maquinaria 
celular do hospedeiro 
 
 
Os bacteriófagos, são vírus que infectam 
bactérias. E sua estrutura, é a seguinte: 
 
São microrganismos patogênicos e que 
podem causar graves doenças em 
humanos e animais, devido a sua invasão 
e destruição celular. Ainda, alguns estão 
implicados no desenvolvimento de 
tumores malignos (ciclo lítico e lisogênico). 
 

Os vírus necessitam das organelas, 
enzimas e outras macromoléculas da 
célula hospedeira para se multiplicar. Os 
efeitos dessa replicação podem variar 
desde pequenas alterações metabólicas 
até em citólise. 
O ciclo reprodutivo do vírus pode ser 
dividido em vários estágios: Adsorção; 
penetração; desnudamento do ácido 
nucleico viral; expressão do gene e 
replicação do ácido nucleico viral; 
montagem das partículas virais recém-
formadas; maturação; e liberação. 
 
 

Essa fase compreende 
especificadamente a fixação por meio da 
proteína do vírus na molécula receptora 
da célula hospedeira, que geralmente são 
glicoproteínas ou glicolipídios. Além disso, 
os vírus mais complexos usam mais de um 
receptor, possuindo rotas alternativas 
para se fixar na célula. E, alguns outros 
possuem mais de um tipo de moléculas de 
ligação, podendo ligar em vários 
receptores na superfície. Quando uma 
infecção não progride, os vírus ainda 
conseguem se desligar e adsorver-se em 
outras células. 
 
 
Na maioria dos casos a expressão ou 
ausência de receptores na superfície da 
célula hospedeira irá determinar o 
tropismo do vírus, tipo de célula que ele é 
capaz de se replicar. 
A fase de fixação e iniciação tem uma 
maior fluência na patogenia viral, 
determinando o curso da infecção viral. 
 

Ocorre a penetração viral na célula 
hospedeira normalmente após a 
fixação/adsorção (minutos). A 
penetração, diferente da adsorção, é 
dependente de energia, ou seja, a célula 
deve ser metabolicamente ativa. 
Vários mecanismos distintos estão 
envolvidos na penetração do vírus na 
célula. São eles: 
 Endocitose: o vírus é envolvido e 
fica dentro de vacúolo intracelular. 
Esse é provavelmente o 
mecanismo mais comum de 
penetração celular. 
 Fusão do envelope viral com a 
membrana celular 
 Translocação do genoma viral 
dentro do citoplasma: este 
processo é relativamente raro e 
de pouco conhecimento. 
 Injeção do genoma dentro da célula 
 
 


É o evento que ocorre após a penetração 
viral, onde o capsídeo é parcial ou 
completamente degradado ou removido, e 
o genoma viral é exposto. A remoção do 
envelope do vírus durante a fusão com a 
membrana celular é o estágio inicial do 
processo de desnudamento do vírus 
envelopado. 
 
O evento primário de desnudamento 
ocorre dentro de endossomas, sendo 
desencadeado por uma alteração no Ph 
 
 



Nessa fase ocorre o processo de síntese 
de moléculas de ácido nucléico, onde 
acontece as cópias do genoma viral, e 
ocorre o processo já conhecido de 
transcrição e tradução, que vai acontecer 
no ribossomo da célula hospedeira, dando 
origem a proteínas virais e expressão do 
genoma. 
 
e 
 

A montagem ocorre junto com todos os 
componentes necessários para a 
formação e maturação do vírion em local 
 
particular dentro da célula. O local da 
montagem depende do local da replicação. 
Existe duas alternativas de montagem 
viral, uma o ácido nucléico entra no 
capsídeo pré-formado e a outra é quando 
forma o capsídeo em volta do genoma. 
 
 
É o estágio da replicação que a partícula 
torna-se infecciosa. Esse processo 
prepara o vírion para infectar células. 
 
 
É um processo simples, onde a célula 
infectada rompe e o vírus é liberado. As 
reações para a lise de célula infectadas 
nem sempre são claras, mas a célula 
infectada por vírus frequentemente 
desintegra-se por causa da replicação 
viral. Muitos vírus também codificam 
proteínas que estimulam a apoptose, 
resultando na liberação viral. 
 
Esses processos frequentemente 
ocorrem simultaneamente 
 


Existe uma grande diversidade genética, e 
eles são capazes de infectar os 
vertebrados, plantas, fungos, 
protozoários, algas e bactérias. Fazem 
uso de uma grande variedade de 
mecanismos para compensar sua limitada 
capacidade genética. 
O vírus do DNA se replicam no núcleo da 
célula hospedeira, sendo sujeito a reparos 
dos erros realizados por exonucleases 
celulares. 
 

A mutação acontece por erros 
espontâneos e aleatórios na cópia de 
ácidos nucléicos, durante a replicação 
viral. Exposição excessiva a radiação, raio 
UV, ou agentes mutagênicos aumenta a 
frequência de mutações. As mutações 
pontuais (substituição de um núcleo 
nucleotídeo) é forma a mais comum, 
enquanto deleção ou inserção de um ou 
mais nucleotídeos são mais raros. Além 
disso, as mutações conferem vantagem 
seletiva, podendo ser letal ou não. 



Ocorre troca ou transferência de 
material genético entre vírus diferentes 
que estejam infectando a mesma célula. 
Também pode ocorrer entre vírus e 
célula hospedeira. 
Sobre a evolução viral, periodicamente 
alterações genômicas podem contribuir 
para o surgimento de novas 
enfermidades e a emergência de grandes 
surtos. Por exemplo, o vírus da influenza 
A, infecta grande quantidade de espécies 
animais, e podem ocorrer rearranjo (vírus 
humano/aviário infecta suínos). 
 
 O uso de antibióticos em uma 
infecção viral é importante, pois 
por mais que não tenha ação viral, 
o vírus baixa a imunidade do 
organismo, e com o uso do 
antibiótico prevenimos ação das 
bactérias oportunistas. 
 A infecção secundária é quando 
um indivíduo está doente por 
algum motivo, e a bactéria vem de 
fora o infectando. Já a infecção 
secundária, ocorre quando a 
bactéria já está no organismo, e 
por algum motivo ocorre uma 
infecção. 


A produção de doença está relacionada a 
interferência direta nas funções 
celulares e a efeitos indiretos causados 
pela resposta do hospedeiro a infecção. 
A virulência significa a habilidade do vírus 
em produzir agravamento a doença no 
hospedeiro. As infecções virais podem 
resultar em doença subaguda, aguda ou 
crônica. Nas infecções virais lentas, as 
lesões desenvolvem-se gradualmente e os 
sinais clínicos só aparecem após longos 
períodos de incubação. 
 

Os vírus podem infectar hospedeiros 
vertebrados por várias vias: 
 Lesões na superfície epitelial 
(arranhões, feridas) 
 Inoculação parenteral (picadas ou 
agulhas contaminadas) 
 Transmissão venérea (atividade 
sexual-mucosa uretral ou vaginal) 
O epitélio escamoso estratificado da 
epiderme atua como uma barreira efetiva 
para as infecções. 
A membrana mucosa é coberta por uma 
camada de muco, sendouma barreira 
física mínima. 
No trato respiratório, devido as atividades 
do epitélio ciliado, realizam o deslocamento 
do contaminante para a cavidade oral. 
Os movimentos peristálticos realizam a 
remoção dos agentes infecciosos no 
trato intestinal. 
No trato urinário, o fluxo da urina faz com 
que ocorra a remoção dos agentes 
infecciosos. 
Já no trato gastrointestinal, o ambiente 
em si é geralmente desfavorável aos 
vírus, seno uma defesa imunológica local. 
Os sais biliares possuem efeito prejudicial 
no envelope, e por isso, a maioria dos 
vírus entéricos não são envelopados (com 
exceção do coronavírus). 
 


Após a infecção, ocorre a disseminação 
local de célula para célula. A liberação da 
progênie viral pode se: 
 Superfície apical: favorece a 
infecção localizada em estruturas 
tubulares (passagens de ar, 
intestino...); 
 Superfície basal: favorece a 
infeção sistêmica. 
Existem alguns fatores que podem limitar 
a disseminação sistêmica, como a 
ausência de receptores celulares 
apropriados, e a falta de células 
permissivas 
Na disseminação hematógena, ocorre 
replicação primária no local de entrada 
(viremia transitória) infectando vários 
órgãos e a multiplicação posteriormente é 
a viremia secundária persistente. 
O organismo utiliza vários mecanismos 
para eliminar o vírus da circulação, como: 
sistema complemento e anticorpos, 
células fagocitárias do sistema 
reticuloendotelial no fígado, baço, pulmões 
e linfonodos. 
Os vírus maiores são mais rapidamente 
eliminados. 
Algumas viremias nas quais o vírus livre 
no plasma tem curta duração (eliminação 
e o aparecimento de anticorpos 
neutralizantes), e vírus associados a 
células circulantes possuem período 
prolongado. 
A invasão tecidual e de órgãos através do 
sangue pode ocorrer em várias vias, 
relacionadas à interação do vírus com 
macrófagos ou células endoteliais 
vasculares. 
A disseminação nervosa ocorre por vírus 
neurotrópicos que podem invadir o SNC a 
partir dos nervos periféricos. Dentro do 
SNC a disseminação envolve difusão por 
meio das junções sinápticas. 
 

Refletem tanto a replicação do vírus nos 
tecidos quanto a resposta do hospedeiro. 
Alguns vírus matam as células nas quais 
se replicam, produzindo sinais clínicos que 
se relacionam aos sítios. 
Em algumas infecções virais, a perda de 
funções especializadas ou a redução da 
eficiência funcional em células infecciosas 
podem induzir aos sinais, por exemplo os 
hepatócitos e neurônios. 
As infeções nos tratos respiratório e 
intestinal frequentemente estão 
complicadas por infecções secundárias, 
contribuindo para o aparecimento dos 
sinais. Algumas espécies bacterianas da 
microbiota normal podem contribuir para 
essas infecções oportunistas. 
Vírus que tem como alvo células do 
sistema imunológico, os sinais clínicos são 
variados devido a infecção secundária. 
Existem infecções virais em que as lesões 
principais resultam em reações de 
hipersensibilidade e subsequentes 
alterações imunopatológicas. 
As epidemias virais em populações 
suscetíveis, ocorre consequências para 
animais que dependem de fatores 
individuais do hospedeiro, incluindo idade, 
estado imunológico, hereditariedade e 
nutrição. 
 


Os vírus respiratórios são transmitidos 
por aerossóis gerados por tosse e 
espirros. 
Os vírus entéricos são aqueles eliminados 
em grande quantidade nas fezes, 
geralmente podem sobreviver em 
ambientes inadequados. 
Os vírus que produzem infecção 
generalizadas são eliminadas por várias 
vias (saliva, sêmem, urina, leite). 
Procedimentos cirúrgicos ou amostras de 
sangue podem facilitar a disseminação, 
Alguns podem ser transmitidos de forma 
vertical, transplacentária. 
A manutenção da infecção em uma 
população requer infecção contínua de 
animais susceptíveis, existe dois 
mecanismos que o vírus utiliza: 
 Infecção aguda: possui curso 
clínico curto, mas com eliminação 
de grande quantidade de vírus, são 
bastante contagiosos e 
sobreviverem por longos períodos 
no meio ambiente. 
 Infecção persistente: curso 
prolongado de eliminação 
constante ou intermitente, podem 
ter caráter inicialmente aguda e 
persistem de forma lateral ou 
crônica. 
Os vírus que persistem no organismo, 
empregam várias estratégias: 
 Vírus que produzem infecção não 
lítica: provavelmente os 
causadores de infecção crônica 
 Vírus que tem capacidade de 
estabelecer infecções latentes 
(neurônios sensoriais) 
 Vírus podem produzir infecções 
cíclicas de baixo grau, com 
pequeno número de células 
infecciosas em determinado 
período 
 
Patoguinomônico: lesão/infecção 
exclusiva de uma determinada doença. 
 



Os vírus possuem diversidade na 
capacidade de sobrevivência fora do 
hospedeiro. Alguns são mais resistentes a 
grande variação de pH e são estáveis no 
meio ambiente. Outros são mais sensíveis 
a raios UV e raios gama. 
Os vírus que são envelopados são 
facilmente inativados com clorofórmio, 
éter, detergentes e são termolábeis. 
No geral, são inativados em segundos a 
60ºC, em minutos a 37ºC, em horas a 
20ºC e em dias a 4ºC. Sobrevivem muito 
tempo a -70ºC ou congelado a seco, e 
muito tempo em nitrogênio líquido a -
196ºC. 
A liofilização é uma suspensão viral 
desidratada sob vácuo em ampolas de 
vidro. Isso faz com que os vírus 
importantes sejam preservados, e com 
que as vacinas virais vivas sejam 
armazenadas. 
 




A cultura de tecidos celulares é utilizada 
para a propagação. A inoculação em ovos 
embrionados e em animais de 
experimento é utilizado para isolamento e 
propagação. Para a produção de vacinas 
e pesquisas, é requerida para o 
isolamento e identificação de vírus 
envolvidos em doenças. 
Na cultura de tecidos, o crescimento e 
manutenção dos tecidos vivos ocorrem in 
vitro, por exemplo na cultura de 
fragmento de tecidos, que ainda é uma 
técnica utilizada para isolamento de vírus 
a partir de indivíduos com doenças 
persistentes. 
As células podem ser estocadas por 
longos períodos, em condições de 
temperatura abaixo de -130ºC e -196ºC 
(nitrogênio). 
 
 
 
 





Resulta na lesão das células infectadas, 
podendo ser detectada em microscópio 
óptico. 
Observa-se efeito citopático (ECP), onde 
as alterações das células infectadas 
incluem: alteração na forma, separação 
das células, fusão, presença de 
corpúsculo de inclusão e morte celular. É 
demonstrável somente por coloração, 
podendo ser composto por ácido nucléico 
viral, proteína viral, ou material celular 
alterado. Podem ser simples ou múltiplas, 
estar localizado no núcleo ou citoplasmas, 
ser acidofílico (corados pela eosina) ou 
basifílicos (corados pela hematoxilina). 
Os vírus que não causam ECP requerem 
métodos de detecção alternativo. Por 
exemplo, promover hemadsorção (ligação 
de hemácias à superfície das células 
infectadas). Utiliza-se testes sorológicos 
para identificar a espécie viral, e ensaios 
de neutralização são definitivos para a 
distinção de muitos vírus e para a 
definição de sorotipos. 




Já foi muito utilizado, e com o 
aperfeiçoamento das técnicas de cultivo 
celular, sua utilização diminuiu. 
Os ovos de boa procedência são livres de 
patógenos específicos (LPE), podendo ser 
utilizado em várias vias de inoculação. A via 
escolhida para a inoculação é determinada 
pela afinidade tecidual de cada vírus 
específico. 
As evidências no crescimento viral 
incluem: a morte ou pouco crescimento do 
embrião, a formação de vesicopústulas 
nas membranas. 
 




Por razões éticas, são pouco utilizados.Em alguns vírus a utilização de cultivo 
celular tem valor limitado e a inoculação 
em animais continua sendo de 
preferência. 
Em camundongos lactentes, é utilizado 
para detecção de vírus transmitidos por 
artrópodes e no vírus da raiva. 
A produção e avaliação de vacinas, 
investigação de mecanismos patogênicos 
relacionados a infecção viral e a resposta 
imunológica do hospedeiro são utilizados 
esse método. 
 


Nos mecanismos de lesão celular, o vírus 
citopático mata a célula hospedeira. A 
necrose celular é resultando do efeito 
acumulativo de várias alterações 
bioquímicas induzidas pela replicação viral, 
e produzindo de lesões ultra estruturais. 
Nas interações virais não citopáticas, os 
retrovírus geralmente não são 
citopáticos e não interferem na síntese 
proteica das células hospedeiras, 
produzindo infecção persistente, com 
alterações progressivas que algumas 
vezes levam a morte celular. 
Sobre a oncogênese viral, vários vírus 
tanto DNA quanto RNA causam 
transformações neoplásicas nas células, 
onde a transformação resulta na 
interferência com sinais de crescimento 
das células. Originalmente, são 
reconhecidos os retrovírus, tem sido 
identificado em mais de 60 oncogenes, 
chamados de v-onc. Os genes celulares c-
onc ou proto-oncogenes estão presentes 
em células normais. 
Aceita-se que os genes v-onc de 
retrovírus foram adquiridos durante a 
evolução desses vírus após interação do 
vírus e da célula hospedeira. Essa família 
pode exercer efeito oncogênico (carream 
genes v-onc e causam superexpressão 
ou expressão inadequada de genes c-onc) 
As oncogêneses de vírus DNA 
geralmente não são derivadas de genes 
celulares, a oncogênese celular codifica 
proteínas essenciais à replicação viral, e 
se o ciclo de replicação é reduzido, pode 
ocorrer superexpressão de produtos do 
gene, induzindo a replicação 
descontrolada da célula hospedeira. 
 

Existem alguns critérios para a 
classificação viral.: 
 A diferenciação vírus X outros 
microrganismos (método de 
filtragem) 
 Todas as características das 
doenças serviam para a sua 
classificação 
 Microscopia eletrônica- 
classificação de acordo com a sua 
morfologia 
São classificados em: ordem, família, 
subfamília e gênero, baseado no tipo de 
ácido nucléico, organização do genoma, 
estratégia de replicação e estrutura do 
vírion. 
A classificação em espécie segue os 
seguintes critérios, mas não está 
regulamentada pelo Comitê Internacional 
da Nomenclatura de Vírus: 
 Homologia da sequência do genoma 
 Hospedeiros naturais 
 Tropismo de tecido e células 
 Patogenicidade e citopatologia 
 Forma de transmissão 
 Propriedades físico químicas 
 Propriedades antigênicas 
A classificação prática não oficial: 
epidemiológico e/ou anatomo-patológico. 
 Respiratório: penetra por inalação 
e produzem infecção e doença no 
trato respiratório 
 Entérico: Penetra pela via oral e 
se replica no trato intestinal 
 Arbovírus: replicam e é 
transmitido por vetores 
artrópodes, 
 Vírus oncogênico: com potencial 
para induzir transformação 
celular e tumores no hospedeiro. 
 


◦ 1. Poxviridae: Bouba aviária 
◦ 2. Asfaviridae: Peste suína africana 
◦3. Herpesviridae: Rinotraqueíte 
infecciosa bovina 
◦ 4. Adenoviridae: Hepatite infecciosa 
canina 
◦ 5. Papilomaviridae: Papilomatoses 
◦ 6. Parvoviridae: Parvovirose canina 
◦ 7. Circoviridae: Circovirose suína 
◦ 8. Picornaviridae: Febre aftosa 
◦ 9. Caliciviridae: Calicivirose feline 
◦ 10. Togaviridae: Encefalites equina 
◦ 11. Flaviviridae: Diarreia viral bovina 
◦ 12. Coronaviridae: Peritonite infecciosa 
felina 
◦ 13. Paramyxoviridae: Cinomose 
◦ 14. Rhabdoviridae: Raiva 
◦ 15. Filoviridae: Ebola 
◦ 16. Orthomyxoviridae: Gripe aviária 
◦ 17. Bunyaviridae: Hantavirose 
◦ 18. Reoviridae: Doença da língua azul 
◦ 19. Birnaviridae: Doença de Gumboro 
◦ 20. Retroviridae: Leucemia felina 
 
Outras famílias não tão comuns: 
◦ Polyomaviridae: Polioma de maníferos 
◦ Hepadnaviridae: Hepatite dos marrecos 
◦ Astroviridae: Astroviruse dos perus 
◦ Arteriviridae: Arterite equina 
◦ Bornaviridae: Doença de Borna 
◦ Arenaviridae: Coriomeningite linfocítica 
dos camundongos 
 

Estar infectado não significa estar 
doente. Por exemplo, posso estar 
infectado com o coronavírus e não 
adoecer, e também posso passar para 
alguém susceptível e que seja grupo de 
risco que possa vir a adoecer. 



Nós no infectamos com algum vírus por 
exemplo, e os objetos inanimados ficam 
contaminados. 
Ou por exemplo, o pelo do animal está 
contaminado, mas para o animal estar 
infectado o mesmo deve estar dentro do 
organismo. 
 

Infecção aguda: tem a inoculação do 
microrganismo, o auge a multiplicação do 
microrganismo, e a queda da infecção 
devido a uma resposta imunológica 
adequada. É uma replicação maciça viral 
que tem um pico, e quando tem uma 
resposta imunológica, a mesma cai. 
Possui um curto período de tempo em que 
o vírus replica no organismo do 
hospedeiro. É a eficiência e a rapidez em 
que o vírus se replica e produz progênie. 
É a rapidez em que também diminui sua 
replicação. É a grande quantidade de vírus 
excretado e secretado no período 
favorecendo a transmissão. 
Ela se refere a cinética de replicação viral 
(nível e tempo) e não as manifestações 
clínicas, mas a maioria das vezes o 
sistema imune não consegue controlar 
essa infecção, resultando em doença 
severa 
Infecção persistente: tem uma infecção 
aguda, as replicações virais se mantem 
constante, até que novamente pode ter 
uma manifestação clínica 
É a persistência do vírus ou do genoma 
viral no hospedeiro por longos períodos. 
Ela tem início por uma infecção aguda que 
pode ou não demonstrar sinal clínico. A 
replicação e excreção viral são baixos e 
algumas vezes de difícil detecção. 
Os microrganismos possuem vários 
mecanismos para se manterem 
persistentes, principalmente os 
intracelulares obrigatórios, pois se eles 
entram dentro da célula, eles conseguem 
se manter imperceptíveis ao sistema 
imune. 
Quando falamos da persistência viral, 
significa que é o vírus inteiro dentro de 
uma célula. No caso de persistência do 
genoma viral, é a permanência de um 
vírus na célula sem 
metabolização/replicação (sem o vírus 
latente). 
Por exemplo, o vírus do HIV permanece 
em persistência dentro da célula, e o 
Herpes vírus permanece latente (genoma 
viral) 
Essa fase se subdivide em: 
1- Infecção latente 
2- Infecção persistente ou crônica 
3- Infecção persistente temporária. 
 
Infecção latente: inicia-se como uma 
infecção aguda, vai ficando menos intenso 
até que ela some e permanece ali, mas 
sem multiplicação. 
É a presença do genoma viral na célula do 
hospedeiro, sem replicação ou produção 
de vírus. As células do hospedeiro não são 
reconhecidas como infectadas pelo 
sistema imunológico. O genoma viral não se 
integra aos cromossomos da célula, 
permanecendo como epissomo. 
Quando ocorre uma situação de estresse 
a infecção pode ser reativada e o vírus 
tem comportamento de infecção aguda, 
com apresentação cínica mais branda. É 
uma forma de perpetuação viral. 
Infecção persistente temporária: tem 
uma fase aguda, uma persistência até 
que o microrganismo para de se replicar. 
É a persistência viral em apenas alguns 
hospedeiros e por períodos variáveis. 
Infecção persistente crônica: Ocorre a 
replicação viral contínua e por tempo 
ilimitado nos tecidos do hospedeiro, só que 
essa replicação é mínima. É possível 
detectar o agente infeccioso a qualquer 
momento após a infecção aguda, pois 
está ativo. 
Ela se estabelece porque o sistema 
imunológico do hospedeiro não consegue 
erradicar o vírus durante a infecção 
aguda. 
O vírus coexistente com o sistema 
imunológico que mantem o controle parcial 
da infecção, sem conseguireliminá-lo 
totalmente. 
Não deixa com que o vírus se multiplique 
em larga escala, sem que tenha uma 
infecção aguda. 
 
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
São complexos e pouco esclarecidos. 
Entretanto, a manutenção viral deve 
preencher três condições essenciais: 
1- O vírus é capaz de causar 
infecção não citopática (não causa 
morte celular). 
A não produção de efeito citopático nas 
células do hospedeiro, tornam o vírus mais 
propenso a estabelecer uma infecção 
persistente. 
2- É capaz de ter seu genoma viral 
dentro da célula hospedeira 
(forma latente) 
A infecção do vírus em células 
semipermissivas, as quais não permitem 
uma replicação lítica (a célula não permite 
que o vírus entre e se multiplica dentro 
dela e cause lise), tendo então sua 
replicação interrompida se tornando 
latente. 
A infecção se manteria com sucessivas 
replicações em um número pequeno de 
células (infecção crônica). 
A manutenção do genoma viral deverá 
ocorrer de duas formas: integração do 
genoma viral no cromossomo da célula; e 
genoma viral como elemento 
extracromossomal no núcleo da célula 
(latente). 
3- Evasão da resposta imune do 
hospedeiro 
Mecanismos mais utilizados para a evasão 
da resposta imunológica: ficar latente; 
infectar locais de difícil acesso ao sistema 
imune; variação antigênica (mutação); 
tolerância imunológica; e interferir com 
células ou moléculas do sistema imune. 
 
Provavelmente nenhuma infecção 
persistente seja mantida por apenas um 
desses mecanismos.