TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL DECORRENTE DE CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA EM FELINO

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ISSN 2447-0716 Alm. Med. Vet. Zoo. 9 
 
Murakami VY, Romão FG, Dos Reis GFM. Tromboembolismo arterial decorrente de cardiomiopatia hipertrófica 
em felino. Alm. Med. Vet. Zoo. 2015 out; 1(2): 9-18. 
 
TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL DECORRENTE DE CARDIOMIOPATIA 
HIPERTRÓFICA EM FELINO 
ARTERIAL THROMBOEMBOLISM RESULTING IN FELINE HYPERTROPHIC 
CARDIOMYOPATHY 
 
Vanessa Yurika Murakami* Felipe Gazza Romão† Gisele Fabrícia Martins dos Reis‡
 
RESUMO 
A cardiomiopatia hipertrófica felina (CMHFF) é a cardiomiopatia mais comum em felinos 
domésticos, classificada como uma enfermidade primária ou secundária do músculo cardíaco. 
A sua apresentação primária ainda é alvo de estudos na medicina felina, sendo reconhecidas 
uma provável herança autossômica recessiva e uma mutação genética na miosina cardíaca. A 
CMHFF pode ser secundária a outras doenças, como estenoses valvulares e hipertireoidismo. 
A maior complicação da CMHFF é a ocorrência de tromboembolismo arterial, principalmente 
na região aórtica da trifurcação ilíaca. O objetivo do presente trabalho foi realizar uma revisão 
de literatura sobre a CHMFF, relatando um caso de tromboembolismo arterial em um gato 
suspeito de CMHFF. 
Palavras-Chave: Aorta, Felinos Domésticos, Ilíaca, Trifurcação. 
 
ABSTRACT 
Feline hypertrophic cardiomyopathy (CMHFF) is the most common heart disease in domestic 
cats, classified as a primary or secondary disease of the heart muscle. Your presentation is still 
primary studies on feline medicine, being recognized a likely autosomal recessive disorder and 
a genetic mutation in Cardiac Myosin. The CMHFFF can be secondary to other diseases, such 
as valvular stenosis and hyperthyroidism. The biggest complication of CMHFF is the 
occurrence of arterial thromboembolism, mainly in the iliac region aortic trifurcation. The 
objective of this study was to conduct a literature review on the CHMFF, reporting a case of 
arterial thromboembolism in a cat suspected of CMHFF. 
Key-Words Aorta, Domestic Cats, Iliac, Trifurcation. 
 
INTRODUÇÃO 
As especialidades na medicina veterinária vêm crescendo muito nos últimos anos, 
facilitando desta forma o diagnóstico e terapia de doenças antes despercebidas. Com isso, 
podemos ressaltar o grande desenvolvimento na área de emergência clínica de pequenos 
animais, tendo as miocardiopatias grande importância em virtude da alta incidência e 
mortalidade em cães e gatos (14). 
Entre as cardiopatias de felinos, as doenças miocárdicas (cardiomiopatias) são as mais 
comuns. A cardiomiopatia ocorre quando há comprometimento funcional ou uma anormalidade 
no músculo cardíaco. Ela pode ser de origem primária (idiopática) ou secundária, quando é 
identificada uma alteração metabólica, sistêmica ou uma deficiência nutricional, capaz de 
induzir a hipertrofia cardíaca (16). 
A cardiomiopatia hipertrófica (CMHF) é uma doença primária do miocárdio 
caracterizada por aumento da massa cardíaca associada à hipertrofia do ventrículo esquerdo 
(VE) com ausência de dilatação ventricular; induzindo a disfunção diastólica com elevação da 
 
* Aprimoranda do Hospital Veterinário da Faculdade de Agronomia e Engenharia Florestal (FAEF) - Garça - São 
Paulo, Brasil. E-mail: neessa_murakami@hotmail.com 
† Docente do Curso de Medicina Veterinária da Faculdades Integradas de Ourinhos (FIO) - Ourinhos - São Paulo, 
Brasil. 
‡ Docente do Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Agronomia e Engenharia Florestal (FAEF) - Garça 
- São Paulo, Brasil. 
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pressão de enchimento, culminando com a possibilidade de desenvolvimento de insuficiência 
cardíaca congestiva (ICC) (11). 
O diagnóstico de CMHF é realizado pelos sinais clínicos apresentados, pelos achados 
de anamnese e exame físico, e pelo auxílio de exames complementares, como ecocardiografia, 
radiografias torácicas e eletrocardiograma. Os gatos com CMHF discreta podem permanecer 
assintomáticos por anos, estes muitas vezes são atendidos apenas quando apresentam 
manifestações respiratórias ou sinais de tromboembolismo (TE) agudo (19). 
O tratamento descrito na literatura é bem vasto, porém não existe um consenso sobre a 
melhor conduta terapêutica, ficando então a critério do veterinário avaliar as condutas para cada 
paciente individualmente (19). Tentativas terapêuticas para esta enfermidade incluem o uso de 
diuréticos, inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA), bloqueadores dos canais 
de cálcio e beta-bloqueadores (12). 
O tromboembolismo aórtico (TA) sistêmico é uma complicação grave da CMHF, que 
ocorre pela estase sanguínea que se estabelece no interior da câmara atrial esquerda dilatada, 
secundariamente à hipertrofia primária do VE. A terapia antitrombótica e analgésica deve ser 
iniciada imediatamente, a fim de impedir a formação de novos trombos e para o controle da dor 
(1). 
O objetivo do presente trabalho foi realizar uma revisão de literatura sobre a CHMFF, 
relatando um caso de tromboembolismo arterial em um gato suspeito de CMHFF. 
 
DESENVOLVIMENTO 
As cardiomiopatias na medicina de cães e gatos constituem um grupo heterogêneo e 
bastante importante de doenças cardíacas, caracterizadas pelo comprometimento estrutural e 
funcional do músculo cardíaco. Elas podem ser classificadas em cinco categorias - 
cardiomiopatia hipertrófica (CMHF), cardiomiopatia dilatada (CMD), cardiomiopatia restritiva 
(CMR), cardiomiopatia arritmogênica ventricular direita e a cardiomiopatia indeterminada ou 
“não classificada” (11). 
 
Cardiomiopatia Hipertrófica 
Introdução 
A cardiomiopatia hipertrófica em felinos é uma doença miocárdica primária ou 
secundária, é caracterizada por uma hipertrofia concêntrica dos músculos papilares e das 
paredes do ventrículo esquerdo, sem ocorrência de dilatação deste (8). 
Uma hipertrofia cardíaca concêntrica é a consequência de uma sobrecarga ventricular e 
aumento da pressão nesta câmara. Neste tipo de hipertrofia, ocorre um aumento regular da 
espessura da parede ventricular com diminuição do tamanho das câmaras cardíacas. Ela está 
frequentemente associada a patologias, como estenose valvar/subvalvar ou outra obstrução ao 
fluxo ventricular, hipertensão arterial sistêmica, e a doenças metabólicas, como 
hipertireoidismo ou insuficiência renal (2). 
A disfunção diastólica do ventrículo esquerdo, caracterizada por relaxamento 
miocárdico prejudicado e redução da complacência ventricular, é considerada como hipótese 
principal para a ocorrência de alterações estruturais e funcionais do miocárdio nestes pacientes 
(7), resultando em insuficiência cardíaca congestiva (ICC) a qual é caracterizada por edema 
pulmonar, efusão pleural e ascite. Ocasionalmente, identificam-se, pela ecocardiografia, 
trombos aderidos ao endocárdio (especialmente no átrio esquerdo), os quais podem se 
desprender e acarretar em obstrução da artéria aorta abdominal, na região da trifurcação ilíaca, 
resultando em neuromiopatia isquêmica dos membros pélvicos. Tromboembolismo e infarto 
subsequente também podem ocorrer nos rins, cérebro, intestinos e até no próprio coração (15). 
Alguns autores relatam a maior ocorrência emfelinos de seis meses a 16 anos de idade, 
com maior incidência entre 5 e 7 anos, outros relatam entre os cinco meses a 17 anos com maior 
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incidência dos 4,8 a 7 anos. Foram descritos casos de CMHF em filhotes de gatos com dois 
meses de idade. Machos são mais susceptíveis há doença do que fêmeas, e o felino mais 
acometido é o gato doméstico de pelo curto. Felinos das raças Maine coon, Persa, Ragdoll e 
Rex cornish têm uma maior predisposição e, dentre essas, a raça Persa tem uma maior 
incidência. A doença ocorre raramente nas raças siamês, birmanês e abissínio (7). 
 
Etiologia 
A etiologia da CMHF primária é desconhecida e consiste na forma de cardiomiopatia 
mais comum nos felinos. No entanto, reconhece-se a existência de um fundo genético da 
doença, caracterizado com padrão autossômico dominante, que geralmente está associado a 
determinadas raças, mas não exclusivamente. Contudo, também ocorre a CMHF secundária que 
está principalmente associado ao hipertireoidismo, hipertensão sistêmica, acromegalia ou com 
infiltrações inflamatórias e tumorais (11). 
 
Cardiomiopatia Hipertrófica Hereditária, Primária ou Idiopática 
A CMHF nos humanos é uma doença com origem genética ou familiar em cerca de 60% 
dos casos, geralmente com um padrão de transmissão autossômico dominante. De forma 
similar, a CMHFF também apresenta um caráter hereditário da doença e é observada mais 
frequentemente em determinadas raças e dentro da mesma raça, em diferentes linhagens 
familiares. Entre as raças de gatos reconhece-se a existência de CMHF hereditária em Main 
coon, Ragdoll, Persa, British e American Shorthair. Duas das raças mencionadas, a Main Coon 
e a American Shorthair, foram identificadas como tendo um padrão autossômico dominante da 
transmissão da doença (11). 
Várias observações como, a idade precoce de surgimento em alguns gatos afetados e o 
aumento das porcentagens de prevalência nas raças Persa e Maine Coon vêm alimentando as 
especulações de hereditariedade da CMHFF. Um estudo realizado em uma colônia de gatos da 
raça Maine Coon, identificou achados compatíveis com a ocorrência de cardiomiopatia 
hipertrófica como herança de dominância autossômica. Os felinos não demonstraram 
evidências fenotípicas até os seis meses de idade, mas manifestaram a doença ainda na fase 
jovem e durante a vida adulta, evoluíra para forma severa da enfermidade (7). 
 
Cardiomiopatia Hipertrófica Secundária - Hipertireoidismo 
O Hipertireoidismo felino é a doença endócrina mais comum em gatos, causada pela 
produção excessiva de hormonas da tireoide, normalmente devido a um tumor benigno 
(adenoma ou bócio adenomatoso multinodular) ou mais raramente devido a um carcinoma da 
tireoide. Normalmente atinge gatos de meia-idade a geriátricos, com intervalo entre 4 a 22 anos 
de idade, sem predisposição de raça ou sexo (11). 
A glândula tireoide tem um papel fundamental nos processos metabólicos em vários 
tecidos e órgãos, com especial atenção ao miocárdio que tem extrema sensibilidade às hormonas 
segregadas pela tireoide (11). 
Os efeitos dos hormônios tireoidianos sobre o sistema cardiovascular são reconhecidos 
e sabe-se que alterações nos seus níveis circulantes influenciam a contratilidade e a função 
eletrofisiológica do coração. Os hormônios da tireoide também desempenham importante ação 
na regulação das funções sistólicas e diastólicas, frequência cardíaca e débito cardíaco (7). 
O miocárdio é o tecido que mais contém receptores para o hormônio da tireoide, os quais 
afetam a frequência de geração bem como a duração do potencial de ação dos miócitos 
cardíacos através de mecanismos genômicos e não genômicos. Além disso, alterações nos 
níveis do hormônio tireoidiano podem afetar a expressão gênica dos miócitos cardíacos e, 
consequentemente, induzir alterações na função cardíaca (7). 
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O efeito da T3 e da T4 sobre o miocárdio consiste na indução da produção de uma 
isoforma da proteína miosina, que contribui para o aumento da velocidade de interação entre a 
actina e miosina com subsequente aumento da contractilidade. Além disso, também promovem 
o aumento da atividade da bomba Ca2+ - ATPase do retículo sarcoplasmático e do número de 
canais de cálcio. A hipertrofia cardíaca secundária associada ao hipertireoidismo é multifatorial 
e está relacionada com um estado hipermetabólico, com a vasodilatação periférica, com o 
aumento do débito cardíaco, com a ativação do sistema nervoso simpático, com o 
desenvolvimento da hipertensão sistêmica e com os efeitos diretos dos hormônios tireoidianos 
sobre o miocárdio. A associação entre a CMHF e o hipertireoidismo não foi provado ser casual. 
No entanto, o hipertireoidismo induz o aumento do número e da sensibilidade dos receptores 
β-adrenégicos, resultando no aumento da resposta das catecolaminas, com subsequente 
taquicardia, que contribui para a hipertrofia e aumento das necessidades de oxigénio do 
miocárdio (7). 
Os sintomas cardiovasculares principalmente encontrados em gatos com 
hipertireoidismo associados à CMHF é a taquicardia, esta, que ocorre em cerca de 50% de todos 
os gatos afetados, contudo a sua prevalência tem diminuído, provavelmente pelo diagnóstico 
precoce da doença; o sopro sistólico, forte choque precordial esquerdo, pulso femoral 
hipercinético e ritmo galope, são outras alterações cardíacas comuns. Menos frequentemente 
pode ser identificadas arritmias, particularmente arritmias ectópicas ventriculares e atriais (20). 
 
Sinais Clínicos 
A CMHF tem uma apresentação clínica muito diversificada. Muitos animais no 
momento do diagnóstico podem ser assintomáticos. Geralmente, as cardiomiopatias em felinos 
são identificadas em exames de rotina, durante a auscultação cardíaca, onde sons de arritmia, 
sons de galope ou sopro principalmente no foco da valva mitral são auscultados (11). 
Em alguns pacientes, quando a CMHF está mais avançada podem manifestar 
sintomatologia de tromboembolismo ou em casos mais graves, ICC na sua forma 
descompensada (16). 
 
Sinais Clínicos Da Cardiomiopatia Hipertrófica 
Geralmente felinos com CMHF apresenta-se à consulta já em fase avançada da doença 
com sintomatologia respiratória que inclui taquipneia, aparecimento súbito de dispneia e 
raramente apresenta tosse. Ocasionalmente apresenta anorexia, letargia e mucosas pálidas. As 
alterações respiratórias observadas devem-se a ICC e concomitantemente edema pulmonar, 
efusão pleural ou ambos, responsáveis pela exacerbação dos sons pulmonares estertores úmidos 
e por vezes cianose (11). 
Durante a auscultação detectam-se taquiarritmias, sopro sistólico ao nível do ápice 
esquerdo do coração, por vezes também audível na região basal esquerda durante a obstrução 
aórtica sub-valvular e ruído de galope. É possível a associação do sopro sistólico à obstrução 
dinâmica do trato de saída do VE, ao identificar com maior frequência este sopro nos animais 
com CMHF obstrutiva. Geralmente é um sopro dinâmico, aumentandode intensidade quando 
o animal está excitado, quando aumenta a frequência cardíaca (FC) e a contratilidade, 
verificando-se o efeito contrário quando o animal permanece relaxado. O ruído de galope torna-
se audível devido à redução da complacência do miocárdio e a uma série de fatores, 
nomeadamente, a hipertrofia da parede do VE, a fibrose, a infiltração do miocárdio e a 
taquicardia. As arritmias cardíacas estão presentes em 25% - 40% dos casos diagnosticados 
com CMHF (11). 
 
Sinais Clínicos da Cardiomiopatia Hipertrófica Associado ao Tromboembolismo Arterial 
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Quando há ocorrência de tromboembolismo arterial, as manifestações mais comuns são 
paresia ou paralisia aguda do membro posterior, pulso femoral fraco ou inexistente, palidez ou 
cianose nas extremidades, rigidez dos músculos gastrocnêmios e dor aguda à palpação (16). 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico da CMHF requer métodos especiais para confirmação das suspeitas 
clínicas. Felizmente, o vasto melhoramento técnico dos métodos de diagnóstico no campo dos 
exames de imagem e no campo laboratorial associados com a sintomatologia característica da 
doença, vem facilitando o diagnóstico de CMHFF (11). 
 
Radiografia 
A radiografia torácica simples pode ser útil no diagnóstico da CMHFF, pois torna 
possível a avaliação do tamanho e formato cardíaco, além do parênquima e vasculatura 
pulmonar. Em estágios iniciais da doença, os achados radiográficos de limites de câmara 
cardíaca interna podem se apresentar normais em decorrência de hipertrofia concêntrica. No 
entanto, em alguns casos, a hipertrofia pode não estar aparente. Com a evolução do quadro, há 
uma tendência de aumento de átrio e ventrículo esquerdo, congestão venosa pulmonar, edema 
pulmonar e efusão pleural (7). 
Nas projeções látero - lateral e ventrodorsal (VD) podem ser observadas efusões pleurais 
e pericárdica, padrão alveolar intersticial e/ou alveolar, e em casos crônicos ou avançados, 
aumento cardíaco generalizado. Na insuficiência biventricular, além dos achados descritos 
anteriormente, podem-se constatar efusão abdominal e hepatomegalia. A silhueta cardíaca pode 
ficar com formato de “coração dos namorados”, entretanto, não se deve concluir o diagnóstico 
somente pelo formato observado ao raio-x, pois este achado também pode ser identificado em 
outros distúrbios miocárdicos com envolvimento biventricular (7). 
 
Ecocardiografia 
O ecocardiografia é o meio preferencialmente utilizado para o diagnóstico de gatos com 
CMHF na tentativa de diferenciação entre outras hipertrofias cardíacas secundárias a doenças 
metabólicas, infiltrativas, sistêmicas e outras cardiomiopatias. Permite a avaliação anatômica, 
medidas de espessura das paredes do septo interventricular e dos ventrículos, tamanho das 
câmaras cardíacas, presença de trombo cardíaco em átrio ou em aurícula e avaliação da função 
sistólica e diastólica (16). 
Os principais aspectos ecocardiográficos da CMHF são a hipertrofia concêntrica 
ventricular esquerda e dilatação atrial esquerda. Contudo, algumas vezes o átrio esquerdo pode 
encontrar-se normal (sem dilatação). A hipertrofia ventricular esquerda concêntrica pode 
manifestar-se de forma simétrica ou assimétrica. A forma assimétrica, que é comum no gato, 
pode ter as regiões do septo interventricular ou parede livre, o ápice ou músculos papilares 
atingidos primariamente. Por causa dessas variações a CMHF é um diagnóstico que deve ser 
feito pelo exame de várias imagens ecocardiográficas bidimensionais diferentes, tanto pela 
mensuração da espessura diastólica da parede da região, como pela identificação de 
espessamento nas imagens bidimensionais. Por muitas vezes é encontrado um trombo dentro 
do átrio e da aurícula esquerda, verificado pelo contraste hiperecóico nesta região. Também se 
podem observar trombos no ventrículo esquerdo (7). 
 
Eletrocardiograma (Ecg) 
O objetivo do exame eletrocardiográfico é de avaliar o ritmo e condução elétrica 
cardíaca, determinar frequência e sugerir aumento de câmaras cardíacas. Em alguns casos são 
observados arritmias atriais ou ventriculares. Pode-se verificar o desvio do eixo elétrico médio 
para a esquerda. Isso frequentemente tem o aspecto de um bloqueio fascicular anterior esquerdo 
A B C 
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(onda S nas derivações II, III e a aVF, complexo QR nas derivações I e aVL, eixo elétrico médio 
-30 a -60 e QRS com duração normal). No entanto, em gatos não foi identificada alteração real 
de condução no fascículo anterior esquerdo e esse padrão pode simplesmente representar o 
padrão de dilatação do ventrículo esquerdo (7). 
 
Tratamento 
Há uma intensa discussão sobre o tratamento de animais que apresentam CMHF e 
encontram-se assintomáticos, ainda não há comprovação se o tratamento precoce retarda a 
progressão da doença ou aumenta a sobrevida do paciente, no entanto, animais apresentam 
aumento da atividade e melhora na atitude após serem tratados (7). 
A terapia instituída na CMHF objetiva a melhora da qualidade de vida do paciente e 
aumento de sobrevida. A melhor maneira de concretizar estes objetivos é a redução da carga de 
trabalho cardíaco e a restituição da função cardíaca através do controle da frequência cardíaca, 
facilitando a pressão de enchimento do VE. O controle de arritmias, minimização da isquemia 
(melhorando a oxigenação), diminuição da obstrução da via de saída do VE, e, finalmente, o 
controle da ICC presente, são medidas importantes para o sucesso terapêutico em cada paciente 
(11). 
 
Prognóstico 
O tempo de sobrevida em gatos com CMHF é muito variável. Vários fatores parecem 
influenciar o prognóstico, incluindo a velocidade da progressão da doença, a ocorrência de 
tromboembolismo e/ou arritmias e a resposta à terapia (16). 
 
Tromboembolismo Arterial (TA) 
A principal complicação da CMHF é o tromboembolismo arterial (TA), a qual é uma 
síndrome que ocorre em felinos, estando geralmente associado a uma cardiomiopatia, o que 
facilita a formação do trombo dentro do ventrículo esquerdo. Este trombo segue pela circulação 
sistêmica instalando-se na trifurcação ilíaca da artéria aorta abdominal caudal prejudicando 
todo o fluxo sanguíneo para suas tributárias, como as artérias ilíacas e femorais (13). 
O TA é capaz de causar variados sinais clínicos, porém seu diagnóstico pode ser 
confirmado no exame post mortem ou ainda, não ser observado a existência do trombo após a 
necropsia. A localização e o tamanho dos coágulos são fatores que irão definir a grau de 
comprometimento funcional da área afetada (23). Em torno de 60-70% dos gatos vão a óbito 
ou são submetidos à eutanásia durante o episódio tromboembólico inicial (6). 
 
 Fisiopatogenia 
A patogenia da formação de trombos é um processo complexo, mas geralmente ocorre 
em decorrência de ativação plaquetária, estase sanguínea, dilatação atrial, disfunção endotelial, 
exposição das plaquetas ao colágeno que contribuem em graus variados de CMHF em felinos 
(4,16).Trombose é a formação de um coágulo sanguíneo dentro do coração ou de qualquer 
vaso sanguíneo. Geralmente, o trombo é formado dentro do VE ou AE em gatos portadores de 
CMHF (17). 
Essa combinação de fatores tem sido proposta para explicar a razão pela qual os gatos 
com cardiomiopatia estão em maior risco para a formação do TA. Em primeiro lugar, é que o 
dano endotelial secundário à dilatação do átrio esquerdo expõe o colágeno endotelial, que então 
induz à agregação plaquetária e ativação intrínseca da cascata de coagulação formando um 
coágulo no átrio esquerdo. Em segundo lugar, o átrio esquerdo aumentado pode causar uma 
estase sanguínea, finalmente, as plaquetas em gatos são mais sensíveis a serotonina induzindo 
agregação, tornando mais provável a formação do trombo (16). 
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A embolização aórtica distal ocorre em mais de 90% dos gatos afetados por doença 
tromboembólica; entretanto, outras artérias, como a ilíaca, femoral, renal e braquial podem ser 
afetadas, dependendo do tamanho do êmbolo e do fluxo local. Além da obstrução ao fluxo na 
artéria afetada, os êmbolos liberam substâncias vasoativas que induzem vasoconstrição e 
comprometendo o desenvolvimento de fluxo sanguíneo colateral ao redor dos vasos obstruídos 
(13). 
Mais importante que a obstrução física ao fluxo sanguíneo na artéria, o trombo libera 
aminas vasoativas incluindo tromboxano e serotonina, que causam vasoconstrição massiva das 
artérias colaterais, comprometendo a perfusão adequada do membro (16). 
O mecanismo de coagulação do sangue implica na formação do ativador de 
protrombina. Esta substância pode ser formada por duas vias básicas: a via intrínseca 
(estimulada por traumatismo ou alteração no próprio sangue) e a via extrínseca (estimulada pela 
lesão vascular). Estas duas vias alcançam uma via em comum, a qual representa a produção de 
complexo ativador de protombina. A partir daí, ocorre uma série de eventos da coagulação 
sanguínea, os quais culminam com a formação do coagulo de fibrina (18). 
Não há predileção racial ou por faixa etária, mas machos são mais acometidos, fato que 
pode ser atribuído à maior predisposição ao desenvolvimento de cardiomiopatia hipertrófica 
(19). 
 
Sinais Clínicos 
No histórico, os sinais relatados no TA incluem a incapacidade de andar, dor grave com 
vocalização e angústia respiratória (16). As consequências clínicas dependem do local, extensão 
e duração da ocorrência do trombo, tão bem quanto o grau de circulação colateral funcional 
(14). 
Quando o coágulo está localizado na artéria aorta abdominal, observa-se paresia 
unilateral ou bilateral, paralisia segmentar, arreflexia, contratura, dos nos músculos, 
extremidades frias e ausência de pulso arterial (artéria femoral) (9). 
O resultado da auscultação cardíaca depende em parte da experiência do examinador, 
mas muitas vezes um sopro ou som de galope será detectado. Em alguns gatos, sons cardíacos 
são notavelmente normais (16). 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico do TA é obtido pela anamnese usual e achados do exame físico (16). 
A ecocardiografia propicia avaliação rápida e não invasiva da estrutura e função 
cardíacas, além de detectar trombos intracardíacos, quando estas estruturas estiverem presentes. 
Isto permite a caracterização precoce e apurado do distúrbio miocardiopático, para que terapia 
apropriada seja facilitada. Nos achados ecocardiográficos, a maioria dos gatos apresentará 
cardiomiopatia hipertrófica caracterizada por hipertrofia ventricular esquerda, sem dilatação da 
câmara ventricular esquerda, átrio esquerdo dilatado e aumento da contratilidade. 
Ocasionalmente, pode-se observar um trombo no átrio esquerdo ou ecocontraste espontâneo 
(“fumaça”) (17). Na ultrassonografia abdominal, os trombos apresentam-se como uma massa 
sólida intraluminal de ecogenicidade moderada (16). 
As radiografias torácicas são utilizadas na detecção de anomalias cardiopulmonares. A 
maioria dos gatos com TA apresentam algum grau de cardiomegalia. Os sinais de insuficiência 
cardíaca incluem dilatação das veias pulmonares, edema pulmonar ou efusão pleural; porém, 
alguns gatos acometidos não apresentam evidências radiográficas de cardiomegalia (13). 
Na ecocardiografia associada à ferramenta Doppler, visualiza-se fluxo sanguíneo 
turbulento, de alta velocidade na saída do ventrículo esquerdo e/ou direito, sendo os gradientes 
de pressão estimados pelo Doppler contínuo, com mensurações de velocidade. Através do 
Doppler (colorido), também se pode confirmar se há obstrução dinâmica da saída do ventrículo 
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esquerdo e/ou regurgitação de mitral, assim como podemos também quantificar a disfunção 
sistólica (16). 
 
Diagnóstico Diferencial 
O diagnóstico diferencial de TA deve ser considerado a paresia de membros posteriores 
secundárias a outras causas, tais como neoplasias espinhais, traumatismo, mielite, linfoma 
espinhal, infarto fibrocartilaginoso ou protrusão de disco intervertebral. Essas afecções que 
resultam em lesão da medula espinhal apresentam sinais de neurônio motor superior, enquanto 
os pacientes com TA apresentam sinais de neurônio motor inferior (3). 
 
Tratamento 
Uma variedade de medidas terapêuticas pode ser utilizada para compensar as 
consequências do tromboembolismo (14). Idealmente, o tratamento clínico destinado a doenças 
tromboembólicas consiste em dissolver trombos (trombolíticos) ou em prevenir a formação de 
novos trombos, principalmente por meio da utilização de fármacos antiplaquetários, produtos 
de heparina, e antagonistas da vitamina K (5). Também deve ser objetivado o controle da dor 
como terapia de suporte, além de acompanhamento e tratamento da ICC. O tratamento deve ser 
dirigido ao alívio dos sinais associados ao trombo, bem como à cardiopatia subjacente 
responsável pela sua formação (14). 
A administração de um analgésico é recomendada principalmente nas primeiras 24 a 36 
horas, já que esta é uma condição dolorosa. O uso do butorfanol (0,15 a 0,5 mg/kg, por via 
intramuscular ou subcutânea a cada 1 a 3 horas), tem sido recomendado. A administração de 
morfina em baixas doses (0,1 a 0,3 mg/kg a cada 3-6 horas, por via IM ou SC), pode ser 
considerada, mas alguns gatos podem vir a apresentar hiperexcitabilidade (13). 
Segundo Quintana (13), o clínico deverá promover a circulação do membro afetado por 
meio de compressas mornas e/ou droga vasodilatadora, como acepromazina. Por outro lado a 
acepromazina não é recomendada para os animais com TA, apesar de seus efeitos bloqueadores 
de receptores α-adrenérgicos. Melhora no fluxo colateral não foi documentado e a hipotensão 
e a exacerbação da obstrução dinâmica ao fluxo de saída do ventrículo (em gatos com 
cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva) são possíveis efeitos adversos. 
As terapias antiplaquetárias e os anticoagulantes são usadas para reduzir a agregação 
plaquetária e o aumento dos trombos existentes. Embora a terapia fibrinolítica seja usada em 
alguns casos, às incertezassobre as doses, a necessidade de cuidado intensivo e a possível 
ocorrência de sérias complicações originárias da lesão por reperfusão limitam seu uso (10). 
O ácido acetilsalicílico (AAS) é comumente utilizado no bloqueio da agregação 
plaquetária em pacientes com, ou suscetíveis ao desenvolvimento de TA. O AAS inibe, de 
forma irreversível, a ciclo-oxigenase, o que reduz a síntese de prostaglandina e tromboxano A2 
e, portanto, a subsequente agregação plaquetária, liberação de serotonina e vasoconstrição. Os 
benefícios do tratamento com AAS podem estar mais relacionados à formação in situ do 
trombo; sua eficácia no tromboembolismo arterial agudo é desconhecida. O tratamento com 
AAS é indicado quando o paciente é capaz de tolerar a ingestão de alimentos e a administração 
oral de medicamentos. Embora Defrancesco (3) cite que o uso da aspirina é teoricamente 
benéfico durante e após um episódio de tromboembolismo, devido a seus efeitos 
antiplaquetários. A dose recomendada é de um comprimido de 81 mg, VO, a cada dois ou três 
dias (13). 
Os anticoagulantes como a warfarina, heparina, heparina de baixo peso molecular e 
clopidogrel, atuam atrasando a síntese ou acelerando a inativação dos fatores de coagulação. 
Não conseguem por si só estabilizar o trombo, mas são importantes no tratamento do 
tromboembolismo arterial. A warfarina apesar de ter algum sucesso nos gatos requer cuidados 
especiais, visto ser difícil de monitorizar e de ter um grande potencial para desenvolver 
ISSN 2447-0716 Alm. Med. Vet. Zoo. 17 
 
Murakami VY, Romão FG, Dos Reis GFM. Tromboembolismo arterial decorrente de cardiomiopatia hipertrófica 
em felino. Alm. Med. Vet. Zoo. 2015 out; 1(2): 9-18. 
 
complicações (hemorragias). Atua alterando o metabolismo da vitamina K e interferindo na 
produção dos fatores pro-coagulantes II, VII, IX e X. A heparina (200 a 300 UI/Kg IV e depois 
SC a cada 8 horas, durante 48-72 horas) é um anticoagulante de eleição no tratamento agudo e 
crônico, que se liga e inibe o fator de Von Willebrand, exibindo também algum efeito anti-
plaquetário. A aspirina é desde sempre dos anti-plaquetários mais utilizados, apesar de na 
prática não haver evidências de ser efetiva na prevenção ou nos episódios recorrentes. 
Consideram-se duas doses de aspirina, a dose alta – 40 mg/gato a cada 72 horas; ou a dose baixa 
– 5 mg/gato a cada 72 horas (11). 
O clopidogrel é um potente agente antiplaquetário, que está recentemente sob avaliação 
para a prevenção ou tratamento do tromboembolismo arterial. É um antagonista irreversível do 
receptor do difosfato de adenosina plaquetário (ADP2Y12). É um inibidor primário e 
secundário da agregação plaquetária, reduz a liberação plaquetária, diminui a liberação de 
agentes proagregadores e vasoconstritores como a serotonina e ADP, e prolonga o tempo de 
sangramento. Os efeitos antiplaquetários ocorrem em três dias após a administração. A dose 
recomendada é de 18,7 mg a cada 24 horas, ocorrem efeitos adversos em 10% dos casos, e 
incluem anorexia, vômito e diarreia (13). 
A terapia de suporte inclui também a oxigenioterapia, que deve ser fornecida a todo 
paciente dispneico ou em hipóxia, além de utilização criteriosa de fluidoterapia e controle da 
temperatura corporal (16). 
A reperfusão do membro tanto espontânea quanto induzida por fármacos trombolíticos 
pode ocasionar hipercalemia fatal pela rápida reperfusão do músculo necrosado. O risco de um 
futuro TA é muito alto (50%) em até seis meses (16). 
 
Prognóstico 
O prognóstico é geralmente desfavorável. Em um estudo de 100 gatos, 
aproximadamente 60-70% deles foram sacrificados ou morreram durante o episódio 
tromboembólico inicial. O prognóstico em longo prazo varia entre dois meses a vários anos; no 
entanto, a média é de cerca de 11 meses com tratamento (4). Historicamente, apenas um terço 
dos indivíduos sobrevive ao episódio inicial. A sobrevida é melhor quando há envolvimento de 
somente um membro e/ou preservação, ao menos parcial, da função motora (10). 
 
CONSIDERAÇÕES FINAIS 
O diagnóstico do TA secundário à cardiomiopatia hipertrófica em gatos pode ser 
auxiliado pela obtenção do histórico e minucioso exame físico do paciente, entretanto, o exame 
ultrassonográfico com Doppler é essencial para a localização e determinação da gravidade do 
quadro clínico. 
O tratamento a ser instituído depende do estágio de evolução da doença. No caso de 
tromboembolismo, além do tratamento da cardiopatia, faz-se necessário a utilização de 
analgésicos potentes e fármacos antitrombóticos para impedir a formação de novos trombos. A 
utilização de medicamentos trombolíticos, como a estreptoquinase, ainda necessita de mais 
estudos, já que a maioria deles não obteve bons resultados em relação ao sucesso terapêutico. 
 
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Recebido em 13/09/2015 
Publicado em 21/10/2015