Patologias do sistema hematopoietico 1 2020

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Patologia de Órgãos e Sistemas
Profa. Miriam A Frantz
PATOLOGIAS DO SISTEMA HEMATOPOIÉTICO
RECORDANDO
Plasma: porção líquida do sangue.
Glóbulos vermelhos: forma discoide; apresenta hemoglobina; em torno de 5 milhões/mm3 ; duração de +- 120 dias; transporte de gases O2 e CO2.
Glóbulos brancos: leucócitos; forma esférica, cerca de 5 a 10 mil / mm3,,atuam na defesa orgânica.
Plaquetas: forma achatada; em torno 150 a 400 mil/ mm3, vida média 7 a 10 dias; responsável pelo processo coagulação.
Plasma e Proteínas plasmáticas
Células sanguíneas – leucócitos e eritrócitos (hematócrito).
Plasma e proteínas plasmáticas
Plasma
Transporta as células;
Carrega nutrientes vindo dos alimentos;
Transporta metabólitos até os rins;
Transporta hormônios;
 participa do equilíbrio eletrolítico e ácido-básico.
Proteínas plasmáticas
Várias funções
As principais são: 
albumina (54%) – pressão osmótica, 
Globulinas (38%) – alfa, beta e gamaglobulinas – transporte;
 Fibrinogênio ( 7%) – convertido em fibrina.
A Hematopoiese é o processo de formação, maturação e liberação na corrente sanguínea das células do sangue. 
Hematopoiese 
Eritropoiese 
Anemias 
Presença de um número anormalmente baixo de eritrócitos, níveis baixos de hemoglobina ou ambos;
Levam a uma diminuição do transporte de oxigênio.
Definida pela OMS como a condição na qual o conteúdo de hemoglobina no sangue está abaixo do normal como resultado da carência de um ou mais nutrientes essenciais, seja qual for a causa dessa deficiência em 13 g/dL para homens e 12 g/dL para mulheres.
ANEMIAS
Surgimento das anemias: 
 hemorragias intensas; 
 destruição acelerada das hemácias; 
 produção insuficiente de glóbulos vermelhos na medula óssea ou pela produção de glóbulos vermelhos com pouca hemoglobina.
* Distúrbio do sangue mais frequente;
* Redução da capacidade do sangue de transportar oxigênio como resultado de uma anormalidade na quantidade ou qualidade dos eritrócitos (hemácias);
* A anemia não é um estado patológico específico, mas sinal de um distúrbio subjacente.
ANEMIAS
Palidez cutâneo-mucosa;
Fadiga e fraqueza muscular;
Dor em membros inferiores;
Polipneia (respiração rápida e superficial) e taquicardia de esforço;
Inapetência;
Cefaleia;
Tonturas e vertigens; 
Insônia e incapacidade de raciocínio.
PRINCIPAIS SINAIS 
E SINTOMAS
As manifestações clínicas variam com:
* o mecanismo desencadeante;
* o grau de anemia e a velocidade com que a mesma se estabeleceu;
* as condições do paciente (idade, presença de doenças de base, atividade física).
Pesquisar antecedentes pessoais e familiares e hábitos de vida:
Consanguinidade dos pais;
Presença de anemia familiar;
Origem racial;
Atraso do desenvolvimento;
Profissão;
Alcoolismo;
Uso de medicamentos e contato com substâncias tóxicas;
Alimentação.
Pesquisar condições que provocam ou facilitam o desenvolvimento de anemia:
Períodos de crescimento;
Gravidez;
Neoplasias;
Insuficiência renal;
Doenças crônicas;
Hipotireoidismo.
ANEMIAS: 
Diagnóstico
Hemograma completo
As complicações gerais da anemia grave incluem a insuficiência cardíaca, parestesias e confusão. 
Pacientes com cardiopatias tem risco maior de ter angina ou sintomas de insuficiência cardíaca do que aqueles sem a doença cardíaca.
COMPLICAÇÕES
	Está direcionado no sentido de corrigir ou controlar a sua causa; se a anemia for grave, os eritrócitos que são perdidos ou destruídos podem ser repostos com uma transfusão.
TRATAMENTO
ANEMIAS
Classificação das Anemias
Título > Subtítulo > Nome slide
ANEMIAS: Classificação
Morfologia ( VCM )
Diminuição da produção
Aumento da destruição 
Perdas hemorrágicas
Microcítica
Normocítica
Macrocítica
Fisiologia
VCM – volume corpuscular médio
Como classificar?
Avaliação inicial : hemoglobina, hematócrito, contagem de reticulócitos e índices eritrocitários, principalmente o volume corpuscular médio (VCM) e a faixa do tamanho do eritrócito (RDW).
O  VCM em um hemograma é a média dos volumes das hemácias. A interpretação dos valores do VCM leva ao diagnóstico do tipo de anemia, classificando-as em:
Anemia Microcítica - VCM < que 80 fentolitros (10-15L). Ex.: Anemia Ferropriva
Anemia Normocítica - VCM entre 80 e 100 fl. Ex. Anemia Hemolítica
Anemia Macrocítica - VCM > que 100 fl. Ex. Anemia Megaloblástica
ANEMIAS
FALCIFORME
PERNICIOSA
DE DOENÇA
 CRÔNICA
HEMOLÍTICA AUTOIMUNE
TALASSEMIA
APLÁSICA ou APLÁSTICA
MEGALO-
BLÁSTICA
FERROPRIVA
Anemias
Por perda de sangue
Por hemólise – anemias hemolíticas
Anemia falciforme
Talassemia 
Por deficiência de produção
Anemia ferropriva
Anemia megaloblástica (perniciosa)
Anemia aplásica
ANEMIAS POR PERDAS SANGUÍNEAS
Pode levar a hipovolemia e ao choque quando for aguda;
Eritrócitos com morfologia normal;
Queda nos eritrócitos, hematócrito e hemoglobina;
A hipóxia estimula a formação de eritrócitos pela medula óssea.
Perdas crônicas de sangue levam a anemia ferropriva – depois à uma anemia microcítica hipocrômica (menos cor devido a diminuição da hemoglobina).
Por hemólise - ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Hemólise= hemácias que já nasceram defeituosas (portadores de anemia falciforme e talassemia);
Decorrentes da diminuição da sobrevida e/ou destruição precoce dos eritrócitos;
Pode ser congênita (anormalidades da membrana, deficiência enzimática, hemoglobinopatias) ou adquirida (auto-imune, reação transfusional, fragmentação mecânica).
No recém-nascido está associada à incompatibilidade do fator Rh 
(feto Rh+/Mãe Rh-)
Achados: Icterícia, esplenomegalia, urina escura e colelitiase sugerem anemia hemolítica.
É genética, atingindo principalmente a população afro-brasileira.
Atinge a hemoglobina fazendo com que os glóbulos vermelhos percam sua elasticidade, tornando-se rígidos e com formato de “foice”.
A forma comum (Hbss) acontece quando uma criança herda um gene da hemoglobina falciforme da mãe e outro do pai. 
Não deve ser confundida com o traço falciforme (pessoa é somente portadora da doença, com vida social normal).
	
ANEMIA FALCIFORME
Anemia hemolítica
Os eritrócitos deformados, alongados, nem sempre conseguem passar através de pequenos vasos, bloqueando-os e impedindo a circulação adequada. 
Como resultado causa dano ao tecido circunvizinho e provoca dor.
 Geralmente é depois dos 6 meses de vida de uma criança que aparecem os primeiros sintomas. Até atingir a idade escolar é comum a anemia se manifestar.
A hemoglobina em baixa quantidade de oxigênio se precipita em cristais longos dentro da hemácia 
 FORMA DE
 FOICE
ANEMIA FALCIFORME
Anemia hemolítica
COMO DIAGNOSTICAR
ANEMIA FALCIFORME
 Crises dolorosas nas articulações; 
 Retardo do crescimento;
 Atraso na puberdade
 Infertilidade;
Derrames cerebrais;
Úlceras na perna;
Priapismo (Ereção peniana, dolorosa e prolongada);
Maior tendência a infecções(principal causa da mortalidade e morbidade nos primeiros cinco anos de vida).
SINAIS 
E SINTOMAS
Triagem neonatal Crianças e 			 adultos 
teste do pezinho	eletroforese de 
 hemoglobina
Medicamento para dor; antibióticos; aumento da oferta de líquidos; transfusão sanguínea; repouso no leito; cirurgia; aconselhamento genético.
TRATAMENTO
Anemia hemolítica
TALASSEMIA 
thalassa – mar e emas - sangue
Também conhecida como anemia de Cooley,
Desordem hereditária, cuja origem está nos países banhados pelo mar (Mediterrâneo);
 É resultante da redução da taxa de síntese de uma das cadeias de globina.
Principais tipos:
TALASSEMIA ALFA: produção deficiente na cadeia α , alteração cromossomo 16; 
TALASSEMIA BETA: produção deficiente cadeia β, alteração cromossomo 11;
 TALASSEMIA DELTA: produção deficiente cadeia Δ.
Anemia hemolítica
TALASSEMIA
Talassemia maior: anemia severa, 1º ano de vida, acompanhada de icterícia, deformidades ósseas e esplenomegalia e tratamento mais complicado (transfusão);
Talassemia menor: anemia discreta, geralmente não necessita tratamento.
DOIS QUADROS CLÍNICOS β TALASSEMIA
COMO DIAGNOSTICAR
HemogramaEletroforese de hemoglobina
Biologia molecular
Anemia hemolítica
 
TALASSEMIA
		
	Problema quantitativo
	de globinas pouco sintetizadas.
FALCIFORME
	Problema qualitativo na síntese e funcionamento incorreto da globina.
Perigo: sobrecarregar o talassêmico com ferro, pois o excesso prejudica o baço e fígado, através do depósito do pigmento HEMOSSIDERINA
Anemia hemolítica
ANEMIA HEMOLÍTICA
 AUTO-IMUNE (AHAI)
Caracterizada pela presença de auto-anticorpos, que se ligam aos eritrócitos e diminuem seu tempo de sobrevida;
O pico de incidência ocorre entre pré-escolares e mais comum no sexo masculino.
Causa desconhecida;
Multissistêmica complexa secundária à disfunção do sistema imune.
Icterícia; Febre; Letargia;
Esplenomegalia; Hepatomegalia;
Acrocianose (suor e frio nas mãos); Obnubilação (perturbação consciência);
Edema pulmonar; Insuficiência Renal.
SINAIS E SINTOMAS
Anemia hemolítica
ANEMIA HEMOLÍTICA
 AUTO-IMUNE (AHAI)
DIAGNÓSTICO
Exame físico;
Teste de Coombs (anticorpos anti-hemácias livres);
Hemograma com contagem de plaquetas;
Contagem de reticulócitos;
Dosagem de LDH-desidrogenase lática (transf. açúcar em energia);
IgM e IgG;
Pesquisa de auto crioaglutinação – crioaglutininas.
TRATAMENTO
Reduzir o grau de hemólise;
AHAI secundária tratar a causa-base;
Correta identificação é fundamental;
Suplementação ácido fólico (importante na formação das hemácias).
Anemia hemolítica
Por deficiência de produção dos eritrócitos
Anemia ferropriva
Anemia megaloblástica
Anemia aplásica
Anemia Ferropriva
Deficiência na síntese de hemoglobina por diminuição do ferro para a parte heme.
Causas:
Deficiência dietética
Perda de ferro por sangramentos
Aumento da demanda de ferro
Eritrócitos diminuídos microcíticos e hipocrômicos.
Hemoglobina e hematócrito baixos.
Níveis séricos de ferro e ferritina baixos.
Deficiência de produção
Anemia Ferropriva
Deficiência de produção
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
A anemia por deficiência de ácido fólico (folato), seguida da carência de vitamina B12 e/ou uso de quimioterápicos ou antibióticos;
De classificação macrocítica, caracterizada por glóbulos vermelhos grandes e imaturos por alteração na síntese de DNA.
Deficiência de produção
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
ETIOLOGIA
Deficiência de vitamina B12 (anemia Perniciosa);
Deficiência de folato: 
nutrição deficiente, 
má absorção, 
alcoolismo, 
uso de anticonvulsivante e contraceptivos orais, 
doenças intestinais, 
 > necessidade na gravidez,
hemólise.
Deficiência combinada B12 e folato.
Deficiência de produção
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
O ácido fólico, encontrado em vegetais verdes e frescos, é absorvido no jejuno, circula no plasma ligado a proteínas e é armazenado nos tecidos. Para adentrar o citoplasma das células ele precisa ser convertido em enzima dependente da vitamina B12.
O ácido fólico funciona como transportador de carbono para a formação de ferro heme. A diminuição desse nutriente implica na deficiência de produção de novas células sanguíneas.
	Recomendação de 400µg/dia de folato.
Deficiência de produção
SINAIS E SINTOMAS
Suplementação de ácido fólico;
Consumo de alimentos ricos em vitaminas do complexo B;
TRATAMENTO
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Inapetência;
Dores abdominais, enjoos, diarreia;
Glossite; Queda cabelo;
Apatia; Palidez; 
Formigamento e falta sensibilidade mãos e pés;
Perda reflexos, confusão mental; 
DIAGNÓSTICO
Anamnese e antecedentes
Hemograma
Níveis de ácido fólico sérico
Deficiência de produção
ANEMIA PERNICIOSA
É uma anemia autoimune, macrocítica, causada pela carência da vitamina B12 .
 Ingestão materna inadequada;
Redução da absorção pela deficiência do fator intrínseco;
Ressecção intestinal;
Doença celíaca;
Transporte deficiente congênito ou transitório;
Distúrbios no metabolismo congênito ou adquirido;
ETIOLOGIA
Anemia megaloblástica
Deficiência de produção
ANEMIA PERNICIOSA
A vitamina B12 é necessária para que ocorra a maturação e desenvolvimento dos eritrócitos e a síntese de DNA. Permite a entrada de ácido fólico nas células. Recomendação de 2,4µg/dia. 
A vitamina B12, encontrada em alimentos de origem animal, é absorvida no íleo terminal quando está ligada ao Fator Intrínseco (glicoproteína produzida pelas células parietais gástricas), transportada no plasma pela transcobalamina e armazenada no fígado.
Há destruição das células parietais na mucosa gástrica, resultando na baixa produção de ácido clorídrico e fator intrínseco, que são necessários para a absorção na Vitamina B12 e Ácido Fólico.
Anemia megaloblástica
Deficiência de produção
Fraqueza, fadiga;
Parestesia;
Icterícia;
Língua lisa e brilhante;
Cefaleia;
Distúrbios neuropsiquiátricos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Reposição de vitamina B12 através de suplemento ou injeção intramuscular ;
Dieta balanceada.
TRATAMENTO
ANEMIA PERNICIOSA
DIAGNÓSTICO
 Exame físico;
Hemograma completo;
Teste de Schilling*;
Níveis de vitamina B12 sérica.
Anemia megaloblástica
Deficiência de produção
* Vitamina B12 radioativa via oral x fator intrínseco
ANEMIA APLÁSICA OU APLÁSTICA
Ocorre quando a medula óssea produz em quantidade insuficiente glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas. Hereditária ou adquirida. Normo.
ETIOLOGIA
Idiopática;
Autoimune;
Radiação;
Infecção por vírus (hepatite).
Sangramentos pela trombocitopenia (hematoma na pele ou profuso), podendo chegar a septicemia.
SINAIS E SINTOMAS
DIAGNÓSTICO
Hemograma; Biópsia de medula óssea, Tipagem de antígeno de histocompatibilidade.
TRATAMENTO
Transplante de medula óssea;
Imunossupres-são do sistema imununológico.
Deficiência de produção
OUTRAS ANEMIAS
Anemia de Fanconi é rara, autossômica recessiva
caracterizada por múltiplas anormalidades congênitas, falhas na medula óssea,
suscetibilidade à leucemia mieloide aguda e atrofia de glândulas endócrinas. 
Anemia de Diamond-Blackfan, congênita, caracterizada pela maturação defeituosa do progenitor eritroide, sendo geralmente diagnosticada durante o 1º ano de vida. O principal sinal clínico é uma anemia macrocítica ou normocrômica profundamente isolada. Mais de 1/3 dos pacientes apresentam malformações congênitas.
·
Anemia de doença crônica é comum em pacientes hospitalizados (patologias inflamatória crônicas), a qual requer mensuração tecidual do ferro para se diferenciar da anemia ferropriva.
OUTRAS ANEMIAS 
Anemia secundária à doença hepática
Anemia Sideroblástica
Anemia secundária à insuficiência renal crônica
Anemia secundária ao hipotiroidismo
Anemia Hemolítica Esferocítica
Favismo: deficiência glicose -6-fosfato desidrogenase (anemia hemolítica)
Anemia Aplástica pura de glóbulos vermelhos
	Anemia 	Fisiopatologia 	Etiopatogenia 	Morfologia 
	Ferropriva 	Eritropoiese insuficiente 	Carência de Fe 	Microcítica e hipocrômica 
	Aplástica 	Transtorno quantitativo de células precursoras	Congênita ou adquirida: Idiopática e Secundária 
	Normocítica e normocrômica 
	Megaloblástica 	Eritropoiese ineficaz 	Carência de Vit. B12 ou folato 
	Macrocítica 
	Hemolíticas 	Destruição acelerada de eritrócitos 	Congênita ou adquirida 	Macrocítica
 *Algumas normocíticas 
	Doenças crônicas 	Deficiência ou resistência à EPO 	Sintomática de Inflamações e Tumores 	Normocítica e normocrômica 
LEUCÓCITOS
Adulto normal: 5.000 a 10.000 leucócitos/mm3
ALTERAÇÕES:
Leucocitose = + 10.000 leucócitos/mm3
Leucopenia = - 5.000 leucócitos/mm3
Leucemia = + 100.000 leucócitos/mm3
LEUCEMIA
Doença maligna dos leucócitos;
Incidência de 9 em 100.000;
Geralmente, de origem desconhecida;
 Principal característica o acúmulo de novas células anormais na medula óssea, que substituem as células sanguíneas normais.
LEUCEMIA
ETIOLOGIAS
· Tabagismo: leucemia mieloide aguda;
· Radiação (radioterapia, raios X): leucemia mieloide aguda e crônica e leucemia linfoide aguda;
· Síndrome de Down e outras doenças hereditárias: leucemia aguda.
 Benzeno (fumaça do cigarro, gasolina e indústria química): leucemia mieloide aguda e crônica, leucemia linfoide aguda ;
· Quimioterapia (algumas classes de drogas): leucemia mieloide aguda e leucemia linfoideaguda; 
· Síndrome mielodisplásica e outras desordens sanguíneas: leucemia mieloide aguda.
LEUCEMIA: Subtipos
Crônica: 
Proliferação de células mais maduras. 
No início da doença, as células leucêmicas ainda conseguem fazer algum trabalho dos leucócitos, à medida aumentam, aparecem edema nos linfonodos ou infecções. 
Os sintomas surgem brandos, agravando-se gradualmente. Pode se transformar em um padrão mais agressivo. 
Aguda: 
Ocorre a proliferação de células imaturas (blásticas). 
As células leucêmicas não podem fazer nenhum trabalho das células sanguíneas normais. 
Ocorre evolução tipicamente rápida e a doença agrava-se num curto intervalo de tempo. 
Frequentemente apresenta infiltração em muitos órgãos, especialmente cérebro e gônadas. Pode ocorrer leucopenia ou contagem normal de leucócitos.
LEUCEMIA: Subtipos
 
 Leucemia linfoide, linfocítica ou linfoblástica crônica: células linfoides; pessoas com mais de 55 anos; raramente em crianças; maior parte de células B.
Leucemia linfoide, linfocítica ou linfoblástica aguda: células linfoides; mais comum em crianças, mas também ocorre em adultos.
Leucemia mieloide ou mieloblástica crônica: células mieloides; principalmente adultos de 30 a 40 anos; 75% dos casos evoluem para leucemia mieloblástica aguda e 25% para leucemia linfoblástica aguda, hepatoesplenomegalia; óbito dentro de 6 meses da transformação blástica.
Leucemia mieloide ou mieloblástica aguda: células mieloides; ocorre em adultos e crianças.  
LEUCEMIA
TRATAMENTO
Medicamentos (poliquimoterapia)
Controle das complicações infecciosas e hemorrágicas 
Prevenção ou combate da doença no Sistema Nervoso Central (cérebro e medula espinhal). Para alguns casos, é indicado o transplante de medula óssea. 
Células leucêmicas residuais (doença residual), obriga a continuação do tratamento para não haver recaídas. Nas linfoides, pode durar mais de dois anos, e nas mieloides, até um ano. São três fases: consolidação (tratamento intensivo); reindução (repetição dos medicamentos usados na fase de indução da remissão) e manutenção (o tratamento é mais brando e contínuo por vários meses). 
Por ser uma poliquimioterapia agressiva, pode ser necessária a internação do paciente nos casos de infecção decorrente devido ao tratamento. 
LINFOMA (DOENÇA) 
DE HODGKIN
Forma de câncer se origina nos linfonodos.
Linfonodos afetados aumentam de volume.
Linfócito se transforma em célula maligna chamada de célula Reed- Sternberg e começa a produzir nos linfonodos cópias idênticas (clones). 
A doença se não tratada dissemina-se para os linfonodos adjacentes, e envolvimento do baço, fígado e medula óssea.
A disseminação é particularmente previsível, tendendo a seguir a ordem: doença linfonodal → comprometimento esplênico → comprometimento hepático → comprometimento da medula e doença extra nodal.
SINTOMAS
Linfonodos superficiais do pescoço, axilas e virilhas: ínguas indolores nesses locais.
 Tórax: tosse, falta de ar e dor torácica.
 Pelve abdômen: sensação de estômago cheio e distensão abdominal. 
Febre, calafrios, anorexia, fadiga, sudorese noturna, perda de peso sem motivo aparente e coceira na pele;
TRATAMENTO
Poliquimioterapia, com ou sem radioterapia associada. 
As recidivas podem ser precisar de mais doses de poliquimioterapia e transplante de medula óssea.
Há entre 60-70% de chance de o paciente obter uma sobrevida de 5 anos livre da doença.
Doença de Hodgkin
LINFOMA NÃO HODGKINIANO
Neoplasias malignas, originárias dos linfonodos. 
Entre os linfomas, é o tipo mais incidente na infância.
Por razões ainda desconhecidas, o número de casos duplicou nos últimos 25 anos, principalmente entre pessoas com mais de 60 anos. 
CLASSIFICAÇÃO 
Nodais: origem nos linfonodos. Maioria dos casos.
Extranodais: originários de grupos especializados de células linfoides , na maioria associadas ao epitélio e em alguns casos encontrados no intestino e nos pulmões. 
Os linfomas também podem se desenvolver no cérebro e na pele como doença primária.
Linfoma não-hodgkiniano
FATORES 
DE 
RISCO 
Má alimentação;
 Exposição química e/ou a altas doses de radiação;
Pessoas com deficiência de imunidade, em consequência de doenças genéticas hereditárias, uso de drogas imunossupressoras e infecção pelo HIV; 
Pacientes portadores dos vírus Epstein-Barr, HTLV1 (Human T lymphotropic vírus type 1), Herpes Vírus tipo VIII (sarcoma de Kaposi), Hepatite C e da bactéria Helicobacter pylori , têm risco aumentado para alguns tipos de linfoma;
Exposição a certos agentes químicos incluindo pesticidas, solventes, fertilizantes, herbicidas e inseticidas.
Linfoma não-hodgkiniano
LINFOMAS DE CÉLULAS B
Maioria dos casos;
Variam de tumores de células pequenas aos tumores imunoblásticos;
Maioria dos casos formam padrão folicular de linfoma.
Padrão misto folicular ou difuso.
Linfoma não-hodgkiniano
Linfoma de células-B constituído por células dos grandes centro-foliculares: curso agressivo, comum em adultos;
Os linfomas de células B linfoblásticas: tumores de alto grau, comumente encontrados na infância.
 Linfomas linfocíticos de células B: Baixo grau, pacientes idosos.
Linfomas de células-B imunoblásticos: tumores de células grandes altamente agressivos, comum em idosos.
Linfomas oriundos de células dos centros foliculares: Tipo mais comum (40% dos casos), folicular ou difuso;
LINFOMAS DE CÉLULA B
Linfoma não-hodgkiniano
LINFOMAS DE CÉLULAS T
Tipo menos comum no ocidente;
No Caribe e no Japão são mais comuns por serem causados pelo vírus da leucemia-T humana do tipo 1 (HTLV-1);
Os linfomas de células-T de baixo grau comumente acometem a pele e apresentem-se sob a forma de erupções;
Os linfomas de células T se apresentam com prognóstico pior em relação aos de células B, com baixa sobrevida.
Linfoma não-hodgkiniano
Linfoma não-hodgkiniano
TRATAMENTO
Quimioterapia, radioterapia, ou ambas.
Para linfomas com maior risco de invasão do Sistema Nervoso Central, faz-se terapia preventiva (injeção de drogas quimioterápicas diretamente no líquido cérebro-espinhal, e/ou radioterapia que envolva cérebro e medula espinhal). Se o SNC já está comprometido, o tratamento é o mesmo.
A imunoterapia
está sendo cada vez mais incorporada ao tratamento, isoladamente ou associada à quimioterapia.
Linfoma não-hodgkiniano
A má oxigenação ocasiona a morte dos 
dos tecidos (necrose tecidual)
Os gl
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bulos vermelhos em forma de foice causam 
oclus
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o dos vasos sang
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neos e 
conseq
ü
entemente, m
á
oxigena
çã
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A má oxigenação ocasiona a morte dos 
dos tecidos (necrose tecidual)
Os glóbulos vermelhos em forma de foice causam oclusão dos vasos sangüíneos e conseqüentemente, má oxigenação