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O termo Leishmaniose (ou Leishmaníase) engloba um grupo de Imunologia Clínica 
ANAFILAXIA 
 
 
 
 
 
 
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Anafilaxia se refere a manifestações clínicas sistêmicas características, potenci-
almente graves, desencadeadas por reações mediadas pela imunoglobulina-E 
(IgE), após exposição a um antígeno em indivíduos previamente sensibilizados. 
É uma reação de hipersensibilidade ou alérgica, de início abrupto e que pode ser 
fatal (em até 2% dos casos). 
 
Ø ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA: Geralmente, é desencadeada por ali-
mentos, veneno de insetos da ordem Hymenoptera (abelhas e vespas), 
medicamentos, exercício (associada a alimento ou isoladamente), imuno-
terapia (aplicação terapêutica de alérgenos), látex e transfusão de plasma. 
Há ainda situações em que nenhuma causa é identificada. 
Atopia é a presença de outras manifestações alérgicas, como rinite, asma 
e/ou dermatite atópica, e pode ser fator de risco para a anafilaxia, como 
em casos de anafilaxia a alimentos, látex, anafilaxia por exercício, idiopá-
tica e reação a contraste iodado. 
É um processo alérgico, mediado por imunoglobulinas da classe E, carac-
terizando o mecanismo de hipersensibilidade tipo I. Essas imunoglobuli-
nas estariam ligadas a receptores específicos nos basófilos e mastócitos, 
sendo produzidas em indivíduos a partir de um contato prévio a um antí-
geno (alérgeno). Em uma exposição subsequente, havendo ligação entre 
o mesmo antígeno e duas IgEs próximas, acontecerá uma série de reações 
em cadeia, gerando liberação de mediadores preformados e estocados, 
como histamina, triptase, quimase, heparina, fator liberador de histamina, 
citocinas e mediadores derivados de fosfolipídeos da membrana celular 
(prostaglandina D2, leucotrienos B4, C4, D4 e E4). 
 
A fase efetora da resposta imune ocorre em três padrões: 
 
1) Reação aguda: surge segundos a minutos após a exposição e é decor-
rente principalmente da ação de mediadores preformados. 
2) Reação tardia: Aparece horas depois, mesmo sem reexposição ao alér-
geno e, geralmente, quando as manifestações da fase aguda já dimi-
nuíram ou desapareceram. Nessa fase, há recrutamento de eosinófilos, 
basófilos, neutrófilos, macrófagos e linfócitos T por substâncias 
 
 
 
 
 
quimiotáxicas, essas liberadas na fase aguda. Influenciam as reações 
locais devido à participação de citocinas e substâncias pró-inflamató-
rias. 
3) Fase crônica: Acontece em tecidos expostos de forma prolongada e 
repetida ao alérgeno, havendo alterações estruturais e funcionais no 
local. As duas primeiras fases podem acontecer. 
A ação dos mediadores, principalmente a histamina, em seus recepto-
res causaria vasodilatação e broncoconstrição, aumento da permeabi-
lidade vascular, hipersecreção mucosa e ativação do sistema nervoso 
autônomo. Já as reações anafilactoides (sem participação da IgE), se-
riam mediadas pela ativação do sistema complemento, induzida por 
complexos imunes (exemplo: reações a derivados do sangue com 
IgA, em pacientes portadores de IgG anti-IgA); ativação direta de mas-
tócitos ou do sistema complemento, por parte da substância (exemplo: 
reação a contraste iodado); ou ação de anafilatoxinas exógenas pre-
formadas, como histamina, C3a e C5a (exemplo: derivados do san-
gue). 
 
Ø CLÍNICA: Acontecem manifestações clínicas isoladas ou em múltiplas 
combinações. O paciente pode apresentar na pele eritema, urticária, an-
gioedema, prurido; no trato respiratório rinorreia, congestão nasal, espir-
ros, prurido nasal, disfonia, estridor, rouquidão, dispneia, tosse, broncoes-
pasmo e cianose; no trato gastrointestinal náuseas, vômitos, dor abdomi-
nal, diarreia, disfagia; no aparelho cardiovascular vertigem, sincope, dor 
torácica, palpitação, arritmias (bradiarritmia ou taquiarritmia), hipotensão 
e parada cardíaca; nos olhos coceira periorbital, eritema, edema e lacrime-
jamento; em orofaringe prurido nos lábios, língua e palato, edema de lá-
bios, língua e úvula, gosto metálico; no sistema neurológico ansiedade, 
apreensão, sensação de morte iminente, convulsões, dor de cabeça e con-
fusão, e no aparelho ginecológico (em mulheres e adolescentes) cólicas 
uterinas. 
 
Ø DIAGNÓSTICO: É clínico, e será feito baseado na história de uma possível 
exposição à agente alérgeno, e o pico dos sintomas ocorrendo de 30 a 60 
minutos após a exposição. 
 
 
 
 
 
 
Critérios diagnósticos: 
 
Critério 1 
Doença de início agudo (minutos a horas), envolvendo pele e/ou mucosas e, 
pelo menos um dos seguintes: - Comprometimento respiratório (dispneia, si-
bilos, broncoespasmo, estridor, redução de peak-flow, hipoxemia) 
- Redução da pressão arterial sistêmica ou sintomas associados a disfunção 
orgânica 
Critério 2 
2 ou mais dos sintomas ocorrendo rapidamente (minutos a horas) após a ex-
posição: 
- Envolvimento de pele e mucosas 
- Comprometimento respiratório 
- Sintomas gastrointestinais persistentes 
- Queda da pressão arterial sistêmica ou sintomas associados a disfunção or-
gânica 
Critério 3 
Queda da pressão arterial sistêmica minutos a horas após exposição a um alér-
geno conhecido para esse paciente: 
- Pressão arterial sistólica menor que 90 mmHg 
OU 
- Diminuição de mais de 30% a partir da pressão sistólica de base do paciente 
 
É mais comum que os sintomas apareçam já na primeira hora após expo-
sição ao alérgeno, e a gravidade do quadro está diretamente relacionada 
com a rapidez do aparecimento dos sintomas. O quadro clínico pode ter 
os sintomas aparecendo e depois não mais retornando, ou pode ter os 
sintomas retornando após horas da resolução inicial (de 8 a 72 horas 
após). Há ainda a anafilaxia prolongada, 
 
 
 
 
 
 
 
que pode durar horas, dias ou até semanas. 
 
Alertas para situação de gravidade: Rápida progressão dos sintomas a partir da 
exposição, esforço respiratório, tosse persistente, estridor laríngeo, vômitos per-
sistentes, hipotensão, arritmia, dor torácica e síncope. 
 
Dificuldade para diagnóstico: Pode acontecer em pacientes que fazem uso de 
anti-histamínicos e em asmáticos, já que na vigência de broncoespasmo refratá-
rio pode-se esquecer da possibilidade de anafilaxia. 
Os quadros alérgicos localizados, como rinite e asma, surgem geralmente após 
exposição local ao alérgeno (aeroalérgenos, como ácaros, fungos, alérgenos de 
animais e pólens), enquanto a anafilaxia normalmente decorre de exposição sis-
têmica ao agente. 
 
Como conduzir o caso: Se o paciente já tiver apresentado os mesmos sintomas 
no passado, fala a favor de manifestação alérgica localizada. É necessário tentar 
definir o agente causal, interrogando a respeito dos agentes que mais comu-
mente causam a anafilaxia (exemplo: alimentos, medicamentos, picada de abe-
lhas, látex), e analisando a relação temporal entre o contato com o agente e o 
início dos sintomas. Todos os medicamentos usados pelo paciente devem ser 
listados e deve-se averiguar a possibilidade de um desses ser o agente causador. 
As dosagens de triptase e de histamina podem ser uteis, particularmente nos 
casos duvidosos, desde que disponíveis. Também pode-se fazer a pesquisa in 
vitro de IgE específica, testes cutâneos ou de provocação, que geralmente ocor-
rem ambulatorialmente. 
 
Ø DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Urticária generalizada, angioedema, exa-
cerbação de asma, sincope vasovagal, ataque de pânico, aspiração de 
corpo estranho, infarto agudo do miocárdio, embolia pulmonar, convul-
sões, acidente vascular cerebral, choque distributivo (sepse, neurogênico), 
hipovolêmico, cardiogênico ou obstrutivo, síndrome de ativação mastoci-
tária, mastocitose, leucemia basofílica, cisto hidático, perimenopausa, sín-
drome carcinoide, epilepsia autonômica, carcinoma medular de tireoide, 
disfunção de cordas vocais, hiperventilação, episódio psicossomático, es-
combroidose, anisaquiase, síndrome alérgica comida-pólen, intoxicação 
 
 
 
 
 
alimentar, ingestão de cáusticos, feocromocitoma, e síndrome de fragili-
dade capilar sistêmica. 
 
Ø TRATAMENTO: Remover o agentecausal se o paciente ainda estiver ex-
posto a ele, iniciar epinefrina intramuscular (no vasto lateral da coxa) as-
sim que o diagnóstico estiver fechado, colocar o paciente em posição su-
pina e elevar membros inferiores, fornecer oxigênio suplementar a 100%, 
conseguir 2 acessos calibrosos, fazer ressuscitação hemodinâmica com 
cristaloides e manter o paciente monitorizado. Se o paciente apresentar 
sinais de insuficiência respiratória, fazer intubação orotraqueal. Na pre-
sença de edema de língua ou face, é necessário realizar intubação imedi-
ata, ou até mesmo cricotiroidotomia de urgência. Se o paciente chegar em 
parada cardiorrespiratória, fazer manobras de ressuscitação. Paciente que 
mesmo após expansão inicial com cristaloides e três doses de adrenalina 
persistem com hipotensão, podem receber o diagnóstico de choque ana-
filático (sendo necessário fazer epinefrina endovenosa) 
 
 
OBS: Usuários de beta bloqueadores podem ser refratários ao uso de epi-
nefrina. Nesse caso é necessário utilizar glucagon para reverter os efeitos 
do beta bloqueador e permitir então a ação da epinefrina. O glucagon pos-
sui propriedades inotrópicas e cronotrópicas positivas independente dos 
receptores beta, além de induzir o aumento de catecolaminas. 
Para manifestações cutâneas, prescrever anti-histamínicos, associando 
bloqueio H1 e H2 (difenidramina associada a ranitidina). Para o bronco-
espasmo, pode ser necessário, além da adrenalina, realizar inalações com 
beta 2 agonistas inalatórios. Quanto aos corticoides, esses têm maior fun-
ção em prevenir novo retorno dos sintomas do que propriamente a reso-
lução da fase aguda. Deve ser prescrito de início e mantido na alta por até 
5 dias.