Resumo geral tutoria METABOLISMO

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RESUMO TUTORIA MODULO 2
Obesidade: é uma doença crônica caracterizada pelo excesso de gordura corporal, que causa prejuízos à saúde do indivíduo. A obesidade coincide com um aumento de peso, mas nem todo aumento de peso está relacionado à obesidade, a exemplo de muitos atletas, que são “pesados” devido à massa muscular e não adiposa.
Desnutrição: É o nome que se dá à doença causada pela baixa ingestão de proteínas, carboidratos, vitaminas,l ipídios e sais mineirais de modo geral. Também pode ser causada pala inapacidade do organismo de absorver corretamente os nutrientes dos alimentos que ingere
Subnutrição: Má alimentação, má nutrição.
1 TUTORIA
Piramide alimentar; Dieta balanceada; Fontes
Extraenergeticos
Construtores
Reguladores
Energeticos
Embora as fibras sejam também classificadas como carboidratos, pertencem ao grupo dos oligossacarídeos, sendo eliminadas nas fezes pelo organismo. Justamente por essa razão são importantes para a manutenção das funções gastrointestinais e a conseqüente prevenção de doenças relacionadas.
A ingestão diária recomendada de carboidratos é de 50% a 60% do valor calórico total
Em geral, a indicação de ingestão diária de proteína é de 15% a 20% do valor calórico total ou 0,8g a 1g/kg de peso/dia.
A recomendação de ingestão diária de gorduras é de 25% a 30% do valor calórico total
Macronutrientes e Micronutrientes
Macronutrientes precisa em maior quantidade do que os Micronutrientes.
Macronutrientes: carboidratos, lipídios e proteínas.
Devem ser ingeridos diariamente para assegurar uma alimentação saudável.
Os macronutrientes, como geradores de energia, são nossa fonte exógena de produção de glicose. Dessa forma, influenciam diretamente a elevação da glicemia.
Micronutrientes: vitaminas, sais minerais e água.
As vitaminas e os minerais não têm ação direta na glicemia, porém é importante ressaltar que a maioria dos alimentos que os contêm são também fontes de outros nutrientes, entre eles os carboidratos.
Vitaminas e Minerais
	Vitaminas
	Fonte
	Função
	Carência
	Tiamina B1
	Carne, cereais...
	Melhora a função cerebral
	Beribéri
	Biotina B7
	Fígado...
	Ajuda na manutenção de unhas e cabelos
	Dermatite e anemia
	Ácido Fólico B9
	Fígado, vegetais escuros...
	Produção de glóbulos vermelhos
	Anemia megaloblástica
	Cobalamina B12
	Fígado...
	Formação de hemácias
	Anemia perniciosa
	Calciferol D
	Fígado
	Ajuda a manter normal os níveis de cálcio e fosforo no sangue
	Osteoporose, raquitismo...
Metabolismo energético: Anabolismo e Catabolismo
Metabolismo é a soma de todas as transformações químicas e energéticas que ocorrem em uma célula ou em um organismo, e acontece por meio de uma série de reações catalisadas por enzimas que configuram as vias metabólicas. 
Anabolismo: ocorre quando a célula dispõe de energia ou substrato suficiente.
No anabolismo, também chamado de biossíntese, precursores pequenos e simples formam moléculas maiores e mais complexas, incluindo lipídeos, polissacarídeos, proteínas e ácidos nucleicos. As reações anabólicas necessitam de fornecimento de energia, geralmente na forma de potencial de transferência do grupo fosforil do ATP e do poder redutor de NADH, NADPH e FADH2. 
Micromoléculas + Energia → Macromoléculas
Catabolismo: ocorre em situações em que o organismo necessita de energia
O Catabolismo é a fase de degradação do metabolismo, na qual moléculas nutrientes orgânicas como os carboidratos, gorduras e proteínas são convertidas em produtos finais menores e mais simples (como o ácido láctico, CO2 e NH3). As vias catabólicas liberam energia, e parte dessa energia é conservada na forma de ATP e de transportadores de elétrons reduzidos (NADH, NADPH e FADH2); o restante é perdido como calor.
Macromoléculas → Micromoléculas + Energia
O metabolismo catabólico pode ser dividido também em relação à presença de oxigênio (metabolismo aeróbio) e na ausência de oxigênio (metabolismo anaeróbio). O metabolismo aeróbico refere-se às reações catabólicas geradoras de energia nas quais o oxigênio funciona como um aceitador final de elétrons na cadeia respiratória e se combina com o hidrogênio para formar água. A presença de oxigênio no “final da linha” determina em grande parte a capacidade para a produção de ATP. No metabolismo anaeróbio não há formação de água a partir do oxigênio durante a oxidação de combustíveis metabólico.
IMC
O cálculo do IMC é feito dividindo o peso (em quilogramas) pela altura (em metros) ao quadrado.
	IMC
	Resultado
	Menos do que 18,5
	Abaixo do peso
	Entre 18,5 e 24,9
	Peso normal
	Entre 25 e 29,9
	Sobrepeso
	Entre 30 e 34,9
	Obesidade grau 1
	Entre 35 e 39,9
	Obesidade grau 2
	Mais do que 40
	Obesidade grau 3
Hormônios da fome e da saciedade
A queda na concentração dos nutrientes e de hormônios como a insulina e a leptina vão levar essa mensagem para o seu cérebro que vai interpretar isso como um S.O.S e vai desencadear uma série de reações para aumentar a produção de um hormônio especial no seu cérebro e que, coincidentemente, é também produzido no estômago: a grelina!
A grelina é conhecida como um dos hormônios da fome, justamente por esse mecanismo que acabei de descrever. Sua liberação vai acontecer quando seu corpo percebe que os níveis de nutrientes estão caindo e que ele precisa continuar funcionando.
O hormônio da fome grelina vai então, por sua vez, estimular vias no seu cérebro e no seu trato gastrintestinal que levarão a produção de saliva na boca, um aumento na sensibilidade do olfato e vão te levar a buscar comida!
Enquanto você come, os nutrientes são triturados e passam pelo seu trato gastrintestinal. Essa mensagem vai sendo espalhada pelo seu corpo e, hormônios que levam cada nutriente lá onde ele deve ir, vão sendo liberados!
Assim, os nutrientes e energia serão distribuídos pelas células e seu corpo tem sempre energia suficiente para realizar todas as suas funções como ele deve!
Nesse momento em que você está se alimentando, os nutrientes e a energia que vieram com os alimentos vão sendo distribuídos no seu corpo.
Então, os níveis de hormônios como a leptina e a insulina vão aumentado! Esses sinais vão ser levados para as células que precisam de energia o tempo todo para funcionar e também para os estoques que serão solicitados depois que você termina de comer e passa um tempo sem se alimentar.
Esses estoques existem no seus músculos e fígado, que estocam glicose. Já seu tecido adiposo, estoca gorduras que serão convertidas em glicose para as células!
Esses sinais não existem somente para levar energia para as células e repor os estoques que foram usado no momento do jejum. Eles servem também para explicar ao seu cérebro que as células têm energia suficiente e que os estoques foram reabastecidos.
Seu cérebro, tendo essa informação vai te levar à consciência de que você já comeu o suficiente e que você já pode descansar os talheres!
Leptina: esse hormônio é produzido nos adipócitos e age no hipotálamo diminuindo o apetite, aumentando o gasto energético, regulando a função neuroendócrina e atuando no metabolismo da glicose e lipídeos.
Apesar de em obesos existir uma alta concentração de leptina, esses indivíduos ainda têm um grande apetite. Isso acontece porque a maioria das pessoas com obesidade apresenta resistência à leptina
Bariátrica
Bypass Gástrico (gastroplastia com desvio intestinal em “Y de Roux”)
Nesse procedimento misto, é feito o grampeamento de parte do estômago, que reduz o espaço para o alimento, e um desvio do intestino inicial, que promove o aumento de hormônios que dão saciedade e diminuem a fome. Essa somatória entre menor ingestão de alimentos e aumento da saciedade é o que leva ao emagrecimento, além de controlar o diabetes e outras doenças, como a hipertensão arterial.
Gastrectomia Vertical
Também conhecida como cirurgia de Sleeve ou gastrectomia em manga de camisa. O estômago é transformado em um tubo. Essa intervenção também provoca uma boa perda de peso e tem boa eficácia sobre o controle da hipertensão e de doenças dos lipídeos (colesterol e triglicérides).Duodenal Switch
Nessa cirurgia, 60% do estômago são retirados. O desvio intestinal reduz a absorção dos nutrientes, levando ao emagrecimento. 
Banda gástrica ajustável
Um anel de silicone inflável e ajustável é instalado ao redor do estômago, que aperta mais ou menos o órgão, tornando possível controlar o esvaziamento do estômago. E uma técnica puramente restritiva e tem contra ela a presença do anel, que é uma prótese, podendo a qualquer momento apresentar problemas e complicações decorrentes de sua presença na cavidade abdominal.
Os benefícios da cirurgia incluem resolução ou melhora acentuada de doenças crônicas como hipertensão, diabetes e hiperlipidemia
O principal tipo de cirurgia bariátrica realizado atualmente é o bypass gástrico em Y-de-Roux (BGYR)12, uma técnica cirúrgica mista por restringir o tamanho da cavidade gástrica e, consequentemente, a quantidade de alimentos ingerida, e por reduzir a superfície intestinal em contato com o alimento (disabsorção). A má absorção de nutrientes é umas das explicações para a perda de peso alcançada.
DEFICIÊNCIA DE VITAMINAS
As vitaminas D, E, K, Tiamina, Riboflavina, Niacina, Folato e vitamina B12 não podem ser sintetizadas e precisam de um monitoramento constante. As pessoas operadas precisam ingerir estas vitaminas, elas são as vitaminas solúveis em agua. As vitaminas A,D,E, K, são solúveis nas gorduras e por isto passam a ser mal-absorvidas.
A deficiência de Vitamina D é muito comum após a realização de cirurgia bariátrica
A deficiência de vitamina E não é frequente.
A vitamina K é primariamente absorvida no jejuno e no íleo e por isto pode não ter grandes alterações
O Ferro é absorvido no delgado e na primeira porção do intestino, locais que são comumente envolvidos nas cirurgias bariátricas. A deficiência de ferro é muito comum nestes tipos de cirurgias.
A deficiência de Cobre deve ser sempre pesquisada em pacientes que realizaram cirurgias bariátricas.
Trato digestório
A digestão é o conjunto das transformações químicas e físicas que os alimentos orgânicos sofrem ao longo de um sistema digestivo, para se converterem em compostos menores hidrossolúveis e absorvíveis. Por isso, a digestão inclui processos mecânicos, químicos e absortivos.
O início do processo digestivo se dá na boca, com a mastigação. Trata-se da acção mecânica da digestão que se inicia com a trituração dos alimentos na boca, e continua através de todo o tracto intestinal, por meio dos diversos movimentos peristálticos.
Nesta altura, através da acção de mastigação e da humidificação (com a ajuda da ptialina, enzima contida na saliva), os alimentos transformam-se em bolo alimentar. Dá-se de seguida a deglutição (acto de engolir) através da faringe e daí para o estômago, através do esófago. O bolo alimentar é empurrado pelo esófago por meio dos movimentos peristálticos, que nada mais são que contracções musculares.
Quando o bolo alimentar chega ao estômago sofre a acção química do suco gástrico (que contem pepsina), transformando-se em quimo. O quimo segue então para a região pilórica, atravessa o duodeno onde recebe os sucos intestinais e o suco pancreático que, com a ajuda de enzimas, decomporão ainda mais a massa alimentar, transformando-a em quilo, e entra no intestino delgado. Aqui, pelo efeito dos movimentos peristálticos do intestino, o quilo vai sendo empurrado em direcção ao intestino grosso, enquanto vai ocorrendo a absorção dos nutrientes, com a ajuda das vilosidades intestinais. A parte que não é aproveitada do quilo é, finalmente, evacuada pelo ânus sob a forma de fezes e chegamos ao final do processo digestivo.
Cavidade oral → orofaringe → laringofaringe → esôfago → estômago → duodeno → jejuno → íleo → ceco → cólon ascendente → colón transverso→ cólon descendente → cólon sigmoide → reto→ canal anal 
A transformação dos alimentos
As substâncias simples da nossa dieta, como a água, os sais minerais e as vitaminas (excepto a vitamina B12), podem ser absorvidas ao longo do tubo digestivo sem sofrerem transformações. Contudo, as macromoléculas, como proteínas, gorduras e hidratos de carbono, têm de ser transformadas em moléculas pequenas e menos complexas para serem absorvidas.
Por isso, as proteínas são desdobradas em polipéptidos, péptidos e aminoácidos. Os hidratos de carbono são transformados em açúcares simples (monossacarídeos) como a glicose, a frutose e a galactose, entre outros. As gorduras são parcialmente separadas em ácidos gordos e glicerinas.
Todo o tubo digestivo se encontra revestido internamente por muco em todo o seu comprimento. Este muco actua como lubrificante (facilitando o movimento dos alimentos) e ao mesmo tempo protege o epitélio do tubo digestivo contra lesões mecânicas produzidas pelos alimentos.
Por outro lado, o estômago secreta um ácido (clorídrico e pepsinogénio) cuja principal função é fornecer protecção contra colonizações de bacterianas indesejáveis e activar o pepsinogénio.
Na boca, a saliva já inicia o processo de digestão. A enzima amilase salivar (ptialina) "quebra" as grandes moléculas de amido em moléculas menores, de maltose.
No estômago, onde ocorre produção de suco gástrico, a pepsina (outra enzima), em meio ácido (presença de ácido clorídrico), inicia a "quebra" das proteínas.
No intestino delgado, onde será banhado por sucos digestivos produzidos pelo pâncreas, pelo fígado e pela parede do intestino
2 TUTORIA (CARBOIDRATOS)
Definição, classificação e função
Os carboidratos (ou hidratos de carbono) são poli-hidroxialdeídos ou poli-hidroxicetonas, ou substância que, hidrolisadas, originam estes compostos. Sua fórmula geral é (CO)n.
“São aldeídos e cetonas com hidroxilas”. “Dependendo da ligação entre os carboidratos a gente digere ou não digere”. “Ligação do tipo alfa a gente quebra, ligação do tipo beta a gente não quebra”
Monossacarídeos constituem o tipo mais simples de carboidrato, chamados aldoses ou cetoses, segundo o grupo funcional, aldeído ou cetona, que apresentam. De acordo com seu número de átomos de carbono, são designados trioses, tetroses, pentoses, hexoses ou heptoses. 
Exemplos de monossacarídeos: D-Gliceraldeido; D- Ribose; D-Glicose; D-Galactose; N-Acetil-D-Glicosamina; Di-hidroxiacetona; D-Ribulose; D-Frutose
Oligossacarídeos: geram de 2 a 10 ou 20 monossacarídeos por hidrólise
Exemplo: lactose (galactose + glicose); Sacarose (glicose + frutose); maltose (glicose + glicose)
Polissacarídeos (glicanos): geram de 10 ou 20 monossacarídeos por hidrólise.
Ex: quitina (principal componente de exoesqueleto de vários animais); hiarulonato (presentes nos fluidos sinovais nas articulações); condroitina-4-sulfato (constituinte das cartilagens, tendões, ligamentos e paredes da aorta); queratina sulfato (constituinte das córneas, ossos, cabelos, unhas); heparina (anticoagulante); amido (energia); edulcorantes (adoçantes)
Principal fonte de energia do corpo. 
Regulam o metabolismo proteico, poupando proteínas. Uma quantidade suficiente de carboidratos impede que as proteínas sejam utilizadas para a produção de energia, mantendo-se em sua função de construção de tecidos.
Necessários para o funcionamento normal do sistema nervoso central. O cérebro não armazena glicose e dessa maneira necessita de um suprimento de glicose sanguínea. A ausência pode causar danos irreversíveis para o cérebro.
A celulose e outros carboidratos indigeríveis auxiliam na eliminação do bolo fecal. Estimulam os movimentos peristálticos do trato gastrointestinal e absorvem água para dar massa ao conteúdo intestinal.
Apresentam função estrutural nas membranas plasmáticas das células.
DIGESTÃO
A digestão dos carboidratos tem início na boca com a mastigação, que macera os alimentos deixando assim com maior superfície de contato para a ação das enzimas salivares. Amido e glicogênio hidratados sofrem a ação da enzima alfa-amilase, presente na saliva que contém pH neutro, e são reduzidos a estruturas menores, os dissacarídeos. 
No estômago o HCl deixa o ambiente com o pH ácido, inativando a alfa-amilase.
No duodeno estes fragmentos são atacados, com maioreficiência, pela alfa-amilase e alfa-amilase pancreática presente no suco pancreático e são transformados no monossacarídeo glicose, no dissacarídeo maltose, no trissacarídeo maltotriose e nas chamadas dextrinas alfa-limite.
 A alfa-amilase só quebra ligações glicosídicas (uma fração do amido) e o glicogênio são polissacarídeos ramificados. A hidrólise final de di - e oligossacarídeos a monossacarídeos é realizada por enzimas de superfície das células epiteliais do intestino delgado (lactase, maltase, alfa-1,6-glicosidase, sacarase) liberando monossacarídeos. 
	ENZIMA
	ORIGEM
	EFEITOS
	Amilase salivar
	Glândula salivar
	Início da quebra do polissacarídeo em dissacarídeo na boca
	Amilase pancreática
	Pâncreas
	No intestino delgado, o polissacarídeo é convertido em dissacarídeos
	Sacarase
	Células do intestino
	No intestino delgado, a sacarose é convertida em glicose e frutose
	Maltase
	Células do intestino
	No intestino delgado, a maltose é convertida em 2 moléculas de glicose
	Lactase
	Células do intestino
	No intestino delgado, a lactose é convertida em glicose e galactose
O pâncreas tem funções endócrina e exócrina. O tecido endócrino é agrupado nas ilhotas de Langerhans e consiste de quatro tipos de células diferentes, cada uma com sua própria função. As células alfa produzem glucágon. As células betas produzem proinsulina. A proinsulina é a forma inativa da insulina que é convertida em insulina na circulação. As células delta produzem somatostatina. As células F ou PP produzem polipeptídeo pancreático.
A secreção de insulina é aumentada pelas elevadas concentrações de glicose sanguínea, hormônios gastrintestinais e estimulação Beta adrenérgica. A secreção de insulina é inibida pelas catecolaminas e somatostatina.
A insulina e o glucágon trabalham sinergicamente para manter as concentrações de glicose sanguínea normais.
ABSORÇAO INTESTINAL
Transporte de moléculas do trato gastrointestinal para a corrente sanguínea. 
Essencialmente todos os carboidratos nos alimentos são absorvidos sob a forma de monossacarídeos, apenas pequena porção é absorvida como dissacarídeo e quase nada como carboidratos maiores. O mais abundante dos monossacarídeos absorvidos é a glicose. A glicose é transportada por mecanismo de co-transporte (difusão facilitada) com o sódio, íons de sódio se combinam com proteínas transportadoras que colocam para dentro sódio junto com a glicose. Falando em um nível mais celular, a glicose também é absorvida com a ajuda da insulina, a insulina tem facilidade em se ligar com a glicose, que é absorvida pela célula por receptores específicos de insulina.
O duodeno e o jejuno superior absorvem a maior parte dos glicídeos da dieta. Entretanto diferentes glicídeos são absorvidos por meio de diferentes mecanismos.
Di, oligo e polissacarídeos que não são hidrolisados pela alfa-amilase e/ou enzimas de superfície das células epiteliais do intestino não podem ser absorvidos e na porção inferior do intestino são metabolizados por bactérias. 
Os produtos do metabolismo bacteriano são ácidos graxos de cadeia curta, lactato, hidrogênio, metano e dióxido de carbono. 
Os monossacarídeos, glicose, galactose, frutose e outros que ocorrem em menor quantidade, são absorvidos por um processo mediado por transportadores específicos.
 A entrada de glicose e galactose ocorre com a entrada concomitante de sódio, enquanto a entrada de frutose não é dependente da entrada de sódio.
Monossacarídeos absorvidos no intestino delgado e transportados para o fígado.
PROCESSOS DE OBTENÇÃO CELULAR DE ENERGIA COM 
No metabolismo aeróbio são sintetizadas moléculas de ATP necessárias para a atividades de longa duração. Ele usa o oxigênio para converter os nutrientes (carboidratos, gorduras e proteínas), para ATP. Este sistema é um pouco mais lento do que os sistemas anaeróbios, dependendo do sistema circulatório para o transporte de oxigênio para os músculos para tal produção de energia. 
GLICÓLISE
A glicólise ocorre no citoplasma das células. Para que ela ocorra há um gasto inicial de energia, (duas moléculas de ATP são consumidas), mas que será reposto, já que, ao final dessa primeira etapa, o resultado é a formação de duas moléculas de ácido pirúvico e 4 moléculas de ATP, havendo, portanto, um saldo energético de 2 ATP.
 Além disso, também inicia a oxidação (perder H, perder elétron) da glicose que são passados para o NA, ou seja, há a liberação de elétrons energizados e íons H+, que são capturados por moléculas de uma substancia aceptora de elétrons chamada NAD, formando duas moléculas de NADH, que possui a função de levar elétrons ricos em energia para cadeia respiratória. O ácido pirúvico passa, então, ao interior das mitocôndrias, organelas celulares onde ocorrem as etapas seguintes.
Acontece o gasto do primeiro ATP. Fosfato (P) tem carga negativa, por isso não consegue passar pela bicamada lipídica da membrana plasmática. Feito essa reação a glicose vai ganhar carga negativa e agora não consegue passar pela bicamada (“para glicose ficar presa dentro da célula”)
Faz essa mudança porque a frutose é uma molécula mais simétrica (“mais para frente essa molécula vai ser partida ao meio gerando dois compostos com três carbonos cada”)
Acontece o gasto do segundo ATP. Um H vai ser substituído por um P (o P veio do ATP). “Faz essa reação para deixar a molécula mais simétrica ainda”. “Fica pronta para ser partida ao meio”.
“Quem vai seguir em frente nas reações da glicólise é o Gliceraldeído, então é necessário converter a hidroxiacetona em gliceraldeído e a enzima que faz isso é a triose fosfato isomerase”. Então, acaba ocorrendo gerando duas moléculas de giceraldeido
Do gliceraldeído para frente as reações vão estar acontecendo em dobro, porque foram gerados dois
“O gliceraldeído é rapidamente consumido”. Ocorre a produção de NADH e entra um P inorgânico. Essa reação ocorre em dois passos: Oxidação do gliceroldeído e a entrada do Pi
H vai pro NA que se converte em NADH (lembrar que a reação acontece em dobro, então foi produzido 2 NADH). OH da água foi passado pro gliceroldeido e o H restante é o (produzido 2). Ocorre a entrada do Pi (tem pouca energia) 
A enzima transfere o P do carbono 1 para o ATP. Primeiro ATP produzido pela glicólise (lembrar que do gliceraldeido para frente está tudo acontecendo em dobro, então significa que houve a produção de dois ATP).
Ocorre a transferência do P do carbono 3 para o carbono 2. Notar que tem O- e o P é – e quando aproxima isso vai criando uma repulsão, tornando fácil a retirada do P para fazer o ATP
Assim torna a presença de P na molécula muito desfavorável, assim fica fácil tirar o P da molécula
O P vai ser transferido para o ADP que vai se converter em ATP. O que sobrar será a molécula de piruvato (lembrar que tudo está acontecendo em dobro, ou seja, foi produzido 2 ATP e 2 piruvato)
CICLO DE KREBS
Ciclo do Ácido Cítrico ou ciclo de Krebs: Nessa fase, as moléculas de ácido pirúvico penetram na matriz mitocondrial. O ciclo de Krebs é uma série de reações, onde cada molécula de ácido pirúvico (3C) é descarboxilada (perdendo uma molécula de CO2), formando um composto de 2 carbonos. Essa molécula de 2C combina-se com outra, de 4C, que serve de suporte para que as ligações sejam quebradas gradativamente, liberando um pouco de energia de cada vez. Quando a molécula de 2C une-se com de 4C, forma-se um composto intermediário com 6C, chamado de ácido cítrico. O ácido cítrico (6C) é descarboxilado e desidrogenado por várias reações químicas intermediárias. Para o Ciclo de Krebs há gasto de água, porém, na etapa seguinte (cadeia respiratória) os hidrogênios retirados pelos NAD serão entregues ao oxigénio, formando uma quantidade de moléculas de água que supera o que foi gasto no processo. No final do ciclo serão produzidas 3 moléculas de CO2 e 10 ·tomos de hidrogênio, dos quais 2 serão recolhidos pelo FAD e os 8 H restantes serão recolhidos pelo NAD. O GTP produzido (guanina trifosfato) é depois convertido em ATP.
Oxida a matéria orgânica (retira elétrons e H) e passapara o NAD e FAD que se converte em NADH E FAD, que vão levar os elétron para cadeia respiratória (é com a energia desses elétrons que a cadeia vai produzir o seus ATP)
 
A molécula de citrato tem um nível de energia maior, para isso é usado a CoA que fornece a energia necessária para a formação de citrato.
O C precisa sair, mas para isso precisa mudar a hidroxila (OH) de posição.
Saída do C vai tornar possível a entrada da CoA. Parece que não houve perda de H, mas é porque o H é reposto quando a CoA entrou.
 A saída da CoA vai torna possível a união do Pi ao GDP (precisa de energia, que vem da saida CoA) formando a molécula de GTP (diferença: GTP tem guanina e o ATP tem uma adenina). “Um ADP chega e o GTP libera o P e volta a ser GDP, só que o P se ligou ao ADP que se converteu em ATP
Não tem energia suficiente para forma o NADH, então forma o FAD
 
Do piruvato até o final do cicho houve a produção de 4NADH, 1FAD e 1 ATP (lembrar que o cilo deu duas voltas, porque a glicolise produziu 2 piruvatos, ou seja, ocorreu a produção de 8 NADH, 2 FAD e 2ATP)
CADEIA RESPIRATÓRIA
Acontece sobre as cristas mitocondriais. Durante o transporte dos elétrons, ocorre a produção do ATP. À medida que passam de um composto intermediário para outro, os elétrons do hidrogênio vão ocupando níveis energéticos cada vez mais baixos, sobrando energia para a síntese dos ATP. Para que o processo continue é preciso um fornecimento constante de oxigénio, caso contrário, os transportadores intermediários permanecerão com seus hidrogénios (reduzidos), sem condições de receber novos átomos de hidrogénio, interrompendo a respiração.
A cadeia vai produzir os ATP usando a energia dos elétrons transportados pelo NADH e o FAD 
Geração de ATP a partir do NADH
Todos os NADH dirigem a cadeia raspiratória levando um par de elétrons. Então na cadeia o NADH libera o seu par e volta a ser NA, o par de elétrons é recebido pelo complexo 1. Então esse complexo usa energia do par de elétrons para bombear 4 que estavam dentro da mitocondria para o espaço entre a membrana externa e interna.
Ao chegar ao complexo 3 ele volta a fornecer energia para bombear 4 e segue em frente, chegando ao complexo 4 e bombea mais 2. Então no total o par de elétrons do NADH forneceu energia para bombear 10 . Finalmente o par de elétron se encontra com o e forma a água.
Para produzir o ATP precisa do ADP e do P.
Do lado de fora da membrana interna da mitocondria esta mais positivo, do lado de dentro da membrana interna da mitocondria esta mais negativo. Então os que foram bombeados pra fora serão atraidos pelas cargas negativas do lado de dentro, então eles voltaram. Um vai voltar levando com ele um Pi. Além disso outros 3 vão voltar para o interior da mitocondria passando por dentro da ATP sintase, quando eles passam ela literalmente gira e ao girar ela uni um ADP ao Pi produzindo um ATP.
Para produzir 1 ATP são necessários 4 
Ou seja com um NADH da pra produzir 2,5 ATP (porque com um par de elétron do NADH foi possivel bombear 10 )
Geração de ATP a parir do FAD
O FAD entrega o seu par de eléron ao complexo 2 e volta a ser FAD. Quando ele chega ao complexo 3, este irá usar sua energia para bombear 4, quando chega ao complexo 4 vai 2. O eletron finalmente se encontra com o e forma a água.
Para produzir o ATP, precisa do ADP e Pi. O Pi vai entar com o e outros 3 vão voltar para o interior da mitocondria passando por dentro da ATP sintase, quando eles passam ela literalmente gira e ao girar ela uni um ADP ao Pi produzindo um ATP.
Então com um FAD da pra produzir 1,5 ATP (porque com um par de elétron do FAD foi possivel bombear 6 )
	
	Glicólise
	Ciclo de Krebs
	Soma
	Cadeia Respiratória
	NADH
	2
	8
	10
	.2,5=25ATPs
	FAD
	0
	2
	2
	.1,5=3ATPs
	ATP
	2
	2
	4
	4+28=32ATPs
PROCESSO CELULAR ANAERÓBICO DE OBTENÇÃO DE ENERGIA (DHL)
É o processo químico e fisiológico que o corpo faz para produzir energia sem a utilização de oxigênio. Temos dois mecanismos para não utilização de oxigênio:
· Mecanismo da Fosfocreatina (alático)
O caminho de energia ATP-CP (chamado de sistema creatina fosfato) fornece cerca de 10 segundos de energia e é usada para tiros curtos de exercício, como uma corrida de 100 metros rasos ou musculação. Este caminho não requer nenhum oxigênio para gerar ATP. Ele primeiro utiliza qualquer ATP armazenado no músculo (nos primeiros 2-3 segundos de exercício intenso) e, em seguida, ele usa a creatina fosfato (CP) para ressintetizar ATP até o CP acabar (dos 6-8 segundos). Como as reservas de creatina fosfato no músculo são muito limitadas, depois que o ATP e CP são usados ​​o corpo vai passar para o metabolismo aeróbio ou anaeróbio (lático) para continuar a formar ATP para o exercício.
· Mecanismo da Glicogenólise (lático)
A via de energia anaeróbica, ou glicólise, forma ATP a partir do glicogênio armazenado no músculo sem a utilização de oxigênio. Esse mecanismo é usado para exercícios de alta intensidade e não duram mais do que alguns minutos antes de o ácido láctico-up atingir um limite conhecido como o limiar de lactato que provoca dores musculares, sensação de queima do músculo e fadiga, tornando difícil manter tal intensidade. 
Restaura o estoque de NA para evitar que a glicólise pare por falta de NA quando esta faltando oxigênio na célula. 
Na falta de oxigênio, o piruvato vai permancer no citosol e será convertido em lactato (para isso acontecer é preciso de uma fonte de H e elétrons que vai ser o NADH e quando isso acontece ele vai voltar a ser NA)
ARMAZENAMENTO DE CARBOIDRATOS (GLICOGÊNIO)
O corpo armazena carboidratos em três lugares: no fígado, músculo e no sangue (glicose). A liberação contínua de ATP, quando não existe necessidade de energia pelas células, seria um processo de desperdício extremo. Em vez disso, a glicólise é controlada de acordo com a necessidade de ATP no organismo, e para esse controle existem diversos mecanismos de feedback.
Alguns órgão como o fígado e os músculos armazenam glicogênio como polímero de reserva de carboidrato.
O glicogênio, uma forma de armazenamento de glicose como polissacarídeo, é nossa primeira linha de defesa contra o declínio na concentração sanguínea de glicose. Durante e imediatamente após uma refeição, a glicose é convertida em glicogênio, um processo conhecido como glicogênese, tanto no fígado quanto no músculo. A concentração tecidual de glicogênio é maior no fígado do que no músculo, mas em função da massa relativa de músculo e fígado a maioria do glicogênio no corpo é armazenada no músculo.
O glicogênio hepático é gradualmente degradado entre as refeições, pela via da glicogenólise, liberando glicose para manter a concentração sanguínea de glicose. 
Durante o sono, quando não estamos comendo, existe uma mudança gradual da glicogenólise para a síntese de novo de glicose, também uma via hepática, conhecida como gliconeogênese. A gliconeogênese é essencial para a sobrevivência durante o jejum ou a inanição, quando os estoques de glicogênio são negligenciáveis. O fígado usa aminoácidos das proteínas musculares como precursores primários de glicose, mas também faz uso do lactato da glicólise e do glicerol do catabolismo de gorduras. Os ácidos graxos, mobilizados dos estoques de triglicerídeos do tecido adiposo, fornecem energia para a gliconeogênese.
GLICOGENÓLISE
Processo de degradação do glicogênio, ou seja, no desligamento das ligações glicosídicas entre moléculas de glicose, gerando compostos que não precisam ser necessariamente a glicose livre.
 Para retirar a glicose do glicogênio a célula vai usar um Pi que se liga ao C 1 da glicose ai vai ocorrer a formação da glicose-1-fosfato.
 Vantagens de usar o Pi para retirar a glicose: 
A glicose já sai grudada ao P e quando ela ta ligada ela não consegue passar pela membrana da célula, então isso é uma maneira de prender a glicose. Para o músculo isso é importante, pois quando ele quebra o glicogenio o interesse dele é pegar a glicose pra ele.
Se depois fosse ligar o P a glicose, nesse caso o P teria que vir de um ATP eai a célula teria que gastar energia.
Gliconeogênese
Gliconeogênese é a biossíntese de glicose a partir de substâncias que não são carboidratos, como lactato, glicerol, oxaloacetato, aminoácidos; e a partir de alguns carboidratos.
Este conjunto de reações ocorre no citosol e utiliza muitas enzimas da via glicolítica, mas na direção inversa.
Enquanto a glicólise gera 2 ATPs por molécula de glicose oxidada, a gliconeogênese consome 6 ATPs.
Deficiência de carboidratos
Falta de energia e fadiga principalmente se praticar atividade física. Os músculos são responsáveis por armazenar glicogênio (glicose) para fornecimento de energia para a atividade física. 
Caso o indivíduo não tenha glicose disponível para a utilização nas células, como nos casos de jejum ou dietas restritivas, os lipídios serão oxidados, formando uma quantidade excessiva de cetonas que poderão causar uma acidose metabólica no organismo, podendo levar a sintomas como dores de cabeça, tontura, mau hálito. 
A glicose é o principal combustível para o cérebro. Quando a quantidade de glicose que chega até o cérebro é muito baixa, as conseqüências podem ser desastrosas: letargia, coma, dano cerebral permanente e morte
3 TUTORIA (LIPÍDIOS)
Definição e classificação de lipídios
Os lipídeos biológicos são um grupo de compostos quimicamente diversos, cuja característica em comum que os define é a insolubilidade em água. Os lipídeos fornecem mais energia quando oxidados do que os carboidratos. 
Os principais tipos de lipídeos são os triglicerídeos, fosfolipídios, ceras e esteroides. 
Os triglicerídeos (óleos e gorduras) são feitos a partir da ligação de 3 ácido graxo com um glicerol. As hidroxilas de cada um dos ácidos graxos e cada um dos hidrogênios que formam a hidroxila do glicerol se ligam, liberando três moléculas de água, sua reação esterificadora. 
Os fosfolipídeos são moléculas feitas de glicerol ligados a cadeias de ácidos graxos e um grupo fosfato. Além disso, os fosfolipídeos são moléculas anfipáticas, isso quer dizer, elas têm uma parte apolar (a longa cadeia de ácidos graxos) e uma parte polar (relacionada ao grupo fosfato). Os fosfolipídeos são as principais moléculas que formam a membrana plasmática. A esfingomielina, macromolécula que forma a bainha de mielina nos axônios no sistema nervoso, é um fosfolipídeo também. 
Os esteroides são lipídeos formados a partir da combinação de 4 anéis de carbono, três deles feitos com 6 carbonos cada e um feito com 5 carbonos na sua extremidade. A união entre cada anel é feita através do compartilhamento de 2 átomos de carbono que pertencem aos dois anéis. Os sais biliares, colesterol, os hormônios sexuais (estrógeno, progesterona e testosterona), os corticoesteroides e a provitamina D são exemplos de esteroides. 
As ceras são classificadas como lipídeos simples, são encontradas nas ceras produzidas pelas abelhas (construção da colmeia), na superfície das folhas (cera de carnaúba) e dos frutos (manga).
triglicerídeos: 3 ac graxos + glicerol
Fosfolipídeos: moléculas anfipáticas 
Esteróides: 4 anéis + uma hidroxila.
Cerídeos: ac graxos associados a um álcool de cadeia longa e aberta. Totalmente insolúveis em água.
Os lipídios simples ou ternários são compostos apenas por átomos de carbono, hidrogênio e oxigênio. Já os lipídios complexos ou compostos, além de possuírem os átomos presentes nos lipídios simples, apresentam átomos de outros elementos, como o fósforo.
Saturados: gordura de origem animal, manteigas, carnes, queijos, creme de leite, óleo de palma e óleo de coco.
Mono Insaturados: oleaginosas (nozes, castanhas, amendoim), azeite de oliva, óleo de canola.
Poli insaturados: óleos vegetais (soja, algodão, girassol, Milho, linhaça), bacalhau, salmão e sardinhas. 
A hidrogenação parcial dos óleos de cozinha produz ácidos graxos trans
Para aumentar o prazo de validade de óleos vegetais de cozinha e para aumentar sua estabilidade ás altas temperaturas utilizadas na frituras, os óleos vegetais são preparados por hidrogenação parcial. Esse processo converte muitas das ligações para aumentar o ponto de fusão dos óleos. 
Hoje existe uma forte evidência de que o consumo de ácidos graxos trans pela dieta leva a uma maior incidência de doenças cardiovasculares. Os ácidos graxos trans da dieta aumentam o nível de triacilglicerídeos de colesterol LDL no sangue e diminuem o nível de colesterol HDL.
· As gorduras saturadas estão relacionadas ao aumento do nível de colesterol sanguíneo.
· As gorduras insaturadas (mono e poli) estão envolvidas com a diminuição dos níveis de colesterol total de sangue, atuando principalmente na redução de colesterol ruim.
· A substituição da ingestão de gorduras saturadas, presentes em maior quantidade em alimentos de origem animal, pelas insaturadas está relacionada ao efeito protetor contra o surgimento de doenças coronarianas. 
· Mesmo assim, não devemos consumir em excesso as gorduras insaturadas. 
Funções dos lipídios
Gorduras e óleos são as principais formas de armazenamento de energia em muitos organismos. Os fosfolipídios e os esteróis são os principais elementos estruturais das membranas biológicas. Outros lipídeos, embora presentes em quantidades relativamente pequenas, desempenham papéis cruciais como cofatores enzimáticos, transportadores de elétrons, pigmentos (retinal e caroteno), âncoras hidrofóbicas para proteínas, chaperonas para auxiliar no enovelamento de proteínas de membrana, Iisolamento térmico (triacilgliceróis), agentes emulsificantes no trato digestivo, hormônios e mensageiros intracelulares.
Esteroides: hormonal, hormônios sexuais e do córtex suprarrenal, colesterol, cofatores enzimáticos e fluidez da mp.
Cerídeos: impermeabilizante
Digestão, absorção e transporte dos lipídios
O início da digestão de lipídeos não ocorre na boca efetivamente. Embora nenhuma hidrólise de triglicérides comece na boca, os lipídeos estimulam a secreção da lipase das glândulas cerosas na base da língua (por isso se chama lipase lingual), mas como não permanece na boca sua função é quase nula. No estômago, o ph extremamente ácido não permite a atuação da lipase gástrica, diminuindo a velocidade de sua ação enzimática, havendo apenas quebra de algumas reações de ésteres de ácidos graxos de cadeia curta. A ação gástrica na digestão dos lipídeos está relacionada com os movimentos peristálticos do estômago, produzindo uma emulsificação dos lipídeos, dispersando-os de maneira equivalente pelo bolo alimentar. A chegada do bolo alimentar acidificado (presença de gordura e proteína) no duodeno, induz a liberação do hormônio digestivo Colecistocinina CCK (um peptídeo de 33 aminoácidos, também denominado pancreozimina) que, por sua vez promove a contração da vesícula biliar, liberando a bile para o duodeno e estimula a secreção pancreática.
Os ácidos biliares são derivados do colesterol e sintetizados no fígado. São denominados primários (ácido cólico, taurocólico, glicocólico, quenodesoxicólico e seus derivados) quando excretados no duodeno, sendo convertidos em secundários (desoxicólico e litocólico) por ação das bactérias intestinais. A bile, ainda, excreta o colesterol sanguíneo em excesso, juntamente com a bilirrubina (produto final da degradação da hemoglobina). Sais biliares fazem a emulsificação da gordura, para que a enzima lipase pancreática possa agir quebrando as triglicérides em diglicérides e ácidos graxos livres, os diglicérides sofrem uma nova ação da lipase dando origem a monoglicérides, ácidos graxos e glicerol. Cerca de 70% do diglicerídeos são absorvidos pela mucosa intestinal o restante 30% é o que será convertido em monoglicérides, glicerol e ácidos graxos. A colecistocinina possui, ainda, função de estímulo do pâncreas para a liberação do suco pancreático, juntamente com outro hormônio liberado pelo duodeno, a secretina. O suco pancreático possui várias enzimas digestivas (principalmente proteases e carboidratases) sendo a lipase pancreática a responsável pela hidrólise das ligações ésteres dos Lipídios liberando grandes quantidades de colesterol, ÁcidosGraxos, glicerol e algumas moléculas de monoacilgliceróis.
Após a ação do suco pancreático e dos sais biliares são formadas micelas contendo os produtos da lipólise, que são os ácidos graxos, monoacilgliceróis e glicerol. É por meio das micelas que estes elementos são transportados para o interior das células intestinais, os enterócitos.
Dos enterócitos, os ácidos graxos são transportados para o corpo por duas formas. Caso sejam ácidos graxos de cadeia curta são liberados diretamente no sangue portal unidos à albumina, que é a proteína transportadora. Se os ácidos graxos forem de cadeia longa, estes são utilizados para formação de um novo triacilglicerol que será transportado juntamente com o colesterol e os fosfolipídios pelos quilomícrons, liberados nos vasos linfáticos por exocitose.
Ao serem captados, os ácidos graxos são utilizados como fonte de energia, síntese de membranas ou em último caso são armazenados para futura utilização como energia reserva. Os ácidos graxos são armazenados na forma de triacilglicerol no tecido adiposo, e não como ácidos graxos livres.
O transporte de lipídeos através do sangue e da linfa encontrava dificuldades devido à propriedade apolar dos lipídeos e polar do sangue e da linfa (devido à presença de água), dificultando assim o transporte desses nutrientes pelo corpo. Para solucionar esse problema, são usadas lipoproteínas carregadoras (HDL (alta densidade), VLDL (muito baixa densidade), IDL (intermediária), LDL (baixa densidade), quilomícrons (menos densa)). A lipoproteína consiste em um conjunto composto por proteínas e lipídeos, sendo a fração proteica composta por apoproteinas, enquanto a parte lipídica é formada por colesterol, triglicerídeos e fosfolipídeos.
Os quilomícrons são partículas grandes que transportam quantidades pequenas de colesterol e grandes de triglicerídeos. 
Metabolismo de lipoproteínas: As lipoproteínas são formadas por um núcleo contendo colesterol + triglicérides, cobertos por uma capa externa que contêm colesterol livre de fosfolipídeos e apoproteinas especificas. As apoproteinas são partículas que cercam as lipoproteínas e possuem a função de transportar lipídeos no sangue e permitir sua identificação específica.
Quilomícrons: formado no intestino delgado pelos enterócitos e transportam triglicerídeos. (transportam para o tecido adiposo) – mais baixa densidade.
VLDL: Do fígado para os tecidos
IDL: Transporte de colesterol para os tecidos.
LDL: Transporta o colesterol do fígado para os tecidos.
HDL: retira o colesterol dos tecidos e leva para o fígado.
Sistema linfático
REL -> vacúolo -> linfa -> ducto torácico -> corrente venosa.
As lipoproteínas apresentam como função mais conhecida o transporte de colesterol e triglicerídeos.
	MOLÉCULA
	mg/dL
	TRIGLECERÍDES
	Até 150
	COLESTEROL TOTAL
	Até 200
	HDL
	Maior que 40
	LDL
	Menor que 110
Síntese e o armazenamento de lipídios
Síntese de lipídeos (lipogênese): 
Pode ocorrer a partir de carboidratos e proteínas. 
A síntese de ácido graxo ocorre principalmente no fígado e menos no tecido adiposo.
O substrato inicial é sempre o acetilCoA e o produto final é ac graxos
A síntese é estimulada quando há muito ATP e AcetilCoA. Nesse caso, o citrato não segue no ciclo de Krebs porque o ATP inibe a isocitrato desidrogenase. (Se você estiver com muito ATP sobrando, o citrato não segue no ciclo de Krebs, mas sim é desviado para a síntese de lipídeos)
AcetilCoA ->-->--->----> Ácido graxo
Tem bastante AcetilCoA dentro da mitocôndria, mas a CoA não consegue passar pela membrana interna da mitocôndria. Então o AcentilCoA vai se unir com o oxaloacetato e vai formar o citrato, então o citrato sai da mitocôndria para participar das reações que levam o ácido graxo no citosol.
Quando ele sai da mitocôndria, no citosol, acontece a reação inversa (o citrato é quebrado novamente em acetil-CoA e oxaloacetato pela enzima ATP-citrato-liase). Agora esse Acteil-CoA vai sofrer uma série de reações que leva a formação de ácido graxo. 
Enquanto isso o oxaloacetato é convertido em malato e depois de piruvato (oxaloacetato→malato→piruvato) que volta para o interior da mitocôndria...
Sequência de eventos de AcetilCoA (2c) até ácido graxo:
O processo consiste em ir acrescentando C de dois em dois até a formação do ácido palmidico (16c).
Dois primeiros carbonos vêm do Acetil-Coa; todos os outros vem de uma molécula chamada malonil-Coa.
O acetil-CoA livre no citoplasma é importante para formar o ácido palmítico, pois este é formado a partir de uma molécula de acetil-CoA e mais sete moléculas de malonil-CoA. Esta última molécula é formada por carboxilação do acetil-CoA. Portanto o acetil-CoA é necessário em todo o processo de formação do ácido graxo.
É feito pela sintase de ácido graxo (sistema enzimático), que é como se fosse um conjunto de proteínas unidas
O armazenamento de triacilglicerol no tecido adiposo não ocorre somente devido à absorção de gordura. Um outro mecanismo chamado lipogênese também colabora com este acúmulo nos adipócitos.
A lipogênese é ativada em momentos como glicemia alta, devido à ação da insulina. 
Os triglicerídeos são principalmente gorduras de reserva, estando presentes em muitos alimentos. 
Obtenção de energia a partir dos lipídeos
Lipólise (separação do glicerol e das cadeias de ácidos graxos) é a degradação das reservas de triacilglicerol que estão nas células adiposas, para utilização como fonte de energia pelo corpo. A energia será utilizada por meio dos ácidos graxos e para tanto é necessário hidrolisar o triacilglicerol em seus componentes básicos, glicerol e ácidos graxos. Os ácidos graxos livres serão liberados na corrente sanguínea e utilizados onde forem necessários.
A hidrólise do triacilglicerol ocorre devido à ação da enzima lípase hormônio sensível, que é ativada na presença de hormônios como glucagon e adrenalina. Esta enzima é desativada pela insulina. Estes hormônios atuam em situações nas quais há uma baixa presença de alimentos como no jejum e quando há uma necessidade energética muito alta como exercícios físicos intensos.
Os ácidos graxos serão utilizados como fonte de energia na via da β-oxidação, que também é chamada de ciclo de lynen. Esta via ocorre dentro da mitocôndria liberando acetil-CoA em vários ciclos devido à cadeia carbonada dos ácidos graxos que vai sendo degradada em cada ciclo. Este acetil-CoA é utilizado no ciclo de krebs para iniciar a seqüência de eventos que finalizará com a produção de ATP, ou seja, energia.
O glicerol liberado na degradação do triacilglicerol não é degradado no tecido adiposo por não possuir a enzima glicerol-quinase. Esta enzima está presente somente no fígado, portanto o glicerol é enviado para este órgão.
Lipólise: 
1- SEPARAÇÃO DO GLICEROL E DAS CADEIAS DE ÁCIDOS GRAXOS.
2- DESTINO DO GLICEROL: glicerol -> glicerol 3-fosfato (ganha um fosfato vindo de um atp) -> di-hidroxiacetona fosfato. (formação de um NADH H+)
3- Di-hidroxiacetona fosfato é o composto intermediário entre a glicose e o piruvato.
4- Se a célula estiver precisando de energia, a di-hidroxiacetona fosfato segue pela glicólise para formar o piruvato. Porém, se a célula estiver precisando de glicose, a di-hidroxiacetona fosfato segue pela gliconeogênese para a formação de glicose.
5- E o acido graxo: com ele ocorre a beta oxidação, que vai separando os carbonos do ácido graxo de dois em dois. (antes da beta oxidação acontecer é preciso que o ácido graxo se ligue a coenzima A, formando a acilCoA – molécula muito rica em energia. Para que isso aconteça é necessária a quebra de 1 ATP, que liberará 2 fosfatos, restando o AMP.)
6- A beta oxidação ocorre dentro da mitocôndria, porém, para que o ácido graxo consiga entrar na mitocôndria ele precisa da ajuda de uma molécula chamada de carnitina. A coenzima A não consegue passar pela membrana, sendo substituída pela carnitina, formando uma molécula chamada acilcarnitina.
7- Ao entrar na mitocôndria, ocorre o processo inverso, e o acido graxo se desprende da carnitina, voltando a se ligar com a coenzima A, formandonovamente acilCoA. Após isso, a carnitina retorna para fora da mitocôndria.
8- Agora sim está pronto para ocorrer a beta oxidação, que ocorre na matriz mitocondrial.
9- Cada giro na beta oxidação faz o ácido graxo perder 2 carbonos, que saem como AcetilCoA. A cada volta são produzidos 1 acetilCoA, 1 FADH2 e 1 NADH+H+.
10- A última volta é uma exceção, pois são formados 1 NADH+H+, 1 FADH2 e 2 ACETILCOA.
Reações da beta oxidação: AcilCoA
1- Captura de 2 hidrogênios pelo FAD, formando FADH2. (desidratação)
2- Entrada de uma molécula de água, rompendo a dupla ligação (hidratação)
3- Captura de mais dois hidrogênios pelo NAD, formando NADH H+. (desidrogenação)
4- Uma nova coenzima A se apresenta, saem os dois carbonos ligados a coenzima A já existente (acetilCoA), e a nova coenzima A se liga aos carbonos que sobraram (acilCoA). (tiolise)
Cada acetilCoA formada entrará no ciclo de Krebs e será consumido.
Se diz que os lipídeos são fontes de mais energia devido a esse processo, a beta oxidação (quebra dos ácidos graxos em acetilCoA) visto que os vários acetilCoA formados entrarão no ciclo de Krebs, sendo transformados em ATP.
OBS
As gorduras apresentam uma digestão mais lenta, principalmente em função de sua composição química. São moléculas orgânicas constituídas basicamente de carbono, oxigênio e hidrogênio, com estrutura grande e que não são solúveis em água. Essa característica faz com que todo o processo de digestão seja mais vagaroso, pois a gordura precisa ser transformada em moléculas menores e se ligar a substâncias que permitem sua absorção.
O excesso de lipídeos no organismo pode causar obesidade, colesterol alto, complicações cardiovasculares, doenças degenerativas (como esclerose múltipla), etc.Já a falta de lipídeos no organismo pode causar problemas como dermatite (eczema), sensação de frio acentuada, a diminuição na produção de alguns hormônios, o comprometimento no revestimento da célula nervosa (bainha de mielina) e a diminuição na produção de vitaminas lipossolúveis.
TUTORIA 3 (PROTEÍNAS)
O QUE SÃO
As proteínas são substâncias formadas por um conjunto de aminoácidos ligados entre si através de ligações peptídicas. Os aminoácidos são moléculas formadas por carbono, hidrogênio, oxigênio e nitrogênio, em que são encontrados um grupo amina (-NH2) e um grupo carboxila (-COOH). Existem apenas 20 tipos de aminoácidos, que se combinam de forma variada para formar diferentes proteínas. Chamamos de polipeptídio uma cadeia longa de aminoácidos. Cada proteína é formada por uma ou mais cadeias polipeptídicas.
Aminoácidos naturais (não-essenciais): São produzidos pelo próprio organismo (glicina, alanina, serina, cisteína, tirosina, arginina, ácido aspártico, ácido glutâmico, histidina, asparagina, glutamina e prolina).
Aminoácidos essenciais: São obtidos através da alimentação (fenilalanina, valina, triptofano, treonina, lisina, leucina, isoleucina e metionina)
FONTES
A qualidade de uma proteína é medida pelo número de aminoácidos essenciais que fornecem ao organismo, ou seja, quanto mais aminoácidos essenciais apresentam, maior o valor biológico da proteína. 
As principais fontes de proteína animal são carnes, peixes, ovos e leite.
Fonte vegetal: o trigo, milho e a cevada (hordeína). 
TIPOS DE PROTEÍNAS
Proteínas Dinâmicas: Esse tipo de proteína realiza funções, como defesa do organismo, transporte de substâncias, catálise de reações, controle do metabolismo e contração, por exemplo.
Proteínas estruturais: Sua função principal é a estruturação das células e dos tecidos no corpo humano. O colágeno e a elastina são exemplos desse tipo de proteína.
CLASSIFICAÇÃO DAS PROTEÍNAS
Quanto a Composição: 
• - Proteínas Simples - Por hidrólise liberam apenas aminoácidos.
 • - Proteínas Conjugadas - Por hidrólise liberam aminoácidos mais um radical não peptídico, denominado grupo prostético.
 • Ex: metaloproteínas, hemeproteínas, lipoproteínas, glicoproteínas, etc.
- Proteínas Fibrosas – 
• são proteínas em que as cadeias de aminoácidos se ordenam de maneira paralela, formando fibras ou lâminas estendidas, nas quais o eixo longitudinal predomina sobre os transversais. Em geral, são pouco solúveis em água e participam na formação de estruturas de sustentação, como as fibras do tecido conjuntivo e outras formações de tecidos de grande resistência mecânica.
- Proteínas Globulares –
 são proteínas em que as cadeias de aminoácidos se voltam sobre elas mesmas, formando um conjunto compacto que tem forma esferóide ou elipsóide, em que os três eixos da molécula tendem a ser de tamanhos similares. Em geral, são proteínas de grande atividade funcional, como por exemplo, as enzimas, os anticorpos, os hormônios, a hemoglobina; são solúveis em meios aquosos. 
A primaria: é a sequencia dos AA, que são determinadas geneticamente, é contruida a sequencia por meio dos RNAt que se ligam a essas bases nitrogenadas do DNA, e vão montando uma sequencia linear de AA. É mantida graças as ligações pépticas. Vai determinar a natureza do AA que terá na proteína, se alterar a sequencia, faz com q o peptídeo tenha outra função
Secundaria: ela pode ser de duas naturezas, a alfa hélice, que vai espiralizando a molécula, ou as vezes essa interação ocorrem em cadeias as folhas beta pregueada. Começa a enovelar a molécula, o que permite interaços maiores, como as ligações de h que espiralizam as moléculas. Permite ainda mais outro tipo de interação, que pontos distantes das moléculas se aproximem
Terciárias: dobramentos adicionais provocados pelas interações entre AA. Pode sofrer ligações de h que faz com q espiralize, é a tal da alfa hélice, essa fita também pode fazer interações com os lados opostos delas mesmas, formando as tais das folhas beta pregueadas, (secundarias) pode formar as pontes dissulfetos. Interações hidrofóbicas, a característica da molécula peptídeo vai definir o tipo de interação no meio em que se encontra.. interações iônicas entre resíduos de AA, como o aspartato e a arginina. 
Quaternária: interação de alguns peptídeos juntos. Como a hemoglobina. 
FUNÇÕES
Proteínas Transportadoras: são aquelas que atuam no transporte de moléculas para dentro e fora das células. São proteínas da MP. Ex: hemoglobina – presente nas hemácias, transporta oxigênio dos pulmões para os tecidos do corpo. Albuminas.
Proteínas Reguladoras: alguns tipos de hormônios são proteínas e possuem a função de regular atividades metabólicas do organismo. Ex: insulina – sintetizada no pâncreas, atua no metabolismo de lipídeos e proteínas, além de ser responsável pela entrada de glicose nas células.
Proteínas de Defesa (anticorpos): atuam no sistema imunológico do nosso organismo, para protege-lo de vírus, bactérias, etc. Ex: imunoglobulinas.
Proteínas Catalizadoras: possuem a função de acelerar e facilitar as reações químicas que ocorrem no interior da célula. Ex: enzimas: Tripsina, Hexoquinase.
Proteínas Contráteis: possibilitam a contração dos músculos. Ex: actina e miosina – formando os sarcômeros.
Proteínas Sinalizadoras: controlam o início e o fim da transcrição, por meio da sinalização. Ex: proteína G.
Proteínas estruturais: De acordo com as características estruturais, as proteínas podem ser divididas em simples (apenas cadeias polipeptídicas) e conjugadas (cadeia polipeptídica + grupo prostético- lipídeos, carboidratos, fosfato). Ex: queratina e colágeno.
Como ocorre a digestão absorção e o transporte das proteínas?
DIGESTÃO DE PROTEÍNAS
A digestão das proteínas inicia-se no estômago. O pH do lúmen do estômago é ácido o que desnatura as proteínas da dieta e cria o pH adequado à ação da pepsina. A estimulação da secreção ácida resulta de estímulos nervosos (via nervo vago), da ação parácrina da histamina (sintetizada por células da própria mucosa gástrica) e do hormônio gastrina (estimula a secreção das enzimas digestivas gástricas tambem).
Um dos aspectos importantes da digestão pela pepsina é a sua capacidade de digerir a proteína do colágeno. A pepsina apenas inicia o processo de digestão das proteínas, para converte-las a proteoses, peptonase outros polipeptideos. A clivagem das proteínas ocorre como resultado da hidrolise nas ligações peptídicas entre os aminoácidos.
A secreção de bicarbonato ocorre nos canalículos pancreáticos e tem semelhanças com o que acontece nas células parietais… invertendo o polo basal com o luminal. Isto é estimulado pela secretina 
Grande parte da digestão das proteínas ocorre no intestino delgado superior, duodeno e jejuno, sob a influência de enzimas proteolíticas da secreção pancreática. Imediatamente ao entrar no intestino delgado, provenientes do estômago, os produtos da degradação parcial das proteínas são atacados pelas principais enzimas proteolíticas pancreáticas: tripsina, quimotripsina, carboxipolipeptidase e elastase. 
Tanto a tripsina quanto a quimotripsina clivam as moléculas de proteínas em pequenos polipeptídeos, a carboxipolipeptidase então libera aminoácidos individuais dos terminais carboxila dos polipeptídeos. A proelatase, por sua vez é convertida em elastase que, então, digere as fibras de elastina, abundantes em carnes.
O último estágio na digestão das proteínas no lúmen intestinal é feito pelos enterócitos que revestem as vilosidades do intestino delgado, especialmente no duodeno e no jejuno. Essas células apresentam borda em escova, que consiste em centenas de microvilosidades que se projetam da superfície de cada célula. Nas membranas de cada uma dessas microvilosidades, encontram-se múltiplas peptidases que se projetam através das membranas para o exterior, onde entram em contato com os líquidos intestinais. 
Finalmente, no citosol do enterócito, existem várias outras peptidases especificas para os tipos de aminoácidos que ainda não foram hidrolisados. Em minutos, praticamente todos os últimos dipeptideos e tripeptideos são digeridos a aminoácidos, que então são transferidos para o sangue. Mais de 99% dos produtos finais da digestão das proteínas absorvidas são aminoácidos. 
Absorção e transporte
 A absorção ocorre nos enterócitos sob a forma de dipeptídeos, tripeptídeos e alguns aminoácidos livres. A energia para esse transporte é suprida para por mecanismos de cotransporte com o sódio à semelhança do cotransporte de sódio com a glicose. A maioria das moléculas de peptídeos ou aminoácidos se liga nas membranas da microvilosidade da célula com proteína transportadora especifica que requer ligação de sódio para que o transporte ocorra. A energia do gradiente de concentração do sódio é em parte transferida para o de aminoácido, que se estabelece pelo transportador. Isso é chamado de cotransporte ou transporte ativo secundário de aminoácidos e peptídeos. Alguns aminoácidos são transportados por proteínas transportadoras, por difusão facilitada. 
Transporte ativo de aminoácidos para o interior da célula: as moléculas de todos os aminoácidos são grandes demais para se difundirem com facilidade através dos poros das membranas celulares. Consequentemente, quantidade significativa de aminoácidos só pode se mover para dentro ou para fora da membrana, por meio de transporte facilitado ou de transporte ativo, utilizando mecanismos transportadores. 
Metabolismo e degradação dos aminoácidos
Degradação dos Aminoácidos: como os aminoácidos são constituídos por cadeias laterais com estruturas variadas, sua oxidação processa-se por vias também variadas. Entretanto há um padrão inicial a ser seguido: inicialmente há a remoção do grupo amina, e a seguir a oxidação da cadeia carbônica remanescente. O grupo amino é convertido em ureia e as 20 cadeias carbônicas resultantes são convertidas a compostos comuns ao metabolismo de carboidratos e lipídeos.
1) Remoção do grupo amina: o grupo amina é retirado por um processo comum, que consiste na transferência desse grupo para o alfa-cetoglutarato, formando o glutamato; a cadeia carbônica do aminoácido é convertida ao alfa-cetoácido correspondente. Essa reação é catalisada por aminotranferases (transaminases) – o nome da enzima varia de acordo com o aminoácido, ex. importante alanina O glutamato é portanto o produto comum às reações de transaminação, constituindo um reservatório temporário de grupos amina, provenientes de muitos aminoácidos.
O glutamato formado segue dois caminhos: uma nova transaminação ou uma desaminação. 
Na nova transaminação o glutamato irá transferir seu grupo amino para o oxalacetato, formando o arpartato, pela ação da enzima arpartato aminotransferase.
Na desaminação o glutamato libera seu grupo amina como amônia (NH3), que se converte em íon amônio (NH4+). Essa reação é catalisada pela glutamato desidrogenase (enzima mitocondrial encontrada principalmente no fígado que utilida NAD+ e NADP+ como coenzima).
2) Degradação da cadeia carbônica dos aminoácidos: ela é degradada em piruvato, acetil COA ou intermediários do ciclo de Krebs.
Removido o grupo amina dos aminoácidos resta sua cadeia carbônica na forma de alfa-cetoácido. As vinte cadeias carbônicas diferentes são oxidadas por vias próprias que todavia convergem para a produção de apenas alguns compostos: piruvato, acetil COA ou intermediários do ciclo de Krebs (oxalacetato, alfa-cetoglutarato, succionil COA e fumarato). A partir desse ponto o metabolismo dos aminoácidos confunde-se com o das cadeias carbônicas de carboidratos ou ácidos graxos.
Excreção dos Aminoácidos: os aminoácidos contém N, C, H, e O. O nitrogênio não pode ser armazenado portanto sua excreção se dá pela forma de ureia. 
A ureia é sintetizada a partir de NH4+, aspartato e CO2. Os dois átomos de N da ureia são provenientes do íon amônio (NH4) e aspartato, e o átomo de carbono do CO2.
A ureia é produzida no fígado (na matriz mitocondrial das células), transportada para o rim e secretada na urina.
A amônia é toxica para o tecido dos animais por isso ela deve ser convertida em ureia no fígado, para isso o NH4+ produzido nos tecidos deve ser incorporado em compostos não tóxicos e que atravessam a membrana com facilidade, tais compostos são aminoácidos – glutamina e alanina.
Em resumo o ciclo da ureia ocorre em 5 passos: 
1. Grupo amino + CO2 → carbamil fosfato (catalisada pela carbamil fosfato sintetase I e consome 2 moléculas de ATP). 
2. Ornitina + grupo carbamil → citrulina + Pi (catalisada pela ornitina transcarbamilase).
 3. Aspartato + citrulina → argininossuccinato (catalisada pela argininossuccinato com consumo de 1 molécula de ATP). 
4. Argininossuccinato → arginina + fumarato (hidrolise pela argininossuccinato liase). 
5. Arginina → ornitina + ureia (hidrolise pela arginase).
Consequências do excesso e da falta de proteínas
Quando o indivíduo consome mais proteína que o indicado, acontece uma hiperfiltração nos rins por conta do excesso de ureia, ou seja, os rins trabalham mais para excretar a ureia e isso pode, em longo prazo, causar problemas como hipertensão, diabetes e inflamação nos rins.
Marasmático kwashiorkor e desnutrição energético-protéica (PEM) são as doenças causadas pela deficiência significativa de proteína.
A seguir estão os sintomas proeminentes de deficiência de proteína: edema, fragilidade do cabelo e perda de cabelo,linhas em unhas dos dedos do pé e os dedos, pigmentação reduzida no couro cabeludo e outras partes do corpo, perda de peso, erupção cutânea, pele escamosa, constante sensação de letargia, dor do músculo, má cicatrização de feridas , depressão, ansiedade, distúrbios do sono, alterações de humor, dor de cabeça, náusea, dor abdominal, desmaio...
Anabolismo das Proteínas
A formação de ligações peptídicas entre aminoácidos para a produção de novas proteínas é realizado nos ribossomos de quase todas as células do corpo pelo DNA e RNA. Os fatores de crescimento insulina-símiles, hormônios tireoidianos, insulina, estrogênio e testosterona estimulam a síntese proteica. 
Conversão do excesso de proteínas em Lipídeos
 Os aminoácidos liberados pela digestão das proteínas da dieta vão pela veia porta hepática para o fígado, onde são utilizados para a síntese de proteínas ou liberados no sangue para serem convertidos em proteínas em outros tecidos. O excesso de aminoácidos é convertidoem glicose (armazenados como glicogênio hepático ou utilizado para manter a glicemia) ou triglicerídeos (transportados pela VLDL para o tecido adiposo).