ISTs : etiologia, fatores de risco, complicações, manifestações clinicas e medidas preventivas das ISTs.

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S16P1
Objetivos:
Estudar etiologia, fatores de risco, complicações e manifestações clinicas das ISTs.
Compreender as medidas preventivas das ISTs.
A prevenção, o diagnóstico, o tratamento e o controle das doenças sexualmente transmissíveis (DSTs) são graves problemas de saúde em todo o mundo e devem ser prioridades, devendo fazer parte de todas as políticas de prevenção da infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV, do inglês human immunodeficiency virus), conforme recomendação do Centers for Disease Control and Prevention (CDC) dos Estados Unidos e do Ministério da Saúde (MS) do Brasil.
A maioria dos casos de DST está restrita às pessoas sexualmente ativas (principalmente adultos, jovens e adolescentes) e a recém-nascidos ou lactentes de mães contaminadas.
A prevenção primária das DSTs deve iniciar com educação e informação sobre comportamentos e práticas sexuais já estabelecidas e consideradas como normais, mas que trazem grandes consequências às pessoas expostas. 
Questões sobre DSTs e hábitos sexuais devem ser abordadas pelos profissionais de saúde e ginecologistas durante todas as consultas médicas.
Muitas complicações dessas doenças poderiam ser prevenidas e evitadas com uma simples mudança de comportamento da população ou dos profissionais de saúde, os quais, no caso dos ginecologistas, são responsáveis pelos atendimentos de mulheres. 
Estas são mais vulneráveis do que seus parceiros masculinos para adquirirem alguma DST, como gonorreia, clamídia, hepatite B e cancro mole.
De acordo com o CDC, a prevenção e o controle das DSTs devem estar apoiados em cinco estratégias principais:
1. Educação e aconselhamento sobre as maneiras de evitar as DSTs por meio da mudança dos comportamentos sexuais das pacientes em risco;
2. Identificação das pacientes assintomáticas infectadas;
3. Diagnóstico e tratamento efetivo das pacientes infectadas;
4. Avaliação, tratamento e aconselhamento dos parceiros sexuais das pacientes infectadas por DSTs;
5. Vacinação das pacientes em risco para DSTs preveníveis.
Métodos de prevenção
Abstinência sexual e redução do número de parceiros
A forma mais eficaz para impedir a transmissão das DSTs é a abstinência sexual. Para os casais que iniciam uma atividade sexual monogâmica, o aconselhamento e o rastreamento sorológico inicial constituem a abordagem mais adequada.
Vacinação profilática
A vacinação profilática disponível para algumas DSTs é uma das maneiras mais efetivas para sua prevenção (p. ex., hepatite B, hepatite A e HPV).
Preservativo masculino
Os preservativos masculinos de látex são altamente efetivos na prevenção da transmissão de HIV, clamídia, gonorreia e tricomoníase, e podem ter papel importante também na prevenção da doença inflamatória pélvica (DIP). Também podem reduzir a transmissão do herpes-vírus simples (HSV, do inglês herpes simplex virus), porém, os dados não são claros.
Em relação ao HPV, o preservativo está associado com a redução das verrugas genitais e do câncer cervical. Em um estudo prospectivo, Holmes demonstrou redução de 70% na transmissão de HPV entre usuárias de preservativo masculino.
Preservativo feminino
Estudos laboratoriais indicam que o preservativo feminino pode ser um mecanismo efetivo na prevenção das DSTs, porém, outros estudos são necessários. Seu uso atualmente fica restrito às situações nas quais o preservativo masculino não será utilizado.
Espermicida vaginal e diafragma
Espermicidas vaginais contendo nonoxinol-9 (N-9) e diafragmas não são efetivos na prevenção das DSTs, e sua utilização não deve ser encorajada. Além disso, os espermicidas contendo N-9 estão associados com trauma do epitélio genital, podendo aumentar o risco de transmissão de algumas doenças, e devem ser evitados quando utilizados com preservativos masculinos.
Nenhum antirretroviral (ARV) tópico tem eficácia comprovada. Os ARVs não devem ser recomendados para a prevenção da transmissão do HIV.
Estudos com tenofovir e outros ARVs estão em andamento, com uso de medicamentos vaginais e retais, ainda sem conclusões definitivas. 
Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS)
A AIDS é uma doença causada pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), um retrovírus, e caracteriza-se por profunda imunossupressão que leva a infecções oportunistas, neoplasias secundárias e manifestações neurológicas. 
Até o final de 2009 (o último ano para o qual estão disponíveis as estatísticas completas dos Estados Unidos), mais de um milhão de casos de AIDS tinham sido relatados nos Estados Unidos, onde a AIDS é a segunda causa de morte em homens entre 25 e 44 anos e a terceira causa de morte entre mulheres neste grupo etário. 
Embora tenha sido inicialmente reconhecida nos Estados Unidos, a AIDS é um problema global. Atualmente ela já foi reportada em mais de 190 países em todo o mundo, e o grupo de pessoas infectadas pelo HIV na África e na Ásia é grande e está em expansão. Até o ano de 2011, o HIV tinha infectado 60 milhões de pessoas em todo o mundo e quase 30 milhões de adultos e crianças tinham morrido da doença. Há cerca de 34 milhões de pessoas vivendo com o HIV, das quais 70% estão na África e mais de 20% na Ásia; a taxa de prevalência da infecção em adultos de países da África subsaariana fica acima de 8%. Estima-se que 2,5 milhões de pessoas foram infectadas pelo HIV no ano de 2011 e 1,7 milhão de óbitos foram causados pela AIDS. 
Em razão de medidas de saúde pública, a taxa de infecção parece estar diminuindo, e algumas autoridades acreditam que pode ter atingido o pico no final da década de 1990. Além disso, a melhora das terapias antivirais tem resultado na morte de menos pessoas pela doença. No entanto, esses novos tratamentos não estão prontamente disponíveis em muitos países em desenvolvimento, e os efeitos colaterais tóxicos continuam sendo problemas. O advento desses medicamentos eleva seu interesse trágico; como mais pessoas estão vivendo com o HIV, o risco de propagação da infecção aumentará se houver relaxamento da vigilância.
No Brasil, desde o início da epidemia (em 1980) até junho de 2014, foram registrados 757.042 casos de AIDS.
A distribuição proporcional dos casos de AIDS por região do Brasil mostra uma concentração dos casos nas
Regiões Sudeste e Sul, correspondendo a 54,4% e 20,0% do total de casos identificados. Nos últimos 5 anos, o
Brasil tem registrado uma média de 39.700 casos de AIDS. O departamento de DST, AIDS e hepatites virais
estima aproximadamente 734 mil pessoas vivendo com HIV/AIDS no Brasil no ano de 2014, o que corresponde a
uma prevalência de 0,4%. Desde o início da epidemia de AIDS (1980) até dezembro de 2013 foram identificados
278.306 óbitos tendo como causa básica a AIDS (CID10:B20 a B24), a maioria na Região Sudeste (61,8%).
Entretanto, avaliando o coeficiente de mortalidade padronizado, observa-se uma tendência significativa de
queda, passando de 6,1 óbitos para cada 100 mil habitantes, em 2004, para 5,7 em 2013, com queda de 6,6%.
Epidemiologia
Estudos epidemiológicos nos Estados Unidos identificaram cinco grupos de adultos com risco elevado de
desenvolver AIDS. A distribuição de casos nesses grupos é a seguinte:
• Homens homossexuais ou bissexuais constituem o maior grupo, sendo responsáveis por mais de 50% dos
casos relatados. Isso inclui cerca de 5% que também eram usuários de drogas intravenosas. A transmissão do
HIV nessa categoria aparenta estar em declínio: em 2009, cerca de 60% dos novos casos foram atribuídos a
contatos de homens homossexuais.
• Usuários de drogas intravenosas sem antecedentes de homossexualidade são o segundo maior grupo,
representando cerca de 20% dos indivíduos infectados e 9% dos novos casos em 2009.
• Hemofílicos especialmente aqueles que receberam grandes quantidades de concentrados de fator VIII ou fator
IX antes de 1985, constituem cerca de 0,5% de todos os casos.
• Receptores de sangue e componentes do sangue que não sejam hemofílicos, mas que receberam
transfusões de sangue total ou componentes (p. ex., plaquetas, plasma) infectados pelo HIV, representam cerca
de 1% dos pacientes.(Órgãos obtidos de doadores infectados pelo HIV também podem transmitir o vírus.)
• Contactantes heterossexuais de membros de outros grupos de alto risco (principalmente usuários de drogas
intravenosas) constituem cerca de 20% da população de pacientes. Cerca de 30% dos novos casos, em 2009,
foram atribuídos ao contato heterossexual. A transmissão heterossexual, embora inicialmente de menor
importância numérica nos Estados Unidos, é globalmente o modo mais comum pelo qual o HIV se propaga.
Nos últimos anos, mesmo nos Estados Unidos, a taxa de aumento da transmissão heterossexual ultrapassou a
transmissão por outros meios. Na África subsaariana, onde se estima que a taxa de infecção seja de cerca de
10.000 novos casos a cada dia, mais da metade dos indivíduos infectados são mulheres. A propagação do vírus
está ocorrendo mais rapidamente nas parceiras sexuais de homens usuários de drogas intravenosas. Como
resultado, o número de mulheres com AIDS está se elevando rapidamente. Em contraste com a experiência nos
Estados Unidos, a transmissão heterossexual sempre foi a principal forma de infecção pelo HIV na Ásia e na
África.
• Infecção pelo HIV em recém-nascidos. A epidemiologia da AIDS é bem diferente nas crianças abaixo de 13
anos de idade. Quase 2% de todos os casos de AIDS ocorrem nessa população pediátrica, e em todo o mundo
foram descritos mais de 500.000 casos novos e quase 400.000 mortes em crianças no ano de 2006. Neste grupo,
a grande maioria adquiriu a infecção pela transmissão do vírus da mãe para a criança (discutido posteriormente).
• Em aproximadamente 5% dos casos, não podem ser determinados os fatores de risco. Deve ficar aparente, pela discussão anterior, que a transmissão do HIV ocorre sob condições que facilitam a troca de sangue ou fluidos corporais que contêm o vírus ou células infectadas pelo vírus. As três principais vias de transmissão são contato sexual, inoculação parenteral e passagem do vírus de mães infectadas para seus recém-nascidos.
• A transmissão sexual é claramente o modo predominante de infecção no mundo todo, sendo responsável por
mais de 75% de todos os casos de transmissão do HIV. O vírus é carregado no sêmen e entra no corpo do receptor através de abrasões na mucosa retal ou oral ou por contato direto com as células de revestimento das mucosas. A transmissão do vírus ocorre de duas formas: (1) inoculação direta nos vasos sanguíneos que foram violados pelo trauma e (2) infecção das células dendríticas ou células CD4+ no interior da mucosa. Além da transmissão de homem para homem e de homem para mulher, há evidências apoiando a transmissão de mulher para homem.
A transmissão sexual do HIV é elevada por doenças sexualmente transmissíveis coexistentes, especialmente as associadas à ulceração genital. Outras doenças sexualmente transmissíveis, incluindo gonorreia e clamídia, também são cofatores para a transmissão do HIV, talvez porque nesses estados inflamatórios genitais há maior concentração do vírus e de células contendo vírus nos fluidos genitais em decorrência do aumento do número de células inflamatórias no sêmen.
• A transmissão parenteral do HIV ocorre em três grupos de indivíduos: consumidores de drogas intravenosas,
hemofílicos que receberam concentrados de fator VIII e IX, e receptores aleatórios de transfusão de sangue.
Desses três, os usuários de drogas intravenosas constituem, de longe, o maior grupo. A transmissão ocorre pelo
compartilhamento de agulhas, seringas e outros objetos contaminados com sangue contendo HIV.
A transmissão do HIV por transfusão de sangue ou hemoderivados, como concentrados liofilizados dos fatores
VIII e IX, foi virtualmente eliminada. Esse desfecho positivo resultou do aumento do uso de fatores da
coagulação recombinantes e a partir de três medidas de saúde pública: triagem do sangue e plasma doados
para anticorpos contra o HIV, critérios de pureza rigorosos para as preparações de fator VIII e IX. e triagem de
doadores com base na histórica. No entanto, persiste um risco extremamente pequeno de adquirir AIDS por
transfusão de sangue soronegativo, porque um indivíduo recém-infectado pode ser negativo para os
anticorpos. Atualmente, estima-se que esse risco seja de 1 em mais de 2 milhões de unidades de sangue
transfundido.
• A transmissão da mãe para a criança é a principal causa de AIDS pediátrica. As mães infectadas podem transmitir a infecção ao seu filho por três vias: (1) intraútero por propagação transplacentária, (2) durante o parto através de um canal de parto infectado e (3) depois do nascimento, por ingestão de leite materno. Destas, a transmissão durante o nascimento (intraparto) e no período imediato daí em diante (periparto) é considerada a via mais comum nos Estados Unidos. As taxas de transmissão relatadas variam de 7% a 49% em diferentes partes do mundo. O risco de transmissão mais alto se associa à alta carga viral materna, às baixas contagens de células T CD4+ e à corioamnionite. Felizmente, a terapia antirretroviral oferecida a uma mulher gestante infectada nos Estados Unidos praticamente eliminou a transmissão de mãe para filho, mas continua sendo uma grande fonte de infecção em áreas nas quais esses tratamentos não estão prontamente disponíveis.
Etiologia: As Propriedades do HIV
O HIV é um retrovírus humano não transformador que pertence à família dos lentivírus. Estão incluídos
neste grupo o vírus da imunodeficiência felina, o vírus da imunodeficiência dos símios, o vírus visna dos carneiros,
o vírus da imunodeficiência bovina e o vírus da anemia infecciosa equina.
Duas formas geneticamente diferentes, porém relacionadas de HIV, chamadas HIV-1 e o HIV-2, foram isoladas
de pacientes com AIDS. O HIV-1 é o tipo mais comumente associado à AIDS nos Estados Unidos, Europa e
África Central, enquanto o HIV-2 causa uma doença semelhante principalmente no oeste da África e na Índia.
Testes específicos para o HIV-2 estão disponíveis, e o sangue colhido para transfusão é triado, de rotina, para
soropositividade para HIV-1 e HIV-2. 
Estrutura do HIV
De modo semelhante à maioria dos retrovírus, o vírion do HIV-1 é esférico e contém um centro elétron-denso e em
forma de cone cercado por um envoltório lipídico derivado da membrana celular do hospedeiro. Ocentro do vírus contém (1) a principal proteína do capsídeo p24; (2) a proteína do nucleocapsídeo p7/p9; (3) duas cópias do RNA genômico do vírus; e (4) as três enzimas virais (protease, transcriptase reversa e integrase). 
O p24 é o antígeno viral mais abundante e é detectado por um teste imunoabsorvente ligado à enzima que é amplamente utilizado para o diagnóstico da infecção pelo HIV. O centro do vírus é cercado por uma proteína de matriz chamada p17, que se situa sob o envelope do virion. Salpicadas no envelope viral estão duas glicoproteínas virais, gp120 e gp41, que são críticas para a infecção das células pelo HIV.
O RNA genômico do HIV-1 contém os genes gag, pol e env, que são típicos dos retrovírus.
Os produtos dos genes gag e pol são grandes proteínas precursoras que são clivadas pela protease viral,
produzindo as proteínas maduras. Além desses três genes retrovirais padrão, o HIV contém diversos outros genes
secundários, incluindo o tat, rev, vif, nef, vpr e vpu, os quais regulam a síntese e montagem das partículas virais
infecciosas e a patogenicidade do vírus. Por exemplo, o produto do gene tat (transativador) causa um aumento de
1.000 vezes na transcrição dos genes virais e é essencial para a replicação do vírus. A análise molecular de diferentes HIV-1 revelou considerável variabilidade em certas partes do genoma viral.
 A maioria das variações se agrupa em regiões específicas das glicoproteínas do envelope. Como a resposta
imunológica humoral contra o HIV-1 é direcionada contra seu envelope, tal variabilidade traz problemas para o
desenvolvimento de uma vacina com antígeno único. Com base na análise genética, o HIV-1 pode ser dividido em
três subgrupos, designados como M (principal [do inglês major]), O (isolado [do inglês outlier]) e N (nem M nem
O).Os vírus do grupo M são os mais comuns no mundo todo e são subdivididos em vários subtipos, ou clades,
designados de A a K. Vários subtipos diferem em sua distribuição geográfica; por exemplo, o subtipo B é a forma
mais comum na Europa Ocidental e nos Estados Unidos, enquanto o subtipo E é o mais comum na Tailândia.
Atualmente, o subtipo C é o que se propaga mais rapidamente no mundo, estando presente na Índia, Etiópia e
sul da África.
Condiloma acuminado
Os condilomas acuminados (ou verrugas genitais) são causados por papilomavírus (HPV). Embora sejam conhecidas há muitos séculos, as verrugas genitais causadas por HPV tornaramse a DST mais comum e existem mais de 40 tipos diferentes desse vírus. O CDC americano estimou que 20 milhões de americanos sejam portadores desses vírus e que até 6 milhões de casos novos sejam diagnosticados todos os anos. Os fatores de risco da infecção por HPV são idade baixa (< 25 anos), pouca idade por ocasião da primeira relação sexual (< 16
anos), múltiplos parceiros sexuais e ter um parceiro masculino com vários contatos sexuais. A infecção por HPV pode ocorrer com qualquer tipo de penetração vaginal ou anal e é comum nos homens que têm relações sexuais com homens e nas mulheres que têm relações com mulheres. A maioria das infecções por HPV é assintomática e transitória, regredindo espontaneamente dentro de 2 anos sem tratamento quando o paciente tem sistema imune competente. Entretanto, a infecção por alguns tipos de HPV causa verrugas genitais, displasia cervical e câncer de colo do útero.
Tipos de papilomavírus humanos
Papilomavírus humanos (HPV) são vírus de ácido desoxirribonucleico bicatenar (hélice dupla) não envelopados, que causam lesões proliferativas do epitélio escamoso. Existem mais de 100 subtipos de HPV identificados e alguns infectam a boca e a garganta. Esses subtipos foram divididos em três grupos com base no seu potencial de causar displasia e carcinoma. Os HPV dos tipos 6 e 11 são considerados de risco baixo e são encontrados na maioria das verrugas genitais externas, mas são benignos, embora tenha potencial baixo de causar displasia. Os tipos 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56 e 58 são classificados na faixa de risco intermediário, porque são causadores comuns de neoplasia intraepitelial, ainda que sejam causas menos frequentes de carcinomas espinocelulares. Os HPV dos tipos 16 e 18 estão diretamente associados à displasia cervical e aos cânceres anogenitais e são classificados como de risco alto. Entretanto, apenas uma porcentagem pequena das mulheres infectadas por HPV desenvolve câncer de colo do útero. Isso sugere que mesmo as cepas de HPV mais agressivas possam variar quanto ao seu potencial oncogênico. Entre os cofatores que podem aumentar o risco de câncer cervical estão tabagismo, imunossupressão e exposição às variações hormonais (p. ex., gestação, uso de anticoncepcionais orais).
Patogênese e manifestações clínicas
A infecção por HPV começa com a inoculação do vírus no epitélio escamoso estratificado, onde a infecção estimula a replicação das células epiteliais e resulta na formação de várias lesões proliferativas causadas pelo vírus.O período de incubação das verrugas genitais induzidas pelo HPV varia de 6 semanas a 8 meses, embora com intervalo médio de 2 a 3 meses. Nos casos típicos, as verrugas genitais evidenciam-se por lesões carnosas, macias e elevadas na genitália externa, inclusive pênis, vulva, escroto, períneo e pele perianal. As verrugas externas podem formar nódulos pequenos, ou podem ser achatadas, com superfície áspera, ou pedunculadas. Em casos menos frequentes, as verrugas podem aparecer como pápulas elevadas lisas, avermelhadas ou castanhas, ou na forma de lesões cupuliformes na pele queratinizada. As verrugas internas são lesões com formato de couve-flor, que se desenvolvem nas mucosas da vagina, da uretra, do ânus ou da boca.
A infecção subclínica é mais comum que as verrugas genitais visíveis. Regressão espontânea e infecções por outros tipos de HPV são frequentes. Cerca de 70% das mulheres infectadas por HPV negativam os testes para DNA viral dentro de 1 ano e cerca de 90% tornam-se negativas dentro de 2 anos. Muitas mulheres com infecções transitórias por HPV desenvolvem células escamosas atípicas de significado indeterminado (SECSI), ou lesões
intraepiteliais escamosas (LIEE) de grau baixo no colo do útero, que são detectadas por um exame de Pap, colposcopia ou biopsia. Nos homens, a infecção transitória por HPV pode estar associada à neoplasia intraepitelial do pênis e do ânus. O desenvolvimento de uma resposta imune efetiva ajuda a erradicar a infecção, mas o vírus pode permanecer inativo durante anos e reativar em uma época subsequente.
Vírus da Leucemia de Células T Humanas Tipo 1
Apesar de o estudo de retrovírus de animais ter provido incrível discernimento sobre as bases moleculares do
câncer, somente um retrovírus humano, o vírus da leucemia de células T humanas Tipo 1 (HTLV-1) está
firmemente envolvido na patogenia do câncer em humanos.
O HTLV-1 causa leucemia/linfoma da célula T em adultos (ATLL), um tumor que é endêmico em
algumas partes do Japão, bacia Caribenha, América do Sul e África, e que pode ser esporadicamente
encontrado em qualquer lugar, incluindo os Estados Unidos. Estima-se que no mundo todo, entre 15 a 20
milhões de pessoas estejam infectadas com o HTLV-1. De forma similar ao vírus da imunodeficiência humana, o
que provoca a Aids, o HTLV-1 possui um tropismo para as células T CD4+ e, portanto, esse subconjunto de células T é o alvo principal da transformação neoplásica. A infecção humana requer a transmissão de células T infectadas através do ato sexual, de produtos do sangue, ou da amamentação. A leucemia se desenvolve em somente 3% a 5% dos indivíduos infectados, geralmente após um período latente de 40 a 60 anos. Uma grande parte das leucemias expressam o fator de transcrição FoxP3, um marcador das células T regulatórias (Tregs) que age para suprimir as respostas imunes. Há a hipótese de que a expansão neoplásica das Tregs no ATLL pode trazer escondida a susceptibilidade de pacientes afetadas a infecções oportunistas, as quais são uma frequente causa de morte.
Há pouca dúvida de que a infecção dos linfócitos T por HTLV-1 é necessária para a leucemogênese, mas os
mecanismos moleculares da transformação não são claros. Em contraste com diversos retrovírus murinos, o
HTLV-1 não contém um oncogene e não foi descoberta uma integração consistente próxima a um protooncogene.
Nas células leucêmicas, contudo, a integração viral mostra um padrão clonal. Em outras palavras, apesar de o sítio de integração viral nos cromossomos hospedeiros ser aleatório (o DNA viral é encontrado em diferentes localizações em cânceres diferentes), o sítio de integração é idêntico entre as células de um dado câncer.
Isso não ocorreria se o HTLV-1 fosse meramente um passageiro que infecta as células após a transformação; ao
invés disso, o HTLV-1 deve estar presente no momento da transformação, o que o coloca na ”cena do crime“.
O genoma do HTLV-1 contém as regiões gag, pol, env e regiões de repetições longas terminais típicas de todos
os retrovírus, mas, em contraste com outros vírus da leucemia, contém outro gene, denominado tax. Diversos
aspectos da atividade transformadora do HTLV-1 são atribuídas ao Tax, o produto da proteína deste gene.
O Tax é essencial para a replicação viral, pois ele estimula a transcrição do RNA viral a partir de uma repetição do
terminal com 5’. No entanto, o Tax também altera a transcrição de diversos genes da célula hospedeira e interage
com certas proteínas sinalizadoras da célula hospedeira. Ao fazer isso, ele contribui para a aquisição de diversas
características cancerígenas, incluindo as seguintes:
• Aumento da sinalização pró-crescimento e sobrevivência das células. O Tax interage com PI3K e,
portanto, estimula o AKT; conforme discutido anteriormente, estas cinases participam da cascata que promove
tanto alterações na sobrevivência da célula quanto metabólicas, as quais aumentam ocrescimento das células.
Ele também regula diretamente de forma positiva a expressão da ciclina D2 e reprime a expressão de múltiplos
inibidores de CDK, mudanças estas que promovem a progressão do ciclo da célula. Por fim, o Tax pode ativar o
fator de transcrição NF-kB, o qual promove a sobrevivência de muitos tipos de célula, incluindo os linfócitos.
• Aumento da instabilidade genômica. O Tax também pode causar instabilidade genômica ao interferir com
as funções de reparo de DNA e ao inibir os pontos de checagem do ciclo celular ativados pelos danos ao DNA.
Na linha destes defeitos, as leucemias associadas ao HTLV-1 tendem a ser altamente aneuploides.
As etapas precisas que levam ao desenvolvimento da leucemia/linfoma de células T no adulto ainda são
desconhecidas, mas um cenário plausível é apresentado a seguir. A infecção por HTLV-1 provoca a expansão da
população de células policlonais não malignas através de efeitos estimulantes da Tax na proliferação celular. As
células T em proliferação possuem risco aumentado de mutação e instabilidade genômica devido aos efeitos do
Tax, e possivelmente também por outros fatores virais. Essa instabilidade permite o acúmulo de novas mutações e
anomalias cromossômicas e eventualmente surge uma população neoplásica monoclonal de células T.
Sífilis
Também denominada lues, é uma patologia infectocontagiosa específica do homem, que causa lesões cutaneomucosas polimorfas, podendo comprometer outros tecidos, particularmente os sistemas circulatório e nervoso.
É uma doença sistêmica de fácil detecção e de tratamento simples, de baixo custo e 100% eficaz. É geralmente adquirida por contato sexual, mas também por transfusão de sangue ou transplacentária (em qualquer período da gestação). Um terço dos indivíduos expostos a um parceiro infectado adquire a doença. A OMS estima que cerca de 3,5 milhões de novos casos por ano sejam diagnosticados no mundo. Segundo o CDC, países em desenvolvimento possuem taxas de prevalência cerca de 10 a 100 vezes maiores do que países desenvolvidos.
Como se trata de uma doença que tem sua lesão primária indolor, deve-se estar atento durante o exame de pacientes de risco quando o diagnóstico de lesões vaginais pode não ser realizado, já que a paciente não se queixa, contribuindo para a disseminação e o aumento da incidência da doença nos tempos atuais.
Agente etiológico
É o Treponema pallidum, subespécie pallidum, gram-negativa da família dos Spirochaetaceae. É infectante na sífilis recente pelo contato e na sífilis latente por meio do fluido corporal, principalmente pelo contato com sangue (a infectividade decresce rapidamente com o passar do tempo). O período de incubação é de 10 a 90 dias (média de 21 dias), sendo inversamente proporcional ao tamanho da inoculação.
Quadro clínico
Existem duas classificações para as formas clínicas da sífilis adquirida. Uma delas considera o tempo da infecção e a outra, o tipo de manifestação clínica, conforme descrito a seguir.
De acordo com o tempo de infecção, a sífilis adquirida é classificada em:
· Sífilis adquirida recente (menos de 1 ano de evolução);
· Sífilis adquirida tardia (mais de 1 ano de evolução).
De acordo com as manifestações clínicas da sífilis adquirida, a classificação é a seguinte:
· Sífilis primária;
· Sífilis secundária;
· Sífilis latente;
· Sífilis terciária.
Sífilis primária
Também chamada de cancro duro ou protossifiloma. Surge entre 1 a 3 semanas (podendo chegar a 3 meses) após o contágio (geralmente pele lesada ou mucosa). Caracteriza-se pela presença de úlcera única, indolor, endurecida, circular, medindo 1 a 2 cm de diâmetro, com fundo liso e limpo, bordas infiltrados e cor de carne.
Geralmente, é acompanhada de enfartamento ganglionar regional (bubão sifilítico), indolor, móvel, sem sinais flogísticos, que aparecem de 1 a 2 semanas após o cancro. Persistem por 6 a 7 semanas e desaparecem espontaneamente. Após tratamento, cura rapidamente e deixa de ser infectante em 24 horas.
Sífilis secundária
Caracteriza-se pela presença de lesões polimorfas, como as roséolas (pápulas ou lesões planas eritematosas que acometem principalmente o tronco) e as sifílides (lesões papuloerosivas, pustulosas e hipertróficas, que acometem as cavidades oral e genital, as palmas das mãos e as plantas dos pés).
Surgem 6 semanas a 6 meses após o contágio (geralmente 4-8 semanas após o cancro) e duram de 3 a 12 semanas. A confluência das lesões papulosas forma placas secretantes e com muitos parasitas, denominadas condiloma plano ou lata. 
Sintomas sistêmicos, como mialgia, artralgia, mal-estar e febrícula, são frequentes. Desaparecem sem deixar cicatriz (raramente persistem áreas hipocrômicas). A adenopatia pode persistir por meses antes de desaparecer.
Sífilis latente
Apresenta ausência de sinais e sintomas. O diagnóstico é feito pela sorologia positiva. Inicia quando desaparecem as lesões cutâneas do secundarismo e persiste até que surjam manifestações terciárias. Pode ser recente, se tiver menos de 1 ano de evolução, ou tardia, se tiver mais de 1 ano ou tempo indeterminado.
Sífilis terciária
Apresenta manifestações tardias e raras decorrentes de complexos imunológicos. Ocorre em um terço dos pacientes que não recebem tratamento. Pode manifestar-se como goma (15%), sífilis cardiovascular (10%) ou neurossífilis (8-10%).
Aparece em até 1 ano (lesões gomosas) ou após intervalo longo de até 10 a 30 anos.
As lesões gomosas ocorrem principalmente na pele, no tecido celular subcutâneo ou no osso, mas podem também ocorrer nas vísceras, principalmente no fígado. As lesões cardiovasculares são principalmente aneurisma aórtico, insuficiência aórtica e estenose coronariana. As manifestações do sistema nervoso central (SNC) geralmente são tabes dorsalis, mielite transversa e demência.
É importante salientar que o comprometimento do SNC (neurossífilis) pode ocorrer em qualquer estágio da sífilis.
Gonococcia
É também denominada blenorragia, blenorreia ou gonorreia. É uma infecção cuja transmissão se dá pelo contato sexual, pelo canal do parto ou por fômites. O risco de aquisição em uma única exposição é estimado em cerca de 20% para o homem e 80% para a mulher, e, na exposição contínua, 80% para o homem e 90% para a mulher.
Causa infecções não complicadas de mucosas, incluindo colo uterino, reto e garganta. Quando não tratada, está associada com número considerável dos casos de DIP, infertilidade de causa tubária, gestação ectópica e dor pélvica crônica.
Estudos epidemiológicos demonstram forte evidência de que a infecção pelo gonococo facilita a transmissão do HIV. Segundo o CDC, o rastreamento anual deve ser recomendado para mulheres com <25 anos ou para mulheres mais velhas com risco aumentado para DSTs.
Agente etiológico
O agente etiológico é a Neisseria gonorrhoeae, um diplococo gram-negativo, aeróbio ou anaeróbio facultativo. Existem quatro subtipos, cada qual com uma infectividade diferente. Infecta o epitélio colunar ou de transição (uretra, reto, endocérvice, faringe, conjuntiva, etc.), podendo propagar-se por via hematogênica, por contiguidade e, ainda, ser carregada pelo próprio espermatozóide. O período de incubação é de 4 a 7 dias (ocasionalmente 24 horas) no homem e variável na mulher. 
Quadro clínico
É assintomática em 60 a 80% dos casos ou produz sintomas frustos que podem ser diagnosticados apenas quando ocorre alguma complicação. Nos casos sintomáticos, ocorrem sinais e sintomas urogenitais (secreção endocervical mucopurulenta, dor pélvica, dispareunia, sangramento irregular, hiperemia vaginal, disúria, polaciúria, sinais e sintomas de acordo com o estágio da DIP) e sinais e sintomas extragenitais, estes de acordo com o tipo de infecção.
A cervicite causada pelo gonococo é caracterizada por secreção purulenta visível no canal cervical ou presente em swab endocervical, estando, em alguns casos, associada à secreção vaginal anormal, ao sangramento fácil na manipulação do colo uterino, seja pelo coito, pela coleta de exame citológico ou até mesmo pela introdução do espéculo vaginal.
Chlamydiatrachomatis
A infecção por clamídia é duas a três vezes mais frequente do que a infecção pelo gonococo, sendo mais prevalente entre jovens sexualmente ativos ≤ 24 anos. Cerca de 1 a 25% das mulheres podem estar infectadas.
A infecção por C. trachomatis é frequentemente assintomática e pode causar morbidade em longo prazo, especialmente em mulheres assintomáticas.
Mais de um terço das pacientes pode desenvolver quadros de DIP; um quinto pode se tornar infértil; e um décimo dessas pacientes pode ter quadros de gestações ectópicas. Além disso, infecções assintomáticas por clamídia são frequentemente encontradas em pacientes com infertilidade.
 A clamídia tem sido implicada como o agente de maior prevalência na DIP, à medida que se consegue controlar com maior facilidade a incidência de infecção gonocócica. Estudos em países desenvolvidos também têm revelado aumento da incidência da infecção por clamídia nos Estados Unidos e em alguns países europeus. O CDC recomenda o tratamento presuntivo de mulheres com <25 anos ou de mulheres mais velhas em risco de contrair alguma DST se o rastreamento anual utilizando técnicas de biologia molecular (NAATs) não estiver disponível. Essa medida demonstrou ter impacto na redução dos casos de DIP.
Agente etiológico
É um bacilo gram-negativo que parasita exclusivamente os seres humanos, sendo responsável por várias síndromes infecciosas (ocular, pulmonar, entérica, genital). As clamídias são bactérias intracelulares obrigatórias com tropismo pelas células epiteliais colunares (conjuntiva, uretra, endocérvice, endométrio e tubas uterinas). Há 17 sorotipos diferentes; L1, L2 e L3 são responsáveis pelo linfogranuloma venéreo (LGV), e os sorotipos D a K, pelas DSTs.
Epidemiologia
É mais comum em pacientes com infecção por N. gonorrhoeae e Trichomonas vaginalis.
É responsável por 30 a 50% das uretrites não gonocócicas e por mais de 50% das uretrites pós-gonocócicas no homem. É a maior causa de epididimite. Causa cerca de 50% dos casos de síndrome de Reiter. Também é uma causa de proctite em homossexuais.
Quadro clínico
Uretrite (síndrome uretral)
Quinze a 25% das parceiras de homens infectados têm cultura uretral positiva. A cultura simultânea da uretra e da endocérvice aumenta a positividade em 20%. Stamm e colaboradores observaram que 65% das mulheres com sintomas urinários e uroculturas negativas apresentavam infecções pela clamídia.
A síndrome de Rettig e Nelson consiste na persistência de corrimento de fluido seroso, disúriacom ou sem i nfecção anal pela clamídia (sugestivo de uretrite) após tratamento de infecção pelo gonococo.
Endocervicite mucopurulenta
A endocérvice é o local mais comum de infecção da clamídia, e geralmente é assintomática. Deve-se suspeitar do diagnóstico quando houver ectopia hipertrófica folicular periorificial com secreção mucopurulenta endocervical ou quando se obtiver 10 ou mais leucócitos polimorfonucleares por campo de imersão corado pelo Gram.
Linfogranuloma venéreo
O LGV é também denominado linfogranuloma inguinal e doença de Nicolas-Favre-Durand.
É uma doença infecciosa sistêmica e crônica cujos principais efeitos resultam em dano ao sistema linfático de drenagem da infecção. O agente etiológico é a Chlamydia trachomatis (bactéria gram-negativa), com sorotipos invasivos L1, L2 e L3 (excepcionalmente outros sorotipos podem estar envolvidos). Em geral, o parasita intracelular obrigatório tem período de incubação de 7 a 21 dias.
Linfogranuloma venéreo
Linfogranuloma venéreo (LGV) é uma doença venérea aguda ou crônica causada por Chlamydia trachomatis tipos L1, L2 e L3. Embora seja encontrado em todas as regiões do mundo, a doença tem incidência baixa fora dos países tropicais. A maioria dos casos notificados nos EUA acomete homens.
As lesões do LGV podem ter um período de incubação de alguns dias a várias semanas e, em seguida, formam pápulas ou vesículas pequenas e indolores, que podem passar despercebidas. Uma característica importante dessa infecção é o desenvolvimento precoce (1 a 4 semanas depois) de linfonodos inguinais volumosos, dolorosos e flutuantes em alguns casos, também conhecidos como bubões. O paciente pode ter sinais e sintomas gripais, dor articular, erupção, emagrecimento, pneumonite, taquicardia, esplenomegalia e proctite. Nos estágios mais avançados da doença, uma porcentagem pequena dos pacientes desenvolve elefantíase da genitália externa causada por obstrução linfática, ou estenoses fibróticas do reto ou da uretra por inflamação e retrações fibróticas. O acometimento da uretra pode causar piúria e disúria. Cervicite é uma apresentação comum do LGV primário e pode evoluir para perimetrite ou salpingite, que são processos reconhecidamente associados às infecções causadas por outros tipos de Chlamydia. As estruturas anorretais podem ser comprometidas a ponto de causar incontinência. As complicações do LGV podem ser brandas ou extensivas com comprometimento de todos os sistemas ou progressão para um estado canceroso.
Quadro clínico
Apresenta três fases evolutivas bem-definidas:
1. Primeira fase – É o ponto de inoculação, geralmente desaparecido e, quando identificado, Aparece como pequena úlcera ou pápula indolor, precoce e fugaz;
2. Segunda fase – Aparece dentro de 4 dias. Há invasão dos vasos linfáticos e comprometimento dos linfonodos regionais (linfadenite inguinal crônica) que, em 2 semanas, supuram, abscedam e podem fistulizar;
3. Terceira fase – Instala-se gradualmente após alguns meses de processo supurativo linfonodal, associando áreas de fibrose cicatricial com focos de abscesso e fistulização, levando à elefantíase e à estenose. Na mulher, o processo supurativo ocorre com maior frequência nos linfonodos perirretais pela drenagem linfática da mucosa vaginal e do colo uterino (fístula e estenose retal).
As fases clínicas consistem em fase aguda, LGV e fase crônica.
Cancro mole
É também denominado cancroide, úlcera de Ducreyi ou cancrela. Apesar de ser uma doença que está declinando em quantidade, deve ser investigada quando a paciente apresentar alguma lesão ulcerada, entrando no diagnóstico diferencial com sífilis e herpes genital. Cerca de 10% das pacientes com cancro mole podem estar coinfectadas pelo T. pallidum ou pelo herpes-vírus. É um fator de risco importante para a transmissão do HIV, sendo comum em climas quentes e em populações de baixo nível socioeconômico.
O agente etiológico é o Haemophilus ducreyi, um cocobacilo gram-negativo com período de incubação de 2 a 5 dias. Esse patógeno possui alta capacidade de adquirir informação genética sob a forma de plasmídeo, que codifica a resistência antibiótica, cuja prevalência varia de acordo com a área geográfica.
Nenhum método de identificação possui sensibilidade adequada. O diagnóstico definitivo requer a identificação do H. ducreyi em meio de cultura específico (a sensibilidade é <80%). Testes de PCR podem auxiliar no diagnóstico, porém, são caros e não são utilizados rotineiramente. Uma biópsia pode ajudar na identificação do microrganismo.
Quadro clínico
A mulher pode ser portadora assintomática, sendo reservatório importante do microrganismo e sua disseminação. Geralmente, a lesão clínica inicia-se como uma pápula ou vesícula que progride rapidamente para uma úlcera que pode ser única ou mais frequentemente múltipla, dolorosa, com base amolecida e bordos escavados com fundo purulento e fétido por infecção secundária, podendo causar destruição tecidual importante.
Na maioria dos casos, as lesões localizam-se na genitália externa, associadas a uma adenopatiasatélite, na maioria das vezes unilateral (bubão cancroide), que aparece após 7 a 14 dias por fusão de vários gânglios que fistulizam frequentemente. As manifestações sistêmicas são muito discretas. A combinação de úlceras genitais e linfadenopatia dolorosa sugere o diagnóstico de cancro mole.
Donovanose
Também denominada granuloma inguinal, granuloma venéreo ou granuloma contagioso, é uma infecção genital, extragenital e sistêmica de evolução crônica e progressiva, sendo mais frequente em negros.É pouco contagiosa, e sua transmissão ocorre, provavelmente, pela relação sexual.
Agente etiológico
O agente etiológico é o Calymmatobacterium granulomatis, bacilo gram-negativo. É uma bactéria intracelular raramente cultivável. Parece pertencer à flora intestinal. Seu período de incubação é variável de 3 a 6 meses (média de 40-50 dias).
A classificação clínica é genital e perigenital (ulcerosa, com bordos hipertróficos ou planos, vegetante, ulcerovegetante, elefantiásica), extragenital e sistêmica.
Quadro clínico
A doença inicia com uma lesão nodular, única ou múltipla, de localização subcutânea, que pode erosar, produzindo ulceração bem-definida, de crescimento lento e sangrante. As manifestações posteriores dependem das respostas teciduais do hospedeiro, originando formas localizadas ou extensas e até mesmo lesões viscerais por disseminação hematogênica.
As lesões são indolores, autoinoculáveis, raramente associadas à adenopatia-satélite, que determina fibrose e linfedema.
A forma clínica mais frequente da donovanose é a ulcerovegetante com abundante tecido de granulação e sangramento fácil.
Micoplasma
Engloba Mycoplasma hominis e Ureaplasma urealyticum como agentes de infecção genital. Quinze a 95% das mulheres sexualmente ativas podem ser portadoras do micoplasma. É causa de abortamento habitual e esterilidade por alterações nos espermatozoides, e a colonização genital ocorre basicamente por meio da relação sexual.
Agentes etiológicos
Mycoplasma hominis e Ureaplasma urealyticum não possuem parede celular (β -lactâmicos não são ativos) e são altamente pleomórficos, considerados como bactérias procarióticas gram-negativas. São considerados parasitas de superfície, aderindo firmemente à mucosa do epitélio urogenital.
Quadro clínico
Em geral, as infecções pelos micoplasmas determinam alterações respiratórias e urogenitais, afetando as mucosas e colonizando o epitélio. O espectro clínico das manifestações é muito variado. Contudo, deve-se ressaltar que esses agentes são encontrados como componentes da flora normal do trato urogenital.
As principais manifestações são uretrite, vaginite e cervicite, e DIP. Outras incluem doença de Reiter, sepse, febre puerperal, infecções no recém-nascido, pielonefrite, abortamento e corioamnionite.
Uretrite
Ureaplasma urealyticum é recuperado da secreção vaginal em cerca de 40 a 50% das vezes. Também pode estar relacionada a casos de piúrias assépticas, cistites e cistite hemorrágica. Algumas vezes, a sintomatologia sugere cistite, mas a urocultura é negativa.
Vaginite e cervicite
Há associação de mais ou menos 60% de micoplasmas e gardnerela nos processos de vaginose. Os ureaplasmas não têm sido associados com vaginites.
Doença inflamatória pélvica
M. hominis é isolado de tubas inflamadas em aproximadamente 13 a 15% dos casos. Pode ocorrer infertilidade em cerca de 17% das mulheres que tiveram DIP, sendo o risco de gravidez ectópica sete vezes maior. 
M. hominis provoca efeito citopatogênico sobre os cílios das tubas, com diminuição importante dos movimentos ciliares.
HSV-1 e HSV-2
Herpes-vírus simples 1 e 2 (HSV-1 e HSV-2) são vírus DNA de localização mucocutânea e dos núcleos neuronais de gânglios sensoriais.
É a DST ulcerativa mais frequente. A grande maioria dos casos é causada pelo HSV-2, observando-se aumento do número de casos, principalmente em grupos de risco, atingindo em alguns grupos cerca de 80%.
Sabe-se que muitos indivíduos que adquirem a infecção nunca desenvolveram manifestações, e a proporção de infecções sintomáticas é estimada entre 13 e 37%, e é provável que os portadores do HSV-2 disseminem o vírus inclusive na ausência de sintomas. O risco de transmissão do HSV-2 anual entre os casais é de 16% do homem para a mulher e de 6% da mulher para o homem.
Em pacientes HIV-positivos, os episódios podem ser mais graves, com comprometimento genital extenso e perineal.
É uma doença recorrente e incurável. A recidiva difere, sendo que o risco de recorrência após o episódio inicial de herpes genital é de 50 a 60% para o herpes-vírus simples 1 (HSV-1, do inglês herpes simplex virus 1) e mais de 80 a 90% para HSV-2. A recorrência genital no primeiro ano é quatro vezes maior para o HSV-2, chegando a ocorrer em até 95% dos casos.
O risco de transmissão vertical deve ser abordado para todos os portadores.
Quadro clínico
Os episódios iniciais da primoinfecção tendem a ser mais intensos do que as recorrências, sendo mais intensos nas mulheres do que nos homens. Em geral, a mulher apresenta quadro de disúria intensa, dor importante e desconforto, podendo evoluir com infecção secundária, retenção urinária e outras complicações. As mulheres têm duas vezes mais propensão que os homens para sintomas sistêmicos, meningite asséptica e sintomas urinários. A intensidade e a duração do episódio inicial são iguais para o HSV-1 e o HSV-2.
Episódio inicial
Estão presentes lesões bilaterais e múltiplas, dor local moderada a intensa e linfadenopatia inguinal dolorosa. As lesões evoluem de vesículas a pústula, úlcera e crosta. Neste período ocorre disúria, parestesia sacra, febre, mal-estar e mialgia.
Complicações
Meningite asséptica ocorre em um terço das mulheres e em 10% dos homens. Há retenção urinária por mielite transversa (rara) ou disfunção do sistema nervoso autônomo (menos de 1%), necessitando de cateterismo intermitente por 4 a 8 semanas.
A disseminação cutânea e visceral (fígado, pulmão, meninges) é mais comum nos casos de eczema atópico, em imunocomprometidos e na gestação (raro).
Recidivas
Cerca de 50% dos casos são precedidos por pródromos (menos de 1 hora ou 1-2 dias): parestesia, dor nas nádegas, prurido ou dor. A duração média da disseminação é de 4 dias; a da cicatrização, 10 dias. A disseminação pelo colo é menos frequente (menos de 12%).
São fatores desencadeantes: trauma mecânico, tensão emocional, doença sistêmica, alteração
imune, menstruação, febre, exposição ao sol ou frio intenso, fadiga e estresse. 
Molusco contagioso
É uma doença viral causada pelo maior vírus causador de doença humana, o poxvírus. A transmissão da doença ocorre pelo contato direto com as pessoas contaminadas.
Atinge principalmente crianças e portadores de algum tipo de imunossupressão (gestação, infecção pelo HIV). As principais áreas acometidas são o períneo e a raiz da coxa, mas outras regiões podem ser acometidas.
O início acontece com o aparecimento de pápulas minúsculas que atingem 3 a 6 mm de diâmetro, cujas principais características são: 
· Semiesféricas, isoladas e bem-delimitadas, geralmente agrupadas;
· Apresentam coloração pérola, rósea ou igual à da pele circundante;
· O centro é frequentemente umbilicado e a base, discretamente eritematosa; 
· É facilmente removível, dando saída a material esbranquiçado que contém as partículas virais;
· As lesões localizam-se em qualquer área da pele e, algumas vezes, em mucosas.Frequentemente, estão localizadas na face, no tronco e em superfícies expostas das extremidades.
 Em adolescentes e adultos, são mais comumente localizadas nas regiões pubiana e genitais. Quando a infecção é transmitida sexualmente, em geral, as lesões limitam-se à região anogenital. O molusco contagioso apresenta-se sob a forma de pápulas umbilicadas características.
Tricomoníase
De acordo com alguns relatos, a tricomoníase é uma DST muito mais comum que a gonorreia e quase tão freqüente, quanto as infecções por Chlamydia. Nos EUA, estimativas calcularam que 7,4 milhões de casos novos de tricomoníase ocorram anualmente. Sob o aspecto epidemiológico, as infecções por Trichomonas vaginalis estão comumente associadas a outras DST e, por esta razão, são um dos marcadores do comportamento sexual de alto risco.
Um protozoário anaeróbio que pode ser transmitido por relações sexuais, o T. vaginalis, tem formato semelhante ao de um nabo e apresenta três ou quatro flagelos anteriores. Os tricômonas podem habitar as glândulas parauretrais dos homens e das mulheres.
Manifestações clínicas e complicações
Os homens são portadores de T. vaginalis na uretra e na próstatae são assintomáticos. Embora 10 a 25% das
mulheres também não tenham sintomas, a tricomoníase é uma causa comum de vaginite quando algum desequilíbrio favorece a proliferação do protozoário. Esse parasito extracelular alimenta-se na mucosa vagina e ingere bactérias e leucócitos. A infecção causa secreção amarelada ou esverdeada copiosa, espumosa e fétida. Em muitos casos, há edema e eritema da mucosa afetada, algumas vezes com prurido e irritação. Algumas mulheres desenvolvem pequenas áreas hemorrágicas no colo do útero, que também são conhecidas como manchas de morango.
A tricomoníase pode causar algumas complicações. Essa doença é um fator de risco para transmissão do HIV e
é contagiosa nos homens e nas mulheres. Nas mulheres, a infecção aumenta os riscos de infertilidade tubária e
doença inflamatória pélvica (DIP) atípica e está associada às complicações como nascimento prematuro nas
gestantes.Os tricômonas aderem facilmente às mucosas e podem atuar como vetores para disseminação de outros microrganismos, transportando patógenos ligados à sua superfície até as tubas uterinas. Nos homens, a
tricomoníase é uma causa comum de uretrite não gonocócica e um fator de risco para infertilidade.