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renal do potássio 
 
Os rins são os principais reguladores da calemia. O potássio é filtrado no glomérulo, e 
aproximadamente 70% do volume filtrado é reabsorvido isosmoticamente com água e sódio no 
túbulo proximal. Dez a vinte por cento adicionais são reabsorvidos no ramo ascendente da alça 
de Henle. Por fim, outros 10 a 20% do volume filtrado passam ao néfron distal, onde ocorrem 
ajustes finais na reabsorção e secreção de potássio. Pode ocorrer ainda reabsorção ou secreção 
no túbulo conector, no ducto coletor cortical, e na primeira porção do ducto coletor medular 
externo, dependendo das necessidades do organismo. O movimento do potássio por esses 
segmentos no néfron determina a sua excreção urinária. Além disso, ainda ocorre reabsorção 
nas porções finais dos ductos coletores medulares externo e interno, independente das 
necessidades do organismo. 
 
Mecanismos de transporte tubular renal de potássio 
 
A diferença elétrica potencial transepitelial é negativa no lúmen do túbulo proximal inicial, 
mas não foi descrito mecanismo de transporte ativo do potássio neste segmento do néfron. No 
túbulo proximal, o potássio é reabsorvido juntamente com a água através da rota paracelular. 
Aparentemente, a reabosrção de água eleva a concentração luminal de potássio o suficiente para 
superar o potencial transepitelial desfavorável. Já na porção final do túbulo proximal, este 
potencial torna-se positivo, o que facilita a reabsorção de potássio através da rota paracelular. O 
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transporte transcelular do potássio nas célular tubulares proximais ocorre através de canais de 
potássio em ambas membranas luminais e basolaterais, e através de um cotransportador K+-Cl- 
nas membranas basolaterais. 
No lúmen do ramo ascendente espesso da alça de Henle, o potencial elétrico transepitelial é 
fortemente positivo, e quase toda a reabsorção de potássio ocorre através da via paracelular. Os 
canais de potássio nas membranas luminais permitem o efluxo do potássio a favor do seu 
gradiente de concentração e facilitam o gradiente eletroquímico para reabsorção via rota 
paracelular. A reabsorção transcelular de potássio é facilitada pelo cotransportador luminal Na+-
K+-2Cl-, além dos canais de potássio e do cotransportador K+-Cl- nas membranas basolaterais. O 
cotransportador Na+-K+-2Cl- é inibido por diuréticos de alça, tais como a bumetanida e a 
furosemida, frequentemente utilizados em medicina veterinária. 
Os mecanismos de controle renal de potássio no túbulo contorcido distal dependem de um 
cotransportador Na+-Cl- sensível à tiazida e do cotransportador K+-Cl- nas membranas luminais 
dessas células tubulares, que promovem secreção do potássio e reabsorção de sódio enquando o 
cloro é reciclado através da membrana luminal. A Na+, K+-ATPase de membrana basolateral 
mantém a baixa concentração intracelular de potássio que facilita a reabsorção de sódio e a 
secreção de potássio através das membranas luminais. 
As chamadas células principais no túbulo conector e do ducto coletor são as responsáveis 
pela secreção do potássio. As membranas basolaterais das células principais são ricas em Na+, 
K+-ATPase, que mantém a alta concentração de potássio intracelular. As membranas luminais 
das células principais contem um canal de sódio eletrogênico. Este canal é diretamente 
bloqueado por alguns diuréticos (como a amilorida e o triamtereno), enquanto que a 
espironolactona antagoniza o efeito da aldosterona no mesmo. O movimento do sódio através 
deste canal torna o lúmen tubular negativo, e, consequentemente, eleva a eletronegatividade do 
lúmen, facilitando a secreção de íons K+ através dos canais de potássio. 
Existem dois tipos de células intercaladas no néfron distal. As células do tipo A ou α contem 
H+-ATPase e H+,K+-ATPase nas suas membranas luminais, e cotransportadores Cl--HCO3- e 
canais de cloro e potássio nas suas membranas basolaterais. Elas também contem anidrase 
carbônica. Este arranjo permite que as células intercaladas α secretem íons H+ e reabsorvam K+ 
e HCO3-. O potássio é transportado ativamente através das membranas luminais dessas células 
através da H+,K+-ATPase e então se difunde seguindo seu gradiente de concentração através dos 
canais de potássio nas membranas basolaterais. Células tipo α são encontradas no túbulo 
conector, ducto coletor cortical, e ducto coletor medular externo. As células intercaladas do tipo 
B ou β são encontradas apenas nos ductos coletores corticais e secretam íons HCO3-, pois sua 
polaridade é inversa às células tipo α. 
O potássio é reabsorvido na porção final do ducto coletor medular externo a através do ducto 
coletor medular interno. Nesses segmentos do néfron, o potássio é reabsorvido através da via 
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paracelular apesar do potencial negativo transepitelial do lúmen devido ao aumento do gradiente 
químico de concentração gerado pela reabsorção de água. 
 
Determinantes da excreção urinária de potássio 
 
Existem três fatores que afetam a secreção de potássio no néfron distal: a magnitude da 
diferença do gradiente químico de concentração do potássio entre as células tubulares e o lúmen 
tubular, a taxa de fluxo tubular, e a diferença de potencial de membrana através das membranas 
das células tubulares. A absorção gastrintestinal de potássio aumenta sua concentração no FEC, 
o que resulta em um aumento no número de íons K+ disponíveis para entrada nas membranas 
basolaterais das células tubulares distais pela Na+, K+-ATPase, e ocorre aumento resultante na 
concentração intracelular de potássio e no gradiente químico de concentração para difusão de 
íons K+ para fora das células tubulares através de suas membranas luminais. 
A aldosterona é o principal hormônio que afeta a excreção urinária de potássio. Sua secreção 
pela zona glomerulosa das glândulas adrenais é estimulada diretamente pela hipercalemia e pela 
angiotensina II (produzida em resposta à baixa volemia), enquanto que o hormnônio 
adrenocorticotrópico, ou ACTH, a hiponatremia, e baixos níveis de pH extracelular atuam 
permitindo sua secreção. A liberação de aldosterona é inibida pela dopamina e pelo fator 
natriurético atrial, ambos secretados em resposta à alta volemia. 
A aldosterona eleva a reabsorção de Na+ e a secreção de íons K+ e H+ no néfron distal. Seu 
efeito principal é aumentar o número de canais de Na+ abertos nas membranas luminais das 
células principais. A reabsorção de sódio através desses canais é eletrogênica. A 
eletronegatividade gerada pode ser dissipada tanto pela secreção de íons K+ ou H+ quanto pela 
reabsorção de Cl- no néfron distal. A aldosterona também eleva a atividade e o número de 
bombas Na+, K+-ATPase nas membranas basolaterais das células principais, e este efeito pode 
ocorrer como resultado do influxo de íons Na+ através das membranas luminais. O aumento na 
atividade da Na+, K+-ATPase eleva a concentração intracelular de potássio e facilita a sua 
secreção através das membranas luminais. A aldosterona também eleva o número de canais de 
potássio abertos na membrana luminal, facilitando sua saída para o fluido tubular. 
A aldosterona pode influenciar a secreção de H+ de duas maneiras. Ela promove diretamente 
a secreção de íons H+ nas células intercaladas tipo α, ou através da estimulação eletrogênica da 
reabsorção de sódio nas células principais. 
Um aumento no fluxo tubular distal eleva a secreção de potássio movendo rapidamente os 
íons K+ secretados e fornecendo novo fluido para o néfron. Isto permite a manutenção de um 
alto gradiente químico de concentração para a secreção de potássio e o movimento desses íons 
para o fluido tubular. 
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A eletronegatividade do lúmen é gerada pela reabsorção de sódio através de canais nas 
membranas luminais