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QUESTIONARIO AV1 para nota Mayrce

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Questionário de Anatomia patológica Geral AV1
Mayrce pecly 201601329539
turma de 11:20 segunda e quinta 7:50
1. Cite e explique a patogenia de duas lesões celulares degenerativas induzidas por Paramyxovirus em cão.
Degeneração hidrópica: vírus perfura a célula e a deixa mais porosa a água.
Presença de corpúsculos de inclusão viral: neste caso, em epitélios intracitoplasmáticos e no núcleo dos astrócitos.
2. 4 – Explique a patogenia da glicogenose hepática e renal associadas à diabetes Mellitus.
 	O organismo não utiliza a glicose adequadamente, por falta de insulina ou por deficiência na quantidade de receptores de insulina A insulina é hipoglicemiante, faz com que a glicose entre na célula., Sem a ação da insulina, não há a redução das concentrações de glicose, logo, não há a liberação do Glucagon, que é responsável pela quebra das moléculas de glicose armazenadas nos hepatócitos, que então continuam armazenadas dentro das células levando a um estágio de degeneração celular = glicogenose hepática. 
Com excesso de glicose no sangue o filtro glomerular fica saturado. Passa a perder glicose no filtrado urinário, urina apresenta glicose (glicosúria). As células dos túbulos renais tentam recapitar essa glicose até se ‘encher’ delas há acúmulo nas células dos túbulos renais, essa glicose se organiza na forma de glicogênio que causa degeneração glicogênica das células dos túbulos renais..
3. 8 – Ovino apresenta tremores de cabeça e incoordenação motora. Na propriedade você identificou outros ovinos com o mesmo sinal clinico. A necropsia e histopatologia você observou no cerebelo, degeneração vacuolar em neurônios de Purkinje. 
a. Qual é o diagnóstico presuntivo adequado. 
 		Intoxicação pela planta Sida sp.	
b. Descreva a patogenia patogenia da doença.
O mecanismo toxico desta planta interfere nos açúcares produzidos pelos neurônios, então os açúcares formados são anômalos e afuncionais, eles se depositam na célula gerando a vacuolização – Doença do armazenamento neuronal, pode evoluir pra ruptura/morte do neurônio, causando esses sinais neurológicos observados no gado.
4. Diferencia quanto a epidemiologia, macroscopia e comportamento as seguintes neoplasias:
 
a. Melanoma
 Comum em cães, (boca e dedos) Extremamente agressiva, com alto potencial metastático e recidivante. Apresenta coloração enegrecida, com uma variação que se apresenta na cor cárnea (melanoma amelanótico), um dos mais agressivos. 
Podemos observar o melanoma também em cavalos, preferencialmente da coloração Tordilha, comum na região perianal e base de cauda. A evolução é mais lenta e menos metastática, menos maligna.
b. Fibrossarcoma 
Neoplasia maligna de fibrócitos e fibroblastos, acomete qualquer região do corpo. Muito agressiva e recidivante, porém tardiamente metastásica. É macroscopicamente sólida e firme. Nos felinos, observamos predisposição para o desenvolvimento de fibrossarcoma associado a injeção de medicamentos, principalmente vacinas. Tende a surgir a neoplasia na região da aplicação.
c. Carcinoma epidermóide
 Neoplasia maligna dos queratinócitos da pele. Em geral destrutiva. Macroscopicamente, tem aspecto de ferida ou úlcera. Muito agressiva e recidivante, tardiamente metastásica. Associada a incidência de luz solar como fator etiológico, animais de pele clara tem tendência ao acometimento, como: gatos e cães brancos com hábito de tomar banho de sol na região do ventre onde não há pelos; vacas holandesas na região de coloração branca; cavalos de coloração e pele clara; animais albinos em geral.
d. Mastocitoma
Neoplasia maligna de mastócitos (células de defesa); É uma das neoplasias mais comuns da pele do cão. Tem aspectos macroscópicos variados: pode surgir sobre a forma de tumor ou ferida. Alto potencial metastásico e recidivante. Raras em outras espécies.
e. Osteossarcoma
 Neoplasia maligna osteócitos, osteoblastos e osteoclastos (osso). Frequentemente observada nos cães, tende a surgir a partir da cortical do osso (periósteo). Leva a formação de uma massa tumoral de matriz óssea, que se eleva do periósteo num ângulo de 45 graus, forma uma massa que chamamos de Triângulo de Codman – faz imagem radiográfica que ajuda no diagnóstico. Muito agressiva, recidiva e rapidamente metastásica, podendo levar a amputação alta do membro. Mais comum em cães de porte grande na região rádio-distal, úmero-proximal e tíbia-distal e fêmur-proximal, não é comum nas articulações. 
5. Sobre a grangrena gasosa em bovinos responda:
a. Qual é o nome da doença? 
 				Carbúnculo sintomático.
b. Qual é o agente etiológico? 
			Clostridium chaovei.
c. Descreva o aspecto necroscópico.
		É uma necrose caracterizada pelo acúmulo de gás, o tecido necrótico fica crepitante a palpação. 			Tem odor característico (bútirico). 
6. Explique a fisiopatogenia do sangramento vulvar durante o cio das cadelas.
O estrógeno atua nos órgãos genitais e estimula hiperemia da vulva, causando uma vasodilatação das arteríolas e então os capilares recebem um volume elevado de sangue, havendo consequentemente um aumento da pressão hidrostática capilar, e sucessivamente o extravasamento de água, eletrólitos, albumina e algumas hemácias ainda conseguem passar pelos capilares fenestrados (essa é a hemorragia por diapedese = sem lesão no vaso, mas há um extravasamento de hemácias).
7. Um cão adulto sofreu a amputação traumática do antebraço durante um atropelamento, resultando em hemorragia aguda e grave. Em poucos minutos ele evoluiu para perda de consciência, extremidades frias, pulso fraco e taquicardia seguida de bradicardia.
a. Sugira um diagnóstico presuntivo para a condição que está se instalando neste cão.
Choque hipovolêmico. 
b. Explique a evolução desta doença em cada sistema afetado (órgão a órgão).
SNC: Hipóxia (falta de oxigenação) gera diminuição da consciência, que pode evoluir pra um coma. Cérebro pausa suas atividades para não progredir pra uma etapa de necrose do SNC.
Coração: Taquicardia (causado pela adrenalina). Quando a adrenalina acaba, inicia um processo de bradicardia, pressão arterial cai. A partir do momento que é instalado lesões necróticas no miocárdio devido a isquemia e hipóxia, o coração começa a fazer arritmia, que pode evoluir para a morte, há uma condição de fibrilação, na qual não bate mais, mas ainda realiza contrações musculares involuntárias, que indica parada cardíaca.
Pulmões: Com a queda de pressão arterial pulmonar, o animal entra num quadro de dispnéia, associado a taquipnéia; o animal não faz boa troca gasosa, então passa a respirar mais curto e rápido. Observamos diante disso, que o gás carbônico passa a acumular na corrente sanguínea, e tem tendência a se transformar num composto ácido (ácido carbônico), levando a um quadro de acidose respiratória que acentua a queda de pressão arterial. Sangue acido é condição pra vasodilatação, e piora mais ainda a pressão arterial = Acidose respiratória por acumulo de gás carbônico no sangue. Toda essa situação acentua mais ainda a necrose múltipla dos órgãos.
Rins: Há um quadro clínico de anúria devido a queda da pressão arterial; o rim para de remover do sangue os compostos nitrogenados, e esses passam a se acumular na corrente sanguínea. Esses compostos, uréia e creatinina, são tóxicos principalmente para o SNC, acentuando as lesões neuronais. Com a evolução do quadro, a isquemia renal pode progredir para uma necrose isquêmica dos túbulos renais, e caso o individuo sobreviva ao choque, corre risco de vir a óbito por insuficiência renal aguda, pois o rim para. Se o rim voltar parcialmente, evolui para insuficiência renal crônica.
c. Quais são os mecanismos compensatórios atuantes?
A adrenalina atua no choque causando taquicardia e vasoconstrição periférica para manter a pressão arterial central alta (P.A. dos órgãos). 
Os vasos sanguíneos podem atrair de volta liquido dos tecidos para dentro deles devido a pressão oncótica forte, que ocorre por causa da diminuição de líquidos nos tecidos = Aumento do volume por atração de líquido corpóreo. 
8. Um felino apresenta uma grande