DPOC: Definição, Epidemiologia e Fatores de Risco

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DPOC 
Definição 
A DPOC é uma enfermidade respiratória prevenível e tratável, que se caracteriza pela presença de 
obstrução crônica do fluxo aéreo, que é geralmente progressiva e está associada a uma resposta 
inflamatória anormal dos pulmões à inalação de partículas ou gases tóxicos, causada primeiramente 
pelo tabagismo. Embora a DPOC comprometa os pulmões, ela também produz consequências 
sistêmicas significativas. 
O processo inflamatório crônico pode produzir alterações dos brônquios (bronquite crônica), 
bronquíolos (bronquiolite obstrutiva) e parênquima pulmonar (enfisema pulmonar). A predominância 
destas alterações é variável em cada indivíduo, tendo relação com os sintomas apresentados. 
Vamos destacar aspectos importantes dessa definição: 
 É uma doença previsível, então tem fator de risco determinado. 
 Obstrução crônica do fluxo aéreo que não é totalmente reversível - Não é a única doença que 
cursa com obstrução do fluxo aéreo. Dentre as doenças com limitação do fluxo aéreo, a asma 
é a única doença que limita o fluxo aéreo e que é totalmente reversível com o broncodilatador. 
Se normalizar, não é DPOC, é asma. 
 Pode haver uma variação significativa com broncodilatador no DPOC, mas não é suficiente 
para normalizar o exame. 
 Obstrução do fluxo aéreo é progressiva, mesmo após a cessação do tabagismo. 
 Por que todo paciente tabagista não tem DPOC? para desenvolver DPOC o paciente tem que 
ter resposta inflamatória anormal, não é somente o ato de fumar – tem que ter predisposição 
genética para desenvolver a doença. 
 2 espectros do DPOC: bronquite crônica que é a doença que se manifesta na via aérea e o 
enfisema pulmonar que se manifesta no parênquima pulmonar. 
Epidemiologia 
 Prevalência semelhante à da asma – bem prevalentes. 
 Prevalência mundial estimada 11,7% da população (8,4% – 15,0%), que são 
aproximadamente 800-900 milhões de pacientes. 
o Deve aumentar nos próximos anos em virtude do aumento da prevalência de 
tabagismo em países em desenvolvimento. 
o Estudo Platino: 
 
Avaliou em 5 grandes capitais da América Latina, levando em conta apenas espirometria de 
população aleatória nas ruas. Conclusão do estudo: há prevalência de distúrbio ventilatório obstrutivo 
Isabela Terra Raupp 
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crescente de acordo com a idade do paciente, atingindo aproximadamente 25% da população > 60 
anos. Perceba que é distúrbio respiratório obstrutivo e não DPOC! A limitação desse estudo é que 
ele não separou as doenças obstrutivas respiratórias. Mas claro, a principal doença respiratória 
obstrutiva que não normaliza após o broncodilatador é a DPOC. Então, certamente grande parte 
dessa população com distúrbio obstrutivo é decorrente de DPOC. 
 3ª causa de morte no mundo, vitimando 3 milhões de mortes em 2016, que representa 6% de 
todas as causas de morte. 
 
De 2015 para cá, ganhou 3° lugar nas principais causas de morte, passando as infecções 
respiratórias inferiores, só perdendo para doenças cardiovasculares. 
Fatores de risco 
 Tabagismo é disparado o principal fator de risco para desenvolver DPOC. 
 80-90% dos pacientes com DPOC têm história tabágica significativa (IT > 10 maços-ano) 
o Índice tabácico = n° de maços por dia x tempo que fumou em anos. Por exemplo, um 
paciente que fuma 2 maços por dia a 15 anos tem IT de 30 anos. É uma quantidade 
aproximada de maços. 
 Mas existe DPOC em pacientes que nunca fumaram. Geralmente estão expostos a algum 
material particulado em seu ambiente ocupacional. Especialmente a queima de biomassa, 
pessoas que trabalham olarias, churrascarias, queima de lenha, queima de carvão, produz 
material particulado que quando inalado pode predispor a DPOC se geneticamente 
predispostos. É uma minoria dos pacientes. 
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 Dos fatores individuais, o mais importante é a predisposição genética. Já foram identificadas 
algumas antiproteases que quando deficientes podem predispor a DPOC. São importantes 
minimizam danos do cigarro, se tem deficiência de antiproteases, tem mais chances de ter 
lesão por cigarro. 
o Lesões causadas pelo tabaco afetam parênquima pulmonar e vias aéreas. 
o alfa-1-Antitripsina pode dosar na corrente sanguínea do indivíduo e pode infundir no 
sangue para lentificar o desenvolvimento da doença (reposição com intervalos 
regulares). 
 Estudo COPDGENE – aproximadamente 50% dos pacientes tabagistas vão desenvolver 
DPOC no futuro. Ou seja, 1 paciente em cada 2. 
 O que é fator de risco para desenvolvimento da DPOC, na verdade, é a combustão do tabaco, 
charuto, narguilé. Então, tabaco mascado não é e cigarro eletrônico não se sabe ainda. 
 
 
No gráfico temos a história natural da função pulmonar ao longo da vida. 
 O pico da função pulmonar é atingido por volta dos 25 anos de idade. 
 Ao longo da vida temos uma perda da função pulmonar, o que é normal. Alguns de maneira 
mais acelerada e outros mais lenta. 
 No paciente que fuma a perda funcional pulmonar é mais acentuada. 
 Paciente que para de fumar mais jovem, com cerca de 45 anos, a perda funcional pulmonar 
quase que volta para a velocidade de quem nunca fumou. O problema é que o paciente sai 
de um ponto mais abaixo na curva, ou seja, ele já teve uma perda acelerada de função 
pulmonar. Então ele nunca vai ter a mesma função pulmonar de pacientes que nunca 
fumaram. 
 A doença evolui mesmo depois que a pessoa para de fumar exatamente porque os pulmões 
continuam envelhecendo e perdendo função pulmonar. 
 Pacientes que nunca param de fumar ou que param de fumar em idades mais avançadas tem 
perdas funcionais muito mais acentuadas que pacientes que nunca fumaram. 
 
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 Mais recentemente, o COPDGEN, mostrou que alguns indivíduos não chegam a atingir o pico de 
função pulmonar. O normal é a gente atingir 100% da nossa capacidade funcional pulmonar pelos 
20-25 anos. 
 Um grande percentual desses indivíduos que atingem o seu pico funcional não vai fumar ou 
então vai fumar, mas não tem predisposição genética para desenvolver DPOC e não vai 
desenvolver DPOC - (TR1). 
 Alguns indivíduos que atingem o pico funcional vão fumar e vão ter predisposição genética 
para desenvolver DPOC, então vão ter perda acentuada de função pulmonar e vão 
desenvolver DPOC – (TR3). 
 Alguns indivíduos não vão atingir o seu pico de função pulmonar e não vai fumar ou então vai 
fumar e não tem predisposição genética para desenvolver DPOC, não vai desenvolver DPOC 
– (TR2) 
 Alguns indivíduos não atingem o pico de função pulmonar e vão fumar (mesmo com índice 
tabágico menor que outros pacientes) e tem predisposição genética, levando ao 
desenvolvimento de DPOC – (TR4). 
O que causa essa não obtenção do pico funcional? 
 infecções respiratórias na infância; 
 bronquiolite na infância; 
 hiperesponsividade bronquica na infância 
Fisiopatologia 
 
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Tabagismo é o principal fator de risco para desenvolver a doença e em pacientes tabagistas que tem 
predisposição genética para desenvolver DPOC, esse hábito tabágico vai causar inflamação da via 
aérea e parênquima pulmonar. A inflamação leva a alterações patológicas da DPOC – bronquite 
crônica e enfisema pulmonar. 
 
 
 
As manifestações patológicas da DPOC na via aérea são: espessamento e fibrose da parede com 
redução do lúmen da via aérea e consequente limitação do fluxo aéreo expiratório, destruição da 
parede do alvéolo com consequente hiperinsuflação do aléolo. Ele perde a capacidade de esvaziar, 
que causa alçaponamento de ar. O alvéolo não tem mais força para mandar ar para fora e há um 
aumento de resistência da via aérea para dificultar a saída de ar do alvéolo. 
 
 
 
Observe que a via aérea do paciente com 
DPOC está inflamada, espessa, fibrosada, 
com acúmulo de muco. 
Abaixo temos um saco alveolar com 
enfisema pulmonar – tem ruptura das 
paredes dos alvéolos, reduzindosignificantemente a área de troca gasosa. 
 
 
 
 
 
 
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Fenótipos clássicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
 
 
 
 
 
 
 
Pink puffer 
Paciente enfisematoso. 
QP: dispneia para esforços. 
Apresentação: tórax em barril, 
emagrecido, posição de ancoragem 
(projeta para frente para deixar 
diafragma mais fácil para ventilar), 
diminuiondo esforço respiratorio, 
normalmente apoia os braços. 
 
Blue bloater 
Protótipo da bronquite crônica. 
QP: tosse, catarro no peito. 
Apresentação: gordinho, com mais 
exacerbação e mais episódios de 
internação, retentor de CO2, pCO2 
aumentada, bronquitico crônico 
 
A maioria dos pacientes tem a 
apresentação mista 
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São necessários 3 pilares para o diagnóstico: 
1) Pilar clínico: paciente precisa ter tosse, catarro, dispneia, sibilância expiratória. 
2) Pilar fator de risco: pode ser deconhecida. 
3) Pilar funcional: para o diagnóstico de DPOC, precisamos de espirometria compatível. Precisa 
demonstrar a limitação ao fluxo aéreo expiratório. 
VEF1/CVF pós broncodilatador < 0,7 
Por que pós uso de broncodilatador? Porque o paciente pode ter o índice < 0,7 antes de BD e após 
melhora o exame. Se isso acontecer, é critério para asma. Não pode melhorar ao uso de 
broncodilatador. 
 Todo paciente que tem esses critérios NÃO necessariamente tem DPOC, mas muito provável 
que sim, é DPOC. 
 
Espirometria 
 
 Perceba que é um exame de um senhor de 56 anos, tabagista (40 maços/ano). 
 A curva fluxo-volume apresenta uma “barriguinha” que sugere obstrução. 
 No VEF1/CVF, o esperado para ele era 81,5. No pré BD, ele fez 52,6 e no pós-BD ele fez 56,7 
 VEF1 de 56% do previsto – GOLD 2 
 
 
 
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Raio X de tórax 
É fundamental na avaliação desses 
pacientes, porque é importante 
para descartar diagnósticos 
alternativos. 
Características do raio x: 
 Aumento de diâmentro 
anteroposteiror do tórax; 
 Diafragma irregular e 
retificado; 
 Vasculatura alterada (área 
sem circulação); 
 Tórax hiperinsuflado. 
Diagnóstico diferencial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pulmão muito enfisematoso. 
 
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Classificação 
vê limitação ao fluxo aéreo e a presença de sintomas e risco de exacerbações 
 
GOLD: quanto menor o percentual previsto no VEF1, mais grave vai ser a doença (maior a 
classificação). 
 GOLD A – menos sintomas e menos hospitalizações menos risco de exacerbações. 
 GOLD B – mais sintomas mas menos hospitalizações menos risco de exacerbação 
 GOLD C – Poucos sintomas e mais hospitalizações ou exacerbações 
 GOLD D – muitos sintomas e muitas hospitalizações ou exacerbações 
Confirmação pela 
espirometria 
Verificar a limitação 
ao fluxo aéreo 
Verificar sintomas 
e riscos de 
exacerbação 
Sintomas 
História de 
exacerbação 
grave ou 
moderada 
≥ 2 exacerb. 
Ou ≥ 1 
hospitali-
zação 
0 ou 1 
exacerb. 
Sem hosp. 
https://pt.wiktionary.org/wiki/%E2%89%A5
https://pt.wiktionary.org/wiki/%E2%89%A5
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 Escala de mMRC: 
 Escala de CAT 
 
Vai de 0 a 40 pontos, avaliando o impacto que a doença tem na vida do paciente. 
Se CAT e mMRC discordantes, consideramos o de pior prognóstico. 
Tosse 
Catarro 
Pressão no 
peito 
Falta de ar 
ao subir 
escadas 
Limitação 
nas 
atividades 
de casa 
Sente 
confiança 
em sair de 
casa 
Sono 
Disposição 
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Atualmente podemos classificar o paciente com DPOC de 16 maneiras diferentes baseado na função 
pulmonar (VEF1) do paciente e na tabelinha do risco de exacerbações e sintomas de doença. 
 
Prognóstico – BODE 
 
 Obstrução – VEF1 
 mMRC – dispneia 
 distância que o paciente consegue caminhar em 
teste de caminhada de 6 minutos. 
o 1° quartil: 0 – 2 pontos – sobrevida >80% 
o 2° quartil: 3-4 - 
o 3° quartil: 5-6 
o 4° quartil: 7-10 – sobrevida 20% em 52 
meses 
 
 
Observe no gráfico a diferença de sobrevida que tem nos pacientes conforme vai piorando o SCORE 
de BOLD. 
Tratamento não farmacológico 
Objetivos do tratamento: reduzir sintomas e reduzir riscos futuros 
 
 
Reduzir 
sintomas 
Reduzir risco 
Melhorar a saúde, 
Melhorar a performance de 
exercício físico 
Reduzir sintomas 
Prevenir a progressão da doença 
Prevenir e tratar exacerbação 
Reduzir mortalidade 
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 Cessação tabágica; 
 Atividade física; 
 Educação para auto manejo (conhecer a doença e saber quando tem que usar medicação de 
alívio, quando estão no início de exacerbação e como fazer); 
 Avaliação nutricional (enfisematoso é desnutrido, sendo fator de risco para mau prognóstico 
e bronquitico crônico tem tendência a obesidade, que aumenta os riscos); 
 Vacinação anual para influenza e esquema de vacinação para pneumococo (pneumo-13 
primeiro e de 3 a 6 meses depois a pneumo polissacaridica pneumo-23. Se o paciente tem 
menos de 65 anos quando faz a polissacarídica repete depois dos 65 desde que não tenha < 
5 anos de intervalo entre uma e outra). 
 A diferença é que no B, C e D tem que fazer reabilitação pulmonar programa de 12 semanas. 
Tratamento farmacológico 
 Doença estável 
o Broncodilatadores – principal no tratamento da DPOC 
 LABA e LAMA 
 Reduzem sintomas, melhoram qualidade de vida, reduzem risco de 
exacerbação 
o Corticóides inalatórios 
 Reduz risco de exacerbações 
 Indicado em pacientes com exacerbações frequentes 
o Xantinas são mais usadas aqui que na asma 
 Teofilina e bamifilina 
 Reduzem sintomas, mas não reduzem risco de exacerbação 
o Inibidor da fosfodiesterase-4 
 Roflumilaste – “anti-inflamatório do pulmão” 
 Reduz exacerbação 
o Mucolítico 
 Acetilcisteína e carbocisteína 
 Reduz exacerbação 
o Antimicrobiano 
 Azitromicina 
 Reduz exacerbações 
 Exacerbações 
o Broncodilatadores 
 SABA e SAMA 
o Corticóides sistêmicos 
Educação para auto-manejo 
Avaliação nutricional 
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o Antimicrobianos 
o Avalia sintomas e grau de obstrução definido pela espirometria 
SEM EXACERBAÇÃO 
 Doença leve – LABA ou LAMA 
 Moderada – LABA ou LAMA ou LABA + LAMA 
 Grave - LABA ou LAMA ou LABA + LAMA 
 Muito grave – LABA + LAMA 
 Paciente não exacerbador não está indicado usar corticoide inalatório 
COM EXACERBAÇÃO 
 Leve – LABA + LAMA ou LABA + CI ou LAMA 
 Moderada - LABA + LAMA ou LABA + CI ou LAMA 
 Grave - LABA + LAMA ou LABA + CI ou LAMA ou LABA+ LAMA + CI se continua 
exacerbando, associar roflumilaste, se continuar exacerbando considerar macrolídeo ou NAC 
 Muito grave - LABA+ LAMA + CI se continua exacerbando, associar roflumilaste, se continuar 
exacerbando considerar macrolídeo ou NAC 
 A xantina entra em qualquer etapa, principalmente em pacientes que continuam com dispneia 
mesmo com broncodilatação otimizada. 
 
Tratamento para pacientes selecionados 
 Oxigenoterapia domiciliar prolongada 
o Para pacientes com hipoxemia em repouso 
 PaO2 < 55mmHg 
 PaO2 56-59mmHg com cor pulmonare, IC direita ou policitemia (Ht > 55%) 
 Dose suficiente para manter a oximetria ou O2 > 90% e pO2 entre 55 e60. 
Normalmente 1-2 L/min. 
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 No mínimo 16 horas por dia, mas quanto mais tempo melhor 
 Hiperoxia não é adequada, então não adianta deixar muito alta a concentração 
de oxigênio para fazer super saturação. 
 
 Ventilação não invasiva domiciliar (BIPAP) 
o Para pacientes com hipoventilação alveolar estáveis 
 PaCO2 > 52mmHg 
o durante a noite toda e mais 2-4 horas durante o dia com o paciente em repouso. 
 
 Redução broncoscópica de volume pulmonar 
o Válvulas endobrônquicas e coils 
o Paciente com fenótipo enfisematoso com alçaponamento de ar acentuado – enfisema 
intenso atrapalha funcionamento de áreas não estão ruins (áreas não doentes). 
o Maneira que mostra benefício é reduzir o volume pulmonar especialmente de áreas 
doentes– colocação de válvulas endobronquicas ou coils – dispositivos metálicos 
o Válvulas - unidirecionais fecham na inspiração e abre na expiração – faz atelectasia 
do segmento. 
o Coil é uma liga metálica de titânio que são colocados em lobos, dentro do dispositivo. 
Ele fica esticado e quando chegamos no local de aplicação, ele se enrola e reduz o 
segmento de pulmão que está muito enfisematoso. 
 Bulectomia / Cirurgia redutora de volume pulmonar 
o Grandes bolhas / enfisema extenso predominante nos lobos superiores. 
o Cirurgia redutora de volume pulmonar é só para lobos superiores. 
 Transplante pulmonar 
o Casos refratários ou sem indicação para redução de volume pulmonar 
Comorbidades 
 Rastrear e tratar 
o Doença arterial coronariana 
o Insuficiência cardíaca 
o Arritmias 
o Doença cerebrovascular 
o Doença vascular periférica 
o Hipertensão arterial sistêmica 
o Apneia obstrutiva do sono 
o Bronquiectasias 
o Câncer de pulmão 
o Diabetes 
o Síndrome metabólica 
o Osteoporose 
o Refluxo gastroesofágico 
o Ansiedade 
o Depressão 
 Comorbidades bastante relacionadas com o tabagismo 
Exacerbação 
 Piora dos sintomas respiratórios basais do paciente que leva a algum acréscimo na 
terapêutica. 
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o Paciente com DPOC, temos que considerar que ele tem sintomas 
respiratórios mesmo com a doença tratada, ele nunca é totalmente 
assintomático. No momento que acontece algum fator que leva a uma 
piora dos sintomas do paciente e que se faz necessário um incremento 
terapêutico. 
 Diagnóstico clínico – conversa com o paciente e define que ele está com exacerbação 
 Critérios de Anthonisen (sintomas cardinais) 
 Piora da tosse 
 Piora da dispneia 
 Aumento e mudança do aspecto do catarro 
 
 Exacerbação passa por declínio 
acentuado de função pulmonar de 
maneira rápida quando comparado ao 
paciente que não exacerba 
 Nunca mais volta a ter função 
pulmonar que tinha antes da 
exacerbação, ele sempre vai ter declínio 
da função pulmonar após exacerbação. 
 
 
 
 
 
 
Diretamente 
relacionadas com 
aumento de 
mortalidade 
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 Quanto mais o paciente exacerba, mais ele vai exacerbar – é um ciclo vicioso. 
 Exacerbador frequente temos que ser agressivos no tratamento. 
 Observe que no gráfico, a frequência de exacerbações aumenta com o tempo. 
 É praticamente o mesmo quando relacionado a morte – morte se relaciona com exacerbação. 
 
 Causas 
1. Pulmonares 
2. Infecções respiratórias – 70% 
3. Embolia pulmonar 
4. Pneumotórax 
5. Atelectasia 
 
 
 
6. Extra-pulmonares: 
 Poluição ambiental 
 Síndrome coronariana 
 Descompensação de insuficiência 
cardíaca 
 Arritmias 
 Desconhecida 
 
 Infecções associadas a exacerbação 
Pseudomonas – mais grave 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tratamento da exacerbação 
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 * Prednisona 40mg 1x/dia 5 dias 
 # Quando indicado 
 Δ Hidrocortisona / Metilprednisolona – Hospital 
 Antimicrobiano se infecção associada – por 3 a 7 dias 
 Antimicrobiano no paciente ambulatorial 
Na exacerbação moderada, se indica antibiótico quando o catarro for purulento – é fator 
isolado de melhor predição na exacerbação infecciosa de DPOC – muda o catarro de cor e 
aumenta de quantidade, por exemplo. 
 
 Antimicrobiano no paciente hospitalar 
EA-DPOC
Leve
1 sintoma cardinal
Tratamento ambulatorial
SABA + SAMA
beta 2 de curta 
Moderada
> 2 sintomas cardinais
Tratamento ambulatorial
SABA + SAMA
Corticoide sistêmico*
Antimicrobiano#
Grave
> 2 sintomas cardinais
Internação hospitalar
SABA + SAMA
Corticoide sistêmicoΔ
Antimicrobiano
Não complicada – 
macrolideo ou 
cefalosporina de 3ª 
geração ou doxaciclina ou 
TMP-STZ 
Complicada sem risco 
para pseudomonas – 
amoxi-clav. ou 
flouroquinolona. 
Se risco de pseudomonas 
tem que obter culturas e 
começar ciprofloxacino. 
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RISCO PARA PSEUDOMONAS: 
Levofloxacino 750 mg VO ou IV, Cefepime 
IV ou Ceftazidime IV ou pipetazo 4,5g 
SEM RISCO PARA PSEUDOMONAS: 
Levofloxacino 500mg VO ou IV, 
moxifloxacino VO ou IV, ceftriaxone IV ou 
Cefotaxime IV