DPOC: Definição, Epidemiologia e Fatores de Risco

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Laryssa Barros – Med – P7 - Tutoria 
 
DEFINIÇÃO 
um estado patológico 
caracterizado por sintomas 
respiratórios persistentes e 
limitação do fluxo aéreo das vias aéreas inferiores não 
totalmente reversível (irreversível) 
A definição clássica de DPOC exige a presença de 
obstrução crônica e difusa ao fluxo de ar, determinada 
por espirometria geralmente ocorre em casos de 
exposições ambientais prejudiciais –o tabagismo. 
Inclui: enfisema, bronquite crônica e doença das 
pequenas vias aéreas, que estão presentes em graus 
variados nos diferentes pacientes com DPOC. 
 -ENFISEMA= definido anatomicamente, que se 
caracteriza por destruição dos alvéolos pulmonares e 
dilatação dos espaços aéreos; 
 -BRONQUITE= clinicamente por tosse crônica e 
expectoração purulenta; 
 -BRONQUIOLITE OBSTRUTIVA= os bronquíolos de 
pequeno calibre se encontram estreitados e são menos 
numerosos. 
 
 
EPIDEMIO 
 MUNDO 
-3ª maior causa de morte nos EUA em 2020, e é um 
grande problema de saúde pública a mortalidade 
está aumentando progressivamente nos últimos anos; 
- Afeta + de10 milhoes de pessoas nos EUA; 
-Prevalência vem aumentando, 
principalmente no sexo F; 
-Idade= adultos + velhos (5ª e 6ª 
décadas); 
-Sexo: H>M maior prevalência do tabagismo nos 
homens; 
 BRASIL= A prevalência é de 15,8% nas pessoas 
acima de 40 anos. 
FR/ ETIOLOGIA 
 TABAGISMO 
-É o principal FR p DPOC há história tabágica + em 90% 
dos casos; 1/3 da população mundial, fuma. 
- O número de maços-anos de tabagismo é o fator 
preditivo mais significativo do VEF1. Estima-se que 15% 
dos fumantes de 1 maço/ dia e 25% dos fumantes de 2 
maços/dia terão DPOC futuramente se mantiverem o 
hábito tabágico. 
- fatores genéticos e/ou ambientais contribuam para o 
impacto do fumo no desenvolvimento da obstrução 
crônica do fluxo aéreo. Ainda assim, muitos pacientes 
com história de tabagismo e espirometria normal têm 
evidências de piora da qualidade de vida relacionada 
à saúde, redução da capacidade de exercícios e 
enfisema e/ou doença das vias aéreas na avaliação 
por TC de tórax; dessa forma, eles não escaparam dos 
efeitos deletérios do tabagismo. Embora eles não 
preencham os critérios para a definição clássica de 
DPOC com base nos valores normais da população 
para VEF1 e VEF1/CVF, estudos têm demonstrado que 
essas pessoas têm uma tendência para menores valores 
de VEF1, o que é consistente com obstrução em nível 
individual. 
-Mecanismo= (1) estimulam a produção de muco e a 
hipertrofia das glândulas submucosas; (2) reduzem ou 
bloqueiam o movimento ciliar das células epiteliais; (3) 
ativam macrófagos alveolares a secretar fatores 
quimiotáticos (especialmente o IL-8) que estimulam o 
recrutamento alveolar de neutrófilos; (4) ativam 
neutrófilos, que passam a produzir mais enzimas 
proteolíticas, como a elastase; (5) inibem a atividade da 
α-1-antitripsina, enzima inibidora fisiológica da elastase. 
Embora a utilização de charutos e cachimbos também 
possa estar associada ao desenvolvimento de DPOC, as 
evidências que apoiam tal relação são menos 
convincentes, provavelmente devido às doses menores 
dos subprodutos do tabaco inaladas. O impacto dos 
cigarros eletrônicos no desenvolvimento e na 
progressão da DPOC ainda não foi determinado. 
 
 
 
DPOC 
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 OUTROS FR 
-Fumaças e vapores= agentes ocupacionais (minas de 
carvão, ouro), fogão a lenha, carvão ou queima de 
biomassa. 
-Poluição do ar ambiente= =agravamento dos sintomas 
respiratórios em indivíduos que viviam em áreas urbanas 
em comparação com os que residiam em áreas rurais, 
o que pode estar relacionado com a maior poluição 
nas regiões urbanas. Contudo, a relação entre poluição 
do ar e obstrução crônica das vias aéreas ainda não 
está comprovada. A exposição prolongada à fumaça 
produzida pela combustão de biomassa – uma forma 
comum de se cozinhar em alguns países – também 
parece ser um fator de risco significativo para a DPOC 
entre as mulheres desses países 
-Tabagismo passivo; se ocorrer durante a gestação 
crianças expostas ao tabagismo materno, inclusive 
durante a gestação, apresentam crescimento 
pulmonar reduzido, o que é fator de risco para DPOC no 
futuro (lembre-se que o VEF1 máximo é atingido por 
volta dos 20-30 anos – nestas crianças pode estar abaixo 
do normal). 
-Baixo nível socioeconômico= É provável que múltiplos 
“componentes” da pobreza sejam diretamente 
responsáveis por este efeito (ex.: baixo peso ao nascer; 
maior exposição aos poluentes extra ou 
intradomiciliares; maior número de infecções 
respiratórias na infância. 
 DEFICIÊNCIA DE ALFA-1-ANTITRIPSINA 
-doença genética autossômica recessiva que cursa 
frequentemente com enfisema pulmonar isolado em 
crianças ou adolescentes. Cerca de 1% dos pacientes 
com DPOC apresentam deficiência grave desta enzima 
O alelo M comum está associado a níveis normais de 
α1AT. O alelo S, níveis ligeiramente reduzidos de α1AT, e 
o alelo Z, associado à redução acentuada das 
concentrações da α1AT, também ocorrem com 
frequências > 1% na maioria das populações 
brancas.Os indivíduos homozigotos para o gene Z 
(genótipo PiZZ em vez do genótipo normal PiMM) têm 
uma concentração de α-1-antitripsina menor que 10% 
do valor normal. A ausência da ação desta enzima 
deixa livre a elastase neutrofílica que vai degradando 
paulatinamente o parênquima pulmonar. 
*** Todos os pacientes com DPOC devem ter ao menos 
uma dosagem de alfa-1-antitripsina durante seu 
seguimento. 
 OUTROS FATORES GENÉTICOS 
> 20 regiões do genoma contendo loci de 
suscetibilidade para a DPOC, incluindo uma região 
próxima do gene HHIP no cromossomo 4, um agregado 
de genes no cromossomo 15, e uma região dentro de 
um gene de função desconhecida (FAM13A) 
 FATORES PREDISPONENTES 
-Asma na infância e infecções como a TBAs infecções 
respiratórias são causas importantes de exacerbações 
da DPOC, e resultados recentes dos estudos COPDGene 
e ECLIPESE sugerem que as exacerbações da DPOC 
estão associadas com maior perda da função 
pulmonar longitudinalmente, em especial entre aquelas 
pessoas com melhores níveis iniciais de função 
pulmonar. 
 RESPONSIVIDADE DAS VIAS AÉREAS (ASMA) E 
DPOC 
 muitos pacientes com DPOC também mostram hiper-
reatividade das vias aéreas a estímulos exógenos. Em 
pessoas idosas, há considerável sobreposição entre 
aquelas com história de asma crônica e tabagistas com 
DPOC em termos de responsividade das vias aéreas, 
obstrução ao fluxo aéreo e sintomas pulmonares. A 
origem da asma é vista como uma doença alérgica, 
enquanto se acredita que a DPOC resulte 
primariamente de inflamação e dano relacionados ao 
tabagismo; porém, é provável que compartilhem 
fatores ambientais e genéticos, e a forma crônica em 
pessoas idosas pode se apresentar de maneira 
semelhante. Isso é particularmente verdadeiro em 
pessoas com asma na infância que viram tabagistas. 
FISIOPATO 
PATOGÊNESE 
A limitação do fluxo aéreo, principal alteração 
fisiológica da DPOC, pode advir de doença das 
pequenas vias aéreas e/ou enfisema. As pequenas vias 
aéreas podem se tornar estreitadas por causa de 
células (hiperplasia e acúmulo), muco e fibrose; 
 ENFISEMA 
Com a exposição de longo prazo à fumaça de cigarro em 
pessoas geneticamente suscetíveis, as células epiteliais 
pulmonares e os linfócitos T e B recrutam células 
inflamatórias para o pulmão. As vias biológicas com 
desequilíbrio protease-antiprotease, desequilíbrio 
oxidante/antioxidante, apoptose e reparo pulmonar levam 
a destruição da matriz extracelular, morte celular, 
inflamação crônica e reparo ineficaz. Embora a maioria 
dessas vias biológicas influencie múltiplos resultados 
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patológicos, foi demonstrada apenas uma única relação 
entre as vias e os resultados. É listado um subgrupo de 
moléculas importantes para essasvias biológicas. 
4 EVENTOS INTER-RELACIONADOS= 1) a 
exposição crônica à fumaça de cigarro em pessoas 
geneticamente suscetíveis desencadeia o 
recrutamento de células inflamatórias e imunológicas 
dentro de vias aéreas de grande e pequeno calibres e 
nos espaços aéreos terminais dos pulmões; (2) as células 
inflamatórias liberam proteinases que danificam a 
matriz extracelular que sustenta as vias aéreas, a 
vascularização e as superfícies de trocas gasosas do 
pulmão; (3) ocorre a morte celular estrutural por meio 
de dano induzido por oxidação, senescência celular e 
perda proteolítica de áreas de aderência da matriz 
celular, levando a perda extensa de vias aéreas de 
pequeno calibre, supressão da vascularização e 
destruição alveolar; (4) o reparo desordenado da 
elastina e de outros componentes da matriz celular 
contribui para o alargamento dos espaços aéreos e 
para o enfisema. 
INFLAMAÇÃO E PROTEÓLISE DA MEC 
A elastina, principal componente das fibras elásticas, é 
um componente altamente estável da matriz 
extracelular, fundamental à integridade do pulmão. a 
degradação da elastina e o reparo são os mecanismos 
primários no desenvolvimento do enfisema. 
A hipótese da elastase:antielastase= postula que o 
equilíbrio entre as enzimas que degradam a elastina e 
os seus inibidores determina a suscetibilidade do 
pulmão à destruição, o que induz à dilatação dos 
espaços aéreos e permanece como um mecanismo 
importante no entendimento do desenvolvimento de 
enfisema. 
-INFLAMAÇÃO= Em caso de exposição aos oxidantes 
da fumaça do cigarro, os macrófagos pulmonares e as 
células epiteliais se tornam ativados, produzindo 
proteinases e quimiocinas que atraem outras células 
inflamatórias e imunes. O estresse oxidativo é um 
componente importante da biopatologia da DPOC, 
que pode ser piorado pela disfunção de mitocôndrias. 
Um mecanismo de ativação do macrófago ocorre por 
meio da inativação da histona-desacetilase 2 (HDAC2), 
induzida pelos oxidantes, levando à transcrição das 
metaloproteinases da matriz, das citocinas pró-
inflamatórias, como a interleucina 8 (IL-8), e (TNF-α 
eventos levam ao recrutamento de neutrófilos. As 
células T CD8+ também são recrutadas em resposta à 
fumaça do cigarro e liberam a proteína 10 induzível pela 
interferona (IP-10, CXCL-7), que por sua vez leva o 
macrófago a produzir a sua própria elastase 
(metaloproteinase matricial 12 [MPM-12]). 
 As metaloproteinases matriciais e as serina-proteinases, 
principalmente a elastase do neutrófilo, trabalham em 
conjunto degradando o inibidor uma da outra, levando 
à destruição do pulmão. Os produtos de clivagem 
proteolítica da elastina servem como quimiocinas de 
macrófagos, e a prolina-glicina-prolina (gerada pela 
clivagem proteolítica do colágeno) é uma quimiocina 
neutrofílica – alimentando esta alça 
de feedback positivo destrutiva. 
MORTE CELULAR= mediada pela oxidação da fumaça 
do cigarro ocorre por meio de vários mecanismos, 
incluindo a produção excessiva de ceramida e a 
inibição por Rtp801 do alvo da rapamicina em 
mamíferos (mTOR), levando à morte celular, bem como 
à inflamação e à proteólise. 
REPARO INEFICAZ= a capacidade do pulmão adulto 
de substituir a microvascularização e as pequenas vias 
aéreas perdidas e de reparar os alvéolos danificados 
parece limitada. A captação de células apoptóticas 
pelos macrófagos normalmente leva à produção de 
fatores de crescimento e interrompe a inflamação, 
promovendo o reparo do pulmão. A fumaça do cigarro 
compromete a captação de células apoptóticas pelos 
macrófagos, limitando o reparo. 
 
PATOLOGIA 
A exposição à fumaça dos cigarros pode afetar as vias 
aéreas de grande calibre, as de pequeno calibre 
(diâmetro ≤ 2 mm) e os alvéolos. As alterações das vias 
aéreas de grande calibre provocam tosse e 
expectoração, e as anormalidades das pequenas vias 
aéreas e dos alvéolos são responsáveis pelas alterações 
fisiológicas. 
Os estágios iniciais da DPOC, parecem estar 
primariamente associados com doença de vias aéreas 
de pequeno e médio calibres, com a maioria das 
pessoas nas classes 1 e 2 da (GOLD) pouco ou 
nenhum enfisema. O desenvolvimento precoce de 
obstrução crônica ao fluxo de ar é desencadeado pela 
doença das pequenas vias aéreas. Os estágios 
avançados da DPOC (GOLD 3 e 4) são tipicamente 
caracterizados por enfisema extenso, embora haja um 
pequeno número de pessoas com obstrução muito 
grave (GOLD 4) e praticamente sem enfisema. As 
pessoas com maior risco de progressão da DPOC são 
aquelas com doença agressiva das vias aéreas e 
enfisema. Assim, o achado de enfisema (por TC de 
tórax) cedo ou tarde no processo da doença sugere 
maior risco de progressão da doença. 
 
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VIAS AÉREAS DE GRANDE CALIBRE (BRONQUITE 
CRÔNICA)= tabagismo causa dilatação das glândulas 
mucosas e hiperplasia das células caliciformes (em vias 
aéreas proximais) levando à tosse e à expectoração. Os 
brônquios também sofrem metaplasia escamosa, 
predispondo à carcinogênese e interrompendo a 
depuração mucociliar. O influxo de neutrófilos está 
associado à expectoração purulenta durante as 
infecções das vias aéreas. 
VIAS AÉREAS DE PEQUENO CALIBRE= Na maioria dos 
pacientes com DPOC, o principal local de aumento da 
resistência são as vias aéreas com diâmetro ≤ 2 mm. 
redução do lúmen das vias aéreas distais devido ao 
espessamento da parede brônquica por edema e 
fibrose (bronquiolite obliterante). As alterações celulares 
típicas são metaplasia das células caliciformes, com 
essas células secretoras de muco substituindo as células 
exócrinas bronquiolares (club cells) secretoras de 
surfactante. A redução do surfactante pode aumentar a 
tensão superficial na interface entre ar e tecidos, 
predispondo ao estreitamento ou colapso das vias 
aéreas. O estreitamento e a exclusão das pequenas 
vias aéreas de pequeno calibre precedem o 
aparecimento da destruição enfisematosa. 
PARÊNQUIMA PULMONAR= O enfisema caracteriza-se 
por destruição dos espaços aéreos envolvidos na troca 
gasosa, ou seja, bronquíolos respiratórios, ductos 
alveolares e alvéolos. Grande número de macrófagos 
acumulam-se nos bronquíolos respiratórios de 
essencialmente todos os tabagistas. O lavado 
broncoalveolar desses indivíduos contém cerca de 
cinco vezes a quantidade de macrófagos do lavado de 
não tabagistas. Neutrófilos e linfócitos T, em particular as 
células CD8+, também estão aumentados no espaço 
alveolar de tabagistas. 
 
FISIOPATO + ESPIROMETRIA 
A redução persistente das taxas de fluxo expiratório 
forçado é a anormalidade mais típica da DPOC. 
Também são observados aumentos dos volumes 
residuais e da razão volume residual/capacidade 
pulmonar total, distribuição não uniforme da ventilação 
e desequilíbrio da ventilação-perfusão. 
LIMITAÇÃO DO FLUXO AÉREO= (obstrução do fluxo 
aéreo) A manutenção das vias aéreas abertas 
durante a respiração depende da pressão gerada pelo 
fluxo de ar que, por sua vez, é dependente das forças 
ins e expiratórias. Na inspiração geralmente não ocorre 
limitação, pois a força geradora de fluxo provém da 
musculatura respiratória; naexpiração, A força 
expiratória depende em grande parte da elasticidade 
pulmonar, que se encontra reduzida na DPOC, e a 
resistência das vias aéreas distais está aumentada pela 
redução do seu lúmen, o que é gerado por dois fatores: 
(1) diminuição do tecido elástico na parede dos 
alvéolos (enfisema); e (2) edema e fibrose na parede 
dos pequenos brônquios (bronquiolite obliterante). Esses 
fatores, somados a uma pressão intratorácica 
progressivamente positiva, predispõem ao colapso das 
vias aéreas, impedindo a eliminação do ar armazenado 
nas porções periféricas do pulmão. 
é determinada com propósitos clínicos pela 
espirometria, que inclui manobras de expiração 
forçada após a inspiração do indivíduo até suacapacidade pulmonar total. Os parâmetros são volume 
de ar expirado durante o volume expiratório forçado 
em 1 segundo (VEF1) e o volume total de ar expirado 
durante toda a manobra espirométrica (capacidade 
vital forçada [CVF]). Os pacientes com obstrução do 
fluxo aéreo relacionada com DPOC têm reduções 
crônicas da razão VEF1/CVF. Ao contrário da asma, o 
VEF1 reduzido na DPOC raras vezes mostra grandes 
respostas à inalação de broncodilatadores, embora 
seja comum observar melhorias de até 15%. 
HIPERINSUFLAÇÃO= Os volumes pulmonares também 
são avaliados rotineiramente pelos testes de função 
pulmonar. Na DPOC há “encarceiramento de ar” 
(aumentos do volume residual e da razão entre volume 
residual e capacidade pulmonar total) e 
hiperinsuflação progressiva (ampliação da capacidade 
pulmonar total) nos estágios avançados da doença. A 
hiperinsuflação do tórax durante a respiração corrente 
preserva o fluxo expiratório máximo, porque, à medida 
que o volume pulmonar aumenta, a pressão da 
retração elástica se eleva e as vias aéreas dilatam-se, 
de modo que a resistência diminui nessas vias. 
a hiperinsuflação pode empurrar o diafragma para uma 
posição retificada, o que acarreta alguns efeitos 
adversos= devido à redução da zona de aposição 
entre o diafragma e a parede do abdome, a pressão 
abdominal positiva durante a inspiração não é 
aplicada de forma tão eficiente na parede torácica, 
limitando os movimentos do gradil costal e dificultando 
a inspiração. Como as fibras musculares do diafragma 
retificado são mais curtas do que as do diafragma com 
curvatura normal, elas possuem menor capacidade de 
gerar pressões inspiratórias do que as fibras normais. O 
diafragma retificado precisa gerar tensão maior para 
desenvolver a pressão transpulmonar necessária para 
produzir a respiração corrente. O gradil torácico está 
distendido além do seu volume de repouso normal, e 
durante a respiração corrente os músculos inspiratórios 
precisam realizar esforço para suplantar a resistência do 
gradil torácico e insuflar ainda mais os pulmões em vez 
de contar com a colaboração normal da parede 
torácica recuando para fora em direção ao seu volume 
de repouso. 
 (1) surge auto-PEEP, isto é, uma pressão alveolar 
positiva no final da expiração, que pode aumentar o 
trabalho da musculatura respiratória na inspiração; (2) 
altera a mecânica do diafragma, que apresenta 
tendência à retificação, tornando improdutiva a sua 
contração para puxar o ar inspiratório... O indivíduo 
passa a utilizar a musculatura acessória 
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(esternocleidomastoideo, intercostais, abdominais), 
desenvolvendo cronicamente certo grau de “esforço” 
para respirar... 
TROCA GASOSA= está comprometida tanto pela lesão 
enfisematosa quanto pela lesão bronquítica (mais nesta 
última)A pressão parcial de oxigênio no sangue arterial 
PaO2 permanece próxima ao normal até que o 
VEF1 fique reduzido a cerca de 50% do valor previsto; 
níveis ainda mais baixos de valores de VEF1 podem estar 
associados a valores normais de PaO2, pelo menos em 
repouso. Uma elevação do nível arterial de dióxido de 
carbono (PaCO2) não é esperada até que o VEF1 seja < 
25% do valor previsto e, ainda assim, esse aumento 
pode não ocorrer. A hipertensão pulmonar grave, a 
ponto de causar cor pulmonale e insuficiência 
ventricular direita decorrente da DPOC, ocorre em geral 
nos indivíduos com reduções extremas do VEF1 (< 25% 
do previsto) e hipoxemia crônica (PaO2 < 55 mmHg); 
entretanto, evidências recentes sugerem que alguns 
pacientes irão desenvolver hipertensão pulmonar 
significativa independentemente da gravidade da 
DPOC. 
 Ventilação não uniforme e desequilíbrio da ventilação-
perfusão são características da DPOC, refletindo a 
natureza heterogênea do processo da doença nas vias 
aéreas e no parênquima pulmonar. O desequilíbrio da 
ventilação-perfusão é responsável por quase toda a 
redução da PaO2 associada à DPOC; o volume 
de shunting (perfusão sem ventilação) é mínimo. Essa 
observação explica a eficácia das elevações modestas 
do oxigênio inspirado no tratamento da hipoxemia 
causada pela doença e, portanto, a necessidade de 
investigar outros problemas além da DPOC quando for 
difícil corrigir a hipoxemia com níveis modestos de 
oxigênio suplementar. 
Inicialmente, a hipoxemia ocorre apenas no exercício 
físico. Com o progredir da doença, a hipoxemia pode 
ocorrer em repouso. É um sinal de doença avançada e 
significa mau prognóstico. 
- Nas fases mais avançadas da doença, três 
mecanismos atuam em conjunto para a retenção 
progressiva do CO2 : (1) agravamento do distúrbio V/Q; 
(2) aumento do espaço morto fisiológico – áreas 
ventiladas sem perfusão; e (3) hipossensibilidade do 
centro respiratório bulbar ao CO2 
Com o tempo, o centro respiratório desses pacientes 
está hipossensível ao CO2 e hipersensível à hipoxemia. 
Esses pacientes começam a reter CO2 de forma lenta e 
progressiva (acidose respiratória), sendo que o rim 
compensa retendo HCO3- (alcalose metabólica 
compensatória), aumentando o base excess na 
gasometria. Assim, esses pacientes têm uma PCO2 alta, 
mas um pH não muito baixo (7,32 a 7,37). Porém, um 
novo insulto sobre os pulmões (ex: pneumonia) pode 
descompensar a acidose,promovendo uma retenção 
aguda de CO2 e uma queda expressiva do pH. 
A DPOC também é uma das principais causas de cor 
pulmonale,disfunção do ventrículo direito 
consequente a um distúrbio pulmonar que causa 
aumento da pós-carga do ventrículo direito. Isso ocorre 
pela hipóxia crônica, pois as arteríolas pulmonares 
sofrem hipertrofia da sua camada de músculos lisos, 
resultando em vasoconstricção e aumento da 
resistência da circulação pulmonar, levando, por fim, à 
Hipertensão Arterial Pulmonar (normal até 20 mmHg), 
o Quando a pressão arterial pulmonar sistólica atingir 
cifras > 50 mmHg ventrículo direito pode entrar em 
falência sistólica, devido ao aumento excessivo da pós-
carga. As consequências são: (1) elevação da pressão 
venosa central; (2) congestão sistêmica; (3) baixo 
débito cardíaco, contribuindo para o cansaço destes 
pacientes. 
FISIOPATOLOGIA DA DPOC: 
- exposição inalatória provoca uma resposta inflamatória nas 
vias respiratórias e nos alvéolos; 
-Enfisema= aumento da protease e redução da anti-protease, 
ex. alfa-1-antitripsina- (protease causa lise de elastina e tecido 
conjuntivo); 
-Bronquite= estreitamento e obstrução de vias respiratórias 
pela hipersecreção de muco, espasmo brônquico, fibrose 
peribrônquica e destruição das pequenas vias 
respiratóriasexposição a fumaça induz reação inflamatória 
crônica com linfócitos CD8+, macrófagos e neutrófilos resulta 
na proliferação das células caliciais e hipertrofia das glândulas 
submucosas. 
- Hiperinsuflação com dificuldade de expiração devido a 
elasticidade pulmonar reduzidaaumenta o trabalho da 
respiração; ocorre aprisionamento do ar (pela degradação da 
elastina alveolar por proteases) aumenta volume residual, 
capacidade residual funcionar e CPT. 
*** elastina é um componente responsável por resistir à 
insuflação, auxiliando o esforço expiratório, algo semelhante 
ao que observamos em uma bola inflável, em que o 
componente elástico resiste à distensão e busca retornar ao 
seu estado de repouso. 
-Troca gasosa comprometida= devido a lesão enfisematosa e 
brônquicaalveolos mal ventilados e bem perfundidos 
(aumento do espaço morto pulmonar). Nesses alvéolos, o 
sangue venoso passa recebendo pouco O2, um mecanismo 
denominado shunt parcialHIPÓXIA E DESSATURAÇAÕ DE HB 
 
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QUADRO DESCOMPENSADO 
Tem como causas: infecção, broncoespasmo, drogas 
depressoras respiratórias etc.) pode haver fadiga 
respiratória ou inibição do drive ventilatório, levando a 
um aumento agudo da PaCO2 , o que faz o pH cair 
subitamente. Por efeito dacarbonarcose, o paciente 
começa a ficar desorientado, agitado e depois 
sonolento. Neste caso, estamos diante de uma acidose 
respiratória “crônica agudizada”. A intervenção é 
mandatória (com intubação traqueal e ventilação 
mecânica), pois esses pacientes podem evoluir 
rapidamente para uma parada cardiorrespiratória. 
HISTÓRIA NATURAL 
Os efeitos do tabagismo sobre a função pulmonar 
dependem da intensidade da exposição ao tabaco, 
da fase do crescimento na qual houve a exposição e 
da função pulmonar inicial do indivíduo; outros fatores 
ambientais podem produzir efeitos semelhantes. 
A maioria dos indivíduos segue uma trajetória 
progressiva de elevação da função pulmonar com o 
crescimento durante a infância e a adolescência, 
seguida de um platô no início da idade adulta e de um 
declínio gradativo com o envelhecimento. Os indivíduos 
parecem entrar em seus quartis de função pulmonar de 
acordo com fatores genéticos e ambientais, que os 
colocam em diferentes trajetórias. O risco de 
mortalidade final por DPOC está diretamente 
relacionado com níveis reduzidos de VEF1. 
A morte ou incapacitação causadas pela DPOC podem 
advir de uma taxa normal de declínio após uma fase de 
crescimento reduzida (curva C), de um início precoce 
do declínio da função pulmonar após um crescimento 
normal (curva B), ou de um declínio acelerado após um 
crescimento normal (curva D). 
A taxa de declínio da função pulmonar pode ser 
modificada pela alteração das exposições ambientais 
(i.e., cessação do tabagismo), mas a interrupção do 
tabagismo em uma idade menos avançada produz 
mais benefício do que a cessação depois de já 
ocorridas reduções significativas da função pulmonar. 
A perda anual absoluta no VEF1 tende a ser maior na 
DPOC leve e menor na DPOC muito grave. 
 
O padrão normal de crescimento e declínio de acordo 
com a idade é mostrado na curva A. Um 
VEF1 significativamente reduzido (< 65% do valor previsto 
aos 20 anos) pode se desenvolver a partir de uma taxa 
normal de declínio após uma fase de crescimento da 
função pulmonar reduzida (curva C), início precoce de 
declínio da função pulmonar após crescimento normal 
(curva B), ou de um declínio acelerado após 
crescimento normal (curva D). 
QC 
3 sintomas + comuns= tosse + produção e escarro + 
dispneia aos esforços. 
-Alguns pacientes apresentam esses sintomas durante 
vários meses ou anos antes de buscarem auxílio médico. 
muitos assinalam que o início da sua doença coincidiu 
com uma doença aguda ou exacerbação, apesar da 
evolução ser um processo gradativo investigar 
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direitinho pois uma história minuciosa em geral revela a 
existência de sintomas antes da exacerbação aguda. 
A evolução é insidiosa, progressiva, marcada por pioras 
agudas desencadeadas por fatores descompensantes 
(ex.: infecção respiratória). Com o avançar da doença, 
a dispneia acaba por ser desencadeada com níveis 
cada vez menores de esforço, podendo evoluir para 
dispneia em repouso ou aos mínimos esforços. 
Eventualmente pode haver ortopneia e dispneia 
paroxística noturna (embora esses sintomas sejam mais 
sugestivos de insuficiência cardíaca) c 
DISPNEIA AOS ESFORÇOS= descrita como aumento do 
esforço para respirar, sensação de peso, falta de ar ou 
respiração arquejante, tem um início insidioso. Essa 
queixa é evidenciada mais claramente pela história 
detalhada enfatizando as atividades físicas típicas e de 
que forma a capacidade de realizá-las foi 
modificada(perguntar o que o paciente fazia e como 
não consegue fazer mais). Atividades que envolvem 
esforço significativo com os braços elevados ao nível 
dos ombros ou acima são particularmente difíceis para 
muitos pacientes com DPOC. Por outro lado, atividades 
que permitem que o paciente estique os braços e use 
os músculos acessórios da respiração são mais bem 
toleradas EX. empurrar um carrinho de compras ou 
caminhar em uma esteira. 
-À medida que a DPOC avança, a principal 
manifestação é o agravamento da dispneia aos 
esforços com crescente interferência na capacidade 
de realizar atividades profissionais ou de outros tipos. Nos 
estágios mais avançados, os pacientes manifestam 
falta de ar durante atividades simples da vida diária. 
 
EXAME FÍSICO 
INÍCIO= apresentam um exame físico absolutamente 
normal. Os tabagistas podem apresentar sinais de 
tabagismo ativo, como odor de fumaça ou manchas 
de nicotina nas unhas dos dedos da mão. 
DOENÇA + GRAVE= uma fase expiratória longa e 
pode incluir sibilância à expiração. Os sinais de 
hiperinsuflação incluem tórax em barril e ampliação dos 
volumes pulmonares com limitação das excursões 
diafragmáticas avaliadas por percussão. Os pacientes 
com obstrução grave do fluxo aéreo podem evidenciar 
o uso dos músculos acessórios da respiração, sentando-
se na posição típica de “tripé” para facilitar as ações 
dos músculos esternocleidomastóideos, escalenos e 
intercostais. Alguns pacientes podem desenvolver 
cianose, visível nos lábios e leitos ungueais. Ou mostrar-
se pletórico, tom de pele avermelhado, devido a 
policitemia reativa à hipoxemia crônica, mediada pelo 
aumento da eritropoietina renal 
ENFISEMA= descritos como “sopradores rosados” (“pink 
puffers”), magros, não cianóticos durante o repouso e 
façam uso importante dos músculos acessórios. a 
ausculta revela apenas a diminuição do murmúrio 
vesicular, sem nenhum ruído adventício 
BRONQUITE= maior probabilidade de ser mais pesados e 
cianóticos, descritos como “sopradores azuis” (“blue 
bloaters”). a ausculta pulmonar revela uma série de 
ruídos adventícios, tais como sibilos, roncos, estertores 
crepitantes e subcrepitantes, associados à diminuição 
do murmúrio vesicular. 
*** evidências atuais demonstram que a maior parte 
dos pacientes apresenta elementos tanto de bronquite 
crônica quanto de enfisema e que o exame físico não 
diferencia confiavelmente as duas entidades. 
CAQUEXIA= A doença avançada pode vir com perda 
significativa de peso, consumo bitemporal e perda 
difusa do tecido adiposo subcutâneo. Essa síndrome 
tem sido associada à ingestão oral inadequada e a 
níveis elevados de citocinas inflamatórias (TNF-α). Tal 
perda representa um fator independente de 
prognóstico desfavorável na DPOC. 
SINAL DE HOOVER= movimentos paradoxais do gradil 
costal para dentro durante a inspiração, em doentes 
em fase avançadauma consequência da alteração 
do vetor de contração diafragmática no gradil costal 
em razão da hiperinsuflação crônica. 
COR PUMONALE= Os sinais de insuficiência cardíaca 
direita avançada, incomuns desde o advento da 
oxigenoterapia suplementar. 
BAQUETEAMENTO DIGITAL= não é um sinal de DPOC, 
e sua ocorrência deve alertar o médico para a 
necessidade de iniciar uma investigação das causas 
desse sinal--> o desenvolvimento de câncer de pulmão 
é a explicação mais provável para o baqueteamento 
digital de início recente. 
DIAGNÓSTICO 
A manifestação clássica da DPOC é obstrução do fluxo 
aéreoas provas de função pulmonar mostram 
obstrução ventilatória com reduções de VEF1 e 
VEF1/CV. Com o agravamento da doença, os volumes 
pulmonares podem aumentar ampliação da 
capacidade pulmonar total, da capacidade residual 
funcional e do volume residual. 
Nos pacientes com enfisema, a capacidade de difusão 
pode estar reduzida, refletindo a destruição 
parenquimatosa típica da doença 
O grau de obstrução do fluxo aéreo é um fator 
prognóstico importante da DPOC e constitui a base do 
sistema de classificação espirométrica por 
(GOLD) geralmente se correlacione com a presença 
e a intensidade dos sintomas respiratórios, das 
exacerbações, do enfisema e da hipoxemia, MAS essa 
correlação está longe de ser perfeita as 
características clínicas devem ser cuidadosamente 
Laryssa Barros – Med – P7 - Tutoria 
 
avaliadas em cada pessoa com DPOC para determinar 
as terapiasmais apropriadas. 
o VEF1 é um excelente parâmetro prognóstico 
(ex.: quanto menor o VEF1, maior a chance de 
exacerbação e maior a mortalidade nos próximos 
anos), sendo igualmente útil na avaliação do risco 
cirúrgico se o VEF1 for menor que 1 L, a chance 
de complicações respiratórias após qualquer 
cirurgia é grande, sendo o risco “proibitivo” em se 
tratando de procedimentos que envolvam 
ressecções do parênquima pulmonar 
o VEF1 não prediz com acurácia a intensidade dos 
sintomas atuais, uma vez que muitos pacientes 
com obstrução grave podem ser oligo ou mesmo 
assintomáticos, ao passo que outros apresentam 
relativamente pouca obstrução e muitos 
sintomas... 
O FEF 25-75% é outro parâmetro que deve ser 
analisado, sendo o primeiro a se alterar na DPOC! 
Logo, trata-se do marcador mais sensível (e 
precoce) de obstrução das vias aéreas, ainda que 
não sirva para confirmar o diagnóstico 
- Os volumes pulmonares estão 
caracteristicamente aumentados (volume 
residual, capacidade residual funcional e 
capacidade pulmonar total). O teste de difusão 
do monóxido de carbono, ao contrário da asma, 
está reduzido, especialmente quando há 
enfisema 
 
O grau de obstrução é diretamente quantificado pelo 
VEF1, que deve ser acompanhado de forma seriada no 
portador de DPOC, pelo menos anualmente, a fim de 
demonstrar a evolução da doença 
LABORATÓRIO 
-GASOMETRIA ARTERIAL= fornece informações 
adicionais quanto à ventilação alveolar e ao equilíbrio 
acidobásico pela avaliação dos níveis da PCO2 arterial 
e do pH. As alterações do pH com a PCO2 são de 0,08 
unidades/10 mmHg nos estados agudos e de 0,03 
unidades/10 mmHg na fase crônica a determinação 
do pH arterial permite a classificação da insuficiência 
ventilatória, definida por PCO2 > 45 mmHg, nas formas 
aguda ou crônica; a insuficiência respiratória aguda 
está associada a acidemia. A gasometria arterial é um 
componente importante da avaliação dos pacientes 
que se apresentam com sintomas de exacerbação. 
 O dado mais comumente encontrado é a 
hipoxemia, que pode ser leve, moderada ou grave 
(PaO2 < 55 mmHg ou SaO2 < 88%). A hipercapnia com 
acidose respiratória crônica, marcada pelo aumento 
compensatório do bicarbonato e do BE ocorre em 30% 
dos pacientes com DPOC – são os casos mais 
avançados da doença. 
HEMATÓCRITO ELEVADO= sugere presença de 
hipoxemia crônica, assim como a existência de sinais de 
hipertrofia ventricular direita. 
RADIOGRÁFICOS 
Ajudam a classificar o tipo de DPOC; 
-ENFISEMA= Bolhas evidentes, escassez da trama 
parenquimatosa ou hipertransparência na radiografia 
de tórax. O aumento dos volumes pulmonares e a 
retificação do diafragma indicam hiperinsuflação, mas 
não fornecem indícios quanto à cronicidade das 
alterações. 
TC= é o exame definitivo para estabelecer a presença 
ou ausência de enfisema, o padrão do enfisema e a 
presença de doença significativa envolvendo as vias 
aéreas de calibres médio e grande permite a 
descoberta de doença pulmonar intersticial coexistente 
e de bronquiectasias, que são complicações comuns 
da DPOC. Os tabagistas com DPOC têm risco 
aumentado para o desenvolvimento de câncer de 
pulmão, que pode ser identificado na TC de tórax. 
PESQUISA DE DEFICIÊNCIA DE DEFICIENCIA DE 
A1AT 
Diretrizes recentes sugerem a realização do teste para 
deficiência de α1AT em todos os indivíduos com DPOC 
ou asma com obstrução crônica do fluxo aéreo. A 
avaliação do nível sérico de α1AT é um teste inicial 
razoável. No caso de indivíduos com baixos níveis de 
α1AT, o diagnóstico definitivo da deficiência de α1AT 
necessita da determinação do tipo de IP. 
ELETRO 
procurar as alterações do cor pulmonale, que são, 
na verdade, os sinais da sobrecarga cardíaca 
direita. 
 
TTO 
FASE ESTÁVEL 
-Objetivos= fornecer alívio sintomático (reduzir os 
sintomas respiratórios, melhorar a tolerância a esforços, 
Laryssa Barros – Med – P7 - Tutoria 
 
melhorar as condições de saúde) e reduzir os futuros 
riscos (evitar a progressão da doença, prevenir ou tratar 
as exacerbações e reduzir a mortalidade). 
A instituição de terapias deve se basear na avaliação 
dos sintomas, dos benefícios da terapia, dos riscos 
potenciais e dos custos. 
CATEGORIAS DE GRAVIDADE 
se baseiam nos sintomas respiratórios (com base em 
escalas mMRC ou CAT) e na frequência anual de 
exacerbações. A mMRC (Modified Medical Research 
Council Dyspnea Scale) atribui um único valor para o 
grau de dispneia: 0 – apenas com atividades intensas; 1 
– acelerando no plano ou caminhando em uma leve 
lomba; 2 – caminhando mais lentamente que seus pares 
ou parando de caminhar em seu próprio ritmo; 3 – 
caminhando cerca de 100 metros ou após alguns 
minutos no plano; 4 – dispneia demais para sair de casa 
ou para se vestir. Medida de 8 itens para o estado de 
saúde na DPOC com respostas da escala Likert para 
questões sobre tosse, escarro, aperto no peito, dispneia 
em um lance de escadas, limitação nas atividades 
domésticas, confiança para sair de casa, sono e 
energia. Variação total do escore é de 0-40. 
 
GRUPO A – “baixo risco e pouco sintomático”;  GRUPO 
B – “baixo risco e muito sintomático”;  GRUPO C – “alto 
risco e pouco sintomático”;  GRUPO D – “alto risco e 
muito sintomático”. 
 
Três intervenções – cessação do tabagismo, 
oxigenoterapia para pacientes com hipoxemia crônica 
e cirurgia de redução do volume pulmonar (CRVP) em 
pacientes selecionados com enfisema – mostraram-se 
capazes de melhorar a sobrevida de pacientes com 
DPOC. Há evidências sugestivas, mas não definitivas, de 
que o uso de corticoides inalatórios (CIs) e antagonistas 
muscarínicos possam reduzir a taxa de mortalidade. 
 
FARMACOTERAPIA 
 CESSACÃO DO TABAGISMO 
Tabagistas de meia-idade que foram capazes de 
abandonar o tabagismo com sucesso apresentaram 
melhora significativa na taxa de declínio da função 
pulmonar, muitas vezes retornando ao patamar de 
alterações anuais semelhantes às dos indivíduos que 
não fumavam; melhorar a sobrevida todos os 
pacientes com DPOC devem ser aconselhados 
enfaticamente a deixar de fumar e receber orientação 
quanto aos benefícios da cessação do tabagismo 
a combinação do tratamento farmacológico com as 
medidas de suporte tradicionais aumenta 
consideravelmente as chances de sucesso para a 
cessação do tabagismo. 
3 abordagens farmacológicas= terapia de reposição 
da nicotina disponível sob a forma de gomas de 
mascar, adesivos transdérmicos, pastilhas, inaladores 
e spray nasal; bupropiona; e vareniclina, um 
agonista/antagonista do receptor do ácido nicotínico. 
 As recomendações atuais do U.S. Surgeon General são 
de que todos os tabagistas adultos (exceto gestantes) 
que pretendem parar de fumar recebam a opção do 
tratamento farmacológico, na ausência de 
contraindicações ao seu uso. 
TTO DE MANUTENÇÃO 
Broncodilatadores, utilizados de forma regular, reduzem 
os sintomas (melhorando a qualidade de vida) e 
previnem as exacerbações da DPOC, porém não 
diminuem a mortalidade em longo prazo, tampouco a 
taxa de declínio da função pulmonar. 
A corticoterapia inalatória também não evita a 
progressão da doença! Na realidade, nenhuma droga 
– até o momento – se mostrou capaz de reduzir a 
velocidade de progressão da DPOC 
 BRONCODILATADORES 
Laryssa Barros – Med – P7 - Tutoria 
 
são o tratamento primário para quase todos os 
pacientes com DPOC e são usados para benefício 
sintomático e para reduzir as exacerbações. 
-VIA= inalatória é preferida para a administração da 
medicação, pois os efeitos colaterais são menores do 
que com a administração sistêmica dos medicamentos. 
Em pacientes sintomáticos, indica-se tanto o uso em 
intervalos regulares dos agentes de longa duração 
como os medicamentos de curta ação usados quando 
houver necessidade. 
 ANTAGONISTAS ANTICOLINÉRGICOS 
MUSCARÍNICOS 
O brometo de ipratrópio de curta ação atenuaos 
sintomas e produz uma melhora aguda no VEF1. 
Os antagonistas muscarínicos de longa ação (AMLA), 
incluindo aclidínio, glicopirrolato, tiotrópio e umeclidínio, 
melhoram os sintomas e reduzem as exacerbações. 
-EF. ADVERSOS= são discretos; boca seca sendo o mais 
frequente. 
 B-AGONISTAS 
Os beta-agonistas de curta ação diminuem os sintomas 
com melhoras agudas na função pulmonar. Os agentes 
de longa ação (BALA) oferecem benefício sintomático 
e reduzem as exacerbações, embora menos que um 
AMLA. Os BALA inalatórios atualmente disponíveis são 
arformoterol, formoterol, indacaterol, olodaterol, 
salmeterol e vilanterol. 
-efeitos colaterais= tremor e taquicardia. 
 Combinações de beta-agonistas-antagonistas 
muscarínicos 
fornece uma melhora da função pulmonar que é 
maior do que cada agente isoladamente, além de 
reduzir as exacerbações. 
 CORTICOIDES INALATÓRIOS 
O principal papel dos CIs é a redução das 
exacerbações. O seu uso esteve associado a taxas 
aumentadas de candidíase orofaríngea e pneumonia 
eperda da densidade óssea 
Um teste terapêutico com CIs deve ser considerado em 
pacientes com exacerbações frequentes, definidas 
como dois ou mais episódios anuais, e em pacientes 
com características de asma, como a eosinofilia. Em 
pacientes estáveis, pode-se considerar a retirada dos 
CIs. Embora a suspensão dos CIs não leve a aumento 
nas exacerbações, pode haver um pequeno declínio 
ou na função pulmonar. 
 GLICOCORTICOIDES ORAIS 
O uso crônico no tratamento da DPOC não é 
recomendado devido a uma relação desfavorável de 
custo/benefício. está associado a efeitos colaterais 
significativos, incluindo osteoporose, ganho de peso, 
catarata, intolerância à glicose e risco aumentado de 
infecção. 
 TEOFILINA 
produz melhoras modestas no fluxo aéreo e na 
capacidade vital, mas não é uma terapia de primeira 
linha devido aos efeitos colaterais e às interações 
medicamentosas. 
-Ef. Adversos= náuseas, taquicardia e tremor. A 
monitoração dos níveis sanguíneos de teofilina é 
necessária para minimizar a toxicidade. 
 Inibidor da PDE-4 
O inibidor seletivo da fosfodiesterase tipo 4 (PDE-4) 
roflumilaste tem reduzido a frequência das 
exacerbações em pacientes com DPOC grave, 
bronquite crônica e história prévia de exacerbações; os 
seus efeitos na obstrução ventilatória e nos sintomas são 
modestos. 
 ATB 
 OXIGÊNIO 
A administração de O2 suplementar é a única terapia 
farmacológica comprovadamente capaz de reduzir as 
taxas de mortalidade em pacientes com DPOC. Para os 
pacientes com hipoxemia em repouso (saturação de 
O2 em repouso ≤ 88% em qualquer paciente ou de ≤ 89% 
em pacientes com sinais de hipertensão pulmonar ou 
insuficiência cardíaca direita), mostrou-se que a 
administração de O2 exerce um impacto significativo 
sobre a taxa de mortalidade. Os pacientes que 
preencherem esses critérios devem receber suprimento 
contínuo de oxigênio, já que o benefício na 
mortalidade é proporcional ao número de horas/dia do 
seu uso. Vários sistemas de fornecimento de O2 se 
encontram disponíveis, incluindo sistemas portáteis que 
os pacientes podem transportar para permitir 
mobilidade fora do lar. 
 REPOSIÇÃO DE a1 AT 
Para os pacientes com deficiência grave de α1AT, existe 
um tratamento específico sob a forma de terapia de 
reposição IV de α1AT. Apesar dos procedimentos de 
esterilização para aqueles produtos derivados do 
sangue e da ausência de casos relatados de infecção 
viral associada à terapia, alguns médicos recomendam 
a vacinação anti-hepatite B antes do início do 
tratamento de reposição. Embora a eficácia 
bioquímica da terapia de reposição de α1AT tenha sido 
demonstrada, os seus benefícios ainda são 
controversos. 
NÃO FARMACOLÓGICO 
 VACINAÇÃO 
devem ser vacinados anualmente contra influenza, 
pneumocócica e a vacinação contra Bordetella 
pertussis. 
Laryssa Barros – Med – P7 - Tutoria 
 
 REABILITAÇÃO PULMONAR 
um programa terapêutico abrangente que incorpora 
exercícios, educação e aconselhamento psicossocial e 
nutricional. Na DPOC, mostrou-se que a reabilitação 
pulmonar melhora a qualidade de vida relacionada 
com a saúde, a dispneia e a capacidade para 
exercícios. Além de, reduzir as taxas de internação ao 
longo de um período de 6 a 12 meses. 
 Cirurgia para redução do volume pulmonar 
(CRVP) 
Em pacientes cuidadosamente selecionados com 
enfisema, a cirurgia para remoção das porções mais 
enfisematosas do pulmão melhora a capacidade de 
exercícios, a função pulmonar e a sobrevida. Os 
pacientes com enfisema predominantemente 
localizado nos lobos superiores e com baixa 
capacidade de realizar esforços após a reabilitação 
têm maior probabilidade de melhorar com a CRVP. 
-CONTRAINDICAÇÕES= Pacientes com VEF1 < 20% do 
valor previsto e com enfisema difusamente distribuído 
na TC ou capacidade de difusão pulmonar de 
monóxido de carbono (DCO) < 20% do valor previsto 
apresentam taxas de mortalidade mais altas após o 
procedimento. 
 TRANSPLANTE DE PULMÃO 
A DPOC é atualmente a segunda principal indicação 
para transplante de pulmão. As recomendações atuais 
são de que os candidatos a transplante de pulmão 
apresentem limitação muito grave do fluxo aéreo, 
limitação física grave apesar do tratamento clínico 
máximo e não sejam portadores de outras condições 
de comorbidade, como doenças hepática, renal ou 
cardíaca. 
EXACERBAÇÕES DA DPOC 
As exacerbações são uma característica proeminente 
da história natural da DPOC. 
Caracterizadas como episódios de piora aguda dos 
sintomas respiratórios, incluindo aumento da dispneia, 
tosse, sibilância e/ou mudança na quantidade e 
aparência do escarro. Podem ou não ser 
acompanhadas por outros sinais de doença, incluindo 
febre, mialgias e dor de garganta. 
-O melhor preditor isolado de exacerbações é a história 
de exacerbação prévia e sua frequência das 
exacerbações aumenta à medida que piora a 
obstrução ao fluxo aéreo padrões de obstrução do 
fluxo grave (VEF1 < 50% do previsto) ou muito grave 
(VEF1 < 30% do previsto) têm uma média de 1 a 3 
episódios por ano. Porém, algumas pessoas com 
obstrução muito grave do fluxo aéreo não têm 
exacerbações frequentes. Outros fatores como 
proporção elevada do diâmetro da artéria pulmonar 
em relação à aorta na TC de tórax e refluxo 
gastresofágico foram associados a um risco aumentado 
de exacerbação da DPOC. 
CAUSAS PPRECIPITADORAS 
uma nova cepa de bactéria está associada ao 
aumento do risco de curto prazo da exacerbação e 
que aquela infecção/reinfecção bacteriana está 
envolvida em mais de 50% das exacerbações. As 
infecções respiratórias virais ocorrem em 
aproximadamente um terço das exacerbações. Em 
uma minoria significativa dos casos (20-35%), nenhum 
fator precipitador pode ser identificado. 
AVALIAÇÃO DO PCT 
Deve-se tentar determinar a gravidade da 
exacerbação e da DPOC preexistente. Quanto mais 
grave for um desses dois componentes, maior a 
probabilidade de que o paciente necessite de 
internação. 
-Anamnese= avaliação do grau e da alteração da 
dispneia investigando se o paciente apresenta dispneia 
quando realiza atividades da vida diária ou suas tarefas 
habituais. Questionar febre; se houve alterações nas 
características do escarro; e se surgiram sintomas 
associados como sibilância, náuseas, vômitos, diarreia, 
mialgias e calafrios. O questionamento sobre a 
frequência e a intensidade das exacerbações prévias 
pode fornecer informações importantes; o maior fator 
de risco isoladamente para hospitalização por 
exacerbação é uma história de hospitalização prévia. 
-Exame físico= avaliar o grau de desconforto do 
paciente; é importante dar atenção especial a 
taquicardia, taquipneia, uso dos músculos acessórios, 
sinais de cianose perioral ou periférica, capacidade de 
proferir frases completas e estado mental do paciente. 
O exame do tórax deverá estabelecer a presença ou 
ausênciade sinais focais, a amplitude do movimento 
respiratório, a presença ou ausência de sibilos, a 
assimetria do exame torácico (sugerindo a obstrução 
das vias aéreas de grande calibre ou pneumotórax 
imitando uma exacerbação) e a presença ou ausência 
de movimentos paradoxais da parede abdominal. 
-RX e TC= indicados para pacientes com DPOC grave 
de base, que se apresentam com desconforto 
moderado ou grave, ou aqueles com sinais focais25% 
das radiografias mostrarão anormalidades como ICC e 
pneumonia. 
-gasometria= pacientes com DPOC avançada, história 
de hipercapnia, alterações do estado mental 
(confusão, sonolência) ou desconforto significativo se 
tiver hipercapnia PCO2>45mmHg, há implicações no 
tto. 
-Testes de função pulmonar= não têm demonstrado 
qualquer utilidade no diagnóstico ou tratamento das 
exacerbações da DPOC. 
-A embolia pulmonar (EP) também deve ser 
considerada, pois a incidência de EP é aumentada nas 
exacerbações da DPOC. 
Laryssa Barros – Med – P7 - Tutoria 
 
TTO 
-Indicações de internação= presença de acidose 
respiratória e hipercarbia, hipoxemia nova ou piorada, 
doença subjacente grave e pessoas cujas situações de 
vida não possibilitem a observação cuidadosa e a 
administração do tratamento prescrito. 
- O tratamento envolve: (1) antibioticoterapia; (2) 
broncodilatadores; (3) corticosteroides sistêmicos (em 
alguns casos); (4) teofilina ou aminofilina (opcional); (5) 
ventilação não invasiva, quando necessária; (6) 
ventilação invasiva, quando necessária. 
 
 
 BRONCODILATADORES 
beta-agonistas e antagonistas muscarínicos inalatórios. 
Esses fármacos podem ser administrados juntos ou 
separadamente, e a frequência da administração 
depende da gravidade da exacerbação. No início, ser 
tratados com nebulização, pois essa forma de 
administração é mais fácil para pacientes com angústia 
respiratória. 
O acréscimo das metilxantinas (teofilina) ao esquema 
terapêutico pode ser considerado, embora não existam 
provas convincentes de sua eficácia. Quando 
adicionadas, os níveis séricos devem ser monitorados na 
tentativa de reduzir a toxicidade. 
 ATB 
Pacientes com DPOC frequentemente estão 
colonizados por patógenos respiratórios, e em geral é 
difícil identificar de forma conclusiva uma espécie 
bacteriana específic. As bactérias comumente 
implicadas nas exacerbações incluem Streptococcus 
pneumoniae, Haemophilus influenzae e Moraxella 
catarrhalis. Além dessas, Mycoplasma 
pneumoniae ou Chlamydia pneumoniae são 
observados em 5 a 10% das exacerbações. A escolha 
do antibiótico deve ser baseada nos padrões locais de 
sensibilidade ao antibiótico dos patógenos recém-
citados, assim como no estado clínico do paciente. Os 
pacientes com exacerbações moderadas a graves 
costumam ser tratados com antibióticos, mesmo que 
não existam dados implicando um patógeno 
específico. 
 GLICOCORTICOIDES 
Em pacientes internados, o uso de glicocorticoides 
sistêmicos reduz a permanência hospitalar, acelera a 
recuperação e diminui as chances de exacerbação ou 
recidiva subsequentes. As recomendações sugerem 30 
a 40 mg de prednisolona oral ou seu equivalente 
tipicamente por um período de 5 a 10 dias em pacientes 
ambulatoriais. Exacerbação aguda com necessidade 
de internação. Metilprednisona (escolha) – 0,5 a 1 
mg/kg/ dose (ou 62,5-125 mg) a cada 6/8 horas por 72 
horas e, se possível e necessário, passar ao tratamento 
oral. Hidrocortisona – 3 a 5 mg/kg/dose (ou 200-300 mg) 
a cada 6 horas. 
 O2= deve ser administrado para manter 
saturações arteriais ≥ 90%. 
 SUPORTE VENTILATÓRIO MECÂNICO 
 instituição da ventilação não invasiva com pressão 
positiva (VNIPP) em pacientes com insuficiência 
respiratória, definida por uma PaCO2 > 45 mmHg, resulta 
em reduções significativas da mortalidade, da 
necessidade de intubação, das complicações do 
tratamento e da duração das internações; 
-CONTRAINDICAÇÕES= instabilidade cardiovascular, 
alteração do estado mental, incapacidade de 
cooperar, grande quantidade de secreção ou 
incapacidade de eliminar as secreções, anormalidades 
ou traumatismo craniofacial impedindo a adaptação 
da máscara, obesidade extrema ou queimaduras 
significativas. 
-INDICAÇÕES P VENTILAÇÃO MECANICA INVASIVA 
CONVENCIONAL= Pacientes com dificuldade 
respiratória grave apesar do tratamento inicial, 
hipoxemia potencialmente fatal, acidose e/ou 
hipercarbia graves, comprometimento profundo do 
estado mental, parada respiratória, instabilidade 
hemodinâmica ou outras complicações. O objetivo da 
ventilação mecânica é corrigir os problemas citados 
anteriormente. 
 A taxa de mortalidade dos pacientes que 
necessitam de suporte ventilatório mecânico é de 17 a 
30% naquela internação. Entre os pacientes > 65 anos 
internados em unidades de terapia intensiva, a taxa de 
mortalidade duplica para 60% ao longo do ano 
seguinte. 
Após uma hospitalização por DPOC, cerca de 20% 
dos pacientes são novamente hospitalizados nos 30 dias 
subsequentes e 45% são hospitalizados em 1 ano. A 
mortalidade após a alta hospitalar é de cerca de 20% 
em 1 ano.