FARMACOLOGIA DOS ANESTÉSICOS GERAIS

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1 ANESTÉSICOS GERAIS Letícia Cardoso – 2024.1 
O anestésico geral se 
liga a subunidade β 
do receptor 
Aumenta a 
sensibilidade do 
receptor ao GABA 
Aula de Anderson e Goodman 
 
ANESTESIA GERAL é a depressão global reversível do sistema nervoso central, resultando na perda da 
capacidade de percepção e resposta à estímulos externos. 
 
Para produzir anestesia geral, a seleção de um determinado fármaco, bem como da sua via de 
administração, faz-se com base nas suas propriedades farmacocinéticas e nos efeitos secundários esperados no 
contexto do procedimento diagnóstico ou cirúrgico proposto, considerando, para cada paciente, a idade, a condição 
médica associada e o uso concomitante de outros medicamentos. 
A anestesia é dividida em basicamente 3 períodos: pré anestésico, peri anestésico (durante) e pós 
anestésico. 
 
ESTADO ANESTÉSICO 
Os componentes do estado anestésico incluem: 
 Amnésia 
 Imobilidade frente à estímulos nocivos 
 Atenuação de respostas autonômicas 
 Analgesia 
 Perda da consciência 
 
Estágio I: Analgesia ou indução anestésica 
 
Estágio II: Excitação 
 
Estágio III: Anestesia cirúrgica 
 
Estágio IV: Depressão respiratória 
 
MECANISMOS MOLECULARES DE ANESTESIA 
 Faz-se necessário a passagem do anestésico pelas membranas celulares para que haja sua ação. Quanto 
mais lipossolúvel é o anestésico, menor é a dose necessária para atingir esse efeito. Está relacionado ao 
coeficiente de partição óleo/gás de cada anestésico. 
 
1) Modulação de Canais Iônicos 
 1.1) Modulação alostérica positiva de receptores GABA A (canal ionotrópico sensível a cloreto) 
 
 
 
 
Paciente inicialmente sem amnésia. 
Delírio, vômito, respiração irregular. Para evitar esse 
estágio, o anestesista aplica no SNC uma concentração 
plasmática alta do anestésico + rápido. 
Retorno da regularidade da respiração. 
Manejamento do paciente de volta p/ o estágio III 
através da diminuição da concentração do fármaco. 
Ação depressora do SNC 
 
2 ANESTÉSICOS GERAIS Letícia Cardoso – 2024.1 
Aumenta a 
sensibilidade do 
receptor a glicina 
O anestésico geral 
se liga a esses 
canais de cloreto 
Cetamina, se liga 
no canal NMDA 
Bloqueio das 
correntes induzidas 
por glutamato 
Anestésicos inalatórios 
halogenados ativam os 
canais K2P 
Aumenta o efluxo de 
potássio em neurônios 
pré e pós sinápticos 
Age nos canais aumentando a frequência de abertura, bem como o tempo de abertura do canal, resultando em 
um intenso influxo de Cloreto  Hiperpolarização em vários pontos do SNC 
Potencializa a atividade inibitória! 
 
 1.2) Modulação alostérica positiva de receptores de glicina (canais de cloreto) 
 
 
 
Essa ação farmacológica que configura o relaxamento muscular proveniente da anestesia geral. A glicina modula 
a atividade dos motoneurônios, porém estes estarão hiperpolarizados, impedindo sua ação. 
 
1.3) Antagonismo não-competitivo de receptores NMDA (canal de glutamato) 
 
 
 
Por atuar em canais importantes na modulação da dor, esse anestésico também configura estado de analgesia. 
Fármaco também utilizado no tratamento de pacientes queimados. 
Inibe a atividade excitatória! 
 
 1.4) Ativação canais de K+: K2P (canais de domínio de dois poros) 
 
 
 
 
Outros membros da família desses canais são ativados pelo xenônio, N2O e ciclopropano. 
Os canais pós-sinápticos são importantes para determinar o potencial de repouso da membrana dos neurônios e 
podem ser o locus molecular pelo qual esses agentes hiperpolarizam os neurônios. 
 
POTÊNCIA ANESTÉSICA EM ANESTÉSICO INALATÓRIO 
CAM: concentração alveolar mínima a pressão de 1 atm. capaz de produzir imobilidade em 50% dos pacientes em 
procedimentos cirúrgicos. 
# É influenciada pelo estado nutricional e utilização de outros fármacos pelo paciente. 
 
 Qual fármaco é o mais potente de acordo com a CAM? 
O fármaco A é o mais potente! Quanto menor a CAM, 
maior a potência anestésica do fármaco. 
 
Coeficiente de partição sangue/gás – quanto menor, - solubilidade no sangue, alcança pressão parcial + rápido. 
Coeficiente de partição óleo/gás – quanto maior, + lipossolúvel, + rápido atravessa membrana celular. 
Ação depressora do SNC 
(medula espinhal) 
Ação depressora do SNC 
(supra espinhal e espinhal) 
Estado de hiperpolarização, 
inativando os neurônios. 
Inibição da síntese, 
liberação e captação de 
neurotransmissores. 
 
A 
0,16% 
B 
1,70% 
C 
6,00% 
 
3 ANESTÉSICOS GERAIS Letícia Cardoso – 2024.1 
 
ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS 
 
ANESTÉSICOS INALATÓRIOS 
 Moléculas pequenas lipofílicas; 
 Induzem rápida perda da consciência; 
 Usados como medicação pré anestésica – em 
associação – ou como monoterapia: anestesia iv 
total (infusão contínua); 
 Podem induzir depressão respiratória no pós 
operatório. 
 Possuem duração de ação curta quando 
administrado em bolus. 
 
 Farmacocinética 
# Dose intravenosa em bolo  direcionamento para 
tecidos altamente perfundidos e lipofílicos do cérebro e 
medula espinhal  rápida anestesia. 
 
# Os níveis sanguíneos caem rapidamente depois  
redistribuição do fármaco, com sua saída do SNC de volta 
para o sangue  difunde-se então para os tecidos menos 
perfundidos, como os músculos e as vísceras e, em uma 
taxa mais lenta, para o tecido adiposo, que é pouco 
perfundido mas altamente hidrofóbico. 
 
# Após a redistribuição, os níveis sanguíneos do anestésico 
caem de acordo com a taxa metabólica(fígado), quantidade 
e lipofilia do fármaco armazenado nos compartimentos 
periféricos. Assim, as meias-vidas dos anestésicos 
parenterais são “sensíveis ao contexto” de cada fármaco. 
 
# Com os anestésicos iv, o despertar do paciente após 
finalização da anestesia é mais lento que os inalatórios, 
contudo cada paciente tem sua variação individual. 
 Líquidos voláteis; 
 Éteres de hidrocarbonetos halogenados; 
 Pequena janela terapêutica; 
 Bom controle de plano anestésico; 
 São mais tóxicos; 
 Via expiratória é a predominante de eliminação; 
 Não comumente causam depressão respiratória no 
pós operatório, uma vez que não há reserva desse 
medicamento no corpo frequentemente. 
 
 Farmacocinética 
# Gás inspirado  alvéolo  sangue arterial  SNC ( 
além de outros tecidos e metabolismo)  sangue venoso  
alvéolo  expiração. (espelho de profundidade anestésica) 
 
# se redistribuem entre os tecidos (ou entre o sangue e o 
gás) até que ocorra equilíbrio (FASE DE MANUTENÇÃO 
ANESTÉSICA)  pressão parcial do gás anestésico é 
igual nos dois tecidos. Em outras palavras, o equilíbrio é o 
ponto no qual não há mais qualquer captação final de 
anestésico a partir dos alvéolos para o sangue. 
 
# Quando uma pessoa respirou um anestésico inalatório 
por tempo suficientemente longo para que todos os tecidos 
estejam equilibrados, a pressão parcial do anestésico em 
todos os tecidos será igual à sua pressão parcial no gás 
inspirado. Entretanto, é importante observar que a 
concentração em cada tecido será diferente, porque os 
anestésicos inalatórios são mais solúveis em alguns 
tecidos (p. ex., gordura) do que em outros (p. ex., sangue). 
 
 Mecanismos de Ação 
Ativação canais K2P 
Alosterismo positivo de GABA A e glicina 
 
 São contraindicados para grávidas, podendo 
causar má formação congênita; 
 Maioria é contraindicado em situações onde já há 
o aumento da pressão intracraniana. 
 
 
4 ANESTÉSICOS GERAIS Letícia Cardoso – 2024.1 
EFEITOS HEMODINÂMICOS DA ANESTESIA GERAL. O efeito fisiológico mais proeminente da 
indução anestésica é uma redução da pressão arterial sistêmica. 
As causas incluem ação vasodilatadora direta, depressão do miocárdio, ou ambas; um embotamento do 
controle barorreceptore uma diminuição generalizada no tônus simpático central. Mesmo os anestésicos com 
tendências hipotensivas mínimas em condições normais (p. ex., o etomidato e a cetamina) devem ser usados com 
cautela em vítimas de traumatismo. 
 
EFEITOS RESPIRATÓRIOS DA ANESTESIA GERAL. A ventilação deve geralmente ser assistida ou 
controlada, ao menos por algum período, durante a cirurgia; já que quase todos os anestésicos gerais reduzem ou 
eliminam o impulso ventilatório e os reflexos que mantêm essa desobstrução  perde-se o reflexo do vômito e o 
estímulo à tosse fica embotado. 
O tônus do esfincter esofágico inferior reduz-se e regurgitação passiva e a ativa podem ocorrer. 
A escolha da conduta em relação às vias respiratórias baseia-se no tipo de procedimento e nas 
características do paciente. 
 
HIPOTERMIA. Durante a cirurgia, os pacientes comumente desenvolvem hipotermia (temperatura 
corporal < 36 ºC). As razões para a hipotermia incluem a baixa temperatura ambiente, a exposição das cavidades 
corporais, os líquidos intravenosos frios, a alteração do controle termorregulatório e a redução da taxa metabólica. 
Os anestésicos gerais diminuem o ponto de regulação da temperatura central a partir do qual a 
vasoconstrição termorregulatória é ativada para a defesa contra a perda de calor. Além do mais, a vasodilatação 
produzida pela anestesia geral ou regional sobrepuja a vasoconstrição periférica induzida pelo frio, redistribuindo 
desse modo o calor dos compartimentos centrais do corpo para os periféricos, o que leva a um declínio da 
temperatura central. 
 
NÁUSEAS E VÔMITOS. As náuseas e os vômitos do período pós-operatório, que continuam sendo 
problemas importantes após a anestesia geral, são causados por uma ação dos anestésicos sobre a zona 
quimiorreceptora do gatilho e sobre o centro dos vômitos no tronco cerebral, que são modulados por serotonina (5-
HT), histamina, acetilcolina e dopamina. Os antagonistas do receptor 5-HT3 de serotonina, ondassetrona e 
dolassetrona são muito eficazes em suprimir as náuseas e os vômitos. 
 
OUTROS FENÔMENOS PÓS-OPERATÓRIOS E DA RECUPERAÇÃO ANESTÉSICA. 
 À medida que o sistema nervoso simpático retoma o seu tônus, é comum a ocorrência de 
hipertensão e taquicardia intensificadas pela dor. 
 Em todos os tipos de anestesia e cirurgia a função pulmonar reduz-se no pós-operatório, podendo 
ocorrer hipoxemia. 
 Vários sinais neurológicos, como delírio, espasticidade, hiperreflexia e sinal de Babinski, 
frequentemente manifestam-se no paciente que está saindo da anestesia. 
 Os calafrios pós-anestésicos frequentemente ocorrem devido a hipotermia central. 
 
Interessante! Uma pequena dose de meperidina (12,5 mg) diminui a temperatura a partir da qual os calafrios se 
desencadeiam e interrompe eficazmente sua atividade. 
 
 
5 ANESTÉSICOS GERAIS Letícia Cardoso – 2024.1 
Interessante! O uso de propofol como agente de indução e do fármaco anti-inflamatório não esteroide cetorolaco 
como substituto para os opioides pode diminuir a incidência e a gravidade das náuseas e dos vômitos. Além de o 
cetorolaco realizar analgesia sem depressão respiratória. 
 
QUEM É MAIS POTENTE? Halotano ou N2O? 
O N2O se solubiliza pouco no sangue, logo ele 
consegue alcançar uma pressão parcial mais rápida de 
gás. Já o halotano se solubiliza mais no sangue, 
alcançando uma pressão parcial mais lentamente. 
Mesmo assim o halotano é mais potente que o N2O por 
ser um gás muito solúvel em gorduras, ou seja, é 
transportado em maior velocidade pelas membranas. 
Além disso as propriedades farmacocinéticas e 
dinâmicas do halotano contribuem para esse efeito. 
Ele possui como propriedade intrínseca permitir efluxo 
maior de K+, tornando-o muito potente – CAM baixa 
O óxido nitroso sozinho permite apenas um 
estado de sedação, enquanto que o halotano permite 
uma anestesia geral completa. 
 
TIOPENTAL X DURAÇÃO DE EFEITO 
 O tiopental sódico é um fármaco extremamente 
lifofílico, com isso se acumula muito em tecidos adiposos 
e possuem um EFEITO CUMULATIVO longo após 
finalizar a sua infusão. Por esse motivo não é muito 
usado atualmente. No seu lugar, é usado o propofol, que 
é mais lipofílico que o tiopental, entretando este possui 
vias extra hepáticas de eliminação, tornando sua 
depuração muito rápida. 
 Esse gráfico diz sobre a influência do tempo de 
infusão na meia vida do fármaco. 
 
 
 
6 ANESTÉSICOS GERAIS Letícia Cardoso – 2024.1 
 HALOTANO Fluothane ® ENFLURANO Etrane ® ISOFLURANO Forane ® / Isothane ® 
CAM 0,77% 1,70% 1,15% 
Óleo/Gás 224 98,5 90,8 
Sangue/Gás 2,3 1,19 1,4 
Indução Anestésica Indução em 7-10min 
Retorno imediato 
Indução em 7-10min 
Retorno em 7-10min 
Indução em < 10min 
Retorno em ± 20 min 
 
 
Características 
clínicas 
Usos: manutenção da anestesia geral, 
especialmente em crianças (não irritante, odor 
semelhante ao clorofórmio, sabor adocicado). 
Não inflamável, não explosivo, sensível à luz; 
Apresenta ação relaxante muscular, mas pode não 
ser suficiente. 
Uso prolongado leva a acúmulo no tecido adiposo. 
Metabólito ác trifluoroacético tóxico. 
Usos: manutenção de anestesia geral, 
também indução. 
Odor agradável, não inflamável, não 
explosivo. 
Apresenta ação relaxante muscular. 
 
É POUCO USADO. 
Usos: manutenção da anestesia geral, também 
indução. 
Odor desagradável, não inflamável, não 
explosivo. 
Induz relaxamento muscular (mais potente que o 
halotano). 
Mais usado em pacientes hepatopatas pois só 
0,25% é metabolizado no fígado. 
Efeitos Adversos Efeitos cardiovasculares: hipotensão grave 
podendo levar à falência circulatória, arritmias 
leves, sensibiliza o miocárdio as catecolaminas. 
Efeitos centrais: aumenta pressão intracraniana, 
diminui metabolismo cerebral. 
Outros efeitos: diminui fluxo renal, relaxamento da 
musculatura uterina, hipertermia maligna*, má 
formação congênita. 
Efeitos centrais: aumento pressão 
intracraniana, diminui metabolismo 
cerebral, indução de convulsões. 
Outros efeitos: diminui fluxo renal, 
relaxamento da musculatura uterina, 
hipertermia maligna. 
Efeitos cardiovasculares: diminui consumo O2 
pelo miocárdio. Estabilidade cardíaca melhor que 
o halotano. 
Efeitos centrais: aumento fluxo sanguìneo, 
diminui metabolismo cerebral. 
Outros efeitos: diminui fluxo renal, relaxamento 
da musculatura uterina. 
*HIPERTERMIA MALIGNA: Aumenta sensibilidade do receptor rianodina  extravasamento de cálcio  aumento das contrações musculares  aumento da 
temperatura, seguido de taquicardia, hipertensão e rigidez muscular. 
1# Interromper anestésico imediatamente! 
2# Administrar Dantroleno, relaxante muscular 
 
7 ANESTÉSICOS GERAIS Letícia Cardoso – 2024.1 
 SEVOFLURANO Sevorane ® DESFLURANO Suprane ® ÓXIDO NITROSO 
CAM 1,71% 6,0% 104% 
Óleo/Gás 53,4 16,7 1,4 
Sangue/Gás 0,60 0,42 0,47 
Indução Anestésica Rápida indução em 5min 
Retorno em 7min 
Rápida indução em 2 min 
Retorno em 10 min 
Rápida indução – anestésico incompleto 
Rápido retorno 
 
 
Características 
clínicas / 
Farmacocinética 
Usos: indução e manutenção da anestesia 
geral, especialmente em crianças. 
Apresenta odor agradável, não irritante, 
não inflamável. 
Reage com CO2, causando explosões e 
queimaduras nas vias aéreas. 
Apresenta ação relaxante muscular. 
Usos: manutenção de anestesia geral, 
geralmente em associado com um 
anestésico intravenoso. 
Não inflamável, não explosivo. 
Causa irritação das vias aéreas (tosse, 
salivação e broncoespasmo). 
Apresenta ação relaxante muscular. 
Usos: indução de analgesia e sedação em 
procedimentos odontológicos e como suplemento para 
outros anestésicos. 
Não irritante, não inflamável. 
Mecanismo de ação: antagonismo não competitivo de 
receptores NMDA. 
Potenteanalgésico (ativação de receptores opióides e α-
adrenérgicos) e sedativo. 
Propriedades intrínsecas que não permitem um efluxo 
tão grande de K+. 
 
Efeitos Adversos Efeitos centrais: aumento pressão 
intracraniana, aumento metabolismo 
cerebral, delírios em crianças. 
 
Efeitos centrais: aumento pressão 
intracraniana, diminui metabolismo 
cerebral. 
Efeitos cardiovasculares e respiratórios: discretos. 
 Contra-indicado para pacientes com 
hipertensão pulmonar 
Efeitos centrais: aumenta pressão intracraniana. 
Outros efeitos: hipóxia na retirada**, risco de anemia. 
**HIPÓXIA NA RETIRADA: O N2O por alcançar a pressão parcial muito rápido, há muitas moléculas no SNC durante a anestesia. Logo, ao retirar a oferta do gás, 
todas essas moléculas ocupam um grande volume no alvéolo, impedindo o oxigênio de entrar. Nesse momento pode ocorrer a hipóxia. 
1# Oferta de O2 ao paciente por 10 min antes de ligar o óxido nitroso. 
2# Liga o óxido nitroso junto ao O2. 
3# Desliga o óxido nitroso e deixa o O2 por mais 10 min.
 
8 ANESTÉSICOS GERAIS Letícia Cardoso – 2024.1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MECANISMO DE AÇÃO DOS INALATÓRIOS 
 
 
 
 
 
 
ANESTESIA BALANCEADA 
Associação de fármacos e técnicas com intuito de potencializar os efeitos gerais (analgesia, sedação, depressão 
central e relaxamento muscular). 
 
Outros Fármacos: 
 Benzodiazepínicos: medicação pré-anestésica com efeitos sedativo e amnésico, início lento de ação e 
produzem um platô de depressão do SNC abaixo do efeito anestésico real, pode causar amnésia anterógrada 
e prolongam o tempo de recuperação pós-operatório. 
 Analgésicos Opióides: adjuvantes a anestesia (efeitos cardioproteror, sedativo e analgésico), podem causar 
rigidez da parede torácica e depressão respiratória  prolongamento da respiração assistida no pós-
operatório. 
 
 
9 ANESTÉSICOS GERAIS Letícia Cardoso – 2024.1 
 TIOPENTAL PROPOFOL 
 
 
Características 
Gerais / 
Farmacocinética 
 Derivado do ác. Barbitúrico; 
 Solução aquosa alcalina – adm. iv (outra via pode causar necrose 
tecidual pelo seu ph); 
 Hipnose em 30 segundos; Após dose em bolus, retorno em 5 min ≠ 
dose em infusão - Não é comumente utilizado durante toda a 
cirurgia pelo seu efeito cumulativo. 
 Reduz metabolismo cerebral. 
 Mecanismo de Ação: ativa sistema GABA (influxo Cl). 
 Solução aquosa a 1%; 
 Possui lecitina do ovo como sç de emulsificação – cuidado em alérgicos 
e reações cruzadas; 
 Mais lipofílico que o tiopental; 
 Hipnose em 40 segundos em bolus, e é usado também durante toda a 
cirurgia pois seu metabolismo extra-hepático permite uma 
redistribuição mais rápida; 
 Mecanismo de Ação: ativa sistema GABA (influxo Cl). 
 
Metabolismo 
 
Metabolismo hepático lento, hipnose, muito lipossolúvel. 
Metabolismo hepático e pulmonar. 
# Insuficiência hepática e renal não modifica o metabolismo do propofol 
Idade > 50 anos diminui a eliminação. 
 
 
Características 
Clínicas 
 Indução da hipnose na 
anestesia 
 Anticonvulsivante 
 Diminuição da pressão 
intracraniana 
 Proteção cerebral 
 Indução de anestesia 
 Sedação consciente 
 Manutenção da hipnose na 
 anestesia venosa total 
 Antiemético 
 
 
 
 
 
Efeitos Adversos 
Deprime o SNC dose dependente (doses maiores ou longas) 
 Depressão cardiovascular 
 Depressão respiratória 
Amnésia anterógrada 
Porfiria 
 
1# No sist. Respiratório o Tiopental dessensibiliza os quimiorreceptores 
centrais, o paciente entra em um quadro de apnéia, a elevação de CO2 
não irá ser compensada. Porém esse efeito dura pouco e o paciente já está 
intubado. 
Deprime o SNC dose dependente (doses maiores ou longas) 
 Depressão cardiovascular 
 Depressão respiratória 
Flebite (ardor) na infusão 
Amnésia anterógrada 
 
1# A longo prazo o propofol dessensibiliza receptor β1. 
2# Síndrome de infusão do propofol (SIPR): Caracterizada por insuficiência 
cardíaca, rabdomiólise, acidose metabólica, insuficiência renal, hipercalemia, 
hipertrigliceridemia e hepatomegalia. 
Depressão bulbar direta Depressão bulbar direta e no músculo 
cardíaco 
 
 Choque 
 Broncoespasmo 
 Porfiria e coproporfiria 
 Depressão respiratória 
 Choque 
 Insuficiência cardíaca 
 Estados hipovolêmicos 
 
10 ANESTÉSICOS GERAIS Letícia Cardoso – 2024.1 
 MIDAZOLAM – pré anestésico ETOMIDATO CETAMINA 
 
 
Características 
Gerais / 
Farmacocinética 
 É extremamente solúvel 
ph<4; 
 Possui caráter hipnótico; 
 Meia-vida curta, quando adm 
em dose normal, levando a um 
mínimo efeito residual; 
 Sedação em 2 min; 
 Adm. IV 
 Estabilidade cardiovascular; 
 Desibinição cortical – movimentos mioclônicos 
(receptores GABA responsáveis pelo controle 
do movimento e postura podem ser 
dessensibilizados durante a cirurgia); 
 Ação de início rápido e de curta duração; 
 Inibe transitoriamente a enzima 11-β-
hidroxilase (enzima adrenal); 
 Mecanismo de Ação: ativa sistema GABA 
(influxo Cl). 
 Adm. via IV ou IM 
 Inibição do NST núcleo do trato solitário – região 
que controla nosso sist. cardiovascular 
 Mantém reflexos protetores; 
 Rápida depuração, adequada para infusão 
contínua; 
 Mecanismo de Ação: antagonismo NMDA e de 
canais de Na+ (anestesia dissociativa – dissocia o 
córtex-tálamo-sistema límbico). 
Metabolismo Metabolismo hepático. Metabolismo hepático. Metabolismo hepático. 
 
 
Características 
Clínicas 
 Indução da hipnose na 
anestesia 
 Sedação consciente 
 Manutenção da hipnose na 
anestesia venosa total 
 Anticonvulsivante 
 Relaxante muscular 
 
 Paciente com doença cardiovascular 
significativa 
 Anestesia de pacientes em choque proveniente 
de trauma 
 
# Não inibe a resposta simpática a laringoscopia e à 
intubação. 
 Infusão subanalgésica durante a anestesia geral 
 Pacientes com dor crônica resistente aos opioides 
nos quais o manejo da dor pós-operatória 
provavelmente é difícil 
 Pacientes sob risco de hipotensão e 
broncoespasmo 
# Não inibe a resposta simpática a laringoscopia e à 
intubação. 
 
 
 
 
Efeitos Adversos 
Depressão miocárdica 
Depressão respiratória 
Diminuição da pressão arterial 
Diminuição da resistência vascular 
sistêmica 
Aumento discreto da frequência 
cardíaca 
 
# Reversão: Flumazenil IV 
Diminui metabolismo cerebral, fluxo sanguíneo 
cerebral 
Diminui pressão intracraniana- mantém pressão de 
perfusão cerebral 
Náuseas e vômitos 
Propriedades anticonvulsivantes 
Deprime região adrenal, inibindo momentaneamente a 
lib. de cortisol (doses maiores ou infusão contínua) 
Depressão miocárdica 
Vasodilatação cerebral 
Aumenta metabolismo cerebral, pressão intracraniana 
 
# Não deprime sist. respiratório, pode até ser 
broncodilatadora. 
 
11 ANESTÉSICOS GERAIS Letícia Cardoso – 2024.1