Casos hematologia

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Resumo para a prova
Módulo Perda de Sangue
1. Politraumatismo
- Epidemiologia
Traumatismos são lesões provocadas no corpo por forças externas de natureza física ou química. Politraumatismos ou traumas múltiplos são termos médicos que descrevem a condição de uma pessoa que foi submetida a múltiplas lesões traumáticas de diversas naturezas, as quais podem comprometer diversos órgãos e sistemas. Fala-se de politraumatismos se há duas ou mais lesões graves em pelo menos duas áreas do corpo e, menos frequentemente, duas ou mais lesões graves em uma área do corpo. É frequente que o politraumatizado sofra múltiplas fraturas em múltiplos ossos, mas a condição vai muito além disso.
De acordo com as informações mais recentes do Organização Mundial da Saúde (OMS) e os Centros Controle de Doenças (CDC), mais de nove pessoas morrem a cada minuto de ferimentos ou violência, e 5,8 milhões pessoas de todas as idades e grupos econômicos morrem todos os anos de lesões não intencionais e violência. O ônus da lesão é ainda mais significativo, para 18% do total de doenças do mundo. Acidentes com veículos motorizados sozinhos causam mais de 1 milhão de mortes anualmente e estimados entre 20 e 50 milhões de pessoas feridas.
Melhorias nos esforços de controle de lesões são impactos na maioria dos países desenvolvidos, onde o trauma continua sendo a principal causa de morte em pessoas 1 até os 44 anos de idade. Significativamente, mais de 90% acidentes de veículos a motor ocorrem no mundo em desenvolvimento. Prevê-se que as mortes relacionadas a lesões aumentem drasticamente até 2020, e as mortes devido a acidentes de automóvel são projetado para aumentar em 80% a partir das taxas atuais nos países de baixa e média renda e causando impacto na maioria dos países desenvolvidos, onde o trauma continua sendo a principal causa de morte em pessoas até os 44 anos de idade. Significativamente, mais de 90% acidentes de veículos a motor ocorrem no mundo em desenvolvimento. Prevê-se que as mortes relacionadas a lesões aumentem drasticamente até 2020, e as mortes devido a acidentes de automóvel para aumentar em 80% a partir das taxas atuais nos países de baixa e média renda. 
- Fisiopatologia
A hemorragia é definida como uma perda aguda de volume de sangue circulante. A resposta fisiológica à diminuição de volume intravascular é um processo complexo e dinâmico que a partir de determinada gravidade vai ativar a cascata do processo inflamatório. O choque hemorrágico é uma condição causada por perda rápida e significativa de volume de sangue intravascular que pode levar, sequencialmente, a instabilidade hemodinâmica, diminuição da oferta de oxigênio nos tecidos periféricos, diminuição da perfusão tecidular, hipóxia celular, lesões de órgãos e que pode ser rapidamente fatal. 
Em traumatologia, a principal causa de choque é a hemorragia, podendo também coexistir o choque neurogénico por traumatismo da coluna alta. No entanto, esta não deve ser a única preocupação na abordagem de um politraumatizado, que deverá ser multidisciplinar. Com frequência deparamo-nos com hemorragias não controladas de causa médica, como por exemplo, hemorragia por ruptura de varizes esofágicas ou doença ulcerosa.
Independentemente da causa, o objetivo será sempre manter ou restaurar a perfusão adequada de todos os órgãos, com reposição da volemia e manutenção das funções vitais no sentido de manter uma boa oxigenação periférica. A hemorragia é uma emergência médica que é observada frequentemente em salas de emergência, no bloco operatório e em unidades de cuidados intensivos. 
A causa é imediatamente evidente em doentes com trauma ou hemorragia gastrointestinal abundante, mas pode ser difícil de identificar em doentes com pancreatite ou hemorragia retroperitoneal, em que a depleção de volume de sangue é pouco óbvia e muitas vezes sub-diagnosticada. Estes doentes constituem um desafio porque a maioria dos sintomas não são reconhecidos e o atraso na reposição volemica aumenta consideravelmente a mortalidade e morbilidade peroperatória. Embora a perda traumática de sangue seja fácil de reconhecer, o volume e a localização do sangramento pode ser extremamente difícil de discernir. Lesões intra-abdominais de órgãos sólidos (baço e fígado) e dos grandes vasos podem causar perda rápida de todo o volume de sangue no abdomen. Hemorragia do trato gastrointestinal a partir de úlceras ou divertículos apresenta-se por hematoquesias ou hematemeses, respectivamente, e pode levar a choque hemorrágico quando a perda de sangue é aguda. Fraturas pélvicas podem ocultar grandes quantidades de sangue com pouca evidência externa. Uma pélvis instável ao exame físico deve levantar sempre a suspeita de hemorragia. As fraturas pélvicas estão associadas a uma taxa de mortalidade que varia entre 3 e 30% e quando complicadas por instabilidade hemodinâmica (10 a 20% das fraturas pélvicas), a taxa de mortalidade pode atingir os 40%. Fraturas dos membros inferiores, especialmente fraturas fechadas do fémur podem esconder grandes quantidades de sangue, enquanto fraturas expostas podem dilacerar vasos e levar a perdas significativas. Lesões intra-torácicas, especialmente por laceração do pulmão, coração ou grandes vasos podem levar a perda rápida de vários litros de sangue para o tórax sem evidência externa de hemorragia.
- Terapêutica
· ATLS 
O tratamento de um doente vítima de trauma grave requer avaliação rápida das lesões e instituição de medidas terapêuticas de suporte de vida. Visto que o tempo é essencial, é desejável uma abordagem sistematizada, que possa ser facilmente revista e aplicada. Esse processo é denominado "avaliação inicial" e inclui: 
· Preparação. 
· Triagem. 
· Avaliação primária (ABCDE). 
· Reanimação. 
· Medidas auxiliares à avaliação primária e à reanimação. 
· Considerar a necessidade de transferência do doente. 
· Avaliação secundária (da cabeça aos pés) e história 
· Medidas auxiliares à avaliação secundária 
· Reavaliação e monitoração contínuas após a reanimação. 
· Tratamento definitivo. 
A avaliação primária deve ser repetida com frequência para identificar qualquer alteração do estado clínico do doente que indique a necessidade de intervenção adicional. Essa sequência é apresentada neste capítulo como uma progressão linear ou longitudinal de eventos. Na prática clínica, muitas dessas atividades ocorrem em paralelo ou simultaneamente. A progressão longitudinal oferece ao médico a oportunidade de rever mentalmente o andamento de um processo real de reanimação de um doente traumatizado. 
Os princípios do ATLS® orientam a avaliação e a reanimação do doente traumatizado. É necessário o julgamento adequado para determinar quais procedimentos são necessários, pois nem todos os doentes necessitam de todos esses procedimentos. 
· PREPARAÇÃO 
A preparação ocorre em dois cenários clínicos diferentes: primeiro, durante a fase pré-hospitalar, todos os eventos devem ser coordenados em conjunto com os médicos do hospital que irá receber o doente. Segundo, durante a fase hospitalar, devem ser feitos os preparativos necessários para facilitar a rápida reanimação do doente traumatizado. 
· FASE PRÉ-HOSPITALAR 
O entrosamento com a equipe de atendimento pré-hospitalar pode agilizar de maneira significativa o tratamento no local do trauma. O sistema pré-hospitalar deve ser estruturado de tal maneira que o hospital de destino seja notificado antes de iniciar o transporte. Dessa forma, é possível a mobilização da equipe de trauma de modo que todos os recursos humanos e materiais necessários ao atendimento estejam presentes no serviço de emergência à chegada do doente. Na fase pré-hospitalar, deve ser dada ênfase à manutenção da via aérea, ao controle da hemorragia externa e do choque, à imobilização do doente e ao transporte imediato ao hospital apropriado mais próximo, preferencialmente a um centro de trauma credenciado. Todo esforço deve ser realizado para abreviar a permanência na cena, demonstrado no Esquema de Decisão de Triagem de Campo. 
Deve-se dar ênfase também à obtençãoe documentação de informações necessárias à triagem ao chegar ao hospital, incluindo hora do trauma, eventos relacionados ao trauma e história do doente. Os mecanismos de lesão podem sugerir a intensidade das lesões, assim como alertar para a ocorrência de traumas específicos, para os quais o doente deve ser avaliado. 
A utilização de protocolos de atendimento pré-hospitalar e a capacidade de acessar orientação médica on-line (controlador médico) pode facilitar e melhorar os cuidados iniciados na cena. São essenciais revisões multidisciplinares periódicas dos profissionais de saúde para melhorar a qualidade dessas atividades. 
· FASE HOSPITALAR 
O planejamento antecipado à chegada do doente traumatizado é essencial. Uma área de reanimação deve estar disponível para receber os doentes traumatizados. Equipamentos apropriados para a abordagem de via aérea (laringoscópios, tubos, etc.) devem estar organizados, testados e imediatamente disponíveis. Soluções de cristaloides aquecidas devem estar prontamente disponíveis para serem infundidas quando o doente chegar. Também devem estar disponíveis equipamentos adequados de monitoração. Devem existir normas para a convocação de mais médicos quando, necessário. É imprescindível que existam rotinas que assegurem a resposta rápida do pessoal de laboratório e de radiologia. Em condições ideais, devem ser estabelecidos e estar em vigor acordos de transferência com um centro de trauma credenciado. 
A revisão periódica da assistência prestada pelo processo de melhoria de qualidade é um componente essencial do programa de trauma do hospital. Todo o pessoal que está em contato com o doente deve estar protegido contra doenças transmissíveis. Entre essas doenças, as mais significativas são as hepatites e a síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS). O CDC e outras agências de saúde recomendam fortemente o uso de precauções padrão (máscara, proteção dos olhos, avental impermeável, perneiras, luvas) quando em contato com fluidos orgânicos. O ACS COT considera que essas medidas são as precauções mínimas de proteção a todos os profissionais de saúde. 
· TRIAGEM 
A triagem envolve a classificação dos doentes de acordo com o tipo de tratamento necessário e os recursos disponíveis. O tratamento prestado deve ser baseado nas prioridades ABC (Via aérea e proteção da coluna cervical, Ventilação, Circulação com controle da hemorragia). 
A triagem também se aplica à classificação dos doentes no local e à escolha do hospital para o qual o doente deverá ser transportado. E de responsabilidade da equipe pré-hospitalar e de seu diretor médico assegurar que o doente apropriado seja transportado para o hospital apropriado. Por exemplo, é inadequado que a equipe pré-hospitalar transporte um doente gravemente traumatizado para um hospital não especializado no tratamento do trauma quando um centro de trauma está disponível noutro hospital. 
· AVALIAÇÃO PRIMÁRIA 
Esse processo constitui o ABCDE dos cuidados do doente traumatizado e identifica as condições que implicam risco à vida através da seguinte sequência: 
A Via aérea com proteção da coluna cervical 
B Ventilação e respiração 
C Circulação com controle da hemorragia 
D Disfunção, estado neurológico 
E Exposição/controle do ambiente: despir completamente o doente, mas prevenindo a hipotermia. 
Uma rápida avaliação do A, B, C e D no doente traumatizado pode ser obtida quando você se apresenta, perguntando ao doente seu nome e o que aconteceu. Uma resposta apropriada sugere que não há comprometimento grave da via aérea (habilidade para falar claramente), a ventilação não está comprometida gravemente (habilidade para gerar movimento aéreo que permita falar) e não há maior diminuição do nível de consciência (alerta suficientemente para descrever o que aconteceu). A falha na resposta a essas questões sugere anormalidades no A, B ou C, que implicam avaliação e tratamento urgentes. 
Durante a avaliação primária, as condições que implicam risco à vida devem ser identificadas em uma sequência de prioridades baseadas nos efeitos das lesões sobre a fisiologia do doente, isto porque não infrequentemente não se consegue identificar inicialmente as lesões anatômicas específicas. Por exemplo, a via aérea pode estar comprometida secundariamente a um trauma de crânio, lesões que causam choque ou trauma físico direto da via aérea. Apesar das lesões que comprometem a via aérea, a primeira prioridade é o tratamento da via aérea, incluindo a desobstrução, aspiração, administração de oxigênio e proteção da via aérea. A sequência de prioridades é baseada no grau de ameaça à vida; assim, a maior anormalidade que ameaça a vida é manejada primeiro. 
· MANUTENÇÃO DA VIA AÉREA COM PROTEÇÃO DA COLUNA CERVICAL 
Durante a avaliação inicial do doente traumatizado, a via aérea deve ser avaliada em primeiro lugar para assegurar a sua permeabilidade. Essa rápida avaliação para identificar sinais de obstrução da via aérea deve incluir aspiração e inspeção para a presença de corpos estranhos e fraturas faciais, mandibulares ou traqueolaríngeas, que podem resultar em obstrução da via aérea. 
As manobras para estabelecer a permeabilidade da via aérea devem ser feitas com proteção da coluna cervical. Como medida inicial para permeabilizar a via aérea é recomendada a manobra de elevação do mento (chin lift) ou de tração da mandíbula (jaw thrust). Se o doente consegue comunicar-se verbalmente, é pouco provável que a obstrução da via aérea represente um risco imediato; no entanto, é prudente que a permeabilidade da via aérea seja avaliada a curtos intervalos de tempo. 
Cabe enfatizar que os doentes com trauma craniencefálico grave e rebaixamento do nível de consciência ou portadores de um escore na escala de coma de Glasgow (GCS) igual ou inferior a 8 habitualmente exigem o estabelecimento de uma via aérea definitiva (isto é, tubo com balão insuflado, na traqueia). 
O achado de respostas motoras descoordenadas sugere fortemente a necessidade de uma via aérea definitiva. O tratamento da via aérea na criança exige o conhecimento das peculiaridades anatômicas da laringe da criança, tanto no que diz respeito à posição quanto ao tamanho, e implica o uso de equipamento especial. Durante a avaliação e a manipulação da via aérea, deve-se tomar muito cuidado para evitar a movimentação excessiva da coluna cervical. A cabeça e o pescoço do doente não devem ser hiperestendidos, hiperfletidos ou rodados com o intuito de estabelecer ou manter a via aérea. Com base na história do trauma, deve-se presumir a perda de estabilidade da coluna cervical. Um exame neurológico isolado não exclui lesão de coluna cervical. Inicialmente, a proteção da medula do doente deve ser feita e mantida com uso de dispositivos apropriados de imobilização. 
A avaliação e o diagnóstico de lesão específica de coluna, incluindo métodos de imagem, devem ser realizados posteriormente. Caso se faça necessária a retirada temporária do dispositivo de imobilização cervical, um dos membros da equipe de trauma deve encarregar-se de imobilizar manualmente a cabeça e o pescoço, mantendo-os alinhados. 
A reavaliação frequente é essencial para identificar e tratar os doentes que perdem a capacidade de manter a via aérea permeável. 
· VENTILAÇÃO E RESPIRAÇÃO 
A permeabilidade da via aérea, por si só, não garante ventilação adequada. Uma troca adequada de gases é necessária para que seja possível a oxigenação e a eliminação de dióxido de carbono num grau máximo. Uma boa ventilação exige um funcionamento adequado dos pulmões, da parede torácica e do diafragma. Cada componente deve ser avaliado e examinado rapidamente. O pescoço e o tórax do doente devem ser expostos para avaliar adequadamente a distensão de veias jugulares, a posição da traqueia e a movimentação da parede torácica. A ausculta deve ser realizada para se confirmar o fluxo de ar nos pulmões. A inspeção visual e a palpação poderão detectar lesões da parede do tórax capazes de comprometer a ventilação. A percussão do tórax também pode identificar anormalidades, masno ambiente barulhento da reanimação, isso pode ser difícil ou levar a resultados não confiáveis. 
As lesões que podem prejudicar gravemente a ventilação num curto prazo são são o pneumotórax hipertensivo, o tórax instável (retalho costal móvel) com contusão pulmonar, o hemotórax maciço e o pneumotórax aberto. Tais lesões devem ser identificadas na avaliação primária e podem exigir atenção imediata para que o esforço ventilatório seja efetivo. O hemotórax ou o pneumotórax simples, as fraturas de arcos costais e a contusão pulmonar podem comprometer a ventilação, mas em grau menor, e são habitualmente identificados na avaliação secundária. 
· CIRCULAÇÃO COM CONTROLE DA HEMORRAGIA 
O comprometimento da circulação no traumatizado pode resultar de muitas lesões diferentes. Os principais fatores circulatórios a considerar são volume sanguíneo, débito cardíaco e hemorragia. A hemorragia é a principal causa de mortes pós-traumáticas evitáveis. Por isso, a identificação e a parada da hemorragia são passos cruciais na avaliação e tratamento desses doentes. Uma vez descartado o pneumotórax hipertensivo como causa de choque, a hipotensão em doentes traumatizados deve ser considerada hipovolêmica até prova em contrário. 
É essencial a avaliação rápida e precisa do estado hemodinâmico do doente traumatizado. Os elementos clínicos que oferecem informações importantes dentro de poucos segundos são o nível de consciência, a cor da pele e o pulso. 
Nível de consciência: Quando o volume sanguíneo está diminuído, a perfusão cerebral pode estar criticamente prejudicada, resultando em alteração do nível de consciência. Contudo, um doente consciente também pode ter perdido uma quantidade significativa de sangue. 
Cor da pele: A cor da pele pode ser importante na avaliação de um doente traumatizado hipovolêmico. O doente traumatizado com pele de coloração rósea, especialmente na face e nas extremidades, raramente está criticamente hipovolêmico. Ao contrário, a coloração acinzentada da face e a pele esbranquiçada das extremidades são sinais evidentes de hipovolemia. 
Pulso: Um pulso central de fácil acesso (femoral ou carotídeo) deve ser examinado bilateralmente para se avaliar sua qualidade, frequência e regularidade. Pulsos periféricos cheios, lentos e regulares são, usualmente, sinais de normovolemia relativa em doente que não esteja em uso de bloqueadores beta-adrenérgicos. Pulso rápido e filiforme é habitualmente um sinal de hipovolemia, embora possa ter outras causas. Uma frequência normal de pulso não é garantia de que o doente esteja normovolêmico. Mas quando irregular, o pulso costuma ser um alerta para uma potencial disfunção cardíaca. A ausência de pulsos centrais, não relacionada a fatores locais, significa a necessidade de uma ação imediata de reanimação para restaurar o défice sanguíneo e um débito cardíaco adequado. 
Hemorragia: Deve-se identificar se a fonte de hemorragia é externa ou interna. A hemorragia externa deve ser identificada e controlada durante a avaliação primária. A hemorragia externa significativa deve ser tratada por compressão manual direta sobre o ferimento. Os torniquetes são efetivos na exsanguinação nas lesões de extremidades, mas podem causar lesão isquêmica e devem ser utilizados quando a compressão direta não for efetiva. O uso de pinças hemostáticas pode lesar nervos e veias. As principais áreas de hemorragia interna são tórax, abdome, retroperitônio, bacia e ossos longos. A fonte de sangramento geralmente é identificada por exame físico e de imagem (por exemplo, radiografia de tórax, pelve ou avaliação ultrassonográfica direcionada para trauma [FAST]). O tratamento pode incluir descompressão do tórax, compressão da pelve, uso de imobilizadores e intervenção cirúrgica 
· DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA 
No final da avaliação primária, realiza-se uma avaliação neurológica rápida. Esta avaliação neurológica estabelece o nível de consciência do doente, o tamanho e reatividade das pupilas, sinais de lateralização e o nível de lesão da medula espinhal. 
A GCS é um método rápido e simples para determinar o nível de consciência e que permite prever a evolução do doente (particularmente a melhor resposta motora). O rebaixamento do nível de consciência pode representar diminuição da oxigenação e/ou da perfusão cerebral ou ser resultado de um trauma direto ao cérebro. A alteração do nível de consciência implica necessidade imediata de reavaliação de ventilação, oxigenação e perfusão. Hipoglicemia, álcool, narcóticos ou outras drogas também podem alterar o nível de consciência do doente. No entanto, se excluídos os problemas mencionados, toda alteração do nível de consciência deve ser considerada originária de um trauma ao sistema nervoso central até que se prove o contrário. A lesão cerebral primária resulta do efeito estrutural do trauma sobre o cérebro. A prevenção da lesão cerebral secundária, por meio da manutenção de oxigenação e perfusão adequadas, são os principais objetivos do atendimento inicial. 
· EXPOSIÇÃO E CONTROLE DO AMBIENTE 
O doente deve ser totalmente despido, usualmente cortando as roupas para facilitar o exame e avaliação completos. Depois de retirar a roupa do doente e completar a avaliação, o doente deve ser coberto com cobertores aquecidos ou algum dispositivo de aquecimento externo para prevenir a ocorrência de hipotermia na sala de trauma. Os fluidos intravenosos devem ser aquecidos antes de administrados e o ambiente deve ser mantido aquecido. O mais importante é garantir a temperatura corporal do doente e não o conforto da equipe de atendimento. 
· REANIMAÇÃO 
A reanimação e o tratamento das lesões com risco para a vida logo que identificadas são essenciais para maximizar a sobrevivência do doente. A reanimação também segue a sequência ABC e ocorre simultaneamente com a avaliação. 
· VIA AÉREA 
A elevação do mento ou a tração da mandíbula pode ser suficiente como intervenção inicial. Se o doente estiver inconsciente e não tiver o reflexo de vômito, a utilização de um tubo orofaríngeo pode ajudar temporariamente. Se houver qualquer dúvida sobre a capacidade do doente manter a permeabilidade de sua via aérea, deve-se estabelecer uma via aérea definitiva (isto é, intubação). O controle definitivo da via aérea nos doentes com comprometimento desta devido a fatores mecânicos, ou que tenham problemas de ventilação ou que estejam inconscientes, é feito por intubação traqueal. Este procedimento deve ser feito com proteção contínua da coluna cervical. Se a intubação for contraindicada ou não for possível, deve ser obtida uma via aérea cirúrgica. 
O pneumotórax hipertensivo compromete dramaticamente e de modo agudo a ventilação e a circulação. Quando suspeitado, deve ser tratado imediatamente por descompressão torácica. Todo doente traumatizado deve receber oxigenioterapia suplementar. Se não for intubado, o doente deve receber oxigênio por meio de uma máscara com reservatório que garanta oxigenação máxima. O oxímetro de pulso deve ser usado para monitorar a adequação da saturação de hemoglobina. 
· CIRCULAÇÃO E CONTROLE DA HEMORRAGIA 
O controle definitivo da hemorragia é essencial em conjunto com a reposição apropriada do volume intravascular. Deve-se inserir um mínimo de dois cateteres endovenosos (EV) calibrosos. A velocidade máxima dos fluidos administrados é determinada pelo diâmetro interno do cateter e é inversamente proporcional ao seu comprimento. Não degende do calibre da veia em que o cateter é colocado. E preferível iniciar por punções venosas periféricas nos membros superiores. O uso de outras veias periféricas, de dissecções e punções de veias centrais deve ser feito de acordo com as necessidades e levando-se em consideração a habilidade do médico responsável pelo doente. 
Assim que a veia for puncionada ou cateterizada, devem ser retiradas amostras de sangue para tipagem sanguínea e prova cruzada e para os exames laboratoriais de rotina, incluindo teste de gravidez para todas as mulheres em idade fértil. A gasometria e o nível de lactato devem ser obtidos para avaliara presença e o grau do choque. A reanimação volêmica agressiva e contínua não substitui o controle definitivo da hemorragia. O controle definitivo da hemorragia inclui cirurgia, angioembolização e estabilização pélvica. Deve ser iniciada a administração endovenosa de fluidos com soluções crisataloides. Uma infusão em bolus de 1 a 2 litros de solução isotônica pode ser necessária para alcançar uma resposta apropriada nos adultos. Todas as soluções endovenosas devem ser aquecidas através do armazenamento em ambiente aquecido (37oC a 40°C, ou 98.6°F a 104 o F) ou por meio de dispositivos de aquecimento de líquidos. O choque associado ao trauma é mais frequentemente de origem hipovolêmica. 
Se o doente não responder à terapia inicial com cristaloides, pode ser necessária a transfusão sanguínea. A hipotermia pode estar presente quando o doente chega ao hospital ou pode ocorrer rapidamente na sala de emergência, desde que o doente permaneça descoberto, sejam administrados rapidamente fluidos à temperatura ambiente ou, ainda, pela administração de sangue refrigerado. A hipotermia é uma complicação potencialmente letal nas vítimas de traumatismo. Medidas agressivas devem ser tomadas para evitar a perda de calor corporal e para restaurar a temperatura do doente a níveis normais. A temperatura da área de reanimação deve ser aumentada para reduzir a perda de calor pelo doente. Recomenda-se a utilização de aquecedores de alto fluxo ou de fornos de micro-ondas para aquecer as soluções cristaloides a uma temperatura de 39°C ( 102.2°F). No entanto, os hemoderivados não devem ser aquecidos em forno de micro-ondas. 
· MEDIDAS AUXILIARES 
· MONITORAÇÃO ELETROCARDIOGRÁFICA 
A monitoração eletrocardiográfica de todos os traumatizados é importante. A presença de arritmias, incluindo taquicardias inexplicáveis, fibrilação atrial, contrações ventriculares prematuras e alterações no segmento ST, pode indicar trauma cardíaco contuso. 
· SONDAS URINÁRIAS E GÁSTRICAS 
A introdução de sondas urinárias e gástricas deve ser considerada parte da fase de reanimação. Uma amostra de urina deve ser enviada ao laboratório para a realizacão dos exames de rotina. 
Sondas Urinárias: O débito urinário é um indicador sensível da volemia do doente e reflete a perfusão renal. A monitoração do débito urinário é realizada de forma mais adequada pela inserção de uma sonda vesical. A cateterização transuretral da bexiga é contraindicada nos casos em que se suspeita de lesão uretral. Deve-se suspeitar de lesão uretral quando há: 
•Sangue no meato uretral 
• Equimose perineal 
• Deslocamento cranial da próstata ou ela não é palpável ao toque retal. 
Sondas Gástricas: A sonda gástrica é indicada para reduzir a distensão gástrica, para diminuir os riscos da aspiração e avaliar a presença de hemorragia do trato gastrointestinal alto no trauma. 
· OUTRAS MONITORAÇÕES 
A forma mais adequada de avaliar a eficiência da reanimação é por meio de parâmetros fisiológicos, como frequência do pulso, pressão arterial, pressão de pulso, frequência respiratória, gasometria, temperatura corporal e débito urinário, mais que pela avaliação qualitativa realizada durante a avaliação primária. Dados atualizados devem ser obtidos tão logo se termine a avaliação primária, e é prudente proceder a reavaliações periódicas. 
Frequência Respiratória e Gasometria Arterial: A frequência respiratória e a gasometria arterial devem ser utilizadas para monitorar o processo respiratório. O tubo traqueal pode deslocar-se acidentalmente sempre que o doente for transportado. Um detector colorimétrico de dióxido de carbono permite detectar este gás na mistura exalada. Colorimetria ou capnografia são úteis para confirmar que o tubo traqueal está colocado no trato respiratório do doente sob ventilação mecânica, e não no esôfago. Entretanto, isto não confirma que o tubo está situado na posição apropriada na traqueia. 
Oximetria de Pulso: A oximetria de pulso é um método auxiliar valioso na monitoração do doente traumatizado. O oxímetro de pulso mede a saturação da hemoglobina pelo oxigênio, por método colorimétrico, mas não mede a pressão parcial de oxigênio. Também não avalia a pressão parcial de dióxido de carbono, que reflete a adequação da ventilação. Um pequeno sensor é posicionado no dedo da mão ou do pé, na orelha ou em qualquer local conveniente. 
· RADIOGRAFIAS E PROCEDIMENTOS DIAGNÓSTICOS 
A utilização de radiografias deve ser feita de maneira racional e de modo a não retardar a reanimação do doente. As radiografias anteroposteriores (AP) do tórax e da pelve podem oferecer informações úteis para guiar os esforços de reanimação nas vítimas de trauma fechado. A radiografia de tórax pode detectar lesões capazes de ameaçar a vida do doente e que exigem tratamento, e as radiografias pélvicas podem evidenciar fraturas que indicam a necessidade de transfusões sanguíneas precoces. 
Essas radiografias podem ser realizadas na sala de emergência com um aparelho portátil, mas não devem interromper o processo de reanimação. Radiografias diagnósticas devem ser obtidas, mesmo em pacientes grávidas A LPD e o FAST constituem instrumentos úteis para a detecção rápida de sangramento oculto intraabdominal. O seu uso depende da qualificação e da experiência do médico. A identificação da fonte de perda sanguínea intra-abdominal oculta pode indicar a necessidade do controle cirúrgico da hemorragia. 
· AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA 
A avaliação secundária só deve ser iniciada depois de completar a avaliação primária (ABCDE) e quando as medidas indicadas para a reanimação tiverem sido adotadas e o doente demonstrar tendência para normalização de suas funções vitais. 
Quando se dispõe de uma outra pessoa no atendimento, parte da avaliação secundária pode ser conduzida enquanto outra pessoa realiza a avaliação primária. Nesse cenário de condução, a avaliação secundária não deve interferir na avaliação primária, que é a prioridade. 
A avaliação secundária é um exame do doente traumatizado da cabeça aos pés, isto é, uma história clínica e um exame físico completos, incluindo a reavaliação de todos os sinais vitais. Cada região do corpo deve ser examinada por completo. A possibilidade de passar despercebida uma lesão ou de não se dar o real valor a uma lesão é grande, principalmente em doentes que não respondem a estímulos ou que se encontram instáveis. 
Na avaliação secundária deve ser feito um exame neurológico completo, incluindo a determinação do escore na GCS. Durante essa avaliação, devem ser feitas as radiografias indicadas. Esses estudos radiográficos podem ser realizados em qualquer momento da avaliação secundária. Procedimentos especiais, como exames radiológicos específicos e estudos laboratoriais, são também providenciados durante essa fase. Uma avaliação completa do doente exige a realização de exames físicos repetidos. 
História: Toda avaliação médica completa deve incluir a história do mecanismo do trauma. Em muitas ocasiões, no entanto, não se consegue obter a história do próprio doente. Nesses casos, devem ser consultados a família e o pessoal de atendimento pré-hospitalar, com o intuito de se obter informações que possam esclarecer melhor o estado fisiológico do doente. A utilização do código "AMPLA" é uma fórmula mnemônica útil para alcançar essa finalidade: 
Alergia 
Medicamentos de uso habitual 
Passado médico/Prenhez 
Líquidos e alimentos ingeridos recentemente 
Ambiente e eventos relacionados ao trauma
· CRISTALÓIDES 
O American College of Surgeons (2008) recomenda o lactato de Ringer e a solução salina normal como escolhas de primeira linha para o tratamento inicial do choque hemorrágico não controlado. A solução salina normal, também designada soro fisiológico, levanta preocupações relativamente à indução de acidose metabólica hiperclorémica. O Lactato de Ringer pode originar alcalose metabólica devido à conversão de lactato em bicarbonato mas isto não parece ter consequências clínicas. 
· COLÓIDES 
Colóides são substâncias de alto peso molecular como a albumina, dextrano (polissacarídeoà base de glicose) e hetastarch (6% de hidroxietilamido em 0,9% de NaCl) que aumentam a pressão oncótica do plasma. Podem ser administradas para aumentar o volume circulatório. Como os colóides ficam limitados ao espaço vascular, a expansão do volume plasmático ocorre de forma mais rápida. Os colóides mantêm o volume intravascular sem causar edema tecidular mas estão associados a risco aumentado de coagulopatia, disfunção renal e acidose metabólica hiperclorémica. Como não há hipoalbuminémia dilucional, o risco de desenvolver edema pulmonar é menor. No entanto, vários estudos e meta-análises não demonstraram esses benefícios teóricos pelo que o Colégio Americano de Cirurgiões não recomenda o uso de albumina como fluido de reanimação. 
· SOLUÇÃO SALINA HIPERTÓNICA 
A solução salina hipertónica (NaCl a 7%) pode ser benéfica através do movimento osmótico do fluido intersticial para dentro do espaço vascular e pela modulação da resposta inflamatória à lesão. Há evidências de que poderá ser eficaz em doentes com traumatismo crânio-encefálico fechado mas a US Food and Drug Administration não autorizou o seu uso durante a reanimação. 
Poucos estudos demonstraram os seus benefícios mesmo nos doentes em que pareciam mais prováveis, como o caso de doentes com traumatismo craniano, pelo que não há interesse em continuar com o papel da solução salina hipertónica durante a reanimação em choque hemorrágico. 
O American College of Surgeons (2008) apresenta a solução salina hipertónica como uma alternativa às soluções electrolíticas isotónicas (lactato de Ringer e solução salina normal), apesar de não haver evidências na literatura actual sobre o seu benefício na sobrevida. 
· QUANDO TRANSFUNDIR? 
Quando iniciar uma transfusão de sangue continua a ser uma importante questão sem resposta e muitas vezes depende da situação clínica. O uso de sangue e hemoderivados é necessário quando a perda estimada de sangue ultrapassa 30% do volume de sangue total (hemorragia classe III). No entanto, determinar este valor é extremamente difícil durante uma hemorragia aguda devido à hemodiluição produzida pela fluidoterapia. Apesar das fórmulas propostas para estimar a perda de sangue, o uso de sangue como fluido de reanimação continua empírico. Atualmente, um doente hipotenso com evidência de hemorragia e que não responda aos cristalóides iniciais, deve ser tratado com sangue e hemoderivados. Felizmente, menos de 5% dos doentes admitidos nos hospitais vão exigir uma transfusão maciça (10 ou mais unidades de glóbulos vermelhos nas primeiras 24 horas) 
· PRODUTOS DERIVADOS DO SANGUE 
Produtos derivados do sangue são utilizados para restaurar o volume circulante, substituir os fatores da coagulação e aumentar a capacidade de transporte de oxigênio. 
Os glóbulos vermelhos são os hemoderivados mais utilizados. Cada unidade tem uma semi-vida média de 40 dias. No entanto, quando administrados sem outros componentes do sangue não simulam o que o doente perde durante a hemorragia. O número de unidades transfundidas (hemodiluição crescente) e a sua idade (maior número de células não viáveis) estão relacionadas diretamente com a mortalidade. O seu uso é recomendado para manter um hematócrito superior a 30%, o que geralmente acontece com a reposição inicial de cristalóides. Por exemplo, a transfusão é imediatamente necessária quando a exsanguinação é iminente. Duas unidades de glóbulos vermelhos devem ser administradas se o doente não melhorar após 2 ou 3 litros iniciais de cristalóides. 
Plasma fresco congelado está disponível para transfusão desde 1941 e como o nome indica, está congelado a -30ºC. Cada unidade de 200 mL é descongelada em banho-maria a 37ºC e fica disponível para uso. É aceitável manter o plasma descongelado a 4ºC durante 24 horas pois o seu conteúdo hemostático é preservado. Após as 24 horas prevê-se que haja diminuição do conteúdo hemostático. Após 5 dias, os factores da coagulação diminuem, principalmente o factor V e VIII. A administração de plasma fresco congelado ajuda a reverter ou prevenir a coagulopatia através do fornecimento de uma fonte de fatores da coagulação que repõe o défice de fatores endógenos provocado por hemorragia, hemodiluição e coagulopatia de consumo. 
Plaquetas e/ou plasma fresco congelado devem ser administrados em doentes com contagem de plaquetas inferior a 10 000 μL, transfusão de glóbulos vermelhos superior a 6 unidades ou que tenham provas da coagulação anormais. De igual modo, deve ser monitorizada a concentração de cálcio no doente politransfundido. Um dos maiores centros de trauma dos Estados Unidos recomenda a transfusão de 6 unidades de plasma fresco congelado e uma unidade de plaquetas após a transfusão de 6 unidades de glóbulos vermelhos. 
· FATORES DA COAGULAÇÃO 
Não existem dados claros quanto à transfusão de fatores da coagulação em doentes que necessitam de transfusão maciça. A monitorização das provas da coagulação deve ser frequente, com particular incidência na protrombinémia, INR (Relação Normalizada Internacional), D-Dímeros, fibrinogénio e no caso de politraumatizados graves pode ser importante a avaliação do respectivo tromboelastograma. 
· AVALIAÇÃO DA REANIMAÇÃO E PERFUSÃO 
Os sinais e sintomas de uma perfusão inadequada que são usados para diagnosticar o choque hemorrágico são também usados para determinar a resposta dos doentes à terapêutica. O regresso ao normal da tensão arterial, pressão de pulso e frequência cardíaca são sinais que sugerem a restauração de uma perfusão normal. No entanto, estas observações não nos dão informação sobre a perfusão dos órgãos. O volume do débito urinário é um indicador razoável da perfusão renal; volumes normais de urina geralmente implicam um fluxo sanguíneo renal adequado, desde que não haja administração de agentes diuréticos. Por estas razões, o débito urinário é uns dos primeiros indicadores da resposta do doente à reanimação. A reposição de volume para uma reanimação adequada produz um débito urinário de aproximadamente 0,5 mL/kg/h em adultos. 
Doentes numa fase precoce do choque hipovolemico podem apresentar alcalose respiratória devida à taquipneia. A alcalose respiratória é frequentemente seguida de uma acidose metabólica na fase inicial do choque, e geralmente não requer tratamento. A acidose metabólica severa desenvolve-se no choque de longa duração ou choque severo. A persistência da acidose é causada por uma reanimação inadequada ou por hemorragia contínua e deve ser tratada com fluidos, sangue ou considerar uma intervenção cirúrgica para controlo da hemorragia. 
O défice de base e/ou lactato pode ser usado para determinar a presença e gravidade do choque. Medições seriadas desses parâmetros são usadas para monitorização da resposta à terapêutica. O bicarbonato de sódio não deve ser usado por rotina para tratamento da acidose metabólica secundária ao choque hipovolêmico.
· DOPAMINA VERSUS NORADRENALINA 
A administração de fluidos é a estratégia terapêutica de primeira linha mas muitas vezes é insuficiente para estabilizar os doentes, pelo que os agentes adrenérgicos podem ser necessários para corrigir a hipotensão. Dentro destes, a dopamina (2-10 μg/kg/min) e noradrenalina (0,05-0,5 μg/kg/min) são agentes vasopressores de primeira linha no tratamento do choque. No entanto, há uma contínua controvérsia sobre qual dos fármacos é superior. 
Os vasopressores não corrigem o problema de base e podem agravar ainda mais a hipoperfusão tecidular. Ambos atuam nos receptores alfa-adrenérgicos e beta-adrenérgicos mas com diferente intensidade. A ação alfa-adrenérgica aumenta o tónus vascular mas diminui o débito cardíaco e o fluxo sanguíneo regional, especialmente no território renal, esplânico e cutâneo. Os efeitos beta-adrenérgicos ajudam a manter o fluxo sanguíneo e aumentam a perfusão esplânica graças aos efeitos ionotrópico e cronotrópico positivos. A atividade beta-adrenérgica pode ter efeitos adversos como aumento do metabolismo celular e imunossupressão. Em doses baixas (< 5 μg/kg/min), a dopamina também estimula os receptoresdopaminérgicos, resultando num aumento proporcional da perfusão renal, mesentérica, esplânica, coronária e cerebral e pode facilitar a resolução do edema pulmonar. No entanto, também há efeitos adversos como diminuição dos níveis de prolactina e hormona do crescimento por alteração funcional do eixo hipotálamo-hipófise. Doses mais elevadas estimulam os receptores β, levando a aumento da resistência vascular sistémica, o que pode neutralizar os efeitos ao nível dos receptores dopaminérgicos. Ambas têm efeitos diferentes no rim, circulação esplânica e eixo hipotálamo-hipófise e as implicações clínicas dessas diferenças ainda permanecem incertas. 
Num estudo desenvolvido por Paolo (2010) que compara um grupo de doentes tratados com dopamina e outro com noradrenalina em dosagens semelhantes, as alterações na tensão arterial média ao longo do tempo foram semelhantes em ambos os grupos. Não houve diferença significativa entre os grupos relativamente à quantidade total de fluidos infundida, apesar do grupo tratado com dopamina ter recebido maior volume nas primeiras 24 horas. O débito urinário foi significativamente maior nas primeiras 24 horas no grupo da dopamina mas esta diferença desapareceu ao longo dos dias, o que levou a um balanço hídrico semelhante em ambos os grupos. O aumento na frequência cardíaca foi maior no grupo tratado com dopamina, que tem igualmente um efeito ionotrópico positivo. As alterações na pressão venosa central, saturação venosa de oxigénio e lactato sérico foram semelhantes em ambos os grupos. Dopamina foi associada a maior número de episódios de arritmias, especialmente fibrilhação auricular. Não houve diferenças entre os grupos no que diz respeito a outros efeitos adversos. Não houve diferença entre os grupos no que diz respeito à taxa de mortalidade na unidade de cuidados intensivos, no internamento hospitalar, aos 28 dias ou 6 e 12 meses. A causa de morte foi semelhante em ambos os grupos mas a morte por choque refractário ocorreu com maior frequência no grupo tratado com dopamina. As orientações da ATLS (Advanced Trauma Life Support) sugerem que, embora o uso de vasopressores exógenos aumente a resistência vascular periférica, isso não indica necessariamente um aumento do débito cardíaco e pode reduzir ainda mais a perfusão e oxigenação dos órgãos alvo (Spaniol, Knight et al. 2007). Apesar de não haver diferença na taxa de mortalidade quando a dopamina ou noradrenalina são usadas como primeira linha, o uso da dopamina foi associado a maior número de eventos adversos. O prognóstico é mais favorável quando a noradrenalina é usada. 
· VASOPRESSINA 
A vasopressina surgiu como um complemento farmacológico possível na tentativa de manter o tónus vascular, particularmente em choque hemorrágico refratário à administração de fluidos e vasopressores. Doentes em choque hemorrágico apresentam uma deficiência de vasopressina poucos minutos após o início de hemorragia significativa, que pode responder à administração de vasopressina exógena. 
A vasopressina contribui para a manutenção da tensão arterial. A vasopressina foi inicialmente usada pelas suas propriedades vasoconstritoras no tratamento de hemorragia por varizes. Ela provoca vasoconstrição em órgãos não vitais como a pele e intestino e vasodilatação renal, pulmonar e cerebral.
2. Choque
- Etiologia
Choque é a expressão clínica da hipóxia celular, tecidual e orgânica. É causado pela incapacidade do sistema circulatório de suprir as demandas celulares de oxigênio por transporte inadequado, por aumento do consumo ou por alteração da taxa de extração de oxigênio. Trata-se de uma emergência médica potencialmente ameaçadora à vida. Os efeitos da hipóxia tecidual são inicialmente reversíveis, mas rapidamente podem se tornar irreversíveis, resultando em falência orgânica, síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas (SOMOS) e morte. O diagnóstico sindrômico de choque implica não só no tratamento imediato da hipóxia tecidual, mas também na imediata investigação etiológica. Quatro mecanismos de choque são descritos: distributivo, cardiogênico, hipovolêmico e obstrutivo. Os mecanismos de choque não são exclusivos, e muitos pacientes com insuficiência circulatória apresentam mais de uma forma de choque. 
Existem quatro mecanismos clássicos de choque. Os três primeiros mecanismos são caracterizados por baixo débito cardíaco e, portanto, por transporte inadequado de oxigênio. No mecanismo distributivo existe diminuição da resistência vascular sistêmica e alteração da extração de oxigênio; nesses casos, o débito cardíaco costuma ser inicialmente alto, embora possa se reduzir como resultado de depressão miocárdica associada. 
· Choque hipovolêmico acontece pela redução do volume intravascular (pré-carga reduzida) que, por sua vez, reduz o DC. O choque hipovolêmico pode ser dividido em duas categorias: hemorrágico e não hemorrágico. 
· Hemorrágico: existem várias causas de choque hemorrágico, sendo o mais comum o trauma contuso ou penetrante, seguido por hemorragia varicosa e úlcera péptica. Causas menos comum incluem hemorragia intraoperatória e pós-operatória, aneurisma aórtico abdominal roto e iatrogênica. 
· Não hemorrágico: volume intravascular reduzido de perda de fluidos que não sangue. A depleção de volume pela perda de sódio e água pode ocorrer a partir de vários sítios anatômicos, como perdas gastrointestinais, perdas de pele e perdas renais.
· Choque cardiogênico é causado por patologias cardíacas que levem à falência da bomba e à redução do débito cardíaco (DC). As causas de falha da bomba cardíaca são diversas, mas podem ser divididas nas três categorias: 
· Cardiomiopatia: causas de cardiomiopatia induzindo choque incluem infarto do miocárdio envolvendo mais de 40% do miocárdio do ventrículo esquerdo, infarto do miocárdio de qualquer tamanho se for acompanhado por isquemia extensa e grave devido a doença coronária multiarterial, infarto agudo do ventrículo direito, exacerbação da insuficiência cardíaca em pacientes com cardiomiopatia dilatada grave subjacente, miocárdio atordoado após parada cardíaca, isquemia prolongada ou circulação extracorpórea, depressão miocárdica por choque séptico ou neurogênico avançado e miocardite. 
· Arrítmica: tanto taquiarritmias atriais e ventriculares quanto as bradiarritmias podem induzir hipotensão. Quando o DC é gravemente comprometido por distúrbios significativos do ritmo (p. ex., taquicardia ventricular sustentada, bloqueio atrioventricular total), os pacientes podem apresentar choque cardiogênico. 
· Mecânica: insuficiência valvar aórtica ou mitral grave, defeitos valvares agudos, como a ruptura de um músculo papilar ou de cordoalhas tendíneas, dissecção retrógrada da aorta ascendente, ruptura aguda do septo intraventricular, mixomas atriais e ruptura do aneurisma da parede livre ventricular são causas de choque cardiogênico.
· O choque distributivo é caracterizado por vasodilatação periférica grave com queda da resistência vascular sistêmica. 
· Choque séptico: sepse é definida como resposta desregulada do hospedeiro à infecção, resultando em disfunção orgânica com risco de morte. Choque séptico é definido pela necessidade do uso de terapia vasopressora e a presença de níveis elevados de lactato (> 2 mmol/L) apesar da ressuscitação fluida adequada. É o tipo mais comum de choque distributivo e tem mortalidade estimada em 40-50%. 
· Choque neurogênico: hipotensão e, em alguns casos, choque evidente são comuns em pacientes com traumatismo cranioencefálico grave e lesão da medula espinal, causado por interrupção das vias autonômicas, culminando em diminuição da resistência vascular e alteração do tônus vagal. 
· Choque anafilático: choque da anafilaxia é comumente encontrado em pacientes com reações alérgicas graves mediadas por imunoglobulina E (IgE) contra picadas de insetos, alimentos e drogas. Além do colapso hemodinâmico, o broncoespasmo e o aumento da resistência das vias aéreas são características da anafilaxia. 
· Choque por cianeto e por monóxido de carbono: choquepor disfunção mitocondrial. 
· Choque endócrino: crise addisoniana (insuficiência adrenal devido à deficiência mineralocorticoide) e mixedema podem estar associados a hipotensão e a estados de choque. Em estados de deficiência mineralocorticoide, a vasodilatação pode ocorrer devido ao tônus vascular alterado e à hipovolemia mediada pela deficiência de aldosterona. Os pacientes com tireotoxicose podem desenvolver insuficiência cardíaca de alto débito, com a progressão da doença. Esses pacientes podem desenvolver disfunção sistólica do ventrículo esquerdo ou taquiarritmia, levando à hipotensão.
· O choque obstrutivo é causado principalmente por causas extracardíacas que culminam em insuficiência cardíaca. As causas de choque obstrutivo podem ser divididas em duas categorias: 
· Vascular pulmonar: a maioria dos casos de choque obstrutivo é devida a insuficiência ventricular direita decorrente de tromboembolismo pulmonar hemodinamicamente significativo (TEP) ou hipertensão pulmonar grave (HP). Nestes casos, o ventrículo direito falha porque é incapaz de gerar pressão suficiente para superar a alta resistência vascular pulmonar. Embora o colapso hemodinâmico no cenário da TEP seja tradicionalmente atribuído à obstrução mecânica, a vasoconstrição pulmonar também contribui para a fisiopatologia observada. Em pacientes com hipertensão pulmonar pré-existente e disfunção do ventrículo direito, isquemia, sobrecarga de volume ou hipoxemia devem ser evitados, pois esses insultos podem resultar em disfunção ventricular direita crônica agudizada, culminando em colapso cardiovascular. 
· Mecânica: pacientes nesta categoria apresentam-se clinicamente como choque hipovolêmico, porque seu distúrbio fisiológico primário é uma diminuição da pré-carga, em vez da falha da bomba (por exemplo, redução do retorno venoso ao átrio direito ou enchimento inadequado do ventrículo direito). Causas mecânicas de obstrução incluem: pneumotórax hipertensivo, tamponamento pericárdico, pericardite constritiva e cardiomiopatia restritiva. 
O mecanismo e a etiologia do choque podem ser claros a partir da anamnese, do exame físico ou do histórico médico. Por exemplo, choque após trauma provavelmente será hipovolêmico, mas choque cardiogênico, choque obstrutivo ou mesmo choque distributivo também podem ocorrer, sozinhos ou em combinação, causados por condições como tamponamento cardíaco ou lesão da medula espinal. Assim, ressalta-se que a maioria dos pacientes com choque frequentemente têm uma combinação de mecanismos.
3. Choque hemorrágico
- Tratamento
O tratamento do choque visa, simultaneamente, à eliminação dos fatores desencadeantes e à normalização da perfusão tissular e da oferta tecidual de oxigênio. Geralmente, inicia se com dopamina em dose β-adrenérgica, podendo se elevar a taxa de infusão até se atingir efeito α−adrenérgico. A dobutamina, em geral, é associada à dopamina quando são necessárias doses relativamente elevadas desta última, na tentativa de que seus efeitos inotrópicos sinérgicos possam melhorar ainda mais o débito cardíaco.
Como primeira escolha, a utilização isolada de dobutamina é reservada aos pacientes normotensos ou cuja hipotensão seja, apenas, discreta, após se ter procedido a reposição volêmica, e nos quais se deseja aumentar o débito cardíaco decorrente de indicativos de hipoperfusão orgânica (oligúria, lactato elevado, disfunção orgânica). Reservam-se a adrenalina e a noradrenalina para os casos em que, apesar da reposição volêmica e de doses máximas de dopamina e dobutamina, permanecem a hipotensão e a hipoperfusão. Em razão da vasoconstrição arteriolar esplânica, sobretudo renal, provocada por essas drogas, muitas vezes se lhes associa dopamina em dose dopaminérgica, na tentativa de manter a perfusão renal.
A nutrição adequada, preferencialmente por via enteral, além de evitar a rápida desnutrição a que esses pacientes estão sujeitos, contribui para a vitalidade da mucosa gastrointestinal, de modo a impedir o aparecimento de úlceras de estresse e a translocação bacteriana. Quando a nutrição enteral não puder ser implementada, cabe salientar a importância dos bloqueadores da secreção ácida do estômago, em que pese o efeito colateral facilitador da contaminação desse órgão em decorrência da hipocloridria. A diálise peritoneal ou a hemodiálise deve ser implementada sem perda de tempo quando a insuficiência renal fugir do controle clínico.
Anti-histamínico (bloqueador H1) é iniciado e mantido por, pelo menos, 48 horas. Em nosso meio estão disponíveis a prometazina, cuja dose é de 50mg, por via intramuscular, e a dextrocloroféniramina, na dose de 5mg, pela mesma via. A ranitidina (bloqueador H2), na dose 50mg, por infusão lenta, endovenosa, é útil nos casos de hipotensão refratária à adrenalina e à reposição volêmica. Embora corticosteroides não tenham efeito na fase aguda, faltem evidências clínicas consistentes, julga-se que a hidrocortisona, na dose de 100 a 200mg IV, repetida a cada 6h, possa minorar a recorrência das manifestações.
4. Trombose arterial e venosa
- Fisiopatologia
A rotura ou erosão da placa aterosclerótica permite o contato direto de substâncias trombogênicas em seu interior com plaquetas circulantes e proteínas da coagulação. Essa interação desencadeia o processo de trombose sanguínea por duas vias distintas. Inicialmente, a lesão vascular da placa instável com exposição da matriz subendotelial promove a adesão de plaquetas circulantes ao colágeno intersticial. Essa adesão pode acontecer por via direta pelas glicoproteínas de superfície ou indiretamente por meio do fator de Von Willebrand, que atua como uma ponte para a adesão plaquetária. 
A fisiopatologia da trombose intravascular, descrita desde o século XIX por Rudolph Virchow, envolve três principais mecanismos: estase venosa, dano local da parede vascular (endotelial) e hipercoagulabilidade (ou trombofilia). A estase permitiria que fatores ativados da coagulação constantemente gerados na circulação sanguínea permanecessem concentrados e em contato continuado com o endotélio vascular. 
Já o dano endotelial presumivelmente liberaria fatores pró-coagulantes do subendotélio que, ao interagir com vias fibrinolíticas anormais (adquiridas ou herdadas), resultariam no trombo vascular. Condições adquiridas ou herdadas podem, de forma independente ou combinada, interagir e causar um distúrbio no delicado balanço da homeostase coagulatória, facilitando a trombose ao invés da manutenção da fluidez sanguínea. 
O estímulo trombogênico foi identificado primeiramente por Rudolf Virchow, em 1856, e propõe que a trombose venosa resulte dos seguintes fatores conhecidos como tríade de Virchow: 
· Alterações no fluxo sanguíneo ou estase. 
· Lesão do endotélio vascular. 
· Alterações nos constituintes do sangue, isto é, estado hipercoagulável herdado ou adquirido. 
· Lesão Endotelial
A lesão endotelial é uma causa importante de trombose, particularmente no coração e nas artérias, onde as altas taxas de fluxo poderiam, por outro lado, prevenir a coagulação impedindo a adesão plaquetária ou diluindo os fatores de coagulação. São exemplos de trombose relacionada a dano endotelial: a formação de trombos nas câmaras cardíacas após infarto do miocárdio, sobre placas ulceradas em artérias ateroscleróticas ou em locais de lesão vascular traumática ou inflamatória (vasculite).
A franca perda de endotélio expõe a MEC subendotelial (levando à adesão plaquetária), libera fator tecidual e reduz a produção local de PGI2 e de ativadores de plasminogênio. Note-se, porém, que o endotélio não precisa ser desnudado ou rompido fisicamente para contribuir para o desenvolvimento de trombose; qualquer perturbação do equilíbrio dinâmico dos efeitos protrombóticos do endotélio pode influenciar localmente a coagulação. Assim, o endotélio disfuncional elabora maiores quantidades de fatores pró-coagulantes (p. ex., moléculas de adesão plaquetária, fator tecidual, PAI) e sintetiza menores quantidades de moléculas anticoagulantes (p. ex., trombomodulina, PGI2, t-PA). A disfunçãoendotelial pode ser induzida por uma variedade de agressões, incluindo hipertensão, fluxo sanguíneo turbulento, produtos bacterianos, lesão por radiação, anormalidades metabólicas, como homocistinúria e hipercolesterolemia, e por toxinas absorvidas da fumaça de cigarro.
· Fluxo Sanguíneo Anormal
A turbulência contribui para trombose arterial e cardíaca por causar lesão ou disfunção endotelial, e também por formar contracorrentes e bolsas locais de estase. A estase é um fator importante no desenvolvimento de trombos venosos. Sob condições normais de fluxo sanguíneo laminar normal, plaquetas (e outras células sanguíneas) são encontradas principalmente no centro do lúmen do vaso, separadas do endotélio por uma camada plasmática em movimento lento. Em contrapartida, estase e fluxo sanguíneo turbulento (caótico) têm os seguintes efeitos deletérios:
· Ambos promovem a ativação das células endoteliais e aumentam a atividade pró-coagulante, em parte por meio de alterações induzidas pelo fluxo na expressão genética endotelial.
· A estase permite que plaquetas e leucócitos entrem em contato com o endotélio quando o fluxo é lento.
· A estase também torna lenta a eliminação dos fatores de coagulação ativados e impede o influxo de inibidores de fator de coagulação.
O fluxo sanguíneo turbulento e estático contribui para a trombose em uma série de quadros clínicos. Placas ateroscleróticas ulceradas não apenas expõem a MEC subendotelial, mas também causam turbulência. Dilatações aórticas e arteriais anormais, chamadas aneurismas, criam estase local e, consequentemente, um local fértil para trombose. O infarto agudo do miocárdio resulta em não contração focal do miocárdio. O remodelamento ventricular após infarto mais remoto pode levar à formação de um aneurisma. Em ambos os casos, os trombos murais cardíacos formam-se mais facilmente em decorrência de estase sanguínea local. A estenose da valva mitral (p. ex., após doença cardíaca reumática) resulta em dilatação atrial. Em conjunto com a fibrilação atrial, um átrio dilatado é um local de estase profunda, bem como uma localização primária para o desenvolvimento de trombos. As síndromes de hiperviscosidade (como policitemia) aumentam a resistência ao fluxo e causam estase dos pequenos vasos; as hemácias deformadas da anemia falciforme causam oclusões vasculares, e a estase resultante também predispõe à trombose.
· Hipercoagulabilidade
É infrequente a contribuição da hipercoagulabilidade para a trombose arterial ou intracardíaca, mas é um importante fator de risco subjacente para trombose venosa. É definida livremente como qualquer alteração das vias de coagulação que predisponha as pessoas afetadas à trombose, e pode ser dividida em desordens primárias (genéticas) e secundárias (adquiridas).
A hipercoagulabilidade primária (herdada) com mais frequência é causada por mutações no fator V e nos genes da protrombina:
Aproximadamente 2-15% dos brancos são portadores de uma mutação específica do fator V (chamada mutação de Leiden). A mutação altera um resíduo de aminoácido no fator V e o torna resistente à proteína C. Assim é perdido um importante mecanismo antitrombótico. A substituição de um único nucleotídeo (G para A) na região não traduzida 39 do gene da protrombina é um alelo bastante comum (encontrado em 1-2% da população geral). Essa variante resulta em aumento da transcrição de protrombina e está associada a um risco quase três vezes maior de tromboses venosas.
Os estados hipercoaguláveis primários menos comuns incluem deficiências herdadas de anticoagulantes, como antitrombina III, proteína C ou proteína S; os pacientes afetados tipicamente apresentam trombose venosa e tromboembolismo recorrente na adolescência ou no início da vida adulta. Níveis congenitamente elevados de homocisteína contribuem para as tromboses (e de fato para o desenvolvimento de aterosclerose).
A hipercoagulabilidade secundária (adquirida) é observada em muitas situações. Em algumas situações (p. ex., insuficiência cardíaca ou trauma), estase ou lesão vascular pode ser o fator mais importante. A hipercoagulabilidade associada ao uso de contraceptivos orais e ao estado de gravidez pode estar relacionada a aumento da síntese hepática dos fatores de coagulação e à redução da síntese de antitrombina III. Em cânceres disseminados, a liberação de produtos tumorais procoagulantes (p. ex., mucina do adenocarcinoma) predispõe à trombose. A hipercoagulabilidade observada com o avançar da idade é atribuída ao aumento da agregação plaquetária e reduzida liberação de PGI2 do endotélio. Tabagismo e obesidade promovem a hipercoagulabilidade por mecanismos desconhecidos. Entre os estados trombofílicos adquiridos, dois são particularmente problemas clínicos e merecem especial menção:
· Síndrome trombocitopênica induzida por heparina (TIH): Essa síndrome ocorre em até 5% dos pacientes tratados com heparina não fracionada (para anticoagulação terapêutica). É marcada pelo desenvolvimento de autoanticorpos que ligam complexos de heparina e proteína de membrana plaquetária (fator 4 plaquetário). Embora o mecanismo não seja claro, parece que esses anticorpos também podem ligar complexos similares presentes nas superfícies plaquetária e endoteliais, resultando em ativação, agregação e consumo de plaquetas (portanto, em trombocitopenia) e causar lesão de célula endotelial. O resultado geral é um estado pró-trombótico, mesmo diante da administração da heparina e baixas contagens plaquetárias.
· Síndrome do anticorpo antifosfolipídico: Essa síndrome tem manifestações multiformes, incluindo trombose recorrente, abortos repetidos, vegetações em valva cardíaca e trombocitopenia; está associada a autoanticorpos direcionados contra fosfolipídeos aniônicos (p. ex., cardiolipina) ou, mais precisamente, antígenos de proteína plasmática que são revelados pela ligação a esses fosfolipídeos (p. ex., protrombina). In vivo, esses anticorpos induzem um estado hipercoagulável, talvez pela indução de lesão endotelial, por ativação de plaquetas ou complementos diretamente ou interação com os domínios catalíticos de certos fatores de coagulação. In vitro (na ausência de plaquetas e endotélio), porém, os anticorpos interferem na montagem do complexo fosfolipídico, inibindo portanto a coagulação (daí a denominação anticoagulante lúpico). Em pacientes com anticorpos anticardiolipina, testes sorológicos para sífilis produzem um resultado falso-positivo porque o antígeno nos testes-padrão é incrustado em cardiolipina.
5. Aterosclerose
- Fisiopatologia
A aterosclerose inicia-se em pequenos focos, acometendo a camada íntima de grandes artérias (aorta). A lesão inicial – o primórdio da placa de ateroma – chama-se estria gordurosa. Quase todos os indivíduos na faixa etária entre 15-35 anos já apresentam estrias gordurosas na aorta. O processo se mantém estável durante anos, muitas vezes durante toda a vida do indivíduo. Entretanto, nos pacientes mais propensos, o processo volta a evoluir mais tarde (geralmente após os 30 anos) para uma lesão aterosclerótica mais extensa que, com frequência, acomete as artérias coronárias e carótidas – a placa de ateroma. 
Um dos primeiros eventos na patogenia da aterosclerose é o acúmulo de LDL (Lipoproteína de Baixa Densidade) na camada íntima. Tal lipoproteína fica retida neste local por se ligar a certos proteoglicanos da matriz extracelular. Por estar afastada dos antioxidantes plasmáticos, torna-se propensa a sofrer reações de oxidação – tanto na sua porção lipídica como na sua porção proteica. As partículas de LDL oxidado podem aumentar a expressão de moléculas de adesão leucocitária na superfície das células endoteliais, como VCAM-1, ICAM-1 e P-selectina. Além disso, possuem propriedades quimiotáticas e estimulam o endotélio a secretar citoquinas, como IL-1 e TNF-alfa. Tais fenômenos provavelmente relacionam o acúmulo lipídico na camada íntima com o recrutamento de leucócitos – um processo fundamental na patogênese da aterosclerose. 
A adesão de leucócitos ao endotélio também é influenciada por fatoreshemodinâmicos. O fluxo laminar de sangue é capaz de suprimir (pelo aumento da produção endotelial de óxido nítrico) a expressão das moléculas de adesão, enquanto o fluxo turbulento não tem essa capacidade. 
Quem são os leucócitos envolvidos na aterosclerose? São os monócitos e os linfócitos T. Após aderirem ao endotélio, essas células conseguem penetrar na camada íntima e lá são retidas. Uma vez residentes na camada íntima da artéria, os monócitos se diferenciam em macrófagos, que então endocitam partículas de LDL oxidado, transformando-se nas células espumosas, típicas da aterosclerose. A endocitose lipídica dos macrófagos é mediada pelos receptores de limpeza presentes em sua membrana. Este processo, na verdade, é uma tentativa de limpar a camada íntima dos lipídios que haviam se acumulado. Algumas células espumosas realmente conseguem escapar para o sangue, retirando lipídio da artéria, mas outras se acumulam e acabam por entrar num processo de morte programada, a apoptose. A morte de células espumosas resulta na formação de um cerne necrótico nas placas ateroscleróticas avançada, uma região extremamente rica em lipídios. O acúmulo de lipídios e de células espumosas na camada íntima caracteriza as estrias gordurosas, que, como vimos, são as lesões primordiais da aterosclerose. 
O que diferencia a estria gordurosa da placa de ateroma é a presença, nesta última, do tecido fibroso envolvendo o cerne lipídico. A placa de ateroma, na verdade, é um tecido fibrolipídico, contendo células em seu interior. As células musculares lisas modificadas – ou Miócitos Modificados – são os responsáveis pela fibrose que caracteriza a placa ateromatosa. Estas células migram da camada média para a camada íntima, por ação de citocinas e fatores de crescimento (como o TGF-beta) liberados pelos leucócitos, células endoteliais e pelos próprios miócitos. Ao se instalarem na íntima, são ativadas e passam a sintetizar e secretar fibras colágenas. Nesse momento, o processo evolui para uma placa rica em miócitos e colágeno em sua superfície e rica em células espumosas (macrófagos) e lipídios em seu cerne. 
As plaquetas podem aderir a pequenas brechas no endotélio do vaso, estimulando a trombogênese e secretando fatores de crescimento, como o PDGF, que contribuem para o processo fibrótico. Assim que a placa aterosclerótica avança, surgem microvasos em seu interior, contribuindo para o afluxo de leucócitos e sendo os responsáveis pelos episódios de hemorragia intraplaca. As placas de ateroma avançadas podem também acumular cálcio, através de proteínas ligadoras de cálcio no interior da placa, tal como a osteocalcina e a osteopontina – normalmente presentes no tecido ósseo.
- Fatores de risco
· Fatores de risco não-modificáveis para doenças cardiovasculares
Os riscos para as DCV crescem com a idade, e a cada dez anos há uma possibilidade de aumentar em 2,5 vezes a mortalidade por essas doenças. A magnitude dos fatores de risco e a ocorrência de manifestações clínicas aparecem mais tardiamente em mulheres do que em homens.
Com relação à herança genética, a anamnese detalhada da história patológica familiar revela a suscetibilidade genética para o desenvolvimento de DAC. No estudo realizado por Romaldini e cols., foi observado que, das 109 crianças e adolescentes com história familiar de DCV prematura, 41,1% apresentaram um ou mais fatores de risco para a aterosclerose.
· Fatores de risco modificáveis para doenças cardiovasculares
A hipertensão arterial é um fator de risco modificável considerado bastante importante para a DCV, em ambos os sexos, independentemente do grupo étnico e da faixa etária. Porém, as crianças com níveis de pressão arterial mais elevados tendem a evoluir ao longo da vida mantendo uma pressão arterial mais elevada que as demais e apresentando maior probabilidade de se tornar um adulto hipertenso13.
Segundo Rabelo, a dislipidemia, alteração dos níveis de lipídeos ou de lipoproteínas circulantes, é causada pelas alterações na produção, no catabolismo ou no clearence, em consequência de fatores genéticos e/ou ambientais, dieta inadequada e/ou sedentarismo. De acordo com o Programa Nacional de Educação sobre o Colesterol, a hipercolesterolemia, em particular o aumento do LDL, é o principal preditor das DCV, porque as partículas de LDL contêm 70% de colesterol no sangue, sendo o principal alvo de intervenção médica.
Níveis séricos aumentados de HDL diminuem o risco relativo para a DCV. O mecanismo para esse efeito protetor ocorre pela habilidade de o HDL fazer o transporte reverso do colesterol, ou seja, de removê-lo das células e transportá-lo para o fígado para posterior excreção. O HDL também previne a oxidação e agregação das partículas de LDL na parede arterial, diminuindo o potencial aterogênico dessa lipoproteína.
O diabetes melitus constitui um dos mais importantes problemas de saúde pública no mundo, principalmente nos países em desenvolvimento. Seus fatores de risco são a hiperglicemia, as alterações lipoprotéicas e a hipertrigliceridemia, que causam modificações na biologia vascular e aceleram os eventos moleculares e celulares que levam à aterosclerose.
A obesidade é também um importante preditor das DCV, e já foram observadas lesões arteriais nas paredes vasculares de crianças obesas. A prevalência da obesidade na infância e na adolescência traz consequências em curto e longo prazos, por estar associada a um perfil lipídico anormal, com aumento da concentração de colesterol total, triglicerídeo e LDL, e diminuição de HDL. O cigarro, além de ser fator de risco para o baixo peso ao nascer, para o descolamento prematuro da placenta e para doenças pulmonares, é um fator de risco importante nas DCV, por diminuir as concentrações sanguíneas de HDL.
O estudo de McGill e cols. sugere que a exposição passiva ao tabaco está relacionada a baixos níveis plasmáticos de HDL, o que está associado a uma disfunção endotelial significativa. Em relação aos efeitos diretos, há evidências de que leve obstrução nas vias aéreas e retardo de crescimento da função pulmonar em adolescentes estão relacionados ao tabagismo.
Outro fator de risco que tem sido apontado como um dos responsáveis pela maior prevalência das DCV é a mudança nos hábitos alimentares. Essa mudança provoca a redução do consumo de vegetais e frutas e um aumento no porcentual de gordura saturada e animal, acarretando uma menor ingestão de micronutrientes alimentares antioxidantes que são importantes para controlar ou reduzir a ação deletéria dos radicais livres no organismo, pois retardam ou impedem a sua oxidação.
Por fim, o sedentarismo tem sido apontado como outro fator de risco para as DCV, presente já na infância e adolescência. Observou-se que as crianças diminuíram o nível de atividade física por várias razões, como a menor tendência de caminhar e/ou andar de bicicleta e o aumento do uso de carros para transporte. Houve também uma diminuição de atividades recreacionais e esportivas realizadas no tempo livre das crianças, com aumento de atividades sedentárias, como assistir à televisão, jogar videogames e fazer uso do computador.
Sabe-se que a prática de atividade física exerce um efeito positivo para os riscos cardiovasculares em adultos, e, em crianças ela vinha sendo relacionada como uma estratégia para o desenvolvimento físico. Porém, alguns dados mostram que o menor nível de atividade física e o sedentarismo estão associados com maior prevalência de obesidade infantil, apontando o sedentarismo como um fator de risco presente em idades precoces.
A demonstração de que as DCV podem ter sua origem na infância e adolescência leva à necessidade de que esses fatores de risco sejam amplamente investigados nesse período, com o objetivo de planejar intervenções cada vez mais precoces e, possivelmente, mais efetivas sobre esses fatores, reduzindo, no futuro, a morbidade e mortalidade.
· Prevalência dos fatores de risco para aterosclerose na infância e adolescência
Os dados brasileiros acerca dos fatores de risco para a aterosclerose na infância e adolescênciaapontam que a prevalência da hipertensão arterial sistêmica primária, nessas faixas etárias, variou de 0,8% a 8,2%. Demonstrou-se uma frequente associação de hipertensão arterial com sobrepeso ou obesidade.
Nos últimos trinta anos, observaram-se um rápido declínio da prevalência de desnutrição em crianças e adolescentes e uma elevação, num ritmo mais acelerado, da prevalência de sobrepeso/obesidade. A análise dos dados de crianças e adolescentes de 2 a 17 anos, da Pesquisa sobre Padrão de Vida (PPV), coletados no Brasil em 1997 pelo IBGE, demonstrou que a prevalência de obesidade foi de 10,1%, sendo maior no Sudeste (11,9%) do que no Nordeste (8,2%).
Dados do IBGE em 2003 apontam um aumento da prevalência de sobrepeso em adolescentes de 8,5% (10,4% no Sudeste e 6,6% no Nordeste) e a prevalência de obesidade em adolescentes de 3,0% (1,7% no Nordeste e 4,2% no Sudeste). A prevalência de excesso de peso foi maior nas famílias de maior renda, exceto em Porto Alegre, onde meninas de escolas públicas tinham IMC maior que as de escolas privadas.
Quanto às dislipidemias, Moura e cols. encontraram a prevalência de hipercolesterolemia de 35% dos 1.600 escolares com idades de 7 a 14 anos estudados em Campinas, SP, identificando níveis médios de colesterol total, triacilgliceróis, LDL e HDL, respectivamente, de 160, 79, 96 e 49 mg/dl.
Em amostra populacional do município de Florianópolis foram identificados, em 1.053 escolares de 7 a 18 anos, valores médios de colesterol total, triacilgliceróis, LDL e HDL, respectivamente, de 162, 93, 92 e 53 mg/dl. Nesse estudo, 10% dos indivíduos apresentaram hipercolesterolemia, 22% hipertrigliceridemia, 6% LDL elevado e 5% HDL baixo.
Outro fator de risco que tem se apresentado já na fase da infância e adolescência é o hábito de fumar. No Brasil, até a década de 1980, esse hábito entre estudantes dos níveis fundamental e médio estava presente em 1% a 34% dos jovens entrevistados. Investigações realizadas em dez capitais brasileiras, envolvendo 24.000 alunos dos Ensinos Fundamental e Médio, nos anos de 1987, 1989, 1993 e 1997, revelaram um aumento progressivo na experimentação de cigarros pelos jovens em todas as capitais. Outra conclusão importante da pesquisa de 1997 diz respeito à tendência de equilíbrio no consumo entre estudantes de ambos os gêneros, diferentemente do que ocorria no ano de 1987, quando o predomínio era do gênero masculino.
Com relação ao sedentarismo, há poucos estudos sobre sua prevalência em crianças e adolescentes no Brasil, variando de 42% a 93,5%, o que depende do critério utilizado.
6. Dissecção aórtica
- Classificação
· Classificação de Stanford, 1970 (mais utilizada): baseada no envolvimento ou não da aorta ascendente; independe do ponto de origem. 
- TIPO A (75% dos casos): dissecção da aorta ascendente (tipo I e II De Bakey); 
- TIPO B (25% dos casos): dissecção da aorta descendente somente, não comprometendo a rota ascendente (tipo III De Bakey); 
· Classificação de De Bakey, 1982: baseada no local de início da dissecção. 
- TIPO I (70% dos casos): dissecção em toda aorta, ou seja, inicia na aorta ascendente estende-se pela parte ascendente, pelo arco aórtico e pela aorta descendente; 
- TIPO II (5% dos casos): dissecção na aorta ascentende e restringe-se a ela, não ultrapassando a artéria inominada; 
- TIPO III (25% dos casos): dissecção da aorta descendente (além da subclávia esquerda).
- TIPO IIIa: acomete apenas a aorta descendente torácica; 
- TIPO IIIb: estende-se para aorta abdominal.
A tipo A (tipos I e II de De Bakey) manifesta-se por dor torácica de início súbito retroesternal, de grande intensidade, associada a náuseas e sudorese. Porém, a dor pode ser idêntica à do IAM, embora neste caso a intensidade é progressiva. Após alguns minutos ou horas a dor vai diminuindo, permanecendo uma dor na região dorsal do tórax (interescapular), devido à extensão da dissecção pela aorta descendente, podendo continuar até a aorta abdominal, em que a dor migra para região lombar. Este caráter migratório e o pico de intensidade da dor logo de início caracteriza a dissecção aórtica, bem como a descrição de dor “rasgante ou cortante.” Essa sintomatologia ocorre em 90% dos casos e se deve à dissecção propriamente dita. Sinais sugestivos ocorrem em pelo menos 50% dos caos do tipo A, tais como: diferença significativa de pulso ou PA (>20 mmHg) entre os membros superiores, devido à dissecção da inominada ou da subclávia; déficit neurológico focal ou sopro carotídeo intenso, devido à dissecção da inominada ou da carótida; sopro de insuficiência aórtica aguda, devido à dissecção dos folhetos valvares aórticos, que podem se deformar e prolapsar para o ventrículo durante a diástole. O tipo B manifesta-se como uma dor na região dorsal torácica ou toracolombar. Caso esta dissecção estenda-se para o nível das artérias renais, pode levar à hipertensão severa renovascular. Complicações da dissecção podem produzir outros sintomas, como síncope, sintomas neurológicos focais, sinais de isquemia em outros órgãos, isquemia cardíaca, tamponamento cardíaco e paraplegia, compressão do mediastino (choque com turgência jugular), choque hemorrágico franco, associado à síndrome do derrame pleural (hemotórax) e ascite (hemoperitônio).
7. Tromboembolismo venoso
- Diagnóstico
· Exame Físico 
O quadro clínico, quando presente, pode consistir de: dor, edema, eritema, cianose, dilatação do sistema venoso superficial, aumento de temperatura, empastamento muscular e dor à palpação. A avaliação dos principais fatores relacionados ao surgimento da TVP, associado ao quadro de dor e edema, podem ser agrupados em modelos de predição clínica. Nenhuma avaliação clínica isoladamente é suficiente para diagnosticar ou descartar a TVP, pois os achados clínicos se relacionam com a doença em apenas 50% dos casos. A literatura existente recomenda a anamnese e o exame físico, combinados com a realização de testes laboratoriais e exames de imagem. O sistema de predição clínica de TVP mais bem estudado é o escore de Wells. 
· Escore de Wells 
É um modelo de predição clínica, baseado em sinais e sintomas, fatores de risco e diagnósticos alternativos, estimando a probabilidade pré-teste para TVP, demonstrada na tabela. Essa classificação tem se mostrado útil na abordagem inicial do paciente com suspeita de TVP. Em sua primeira versão, categoriza os pacientes com probabilidade baixa, moderada ou alta de TVP, com uma prevalência de 5% (95% CI, 4%-8%), 17% (95%CI, 13%-23%) e 53% (95% CI, 44%-61%), respectivamente. Este escore deve ser usado em combinação com meios diagnósticos adicionais, como o eco Doppler colorido (EDC) associado à compressão de todo trajeto venoso troncular do membro inferior (pacientes com alto escore) e a mensuração do D-dímero (pacientes com baixo escore). A combinação EDC negativa seguida de DD negativo permite descartar com segurança a hipótese da TVP. Metanálise elaborada por Geersing GJ et al., define que, com escore de Wells ≤ 1 e DD negativo, a probabilidade de existência de TVP é menor que 2%, podendo excluí-la com segurança, em diferentes grupos de pacientes, com exceção de condições como o câncer e TVP recorrente. Apresenta melhor resultado na avaliação de pacientes jovens sem comorbidades ou história prévia de tromboembolismo venoso (TEV), que em outros pacientes. Para TVP recorrente é recomendado usar o escore de Wells modificado (que inclui pontuação extra para a história prévia de TVP). 
· Teste D-dímero 
D-dímero, um dos produtos da degradação da fibrina, está presente em qualquer situação na qual haja formação e degradação de um trombo, não sendo, portanto, um marcador específico de TVP. Apresenta alta sensibilidade, mas pouca especificidade para o diagnóstico da TVP. Os testes de ELISA e ELFA (testes de enzyme-linkedimmunofluorescence), juntamente com testes imunoturbidimétricos ou de látex quantitativo, são considerados de alta sensibilidade; o DD de sangue total é considerado de moderada sensibilidade, apesar de apresentar a mais alta especificidade. Seus resultados