Sistema urinário e sistema pulmonar de cães e gatos

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Sistema urinário de cães e gatos – professor Paulo Ferrian
Clara Angelina de Almeida
Doença renal crônica- frequente na rotina de cães e gatos, é de grande importância principalmente aqui em minas gerais. O conceito dela é a perda de nefróns num processo crônico e frequente, lembrando que os nefróns são a unidade funcional do rim. Dependendo a perda de nefróns ele se torna incapaz de fazer suas funções, se tornando insuficiente renal.
1 - Doença renal: lesão não atrapalha o funcionamento.
2 - Insuficiência renal: lesão a ponto de atrapalhar o funcionamento do rim.
Para estabelecer a diferença clinicamente é preciso avaliar a função renal, como: através de exames. A patologia clínica apresentou azotemia e perda da concentração urinaria, estamos em uma insuficiência renal 65% a 75% do rim acometido, a partir de 75% o rim já está insuficiente e animal apresenta uremia. Lembrando que isso para os dois rins, o animal também tem taxa de sobrevivência boa com a perda de somente um rim. 
Muitas vezes a causa da doença renal crônica é idiopática, nem sempre temos uma causa, pois as vezes ela já não exista mais e o rim ficou acometido. O que se observa ao final é que temos nefróns atrofiados e hiperplásicos sem sinal de diferenciação. As glomerulopatias no cão são as causas mais comuns com agente etiológico principal é o da leishmaniose visceral canina (glomerulonefrite), no gato temos principalmente doenças tuboluinstesticiais como fator predisponente. 
Existem então diversas doenças algumas listadas abaixo:
Fisiopatologia: a perda de nefróns ira causar uma diminuição da taxa de filtração glomerular, acontece a retenção de substancia toxicas como: ureia, creatinina, compostos nitrogenados não proteicos, entre outros solutos, potássio e fosforo. Ocorre também um comprometimento da função renal endócrina, como por exemplo na produção de eritrócitos, vitamina D. acontece o desiquilíbrio de sódio e agua, animal entra em polidpsia compensatória, poliúria, quadro de anemia pela queda de eritropoietina, distúrbio neurológicos pela retenção de substancias toxicas, ocorre osteodistrofias, acidose metabólica pela retenção de compostos ácidos. 
Porque ela é perpetuam-te/ progressivo mesmo com a eliminação da causa principal? A partir do momento que você tem uma perda de nefróns, ocorre uma diminuição do número de nefróns, os nefróns que sobraram vão tentar compensar essa perda aumentando sua taxa de filtração, porém não adianta, o organismo aumenta os impactos sobre eles, ocorre aumento da proteinuria, lesão nas células mesangiais e hipertensão glomerular, isso tudo lesa aqueles glomérulos que sobraram essa lesão é chamada de hialinização e esclerose glomerular. Resultando em perda de todos os nefróns!!!! SOBRECARGA!
Sinais clínicos: o animal tende a perder peso, mesmo se alimentando, em fases mais avançadas em quadros de anorexia. É claro que a sintomatologia também depende da fase em que foi feito o diagnóstico de doença renal crônica. Poliúria e polidpsia é um sinal marcante da doença renal crônica, acima de 50 ml/kg/dia já é considerado poliúria, porem do ponto de vista prático não é ideal mensurar a não ser que esse animal esteja sondado. Mas porque o animal tem diminuição da taxa de filtração urina muito? Devido a redução da resposta tubular ao hormônio antidiurético (ADH). Além da tonicidade comprometida. Lembrado dos diagnósticos diferenciais para poliúria e polidpsia que são: piometra, hipercalcemia, diabetes e hiperadrenocorticismo. Mucosas pálidas e anemia pela diminuição de eritropoietina, no cão e gato quem vai produzi-las é o rim, diminuição da eritropoiese na medula e classificamos com anemia arregenerativa, olhamos isso pelo hematócrito e a não produção de reticulocitos. Existem outras causas porem essa é mais importante. Também temos uma alteração que chamamos de GEGE, desde a boca até o reto existe comprometimento digestivo, glossite (lesão na boca), hálito uremico, entre outras, ocorre divido a diminuição da excreção de gástrica (toxico), existe o efeito da ureia no trato digestivo pela metabolização em amônia, onde a mesma também estimula o centro do vomito e acaba gerando outro sinal comum que a emese excessiva. Acontece também hematoquezia e melena também por lesões uremicas no TGI. Acontece também sinais neurológicos (ureia) e oftálmicos (hipertensão).
O quadro de hipertensão é muito importante, é considerado um segundo estágio da doença por isso a aferição de pressão é importante em doentes renais crônicos. 
O principal marcador para DRC é o processo de AZOTEMIA, ele é o aumento de compostos não nitrogenados no o sangue, ureia e creatinina, sendo a creatinina a mais sensível, pois a ureia sofre por outros fatores menos específicos. Porem ela não define insuficiência renal, pois ela pode ser pre-renal, renal e pôs renal, pois quando você corrige esses fatores ela volta ao normal. Temos que ter certeza de que a azotemia é renal para dar diagnostico de IRA ou IRC. 
Hiperfosfatemia/ hipercalcemia e osteodistrofias é muito importante também, mostrando a consequência da DRC na parte esquelética, resultado do desiquilíbrio de cálcio e fosfato ou seja temos muito fosfato e pouco cálcio, o animal elimina menos fosfato, Vitamina D não é produzida em grandes quantidades, reabsorção de cálcio é prejudicada no intestino, além de também ter menos reabsorção renal, se o animal tem pouco cálcio circulante entra em ação o PTH para retirar cálcio do osso e colocar na circulação, hiperparatiroidismo secundário a renal, quem sofre com isso é o osso, desenvolvendo osteodistrofias fibrosa, no paciente adulto é pouco identificado, em paciente com DRC congênita conseguimos discernir melhor pela presença da mandíbula de borracha, onde os ossos da mandíbula ficam borrachentos. Exames laboratoriais incluem: mensuração de fosforo sérico, cálcio sérico e PTH. A grande maioria dos paciente são hipocalemicos, pela perda de potássio nos vômitos, urina, dieta, reposição por fluido terapia. A acidose metabólica acontece pela perda de bicarbonato na urina, pela taxa de filtragem diminuídas acontece a retenção de compostos ácidos, pode ser feito hemogasometria, acidose não tão marcante. A proteinuria também é usada como subestagio para DRC, é interessante pois é diagnosticada em pacientes o o estágio da lesão renal não é tão avançado (precoce), porem se persistir pode ser toxica para o nefróns, podendo também levar a edemas subcutâneo e efusão abdominal, para avaliar sua mensuração usamos a relação proteína/ creatinina urinaria. Geralmente são quadros de glomerulopatias. 
Na urinalise também conseguimos ver a incapacidade de concentrar a urina (hipostenúria). A radiografia não serve de apoio para o diagnóstico de DRC, o ultrassom é importante para a morfologia do rim, porém não fecha diagnostico isoladamente. 
Estadiamento: (IRIS) ajuda na abordagem terapêutica. A principal taxa de classificação é a dosagem de creatinina. Ela é dívida em 4 estágios. 
Estagio 1 - pacientes sem azotemia, abaixo de 75% , diagnostico um pouco difícil. Proteinuria persistente.
Estagio 2 – paciente azotemico. Mínimos sinais clínicos, a maioria assintomáticos, aquele cao e gato que faz chekapus 
Estagio 3 e 4 – sintomáticos, azotemia mais evidentes, e maior comprometimento renal. 
O subestagio são classificados pela hipertensão sistêmica. 
Tratamento de DRC: 
Dividido em três fases, o tratamento do fator primário, o tratamento de proteção ao rim e tratamento dos sinais clínicos. Fator primário nem sempre é identificado, mas quando é identificado tratamentos para minimizar as agressões, exemplo é a pielonefrite, ela pode ser ascendente e ocasionar um dano renal, se identificável deve ser tratada afim de diminuir a progressão da lesão renal. 
O tratamento Reno protetor, é sempre recomendada, consiste em tratar a hipertensão glomerular, a hipertensão sistêmica, tratar a proteinuria e a Hiperfosfatemia. 
1 – tratamento hipertensivo: tratar quando a aferição da pressão persiste em ficar acima de 160 mmHg. Para o cão a enzima de escolha inicialé um IECA (enzima conversora de angiotensina) conhecido como enalapril, avaliar a resposta dentro de 7 a 15 dias, somente ele não consegue abaixar a pressão dobre a dose, não conseguindo a resposta adiciona um bloqueador de canal de cálcio, conhecido como anlodipina. Caso ainda não tenhamos resultado com esses fármacos, adicionar um bloqueador que receptor de angiotensina, associar com esses dois fármacos, com esse protocolo é possível retornar a pressão abaixo de 160mmHG. Em gatos não se inicia com IECA, começamos de cara com um bloqueador de cálcio, no mais é o mesmo.
2 – tratamento de Hiperfosfatemia: usamos duas estratégias dieta renal, quando a dieta não resolver a solução é um quelante de fosfato ele vai minimizar a absorção de fosforo pelo intestino, podemos usar o hidróxido de alumínio, controla a dose pelo controle do fosforo sérico.
3 – tratamento da proteinuria: juntamente tratamos a hipertensão glomerular. Podemos utilizar dietas com redução de proteína, lembrando não é RESTRITA, é minimizar a proteína, mas manter as necessidades energéticas e utilizar proteínas de alto valor biológico. O meio farmacológico é um IECA também, quando o valor de Rcpu continuarem elevados deve ser utilizado um bloqueador de angiotensina já visto no tratamento hipertensivo. 
NÃO USAR EM PACIENTES DESIDRATADOS!
O tratamento sintomático: em casos de estágios mais avançados. 
Tratamento da anemia: em casos de hematócrito abaixo de 20%, tratamento com eritropoietina, em casos muito graves transfusão.
Dependendo do paciente podemos dosar a eritropoietina semanalmente para modular essa fase. 
Tratamento de GEGE: vômitos podemos usar metoclopramida, ondansetrona ou cerenia, antiemeticos em geral. Para proteção gastro intestinal, diminuição de Ph utilizamos ranitidina, Omeprazol. 
Medicações tópicas para ulceras orais (afitas), podemos fazer limpeza com Clorexidine. Antibióticos para estomatites purulentas. 
O tratamento de acidose: uso de dietas alcalizantes, por si só já ajuda bastante, uso de bicarbonato de sódio oral. 
Tratamento de hipocalcemia: nem sempre ocorre em cães, mas em gatos ocorre com frequência e pode ser devastador, mostrando intensa fraqueza muscular, em casos de internação usamos cloreto de potássio, em casa usamos citrato de potássio.
Tratamento de anorexia: fator agravante já que animal está prostrado, sem se alimentar pela presença de ulceras orais, além da própria estimulação do centro do vomito pela ureia, isso torna difícil a alimentação do cão e do gato. O melhor para isso é melhorar a palatabilidade da ração, em gatos é importante avaliar o uso de tubo gástrico até reestabelecer o quadro.
A FLUIDOTERAPIA: importante para as crises uremicas, perda de fluidos pela urina, diarreia, vômitos, quando temos que repor em fluidoterapia intensiva considerar perdas/manutenção/reposição. Em casa também é preciso considerar isso já que as vezes o animal não consegue beber agua, usar soluções cristaloides, fluidoterapia subcutânea, a cada 1 ou 3 dias depende do tanto que esse paciente está desidratando. 
Insuficiência renal aguda: processo súbito de insuficiência da filtração, secreção e excreção renal. Consequentemente podem acumular compostos tóxicos, falha na regulação hídrica, eletrolítica e acidobásica. Porem reversível se diagnosticada e tratada corretamente, claro que existe casos e casos. 
A etiologia: pode ocorre devido nefrotoxinas de origem endógenas ou exógenas, exemplos clássicos são os antibióticos a base de amino glicosídeos, esses interferem diretamente nos túbulos renais. Antifúngicos como anfotericina B ou quimioterápicos também são nefrotóxicos. Esses medicamentos são de origem exógenos, são até muitos usados. Em casos endógenos temos hemoglobina e mioglobina, processos de hemólise. Outra etiologia é a isquemia, onde o oxigênio não é entregue de maneira efetiva para os nefróns, eles morrem, através de necrose, em processos de desidratação grave, hemorragias, anemias, casos de hipotensão, sepse e uso de AINE. Enfermidade primarias do rim também pode agredir diretamente os rins e ocasionar morte de nefróns, uma casa típica é a pielonefrite e leptospirose. 
Fisiopatologia: acontece a agressão renal, obstrução tubular onde temos a perda do fluxo do filtrado, aumenta a pressão dentro do túbulo renal, aumento de retro difusão onde temos saída de liquido para o interstício, substancias vasoativas são liberadas fazendo vasoconstrição da arteríola renal, diminui a conformação glomerular e acontece a diminuição da taxa de filtração, onde temos retenção de compostos tóxicos na circulação desse paciente. 
Diagnostico: lembrando que estamos falando de uma enfermidade aguda, então é um processo de dias ou horas. É importante na anamnese identificar se esse paciente está fazendo uso de medicações nefrotóxicas. As outras alterações são inespecíficas, letargia, anorexia e score corporal pouco alterado ou nada alterado. Vomito e diarreia também aparecem, principalmente vomito por causa da ureia retida, animal desidratado, acontecimentos menos esperados mas pode ocorrer que é a hipertensão, um aspecto IMPORTANTISSIMO é a redução de urina, oliguria, diferentemente da DRC que aumenta a micção, aqui vai ser diferente pela obstrução temos a redução da produção de urina, geralmente abaixo de 2ml/kg/hr (animal sondado e observado). 
Aspectos laboratoriais: hemograma as vezes não traz informações importantes, a não quando temos presença de infecção como uma pielonefrite. No bioquímico temos processo de azotemia (ureia e creatinina elevadas). Pela retenção de potássio (hipercalemia), vemos um processo de bradicardia. Retenção também de fosfato (Hiperfosfatemia), além da acidose metabólica, lembrando de fazer hemogasometria, produção de ácidos e diminuição a reabsorção de bicarbonato. Na urinalise vemos uma incapacidade de concentrar urina, glicose na urina sem hiperglicemia significa que a glicose está passando para a urina, necrose tubular. A ultrassonografia é muito limitada, mostrando o parênquima, não fecha diagnostico, mas pode informar enfermidades que podem levar a insuficiência renal aguda como a pancreatite. Sorologia para doenças como leptospirose, azotemia aguda pode fazer sorológico, sorologia pareada repetida de 3 a 4 semanas, ideal para tratamento rápido é a microscopia de campo escuro muito especifico, mas pouco sensível ou PCR da urina ai é 100%. 
Tratamento da IRA: consiste em prevenir que aconteça em animais sob risco, eliminar a agressão em curso e dar suporte para a recuperação do paciente. Os paciente sob riscos são aqueles que tem uma doença pré renal já existente, paciente que fazem uso de medicamentos nefrotóxicos, animais desidratados, hipovolêmicos e hipotensos, animais que fazem uso de diuréticos e animais em quadro de sepse. A intenção é minimizar a agressão em caso de medicamentos nefrotóxicos se ele puder ser suspendido melhor, evitar a desidratação, manter esse paciente hidratado, sofreu uma hipotensão anestésicas reverter esse quadro o mais rápido possível. Em casos de IRA já instalado as medidas a serem tomadas são: a fluidoterapia é a base de tratamento, normalizar o equilíbrio ácido básico, prevenir dano isquêmico, esse paciente não pode desidratar, esse paciente não pode entrara em hipotensão, principalmente fazer esse animal a urinar, a fluido vai ajudar a formar urina. 
A fluido inicial é a salina, tomar cuidado com edema pulmonar, por isso a monitoração urinaria é importante, ausculta pulmonar para avaliar se corre risco de edema pulmonar. Subsequente podemos utilizar ringer lactato, uso de soluções balanceadas. A monitoração urinaria é muito importante animal sondado, ela deve acontecer de toda forma se não é impossível converter a IRA. A terapia diurética é um suporte para que esse animal forme urina, se tiver uma dialise coloca esse animal em dialise, caso não ocorra pode ser utilizado a terapia diurética. Uso de diuréticos manitol ou furosemida
Como o manitol pode ocasionar ICC e edema pulmonar é melhor optar pela furosemida. 
Tratamento da hipercalemia:dependendo da taxa de potássio no organismo, em casos mais leve o próprio retorno da micção pode restabelecer, agora em casos mais graves podemos utilizar bicarbonato ou a glicose com insulina, a glicose entra para a célula e leva junto o potássio. Quando temos muita hipercalemia usamos gluconato de cálcio, lembrando que só usamos em casos que o animal já está bradicardico com arritmias, e vemos a necessidade de entrar com a medicação, depois precisamos entra com a outra terapia para colocar potássio para dentro da célula. 
O tratamento de acidose: leve a moderada a fluidoterapia já resolve agora em casos graves usamos o bicarbonato, lembrando que temos que ter a hemogasometria.
Outras medidas importantes é o controle do vomito, antiemeticos, uso de ranitidina, Omeprazol para diminuir a acidez gástrica. Além do suporte nutricional que é de extrema importância, dieta é rica em gordura para fonte de energia, proteína moderada. Lembrando do uso de tubo alimentar, sempre fazer alimentação parenteral quando animal esta vomitando mesmo com o tubo gástrico, porém não manter mais de 5 dias. 
Uso de hemodiálise/ dialise: a hemodiálise é mais efetiva, o sangue é filtrado e retirando os solutos, sangue filtrado e limpinho para o paciente. Deve ser pensado principalmente para aqueles paciente que não urinam mesmo com todas as terapias. 
Em termos prognósticos é uma enfermidade grave, com alto índice de mortalidade, em caso de recuperação demora semanas para a recuperação, sendo plena ou ele pode se tornar um DRC. 
Sistema respiratório em cães e gatos
Paralisia da laringe: distúrbio funcional, falha na abdução das aritenoides, ocluindo a laringe prejudicando a passagem de ar. A maior parte é idiopática, embora alguns casos esteja ligado a neuropatias. Está relacionado em cães de grande porte e idosos, muito visto em labradores. 
Sinais clínicos incluem: estridor respiratório, um som respiratório anormal, parece um assobio, alguns pode parecer estertor som de ronco. Outro sinal é a mudança de voz, mudou a voz, tonalidade do latido (latido vai se perdendo) pode ter certeza que é uma afecção especifica da laringe. Dispneia respiratória (inspiração), dificuldade de mobilizar ar para dentro da traqueia. Piora com o exercício. 
Exame subsidiário é laringoscopia, o animal deve ser levemente sedado a ponto de ser possível observar o movimento respiratório, pois a intenção é visualizar a movimentação das aritenoides. 
Movimento respiratório: inspiração as aritenoides abrem (abduzem) para a entrada de ar, na expiração elas relaxam. 
Tratamento: não existe tratamento clinico, o tratamento feito é o cirúrgico, onde temos a fixação lateral da aritenoides. Existe complicação pôs operatória, como edema de laringe, precisando de traqueotomia temporária, também tem a chance de pneumonia aspirativa pela abertura excessiva da epiglote. Existe também a chance de morte, cerca de 19% de risco. 
Síndrome braquicefalica: conjunto de anormalidade anatômicas presente nos cães braquicefalicas. Se deve a característica genética, seletividade para priorizar algumas características das raças. Geralmente são anormalidade que não permitem o fluxo normal de ar, além da dificuldade de termo regulação pela perda de calor. 
Quais são as anormalidades: uma série de características que podem ocorrer, claro que ele não precisa apresentar todas as características, também pode apresentar de gravidade diferentes, alterando de paciente para paciente. 
 
As consequências funcionais são em relação a nasofaringe, o excesso de pele tende a fechar essa região não permitindo a passagem de ar. 
O tratamento consiste em corrigir essa deformidades anatômicas, vamos escolher por qual está trazendo maior impacto para o paciente. 
Do ponto de vista clinico a perde de peso é essencial, a obesidade atrapalhar em muito o fluxo de ar, a perda de peso vai trazer qualidade de vida. O pôs operatório também é bastante considerável. 
Considerações sobre termo regulação: são animais extremamente sensíveis ao calor. Animais perdem calor pela narina e língua, esses braquicefalicas vão ter grande dificuldade de arfar, saída e entrada de ar, pela estenose de narina e vestíbulo. Algumas situações pode vim a óbito. 
Pneumotórax: entrada de ar no espaço pleural. Aberto precede ao trauma. 
Sinais clínicos: dispneia aguda, outras evidencias de traumatismo, padrão respiratório restritivo e cianose 
Exames: radiografias mostram pulmões colabados. Coração elevado perante o esterno. 
Tratamento: toracocentese e Oxigenioterapia, conduta inicial de tratamento. Se houver muitas reincidivas deve ser colocado um dreno no tórax. Uso de analgésicos pelo trauma e desenvolvimento do pneumotórax, minimizando a taquipneia. A intervenção cirúrgica ela é apropriada quando é necessário um dreno torácico, em casos de pneumotórax aberto e fraturas de costela que estejam perfurando o pulmão. Quando o pulmão se encontra em muitas lesões é necessário uma lobectomia. 
Hérnia diafragmática: ruptura diafragmática, a forma mais comum é a pleuroperitoneal, caracterizada pela passagem de vísceras para dentro da cavidade torácicas. A hérnia diafragmática por trauma é a mais comum a forma congênita é rara. 
A forma traumática a mais comum é por atropelamento automobilísticos, então atendemos ele horas depois do acidente, pode evoluir para anos se casos a ruptura foi mínima e no momento do exame não há vísceras na cavidade torácica, isso passa despercebido. 
Sinais clínicos agudos incluem: pneumopatia restritiva, dificuldade de respirar. Lembrando que animal atropelado temos politraumatismo. Na hérnia crônica vemos sinais respiratórios e/ou gastrointestinal pelo encarceramento de alças intestinais. 
Exames: radiografia é excelente, vemos perda da silhueta diafragmática, obscurecência da silhueta cardíaca pela sobreposição de vísceras. Imagens compatíveis com TGI no tórax e desaparecimento das estruturas do abdome. Quando temos efusão pleural a radiografia fica complicada para visualização. Nesse caso usamos a ultrassonografia, principalmente em casos que somente uma pequena estrutura passa pela hérnia, ai o ultrassom será mais eficaz para diagnosticar. NA DUVIDA FAZ UMA RADIOGRAFIA CONTRASTADA COM SULFATO DE BARIO.
Tratamento: é cirúrgico. Em casos crônicos o melhor é não intervir devido as aderências ocasionadas pelo tempo, o melhor é acompanhar esse paciente. 
Pneumonia bacteriana: existe uma ampla variedade de bactérias que podem acometer os pulmões. São mais comuns em cães do que em gatos. Na maioria das vezes é uma bactéria oportunista. Mais existem outras causas. 
 
Sinais clínicos: tosse é importante. Animal pode apresentar dificuldade respiratória. Secreção nasal mucopurulenta, intolerância ao exercício. 
Exames: radiografia é o ouro esperamos um padrão alveolar, alvéolos preenchidos de secreção mucopurulenta. A consolidação ocorre em um lobo inteiro acometido ocorre em pneumonia por anaeróbios. No hemograma temos um padrão de neutrófila com desvio a esquerda, podendo ter neutrófilos tóxicos (doulen). Podemos fazer um lavado bronco alveolar, nele esperamos células inflamatórias e bactérias, na cultura determina o patógeno e a sensibilidade antimicrobiana. 
Tratamento: 
Bronquite crônica: caracterizada por tosse crônica, curso de 12 meses. Causa idiopática. É um processo patológico crônico. Temos deposição de tecido fibrotico nos brônquios, hiperplasia epitelial, hipertrofia glandular (excesso de produção de muco) e um infiltrado inflamatório neutrófilo. 
Os aspectos clínicos mais importantes são um curso de tosse crônica, acomete mais cães de pequeno porte, tem que fazer diferencial para colapso de traqueia, broncomalacia e doença valvar mitral. No início da doença esse animal não apresenta sinais sistêmico, se alimenta bem, bebe agua, não vemos apatia, conforme a evolução vai se instalando um quadro de insuficiência respiratória, dispneia expiratória (pulmão), cianose. Também auscultamos crepitações e sibilos.
Os exames feitos são o raio X, vemos um padrão radiográfico com padrão bronquial, vemosespessamento da linha bronquial, além de que a radiografia pode descarta complicações concomitantes. Lembrando que ela não é 100%, não devemos descartar por ela. Para diagnostico definitivo deve ser feito com broncoscopia e lavado bronquialveolar, vamos observar hiperemia, muco excessivo, nódulos fibrotico, bronquiectasia e mucosa irregular. No lavado normal observamos macrófagos em predominância, quando temos um lavado com predominância de neutrófilos temos uma bronquite crônica. 
Tratamento: varia de animal para animal, o ajuste terapêutico é individual, não existe receita de bolo. A base do tratamento é a terapia de corticoide, usamos prednisona 1mg/kg por 15 dias e ir reduzindo progressivamente até chegar na dose mínima e o animal fique confortável. Usamos o corticoide com aerossol (fluticazona) é uma alternativa quando o paciente é sensível ao corticoide de 12 em 12hrs. Lembrando que não substitui a terapia oral. A terapia bronco dilatadora ainda é polemica, quando utilizar? Quando o animal mesmo com corticoide ainda tem tosse, usamos bronco dilatadores. Podemos usar antissugenos deve ser indicada para pacientes que não responde ao corticoide, deve ser evitados em pacientes com bronquiectasia, pois eles acumulam muito muco e você pode comprometer a tosse para eliminar o muco e fazer uma infecção. 
Complicações: são bronquiectasia (dilatação irreversível dos brônquios pela destruição das estruturas de sustentação da parede dos mesmo) o cão encontra dificuldade de expelir o muco, risco alto de pneumonia bacteriana oportunista. Quando suspeita que aquele cão está desenvolvendo uma bacteremia oportunista? Quando ele muda a característica clínica, muda os sintomas clínicos. Leucocitose, toxicidade de neutrófilos como corpúsculos de doulen, febre, mudança do padrão pulmonar, associando o bronquial com alveolar, sintomas de infecção. 
Tratamento da complicação: antibioticoterapia 
Asma felina: é a principal enfermidade dos brônquios em gatos, também é uma inflamação das vias aeras. É caracterizada pela hipertrofia da mucosa, que causa excesso de muco, edema da parede brônquica e contração da musculatura lisa, esses três eventos compromete o fluxo de ar. Doença de gatos adultos jovens, não caracteriza de gatos idosos. 
Quase 100% dos casos de gatos com tosse intermitente posso caracterizar por asma felina.
Gatos com boca aberta é preocupante, ortopneia sinais que ele está tentando aliviar o esforço respiratório. Dispneia expiratória. 
Diagnósticos diferenciais: principalmente por parasitos como o Aelurostrongilos obstrusus, dirofilaria immints (litoral). Isso para quadros crônicos. Nos casos súbitos colocamos efusão pleural, pneumotórax, edema pulmonar. 
Exames: radiografia é ouro também, vemos sinais de hiperinflação, onde o diafragma é empurrado caudalmente. Atelectasia onde um lobo pulmonar colaba, padrão pulmonar bronquial, em casos pode haver um raio x normal, mas lembrando que não podemos descartar, lembrando que no caso da asma não precisamos de broncoscopia para diagnóstico definitivo, somente clinico e raio X já consigo isso.
Tratamento: corticoide, igual bronquite crônica, felino pode ser usar corticoide aerossol (fluticazona). Os felinos muito agressivos pode fazer uso do acetado de metilprednisolona, lembrando que os efeitos colaterais são mais intensos com esse método, o uso de dosagem depende de cada indivíduo. 
Na fase aguda corticoide intravenoso, de ação rápida, lembrando que contenções pode piorar então não dei IV faz IM. 
Bronco dilatadores é muito importante para aqueles gatos com broncoespasmo, lembrando de nunca usar isolado sempre associado com corticoide. Na crise aguda pode ser injetado. Para casa pode ser usado em pacientes estáveis, o uso da bombinha quando o gato está com dificuldade respiratória. Oxigenioterapia para aquele gatos com grave restrição respiratória (aguda) sem estresse.