TUBERCULOSE PULMONAR

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Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
A tuberculose é uma doença da imunidade, ou seja, da capacidade do indivíduo se defender contra 
um microorganismo. Como o sistema imune é muito importante para o desenvolvimento da 
tuberculose (TB), doenças que causam imunossupressão, como HIV, são consideradas fatores 
predisponentes. 
O agente principal é o Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch), uma micobactéria que tem como 
reservatório natural o homem. A transmissão ocorre entre humanos, através de gotículas ao falar, 
tossir, espirrar. O indivíduo infectado realmente fica doente e transmite, ou seja, indivíduos 
assintomáticos não transmitem. 
A infecção leva a uma reação de hipersensibilidade a antígenos do bacilo, a qual pode ser avaliada 
pelo teste cutâneo à tuberculina. 
Um pouco de História... 
A tuberculose era chamada antigamente de tísica. A tísica era de ocorrência frequente no Império 
Romano e Areteus, que viveu de 81 a 138 dC, nos legou uma das melhores descrições da doença, 
que contém a seguinte observação: "A tísica, portanto, se deve a uma ulceração do pulmão e 
costuma apresentar-se depois de uma tosse prolongada ou hemoptise. Acompanha-se de febre 
contínua, mais acentuada à noite". 
A palavra tuberculose, que tornou obsoletos os termos tísica e consunção surgiu após a descrição 
da presença de tubérculos no pulmão e em outros locais afetados. 
Outros sinônimos de cunho popular atribuídos à tísica são os de "peste branca" e "mal do peito". 
O nome de "peste branca" se deve à palidez da pele contrastando com a cor rósea dos pômulos 
durante o acesso febril, e o de "mal do peito" aos sintomas pulmonares. A tísica de evolução rápida 
e fatal era chamada de "galopante"; pômulos: proeminências do osso, maçãs. 
 O bacilo de Koch 
O M. tuberculosis é aeróbico, por isso o hábitat preferido é o pulmão. Ele não possui toxinas nem 
enzimas histolíticas. A destruição tecidual (necrose caseosa) é resultado da liberação de enzimas e 
produtos tóxicos por macrófagos que tentam destruir os bacilos fagocitados. Assim, não é o bacilo 
que causa a necrose caseosa, mas o próprio macrófago. 
Essa bactéria é intracelular e entra no pulmão através das vias aéreas (gotículas). Ao chegar nos 
alvéolos, é fagocitada por APC’s (macrófagos alveolares, macrófagos pulmonares e DC). Essas 
células fagocitam o bacilo, coloca-o no fagossomo e tenta destruir. Como muitas ainda estão 
despreparadas (nunca lidaram com o bacilo), morrem. Algumas conseguem liquidá-lo e apresenta 
os antígenos na superfície, essas são as DC’s. Elas são as únicas que migram para os linfonodos 
e apresentam os peptídeos do bacilo aos linfócitos. 
Os linfócitos são ativados e há expansão clonal. As células T de memória e efetoras (T CD4 e T 
CD8) migram para o sitio de infecção a fim de controlar o crescimento dos bacilos. Elas secretam 
citocinas efetoras que contribuem para o recrutamento e ativação de células imunes inatas 
(monócitos, neutrófilos) e conferem aos macrófagos ativados maior habilidade para matar os 
parasitas intracelulares. 
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Com isso, há formação de granulomas compostos por células epitelióides, gigantes e linfócitos. O 
granuloma é o aspecto histológico da resposta inflamatória contra o micobacterium. 
As células imunes importantes na resposta imunológica da tuberculose são os Linfócitos T CD4 
(Th1 e Th17). Os linfócitos T CD8 também participam, mas tem menor importância. Essas células 
produzem citocinas (IFN gama, INF alfa, IL-2) que atuam nos macrófagos e os ativam. Através dos 
grânulos citotóxicos (T CD8), ocorre lise dos macrófagos com os bacilos no interior. 
Os macrófagos ativados aumentam de volume e passam a produzir mais enzimas lisossômicas e 
radicais livres. Eles estão no centro do granuloma. As células epitelioides são chamadas assim por 
estar muito próximas umas das outras e o limite do citoplasma não ser muito bem definido, elas as 
vezes podem aparecer com núcleo alongado. As células gigantes são multinucleadas. 
1. A TUBERCULOSE 
 
 
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A tuberculose pode se apresentar como doença (sintomática, há transmissão de bacilos) ou na 
forma de infecção latente (maioria dos casos). A doença é considerada uma doença da imunidade, 
pois todos os fatores de risco para TB estão associados a queda da imunidade. Condições que 
alteram a defesa do hospedeiro são importantes para o desencadeamento da doença. 
Fatores de risco: HIV, imunodeficiências, DM, desnutrição, pobreza, ambientes confinados 
(presídios, etc). 
O HIV está muito associado com a tuberculose, pois as células de defesa importantes na TB são os 
linfócitos T CD4 (papel central na resistência do hospedeiro ao M tuberculosis). E são justamente 
essas células que são alvo do HIV. 
A doença ocorre em 3% a 10% dos indivíduos imunocompetentes (minoria). A maioria das pessoas 
desenvolvem infecção latente. A maioria das pessoas desenvolve imunidade protetora (célula T 
dependente) que impede o desenvolvimento da doença após o primeiro contato com o bacilo. 
Entretanto, o patógeno não é totalmente eliminado e poucos bacilos persistem dentro de 
macrófagos por anos. Infecção latente: esta persistência do bacilo permite reativação (surgimento 
da doença) quando houver diminuição da imunidade célula T dependente. 
Esse primeiro contato passa despercebido. 
Cerca de 23% da população mundial tem infecção latente pelo MbT. É muito frequente! As células T 
CD4+ são essenciais para o controle da infecção primária e da infecção latente. 
Na primo-infecção temos a primeira reação granulomatosa, formou-se os clones de memória T, os 
macrófagos foram ativados, tem granuloma e debelaram o bacilo. Foi uma resposta imunológica 
competente. Isso pode encaminhar para a resolução completa ou para a infecção latente (alguns 
bacilos restam, mas o granuloma caminha para aspecto de cura). Ele fica fibrótico, mas tem 
macrófagos com bacilo no interior na forma latente. O granuloma pode ter necrose no interior dele 
que não é digerida, mas forma uma capsula fibrosa ao redor dele. 
A queda da imunidade por qualquer motivo tem a reativação dos poucos bacilos que restaram. 
Esses bacilos proliferam e temos novamente a reação macrofágica e crescimento do granuloma. 
Como temos memória já, os linfócitos formam mais rapidamente os granulomas. Esses granulomas 
podem ser suficientes para debelar ou não. Quando não suficiente, eles crescem e ocorre morte 
de muitos macrófagos que liberam enzimas (necrose caseosa no interior). Nisso os bacilos são 
liberados no tecido necrótico também. Esse tecido em contato com brônquio é liberado pelas vias 
aéreas e nisso se dá a transmissão. Aí se forma a caverna, quando temos eliminação de tecido 
necrótico por via broncogênica. 
Esses bacilos podem, ainda, contaminar o pulmão adjacente e vai destruindo progressivamente o 
pulmão por via broncogenica. 
O material necrótico com bacilos pode ir para a via aérea (transmissão) e pode ser deglutido e 
infectar o trato gastrointestinal. Também lembremos que ocorre lesão no linfonodo e se houver 
expansão o tecido necrótico pode alcançar o ducto torácico e ter disseminação hematogênica da 
tuberculose. A disseminação hematogênica pode ocorrer através de invasão de vasos por 
continuidade (sem passar necessariamente pelo ducto torácico). 
 
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Então, a infecção latente é caracterizada por granulomas encapsulados. Houve necrose com 
calcificação no centro e ao redor formou-se uma cápsula de tecido fibroso. 
A tuberculose pode ter várias formas: 
Tuberculose primária – complexo primário: maioria assintomática. 
Tuberculose pós-primária (secundaria): quando teve reativação após latência. Pode 
progredir mal, o bacilo alcança via sanguínea e causa tuberculose miliar. 
Tuberculose primária progressiva: quando o complexo primário nãose resolveu e progride 
para a doença, não entra em latência. É mais raro. Pode causar tuberculose miliar. 
 
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• TUBERCULOSE PRIMÁRIA 
Ou Complexo primário. É o primeiro contato com o bacilo e geralmente ocorre na infância. O MtB 
atinge alvéolos da porção média do pulmão e linfonodo satélite no hilo pulmonar. São 
reconhecidos por linfócitos T, produção de citocinas e formação de granulomas nesses dois pontos 
iniciais. 
Devido a características anatômicas da ventilação pulmonar, a maior quantidade de bacilos aloja-se 
inicialmente na região superior do lobo inferior ou segmento inferior do lobo superior, onde se forma 
o nódulo subpleural do complexo primário (também chamado de Nódulo de Ghon). 
Isso ocorre mais frequentemente no pulmão direito e o linfonodo satélite logo abaixo do brônquio 
principal direito. O complexo primário é composto pela caseificação pulmonar e o linfonodo satélite 
(lesão em halteres). 
Na maioria dos indivíduos, a tuberculose primária é assintomática e tem evolução “benigna”. O 
primeiro contato do bacilo com o indivíduo (primoinfecção) determina diversas reações: exsudativa 
(nódulo exsudativo), produtiva (granuloma duro), produtivo-caseosa (granuloma com necrose 
caseosa) ou cicatrizante (nódulo calcificado). 
Reação Exsudativa 
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Os bacilos inalados chegam aos alvéolos, onde macrófagos alveolares e polimorfonucleares 
neutrófilos atraídos pela fração de carboidrato da bactéria são a primeira linha de defesa do 
hospedeiro. Nas três primeiras semanas de infecção, a resposta inflamatória pulmonar é inespecífica 
(pneumonia) e feita por neutrófilos e macrófagos. 
Em alguns indivíduos, há liberação de substâncias oxidantes e elastases, sobretudo pelos 
neutrófilos, que originam um foco de alveolite aguda exsudativa caracterizada por necrose de 
alvéolos, exsudação de fibrina, neutrófilos degenerados e grande número de bacilos viáveis. 
Reação Produtiva 
Como a resposta puramente exsudativa não é suficiente para conter o avanço do bacilo, é acionada 
uma segunda linha de defesa. Macrófagos contendo bacilos liberam IL-12, que estimula linfócitos 
T (Th1) a liberar citocinas, sobretudo interferon-γ (IFN-γ), que é o principal ativador de macrófagos, 
tornando-os capazes de matar os microrganismos. 
Ao mesmo tempo, os macrófagos ativados liberam outras citocinas (p. ex., TNF-α) e quimiocinas que 
comandam a reação de hipersensibilidade (teste cutâneo à tuberculina) e a formação de 
granulomas. Por ação do IFN-γ, macrófagos ativados transformam-se em células epitelioides; estas 
tendem a se aglomerar e a formar sincícios, originando células gigantes multinucleadas. Com a 
organização dessas células, a inflamação adquire o padrão granulomatoso. 
Na tuberculose, os granulomas contêm uma ou mais células gigantes no centro, ao redor das quais 
existem células epitelioides; na periferia, encontram-se linfócitos, macrófagos e poucos plasmócitos. 
Como regra geral, no centro do granuloma há necrose caseosa de extensão variada 
Reação Produtivo-Caseosa 
Macrófagos, células epitelioides e linfócitos T causam a morte dos bacilos existentes no granuloma. 
Dependendo do número de bacilos presentes e do grau de hipersensibilidade do hospedeiro, surge 
necrose caseosa no centro do granuloma 
Reação de Cicatrização 
Com a morte dos bacilos e o controle da multiplicação bacteriana, o granuloma segue o curso 
natural de reparação de toda reação inflamatória, que é sua colagenização induzida pelo fator de 
crescimento de fibroblastos (FGF) secretado por macrófagos. Com isso, a lesão entra em processo 
de cicatrização, hialinização e calcificação. 
A reação inflamatória inicial e os granulomas, com ou sem necrose, formam-se preferencialmente na 
região inferior do lobo superior ou na superior do lobo inferior. O conjunto desses granulomas recebe 
o nome de nódulo de Ghon. A partir deste, os bacilos alcançam os vasos linfáticos e os linfonodos 
hilares, onde promovem o mesmo tipo de reação inflamatória, ou seja, linfadenite granulomatosa. 
Ao conjunto de nódulo de Ghon e linfadenite dá-se o nome de complexo primário ou complexo de 
Ghon. 
O complexo primário pode ter dois destinos: 
(1) cura, que ocorre na grande maioria dos casos. A cura se dá pela destruição do 
microrganismo e por cicatrização e calcificação das lesões, tanto no parênquima pulmonar quanto 
nos linfonodos; a infecção deixa apenas uma pequena cicatriz, indicativa de que algum dia o 
indivíduo entrou em contato com o bacilo, desenvolveu hipersensibilidade, conseguiu controlar o 
crescimento bacteriano e não desenvolveu a doença. Em certas pessoas, alguns bacilos podem 
permanecer latentes (viáveis) nesses locais por muito tempo, mas sem provocar lesões (forma 
latente). Se, por qualquer motivo, o indivíduo sofre queda de suas defesas, os microrganismos voltam 
a se multiplicar e originam doença (tuberculose secundária – ver adiante); 
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(2) tuberculose-doença. Quando não há cura da infecção, os bacilos persistem nos tecidos, 
multiplicam-se e podem se disseminar para os próprios pulmões (pelas vias aéreas) ou para 
outros órgãos (pela via sanguínea). Esse quadro constitui a tuberculose primária progressiva, que 
acomete a minoria dos indivíduos que têm o primeiro contato com o bacilo (< 5%), geralmente 
acontece na infância e se apresenta sob as formas de pneumonia caseosa ou de tuberculose miliar, 
ambas muito graves. 
 
• TUBERCULOSE SECUNDÁRIA 
Ou tuberculose pós-primária. Na vida adulta, por qualquer condição que resulte em queda da 
imunidade, os bacilos latentes voltam a se multiplicar e dão origem a novos granulomas e a novas 
lesões (tuberculose por reativação). Por serem aeróbios, os bacilos multiplicam-se 
preferencialmente nos ápices pulmonares (porções mais aeradas, com maior tensão de oxigênio e 
menor fluxo sanguíneo), onde as lesões da tuberculose secundária são mais comuns. 
A solução para este paradoxo seria que, devido à posição ereta do homem, a força da gravidade 
torna o fluxo sanguíneo pulmonar maior nas bases que no ápice. Como o fluxo pelo pulmão é 
basicamente de sangue venoso, que retira oxigênio dos alvéolos, o oxigênio nas regiões apicais é 
menos extraído que o de outras regiões. Por isso, a tensão de oxigênio é maior no ápice, favorecendo 
crescimento dos bacilos. 
Os focos que se reativam na fase pós-primária já teriam sido semeados durante a disseminação 
hematogênica que ocorre na fase primária (não havendo, na grande maioria dos casos, a evolução 
grave conhecida como tuberculose primária progressiva). 
Outras vezes, o indivíduo que teve a primoinfecção curada bacteriologicamente sofre uma nova 
infecção. Por isso, a tuberculose secundária é também conhecida como tuberculose do adulto ou 
tuberculose de reinfecção. Essa forma é mais rara. 
As lesões da tuberculose secundária apresentam-se em quatro formas macroscópicas: apical, 
cavernosa, ácino-nodosa e miliar. 
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▶ Tuberculose Apical 
A reativação dos bacilos dá origem a granulomas produtivos, granulomas produtivo-caseosos 
e nódulos fibrocalcificados, em razão de surtos repetidos de ativação, formação de granulomas e 
neoformação conjuntiva. Por essa razão, nesses casos são frequentes extensas lesões 
fibrocaseosas nos ápices pulmonares. 
Esse nódulo antes quiescente aumenta, prolifera mais bacilos, vem mais macrófagos, já tem resposta 
T montada. Surgem grandes granulomas, mas que podem não ser suficientes e ela se propaga do 
ápice para a base pulmonar. 
Esse nódulo reativado no ápice pulmonar é também chamado de Nódulo de Puhl. Resumindo, ele 
pode ir para cura, formando granuloma com necrose central encapsulada e calcificada que pode 
voltar a ser latente novamente. Outra possibilidade é a expansão da lesão, com disseminaçãobroncogenica do ápice para a base, lesões acinares, lobulares, pneumonia caseosa e cavernas. 
▶ Tuberculose Ácino-nodosa 
A partir da lesão apical ou de reativação da lesão 
primária, pode haver proliferação dos bacilos e sua 
disseminação pelas vias aéreas (disseminação 
broncogênica). O transporte dos bacilos através 
dos brônquios por ação dos movimentos 
respiratórios leva ao aparecimento de lesões 
axiais peribrônquicas que acompanham a 
histoarquitetura pulmonar. Nesses casos, a 
inflamação granulomatosa compromete 
caracteristicamente ácinos pulmonares inteiros, 
podendo ser reconhecida macroscopicamente 
como condensação parenquimatosa com a forma 
acinar. 
Quando ácinos adjacentes são acometidos, 
formam-se as lesões em trevo. Se os bacilos 
atingem a pleura, forma-se pleurite tuberculosa, 
com derrame pleural. 
 
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▶ Tuberculose Cavernosa 
Quando ocorre necrose extensa nos locais 
atingidos, o material necrótico se liquefaz e é 
drenado por um brônquio, dando origem a grandes 
cavitações conhecidas como cavernas 
tuberculosas. 
Quando há destruição também de vasos 
sanguíneos, surge hemoptise. O número, o 
tamanho e a forma das cavernas variam bastante. 
Com a fibrose que se forma na sua parede e no 
parênquima adjacente, às vezes podem surgir outras 
lesões pulmonares (obstrução brônquica, 
bronquiectasia, enfisema cicatricial etc.). 
A presença de cavernas nos ápices pulmonares é um sinal clássico dessa fase de tuberculose 
(pós-primária). A caverna tem grânulos com área de necrose, o pulmão todo fica comprometido com 
vários focos difusos e não tem fibrose na parede da caverna. A parede é granulosa, não é lisa, 
fibrótica. 
Importância e consequências de uma caverna tuberculosa 
 1) A caverna é uma lesão progressiva, que vai destruindo cada vez mais tecido pulmonar à 
sua volta. A luz da caverna se comunica diretamente com o meio externo por um brônquio, por isso 
a tensão de oxigênio na margem da caverna é praticamente a mesma do ar inspirado. Isto favorece 
a proliferação bacilar, já que os bacilos são estritamente aeróbicos. O processo tuberculoso vai 
envolvendo alvéolos vizinhos e o material necrótico cai na luz da caverna. 
 2) Da caverna o material caseoso é disseminado pelos brônquios a outras áreas do 
mesmo e do outro pulmão. A disseminação broncogênica caracteriza-se pela distribuição irregular 
das lesões, pois o material pode ir mais para uma região que para outra. Em certas áreas notam-se 
os tubérculos preenchendo alvéolos ou pequenos grupos deles (forma acinosa); confluindo (lesões 
ácino-nodosas) até formar extensas consolidações com aspecto de queijo, com pouco ou nenhum 
tecido preservado. A isto se chama pneumonia caseosa. A disseminação broncogênica é 
responsável também pela extensão da tuberculose à laringe e ao tubo gastrointestinal, por deglutição 
do material caseoso. As principais lesões da tuberculose intestinal localizam-se no íleo. 
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 3) A eliminação dos bacilos para o meio ambiente pela tosse torna o portador de caverna 
uma fonte de contaminação para outras pessoas (caso aberto). Um caso aberto pode propagar a 
doença (estatisticamente) a cerca de 20 pessoas/ano. 
 4) A expansão da caverna pode causar necrose de 
vasos pulmonares e levar a hemoptises, frequentemente 
fatais. 
▶ Tuberculose Miliar 
Tal como na tuberculose primária progressiva, a penetração 
dos bacilos nos vasos sanguíneos leva ao implante do 
agente em outras áreas do pulmão e em outros órgãos, 
formando as lesões miliares. Os principais órgãos são 
fígado, baço, rins, meninges e medula óssea. Forma-se 
assim grande número de pequenos nódulos inflamatórios 
nos locais atingidos (nódulos miliares), constituindo a 
tuberculose miliar (parece milho). 
 
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A tuberculose secundária (pós-primária) gera uma série de sintomas, que deve ter obrigatoriamente 
pelo menos 2 desses abaixo para pensarmos em tuberculose: 
- Tosse persistente (> 2 semanas); início pode ser seca, mas progressivamente fica produtiva; 
- Hemoptise; 
- Anorexia; 
- Suores noturnos; 
- Dor no tórax, principalmente inspiratória (pleurites); 
- Fraqueza; 
- Febre; 
- Perda de peso. 
Devemos ter muita atenção para pacientes com queixa de tosse prolongada! 
Conforme se pode depreender das formas 
anatomopatológicas da doença, a tuberculose pode 
simular praticamente qualquer pneumopatia, desde 
infecções a tumores, devendo, portanto, fazer parte 
do diagnóstico diferencial de praticamente toda 
doença pulmonar. 
Em casos muito graves de tuberculose, a lesão se 
dissemina para quase o lobo todo e simulam uma 
pneumonia, é a pneumonia caseosa. Resulta da 
disseminação dos bacilos para os alvéolos 
adjacentes através dos poros de Khon, resultando 
na expansão das lesões exsudativas e dos 
granulomas. O aspecto macroscópico do pulmão 
lembra pneumonia, fica condensado. 
 
 
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A tuberculose pode atingir: 
- Pleura: causando pleurite com exsudato e paquipleuris (adesão entre as pleuras parietal 
e visceral, formando uma carapaça fibrosa que enclausura o pulmão e impede a expansão). 
- Linfonodos do hilo: a partir daí cai na artéria ou veia pulmonar e causar tuberculose miliar 
no pulmão ou em outros órgãos, como meningite, ossos (mal de Pott), rim, linfonodos cervicais, etc. 
• TUBERCULOSE PRIMÁRIA PROGRESSIVA 
Corresponde a um pequeno número de casos onde não houve latência do complexo primário, ele 
continuou ativo e se disseminou. Falha na resposta imunológica contra esse complexo, por diversos 
motivos. Denota alta virulência da cepa e/ou imunodeficiência muito grave. 
A lesão se expande com necrose e disseminação broncogenica. Ela forma mais lesões vizinhas 
sempre relacionado ao brônquio. Primeiro a lesão subpleural com progressão dessa lesão 
conforme o trajeto dos brônquios. Nos linfonodos a lesão se expande também e tem acesso as veias 
pulmonares e disseminação hematogênica para todo o organismo. 
É uma forma de muito mau prognóstico. 
VACINA PARA TUBERCULOSE 
A vacina contra a tuberculose (BCG - Bacilo de Calmette-Guérin) é elaborada a partir de uma 
bactéria atenuada de origem bovina (Mycobacterium bovis), que é semelhante ao microorganismo 
causador da doença (Mycobacterium tuberculosis). A BCG não impede a infecção e nem o 
desenvolvimento da tuberculose pulmonar, mas pode conferir certo grau de proteção para a 
meningite tuberculosa e para as formas disseminadas da doença. 
O uso da BCG, que é bastante controverso, basicamente restringe-se aos países de maior 
prevalência da doença. No Brasil a BCG está no Calendário Básico de Vacinação e sua aplicação é 
feita por via intradérmica no primeiro mês de vida. 
A indicação de doses subsequentes de BCG na profilaxia da tuberculose é ainda mais desprovida 
de comprovação científica quanto à eficácia. O CVA não recomenda a aplicação desta vacina em 
adultos. 
Há consenso na literatura sobre a proteção conferida pela primeira dose da vacina BCG contra 
formas graves e disseminadas de TB em crianças, principalmente meningite e miliar. Entretanto, o 
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debate continua em relação ao efeito protetor da vacina BCG para a TB pulmonar, forma clínica de 
importância para o controle da doença. 
Apesar de a vacina BCG ter sido inicialmente desenvolvida visando o seu efeito protetor contra TB, 
proteção tem sido também observada para a hanseníase. 
A vacina da BCG pode, quando administrada antes da infecção pelo Mycobacterium tuberculosis, 
reduzir os riscos da doença tuberculose em até 75%, mas não eliminará o risco totalmente. 
 
Perguntas para Fixação 
-Composição da resposta imune a tuberculose. Qual célula imune tem papel central na resistênciado hospedeiro ao M tuberculosis? 
-O que é infecção latente e qual a sua frequência? 
-Quais os fatores de risco para desenvolver a doença tuberculose? 
-Explique a evolução da resposta inflamatória na tuberculose? 
-O que é complexo primário, sua composição e principal evolução? 
-O que é tuberculose pós-primária, sua principal origem e evolução? 
-Explique a formação da caverna na tuberculose e suas consequências 
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-O que é tuberculose primária progressiva? 
→ TUBERCULOSE PULMONAR EXSUDATIVA 
Fragmento de pulmão mostrando a margem de uma 
caverna e processo inflamatório tuberculoso no 
parênquima pulmonar vizinho. A margem da caverna é 
constituída por material necrótico e exsudato fibrinoso. No 
tecido pulmonar em volta há numerosos tubérculos com 
necrose caseosa. 
Neste caso, há forte predomínio da reação exsudativa, e 
os tubérculos consistem basicamente de áreas de 
exsudato tuberculoso com necrose caseosa central, com 
tendência a confluírem. A reação exsudativa indica má 
evolução da doença. 
Granulomas (característicos da reação produtiva) são escassos. Na periferia dos tubérculos, à 
margem da necrose caseosa, há exsudato preenchendo os alvéolos. O exsudato varia de aspecto, 
podendo ser fibrinoso (com grumos ou filamentos eosinófilos de fibrina) ou macrofágico. 
Em algumas áreas há formação de granulomas incipientes, com necrose caseosa central. O 
granuloma é pequeno, com poucas células epitelióides e gigantócitos. 
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→ TUBERCULOSE LINFONODAL 
Os linfonodos nesta lâmina têm estrutura profundamente alterada por granulomas constituidos por 
células epitelióides e gigantes. Os granulomas confluem, e tendem a obliterar o tecido linfóide 
normal pré-existente. No linfonodo maior a parte central de muitos granulomas sofreu necrose 
caseosa. 
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→ PLEURITE CRÔNICA TUBERCULOSA E GRANULOMAS EM PROCESSO DE CURA 
Nesta lâmina há fragmentos de pulmão ilustrando reparo de lesões tuberculosas através da 
formação de tecido fibroso jovem. 
As áreas de necrose caseosa provêm de granulomas 
em processo de cura. Este se dá por 
desaparecimento da reação granulomatosa (não são 
mais visíveis as células epitelióides e gigantes), e 
formação em volta de uma cápsula fibrosa que 
'empareda' a necrose. A necrose não é eliminada e 
termina por calcificar-se (aqui isto ainda não 
aconteceu). 
Na pleura também houve processo inflamatório, 
tecido de granulação, e evolução deste para tecido 
fibroso jovem (fase atual). O tecido fibroso jovem se 
tornará mais denso pela diminuição progressiva dos 
fibroblastos e deposição de mais fibras colágenas, 
chegando finalmente a uma cicatriz madura. 
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Macroscopicamente esta será de cor branca (devida ao colágeno) e causará uma aderência firme 
entre os folhetos pleurais. O espessamento cicatricial da pleura se chama paquipleuris. 
 
 
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→ NÓDULO PULMONAR TUBERCULOSO CALCIFICADO 
Evolução final de um granuloma tuberculoso, qual seja, calcificação 
da necrose caseosa e formação de cápsula fibrosa ao redor. 
Também chamado de Nódulo de Puhl. 
Como o processo é antigo, os fibroblastos que sintetizaram o 
colágeno assumem o aspecto de fibrócitos (núcleos escuros e 
afilados). É comum a permanência de escassas células inflamatórias 
crônicas, principalmente linfócitos. 
 
 
 
 
 
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