1720342_Aula 12 - Síndrome coronariana aguda e IAM Parte 1 (1)

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Síndrome coronariana aguda e IAM
Protocolo clínico síndromes coronarianas agudas. Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais. http://conitec.gov.br/images/Protocolos/pcdt-sindromes-coronarianas-agudas.pdf
Abordagem da síndrome coronariana aguda. Revista da Sociedade de Cardiologia do Rio Grande do Sul - Ano XV nº 07 Jan/Fev/Mar/Abr 2006. 
Atualizações em doença cardíaca isquêmica aguda e crônica. Rev Soc Bras Clin Med. 2018 jan-mar;16(1):52-8.
V Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Tratamento do Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnível do Segmento ST. Arq Bras Cardiol. 2015; 105(2):1-105.
UMEDA, Iracema Ioco Kikuchi. Manual de fisioterapia na reabilitação cardiovascular. 2. São Paulo Manole 2014. Livro eletrônico disponível no acervo da PUC Minas.
Síndrome coronariana aguda (SCA)
  A SCA se apresenta sob duas formas clínicas: com supradesnivelamento do segmento ST (SCACSSST), ou infarto agudo do miocárdio com supra de ST (IAMCSST), e aquela sem supradesnivelamento do segmento ST (SCASSST). 
   A SCASSST se subdivide em angina instável (AI) e infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST). Ambos tem apresentações clínicas e eletrocardiográficas semelhantes, sendo distinguidas pela elevação (IAMSSST) ou não (AI) dos marcadores de necrose miocárdica, como troponina e creatinofosfoquinase – fração MB (CK-MB), após algumas horas do início dos sintomas.
SCA - Etiologia
Causas menos comuns de SCA: Embolia coronariana (endocardite infecciosa, trombos murais, valvas protéticas), processos inflamatórios (viroses, aortite sifilítica, arterite de Takayasu, poliarterite nodosa, lúpus eritematoso sistêmico, sequela de radioterapia), uso de cocaína (produzindo vasoespasmo coronariano e/ou lesão endotelial) e IAM com artérias coronarianas angiograficamente normais (Vasoespasmo / Doenças da microcirculação).
SCA - Etiologia
SCA - Fisiopatologia
Apesar da diferenciação da SCA em três formas clínicas (AI, IAMSSST E IAMCSST), todas dividem, na maioria dos casos, o mesmo substrato fisiopatológico da ruptura da placa aterosclerótica e consequente trombose superposta, produzindo isquemia miocárdica aguda. Entretanto, em alguns pacientes o fenômeno isquêmico decorre de prolongada redução do fluxo coronário por vaso espasmo arterial localizado ou difuso ou por trombose aguda, na ausência de substrato aterosclerótico angiograficamente visível. O conhecimento destes processos é importante não só para o adequado tratamento da SCA como também para sua prevenção.
  A doença coronariana aterosclerótica é hoje entendida como tendo um forte componente inflamatório endotelial e sub-endotelial, em especial quando existe infiltração e deposição de partículas lipídicas, notadamente o colesterol de baixa densidade (LDL). A inflamação é desencadeada por intermédio da atração e aglomeração de macrófagos e linfócitos T no interior da placa, que podem levar a uma degradação da capa fibrótica pela liberação da enzima metaloproteinase e inibição da produção de colágeno pelo interferon. Tem se observado que a concentração de macrófagos é maior em placas instáveis. 
SCA - Fisiopatologia
  Por outro lado, os mecanismos anti-inflamatórios intraplaca levam a uma continuada produção de colágeno e elastina que procuram fortalecer a capa fibrótica, impedindo sua ruptura. O processo inflamatório é tão importante na SCA que a proteína C reativa, uma citocina pró-inflamatória produzida pelo fígado, prediz maior gravidade ao paciente quando aumentada em sua concentração plasmática, ao contrário da interleucina-10, uma citocina anti-inflamatória que, quando elevada, indica melhor prognóstico.
SCA - Fisiopatologia
  Admite-se hoje que, quando este balanço inflamação versus anti-inflamação pende para o primeiro, a placa torna-se mais vulnerável e rompe-se. A exposição do colágeno sub-endotelial produz ativação das plaquetas e induz a sua adesão e agregação no local da ruptura. Paralelamente, o fator tecidual da placa rota ativa a cascata de coagulação, gerando formação de trombina (o mais potente agente coagulante do organismo) que produz fibrina e que, junto com as plaquetas, formam o trombo intra-luminal. Este trombo pode ser mais ou menos obstrutivo e mais ou menos permanente, gerando então diversos graus de intensidade e duração da isquemia miocárdica. 
SCA - Fisiopatologia
https://pontobiologia.com.br/como-acontece-um-infarto/
   Se houver disponibilidade de uma adequada rede de circulação colateral para o território da artéria coronária ocluída (também denominada artéria culpada), a intensidade do fenômeno isquêmico miocárdico pode ser reduzida. Em consequência, a manifestação clínica pode ser minimizada, mesmo que a artéria culpada permaneça fechada.
https://unbelievable-facts.com/2017/12/facts-about-human-body-3.html/collateral-circulation-in-arteries
SCA - Fisiopatologia
SCA - Diagnóstico
   Os modelos diagnósticos sistematizados utilizam-se dados da história clínica, como o tipo de dor torácica e as alterações eletrocardiográficas na admissão. É preciso ressaltar que cerca da metade dos pacientes com IAM não apresentam as alterações eletrocardiográficas típicas desta doença, requerendo então a utilização de outros métodos diagnósticos, cuja escolha e hierarquia ficam na dependência desta probabilidade pré-teste e dos custos dos testes. Aí se incluem, de início, a dosagem seriada de marcadores plasmáticos de necrose miocárdica (e o número de dosagens a partir da admissão), a dosagem dos novos marcadores plasmáticos de isquemia, de atividade plaquetária e de inflamação, o ecocardiograma e a cintilografia miocárdica com radioisótopos em repouso. Em caso de não demonstração de injúria ou isquemia miocárdica em repouso, os protocolos recomendam a realização de algum teste de estresse, após algumas horas de observação em uma unidade de vigilância (preferencialmente Unidade de Dor Torácica).
Marcadores de Necrose Miocárdica 
TROPONINA: É o marcador mais sensível e específico para a detecção de necrose miocárdica, constituindo-se na primeira escolha para diagnóstico definitivo de necrose miocárdica. Eleva-se após 6 a 12 horas do início dos sintomas. Não há diferença na acuidade entre os dois tipos disponíveis, troponina T e I, devendo a dosagem ser do tipo quantitativa. Para diagnóstico de IAM, uma medida acima do valor normal é suficiente (curva enzimática desnecessária). Quando dosada a troponina, a dosagem de outros marcadores enzimáticos torna-se desnecessária. Deve ser dosada na admissão e após 9-12 h do início dos sintomas. 
CK-MB: Se a troponina estiver indisponível, a CK-MB massa pode ser utilizada como alternativa . Se a CK-MB massa ou a troponina não estiverem disponíveis, a CK-MB atividade em associação com CK total pode ser utilizada. A CK-MB deve ser dosada na admissão e após 6 a 9 h do início dos sintomas. Se a suspeita de IAM for alta e os primeiros exames confirmaram o diagnóstico, colher nova amostra após 12h do início dos sintomas. 
CK total: Pode ser utilizada para determinar a relação entre os níveis de CK total e CKMB, para diferenciar lesão muscular de lesão miocárdica. CK-MB aumentada e acima de 5 a 20% do valor da CK total sugere IAM. 
SCA - Tratamento
O manejo do paciente com SCA deve ter como enfoque os seguintes itens: 
1) estabelecer de modo rápido o diagnóstico (ou a probabilidade de doença); 
2) estabelecer o risco de complicações imediatas e tardias do paciente o mais precocemente possível; 
3) promover o tratamento o mais cedo possível, atuando sobre os mecanismos fisiopatológicos e priorizando a terapia de reperfusão coronariana; 
4) fornecer atenção integral ao paciente em local apropriado para responder às possíveis complicações.
Medidas gerais:
Obter acesso venoso calibroso; 
Repouso no leito nas primeiras 12 a 24h. Se estável hemodinamicamente, sem arritmias e sem recorrência da dor torácica por 12 a 24h, liberar para levantar do leito; 
Monitorização eletrocardiográfica contínua; 
Oxigênio suplementar ;Sulfato de morfina – o combate à dor é medida fundamental para o bem-estar do paciente e para diminuir a descarga adrenérgica que causa aumentos da frequência cardíaca, da contratilidade miocárdica e da pressão arterial, elementos que aumentam o consumo de oxigênio pelo miocárdio.  
SCA - Tratamento
Terapias de recanalização coronária:
Como a maioria dos pacientes com IAM com supra-ST apresenta a artéria culpada ocluída, torna-se imperativo abrir este vaso o mais rápido e completamente possível. O objetivo principal desta estratégia é o de conter a progressão da onda de necrose e, em consequência, salvar áreas do miocárdio agudamente isquêmico. 
Duas formas terapêuticas para recanalizar uma artéria coronária agudamente ocluída estão disponíveis: a farmacológica, por meio dos fibrinolíticos de uso endovenoso, e a mecânica, pela angioplastia percutânea intracoronária.
SCA - Tratamento
SCA – Recanalização coronária farmacológica
NITRATOS: vasodilatadores coronarianos.
ANTIPLAQUETÁRIOS : inibem a formação de trombos. Ex: Ácido Acetil Salicílico (AAS); Clopidogrel; Inibidores da glicoproteína IIb/IIIa.
ANTITROMBÍNICOS: inibem a formação e evolução de trombos, reduzem a chance de oclusão (nos casos em que a artéria coronária não está completamente obstruída) ou reoclusão (nos casos em que ocorre recanalização coronária espontânea ou produzida por fibrinolítico ou angioplastia). Ex: Heparinas.
4) BETA-BLOQUEADORES: inibem a descarga adrenérgica que influi de maneira negativa na evolução das várias formas clínicas da SCA.
5) INIBIDORES DA ENZIMA DE CONVERSÃO DA ANGIOTENSINA (IECA): têm a propriedade de intervir no desenvolvimento das alterações estruturais que levam à dilatação ventricular e remodelamento ventricular.
6) ESTATINAS: causam diminuição da concentração plasmática de LDL-colesterol.  
SCA – Recanalização coronária farmacológica
SCA – Intervenção coronariana percutânea
A angioplastia percutânea intracoronária (API) ou  intervenção coronariana percutânea (ICP) ou ainda angioplastia transluminal percutânea (ATC) é a utilização do cateter balão, com ou sem implante do stent coronário, sem o uso prévio de fibrinolítico, com o objetivo de restabelecer o fluxo coronário anterógrado de maneira mecânica. Essa técnica, quando disponível, constitui-se na opção preferencial para a obtenção da reperfusão coronária, se iniciada até 90 minutos após a confirmação do diagnóstico do IAM, assim como para os pacientes com evidências de uma contraindicação para fibrinólise ou na vigência de choque cardiogênico na quala ICP primária é a opção preferencial.
https://www.encore.com.br/como-e-feito-o-procedimento-de-angioplastia/
http://www.sobrice.org.br/paciente/procedimentos/angioplastia-e-colocacao-de-stent
  O implante de stent coronário é considerado o dispositivo preferencial para finalização da ICP primária. Sua utilização reduziu significativamente as taxas de reoclusão imediata e também a necessidade de repetição de uma nova revascularização do vaso-alvo tardia, quando comparada com a aplicação do cateter balão (reestenose), elevando significativamente a segurança e eficácia da ICP primária.
  Os stents coronários farmacológicos avançaram em fornecer resultados significativamente superiores aos seus congênere não farmacológicos, quais sejam, elevando o patamar de durabilidade tardia em taxas > 70% (redução da reestenose coronária – repetição de nova revascularização da lesão-alvo). A aplicação dos stents farmacológicos também se estende com evidências consistentes nos pacientes abordados por meio da ICP primária no IAM.
SCA – Recanalização coronária farmacológica
SAC - Revascularização do Miocárdio
Revascularização cirúrgica de urgência: as indicações de revascularização cirúrgica de urgência incluem: revascularização primária na vigência de episódio de infarto; revascularização após ICP sem sucesso; revascularização por angina recorrente; e revascularização associada à correção das complicações mecânicas do infarto.
Revascularização cirúrgica eletiva em pacientes que apresentaram IAM é geralmente considerada em um grupo restrito de pacientes com anatomia de artérias coronárias não favoráveis a tratamento por ICP, como lesão de tronco de coronária esquerda, doença triarterial, doença biarterial com estenose proximal do ramo interventricular anterior; na presença de isquemia recorrente e no comprometimento importante da função ventricular.
Enxerto venoso 
Enxerto arterial 
Revascularização cirúrgica de urgência: as indicações de revascularização cirúrgica de urgência incluem: revascularização primária na vigência de episódio de infarto; revascularização após ICP sem sucesso; revascularização por angina recorrente; e revascularização associada à correção das complicações mecânicas do infarto.
Revascularização cirúrgica eletiva em pacientes que apresentaram IAM é geralmente considerada em um grupo restrito de pacientes com anatomia de artérias coronárias não favoráveis a tratamento por ICP, como lesão de tronco de coronária esquerda, doença triarterial, doença biarterial com estenose proximal do ramo interventricular anterior; na presença de isquemia recorrente e no comprometimento importante da função ventricular.
SAC - Revascularização do Miocárdio
SAC - Complicações
Angina pós infarto
Infarto de ventrículo direito
Pericardite precoce pós IAM
Edema agudo de pulmão
Choque cardiogênico 
Complicações mecânicas 
Insuficiência mitral aguda
Ruptura do septo interventricular 
Ruptura da parede livre do VE 
Taquiarritmias / Bradiarritmias
SAC - Complicações
Alguns pacientes apresentam o processo de remodelamento ventricular (processo de fibrose, reparação do tecido necrosado), que se correlaciona com a geometria ventricular e não necessariamente com a extensão do infarto. O remodelamento leva a alterações prejudiciais na contratilidade, tamanho e função do ventrículo (combinação de hipertrofia da região não infartada e dilatação da região infartada), que influenciará o prognóstico.