Síndrome Coronariana Aguda

Prévia do material em texto

Página 1 de 6 
 
FISIOPATOLOGIA 
A placa aterosclerótica é formada por um lago lipídico na camada 
íntima da artéria (core lipídico), que é envolta por uma capa fibrosa. 
A integridade da capa fibrosa é mantida por meio da síntese contínua 
de colágeno e elastina que a fortalece contra a tensão gerada na luz 
da artéria coronária pela pressão arterial e o shear stress (estresse 
gerado pelo fluxo sanguíneo sobre o endotélio). 
A placa ateromatosa torna-se instável ou inflamada, provocando 
ruptura ou fissura e expondo material trombogênico, que ativa 
plaquetas e a cascata de coagulação, produzindo um trombo agudo. 
A ativação das plaquetas envolve a alteração da conformação nos 
receptores GP IIb / IIIa da membrana, permitindo a reação cruzada 
(e, portanto, a agregação) das plaquetas. 
 
Observação! Mesmo os ateromas que provocam obstrução mínima 
podem romper e desencadear trombose, uma vez que, em mais de 
50% dos casos, a estenose pré-evento é inferior a 40%. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
fatores de risco 
• diabetes 
• tabagismo 
• aterosclerose 
• sobrepeso 
• sedentarismo 
• hipertensão 
• dislipidemia 
 
 
 
 
diagnósticos diferenciais 
Cardiovascular: doenças da aorta, pericardite 
Pulmonar: embolia pulmonar, pneumotórax, pneumonia 
GI: DRGE, espasmo esofagiano, colecistite, pancreatite, úlcera 
péptica 
Parede torácica: costocondrite, fratura de costela, herpes zoster 
Psiquiátrica: síndrome do pânico 
CLASSIFICAÇÃO 
angina instável 
Gerada por ruptura ou erosão da placa com trombo não oclusivo 
sobreposto. Os sintomas anginosos se iniciam ao repouso ou aos 
mínimos esforços, com duração maior que 20 minutos, em padrão 
crescente. 
Padrão: marcadores de necrose miocárdica negativos, sem elevação 
do segmento ST no ECG, podendo ocorrer alteração dinâmica do ST, 
com infradesnivelamento do segmento ST ou inversão da onda T. 
 
infarto agudo do miocárdio 
Decorre de um desbalanço entre a oferta e o consumo miocárdico de 
oxigênio. 
• diminuição de oferta: espasmo, tempo de diástole 
diminuído, anemia, autorregulação local 
• aumento da demanda: frequência cardíaca aumentada, 
contratilidade aumentada, tensão parietal (pós-carga) 
aumentada 
A definição clínica de IAM requer evidência de injúria miocárdica 
aguda, detectada pela elevação de biomarcadores, na presença de 
isquemia miocárdica. 
 
 
 
 
TIPOS DE IAM EM RELAÇÃO AO SEGMENTO ST: 
Sem supradesnivelamento de segmento ST: sintomas associados a 
elevação dos marcadores de necrose miocárdica, sem elevação de 
segmento ST no ECG, podendo ocorrer alteração dinâmica do ST, com 
infradesnivelamento do segmento ST ou inversão de onda T. 
URGÊNCIA E EMERGÊNCIA 
síndrome coronariana aguda 
data: 20 / 10 / 21 
Página 2 de 6 
 
Com supradesnivelamento de segmento ST: oclusão da artéria por 
um tempo prolongado, gerando morte de cardiomiócitos. Os sintomas 
se associam a elevação de marcadores de necrose miocárdica, com 
supradesnivelamento do segmento ST ou BRE novo no ECG. 
 
SINTOMAS 
A dor geralmente se localiza em região precordial, retroesternal e / 
ou epigástrica, sendo caracterizada como aperto, queimação, 
constricção ou desconforto torácico não adequadamente 
caracterizado. A dor pode irradiar para membros superiores e ombro, 
geralmente associada / piora ao esforço. O paciente pode relatar 
sensação de desfalecimento, tontura, desmaio, sudorese, náusea ou 
vômitos associados. Dispneia súbita pode ocorrer conjuntamente ou 
sem o desconforto torácico. A dor geralmente é de grande 
intensidade e prolongada (> 20 min), sem alívio ao repouso ou com 
uso de nitratos. 
Equivalente anginoso: em vez de dor, alguns pacientes apresentam 
equivalentes anginosos como dispneia, mal-estar, confusão mental, 
síncope ou edema agudo de pulmão. Os pacientes que mais 
apresentam equivalentes anginosos são mulheres, idosos, diabéticos 
ou pacientes doentes renais. 
→ geralmente equivalentes anginosos tem menor elevação 
enzimática e maior ocorrência de SCASSST 
 
DIAGNÓSTICO 
 
 
 
abordagem incial 
História clínica: padrão da dor precordial, tipo e intensidade da dor, 
comorbidades e fatores de risco, HX de eventos CV prévios ou 
presença de aterosclerose significativa conhecida (> 50% em 
qualquer território), medicações e alergias 
Exame físico: ansiedade e agitação, taquicardia / taquipneia, 
hipertensão, hipotensão (sinal de choque cardiogênico), ausculta 
pulmonar com estertores (sinal de falência ventricular), pode 
apresentar sinais de IC aguda, B3, IM nova 
 
 quadro clínico típico + marcadores de 
necrose miocárdica + eletrocardiograma em 10 minutos e depois de 
30 minutos, ou antes (caso o paciente volte a sentir dor). 
 
 
 
 
SCA SEM SUPRA DE SEGMENTO ST 
O diagnóstico da síndrome coronariana aguda (SCA) sem 
supradesnivelamento do segmento ST pode ser um desafio para o 
médico emergencista pela variabilidade de sintomas apresentados 
pelos pacientes, que vão desde dor de pequena intensidade e livre de 
sintomas associados até franco choque cardiogênico. 
 
etiologia e fisiopatologia 
Existem três mecanismos de instabilização de placa levando à 
síndrome coronariana aguda: ruptura de placa, erosão de placa e 
exposição de nódulo calcificado. No IAM sem supradesnivelamento de 
ST o principal mecanismo fisiopatológico é a erosão de placa 
aterosclerótica. 
A abertura da placa aterosclerótica expõe uma superfície 
trombogênica e libera o núcleo necrótico que contém micropartículas 
protrombóticas. Tratando-se de IAM sem supra, ocorre uma 
desvitalização tecidual não transmural, pois a coronária está 
subocluída ou mesmo ocluída, porém existe a presença de colaterais. 
 
diagnóstico e classificação 
Nos casos de SCA sem supra de ST, a dor torácica anginosa terá uma 
das características relacionadas: 
• dor prolongada em repouso 
• angina de início recente (“de novo“) classificada como III ou 
IV pela classificação da Canadian Cardiovascular Society 
(CCS) 
• recente desestabilização de angina estável prévia, com 
pelo menos classificação III da CCS (“angina em 
crescendo“) 
• angina pós-IAM 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• alterações dinâmicas do segmentos ST ou onda T 
• dor recorrente 
• instabilidade hemodinâmica ou elétrica 
• alto risco (escores) 
 
PONTUAÇÃO DE RISCO TIMI: 
 
Página 3 de 6 
 
 
 
 
Resultado: 
• 0 - 2 pontos: baixo risco 
• 3 - 4 pontos: risco intermediário 
• 5 - 7 pontos: alto risco 
 
CLASSIFICAÇÃO KILLIP: 
 
ESCORE GRACE: 
 
 
tratamento 
Todos os pacientes com suspeita de SCA sem supra de ST devem ser 
atendidos em sala de emergência ou unidade coronariana e ser 
submetidos ao MOVE: (1) monitorização não invasiva contínua (no 
mínimo com pressão arterial, frequência cardíaca e cardioscopia); (2) 
oxigênio suplementar se saturação periférica de oxigênio < 90% ou se 
desconforto respiratório; (3) acesso venoso periférico garantido para 
coleta de exames e infusão de medicações; e (4) ECG de 12 
derivações que deve ser interpretado por um médico em até 10 
minutos da admissão do paciente. 
 
ANTIAGREGAÇÃO: 
Ácido acetilsalicílico (AAS): 150-300 mg (recomendação 300 mg) VO 
na admissão, seguido por 100 mg VO 1x/dia é indicado em todos os 
pacientes com suspeita de SCA, desde que não haja suspeita de uma 
síndrome aórtica significativa. O ácido acetilsalicílico inibe 
irreversivelmente a atividade da ciclo-oxigenase (COX-1), reprime a 
produção de tromboxano A2 e interage negativamente na agregação 
plaquetária. 
Inibidor do receptor de ADP P2Y12: indicado para todos os pacientes 
com diagnóstico de SCA de alto risco, para redução da agregação 
plaquetária, em associação ao AAS. Ambos ticagrelor e prasugrel se 
mostraram superiores ao clopidogrel nas SCA 
• ticagrelor: 180 mg VO na admissão, seguido por 90 mg VO 
2x/dia 
• prasugrel: 60 mg VO na admissão, seguido por 10 mg VO 
1x/dia. Contraindicado em maiores de 75 anos, com peso 
corporal menor que 60 kg, ou com história de AVC ou AIT 
• clopidogrel: 300 mg na admissão, seguido por 75 mg VO 
1x/dia.ANTICOAGULAÇÃO: 
Indicada para todos os pacientes com diagnóstico de SCA de risco 
intermediário ou alto para inibir a geração e a atividade da trombina, 
reduzindo os eventos relacionados ao trombo. 
• heparina não fracionada: 60-70 U/kg (máximo 5.000 U) EV, 
seguido por infusão de 12-15 U/kg/h ajustável para manter 
TTPA entre 1,5-2,5x o controle 
• enoxaparina: 1 mg/kg SC 2x/dia 
 
TERAPIA ANTI-ISQUÊMICA: 
O objetivo da terapia anti-isquêmica farmacológica é diminuir a 
demanda miocárdica de oxigênio (diminuindo a frequência cardíaca, 
a pressão arterial, a pré-carga e a contratilidade miocárdica) ou 
aumentar o suprimento de oxigênio no miocárdio (por administração 
de oxigênio ou por meio de vasodilatação coronariana). 
Nitratos: os nitratos intravenosos (nitroglicerina 25 mg/5 mL 10 mL 
+ SG 240 mL, correr EV BIC dose inicial de 5-10 mcg/min ou 1,5-3 
mL/h) são mais eficazes do que os nitratos sublinguais (dinitrato de 
isossorbida 5 mg SL) em relação ao alívio dos sintomas e à regressão 
da depressão ST. 
 
Atenção! Em pacientes com ingestão recente de um inibidor de 
fosfodiesterase tipo 5 (ou seja, dentro de 24 h para sildenafil ou 
vardenafil e 48 h para tadalafil), os nitratos não devem ser 
administrados devido ao risco de hipotensão grave. Outra 
contraindicação é o infarto de ventrículo direito (constatado por 
supra ST em V3R e V4R). 
 
Betabloqueadores: os betabloqueadores inibem competitivamente os 
efeitos miocárdicos das catecolaminas circulantes, reduzindo a 
frequência cardíaca, a pressão arterial e a contratilidade miocárdica, 
diminuindo, portanto, o consumo de oxigênio no miocárdio. As doses 
de betabloqueadores usuais são: metoprolol 25-100 mg VO 1x/dia ou 
propranolol 10-80 mg VO 2-3x/dia. 
• contraindicações: PR > 240 ms, bloqueios 
atrioventriculares complexos e broncoespasmo, risco de 
desenvolver choque cardiogênico, sintomas possivelmente 
relacionados ao vasoaspasmo coronariano ou ao uso de 
cocaína 
 
Bloqueadores dos canais de cálcio: os efeitos benéficos nas 
síndromes coronarianas se devem a uma combinação das suas 
ações, diminuindo o consumo miocárdico de oxigênio, a pós-carga, a 
contratilidade e a FC, além de aumentarem a oferta de oxigênio ao 
miocárdio, pela vasodilatação coronariana que promovem. Utiliza-se 
verapamil 80 a 120 mg 3x/dia ou diltiazem 60 mg 3 - 4x/dia. 
 
OUTRAS MEDICAÇÕES: 
Estatinas: recomenda-se iniciar terapia com estatina de alta 
intensidade (ex: atorvastatina 40 mg VO 1x/dia) na admissão em 
todos os pacientes com SCA. 
Inibidores da enzima conversora de angiotensiona (IECA): os IECA 
(ex: enalapril 5-20 mg VO 2x/dia) são recomendados em pacientes 
com disfunção sistólica ou insuficiência cardíaca, hipertensão ou 
diabetes. Os bloqueadores do receptor de angiotensina são indicados 
em pacientes que são intolerantes (por tosse ou angioedema) aos 
IECA. 
Antagonista da aldosterona: recomendada em pacientes com 
disfunção sistólica (fração de ejeção do ventrículo esquerdo ≤ 40%) 
Página 4 de 6 
 
e insuficiência cardíaca ou diabetes após SCA (ex: espironolactona 
25 mg VO 1x/dia) 
Bloqueador de bomba de prótons: é indicado em pacientes com dupla 
antiagregação plaquetária com risco de sangramento digestivo: 
história de úlcera gástrica ou sangramento do trato gastrointestinal, 
uso de anticoagulantes, uso crônico de anti-inflamatórios não 
esteroidais ou corticoide ou 2 dos seguintes: ≥ 65 anos, dispepsia, 
doença do refluxo gastroesofágico, infecção por Helicobacter pylori 
ou uso de álcool (ex: pantoprazol 40 mg VO 1x/dia) 
 
CATETERISMO CARDÍACO: 
Tem como objetivos: (1) confirmar o diagnóstico de SCA relacionado 
à DAC (ou descartar origem coronariana de dor torácica) e, como 
consequência, orientar o tratamento e evitar exposição 
desnecessária a agentes antitrombóticos; (2) identificar a lesão 
culpada; (3) avaliar a anatomia coronariana e estabelecer a indicação 
de revascularização coronariana por stent ou cirurgia de 
revascularização do miocárdio; e (4) identificar outras causas para 
dor, como fístula coronariana ou vasoespasmo. 
Estratégia invasiva imediata (< 2 h): recomendada para pacientes 
com SCA de muito alto risco – instabilidade hemodinâmica e choque 
cardiogênico, instabilidade elétrica por taquiarritmia ventricular, 
angina refratária ao tratamento clínico e insuficiência mitral aguda. 
Essa recomendação não depende de ECG ou dos biomarcadores. 
Centros sem angiografia devem transferir o paciente o mais rápido 
possível. 
Estratégia invasiva precoce (< 24 h): embora não esteja 
categoricamente associada com melhores desfechos em 
mortalidade ou em sangramentos, a estratégia invasiva precoce 
parece estar associada com menores índices de isquemia refratária 
e com menor tempo de internação hospitalar quando comparada à 
estratégia invasiva. 
Estratégia invasiva (< 72 h): este é o atraso máximo recomendado 
para a angiografia em pacientes com pelo menos um critério de risco 
intermediário, sintomas recorrentes ou isquemia em teste não 
invasivo. 
Estratégia conservadora: deve ser escolhida para pacientes com esta 
preferência, nos quais os escores de risco são baixos (TIMI 0-1 ou 
GRACE < 109) e naqueles em que há dúvida quanto à natureza dos 
sintomas. 
 
 angina 
refratária, instabilidade hemodinâmica, congestão pulmonar, arritmia 
ventricular complexa, complicações mecânicas do IAM 
• se CAT ultraprecoce (< 2h): não faz heparina e o 2º 
antiagregante será definido na sala de hemodinâmica 
→ caso não tenha hemodinâmica: faz ticagrelor 
180mg (se CI: clopidogrel 600 mg) 
• se tratamento conservador inicial: fazer uso de 
antitrombínico, preferencialmente enoxaparina 1 mg/kg 
2x/dia (corrigir para idade e IRC) 
• AAS: deve ser mastigado, na dose de 160 - 325 mg, sem 
revestimento entérico. 
→ contraindicações: hipersensibilidade conhecida, 
úlcera péptica ativa, discrasia sanguínea e 
hepatopatia grave 
→ em caso de evidência recente de hemorragia 
gastrointestinal recente, doença péptica ativa, 
náuseas, vômitos ou outros distúrbios de TGI 
superior, deve ser utilizaso AAS 300 mg retal 
• oxigênio suplementar: quando o paciente apresentar 
dispneia, hipoxemia, sinais de IC ou saturação O2 < 90%, 
devem receber suplementação de oxigênio por máscara ou 
cateter nasal 
• nitrato: 1 cp sublingual (dinitrato de isossorbida - isordil 
5mg) a cada 3 - 5 minutos (máximo de 3 doses). Em caso 
de dor refratária, iniciar nitroglicerina IV (Tridil, que inicial 
com 10 mcg ajustando a cada 5 minutos até obter melhora 
sintomática ou redução da PA. 
→ contraindicações: PAs ‹ 90mmHg, PAs 30mmHg 
abaixo da linha de base, FC ‹ 50bpm ou 
taquicardia. 
• morfina: indicada quando o desconforto torácico não 
responde a nitratos ou em caso de recorrência da dor 
apesar da terapêutica anti-isquemica adequada. Deve ser 
administrada por IV na dose de 2 - 4 mg, diluída, podendo 
ser repetida em intervalos de 5 a 15 minutos, com dose 
máxima de 25 mg. 
→ efeitos colaterais: náuseas, vômitos, hipotensão, 
bradicardia, rebaixamento do nível de 
consciência e depressão respiratória. 
 
Atenção! Dor anginosa persistente e típica e ECG “inocente“, deve-se 
considerar supra de ST “oculto“ (secundário a obstrução de ramos 
periféricos / marginais). Nesse caso, a estratificação deve ser 
imediata. 
 
 elevação da troponina e / ou alteração 
dinâmica de segmento ST e / ou GRACE > 140 
• estratificação coronariana precoce (<12h): seria a mais 
indicada, visando reduzir risco isquêmico, minimizando 
utilização inapropriada de agente hemorrágico e 
otimizando custos hospitalares 
▪ se CAT precoce: 2º antiagregante será definido 
na hemodinâmica (iniciar clexane com o mesmo 
esquema) 
▪ se não for definido CAT precoce: administrar 
ticagrelor 180 mg + clexane 
• AAS: 200 mg 
• medidas adjuvantes (O2, nitrato, morfina) 
• heparina: bolus de 60 U/KG, com máximo de 4.000 U, 
seguido de uma infusão de 12U/kg por 48 horas, com dose 
máxima inicial de 1000 U/h (ajustar dose para manter PTT 
entre 50 - 70 segundos)▪ pacientes < 75 anos: enoxaparina 30 mg IV em 
bolus seguido por 1mg/kg SC a cada 12 horas 
▪ pacientes > 75 anos: não realizar o bolus inicial e 
reduzir a dose para 0,75 mg/kg a cada 12 horas 
▪ caso ClCr < 30 mL/min = utilizar a dose de 
1mg/kg a cada 24 horas 
 
Atenção! Infarto de VD: paciente geralmente tendendo a hipotensão 
com sinais de insuficiencia cardíaca direita (congestão sistêmica 
com TJP, hepatomegalia e pulmões limpos). 
• contraindicado uso de morfina e nitrato 
• tratamento: reposição volêmica vigorosa + terapia de 
reperfusão 
 
SCA COM SUPRA DE SEGMENTO ST 
O infarto agudo do miocárdio (IAM) com supradesnivelamento do 
segmento ST é diagnosticado por manifestações clínicas compatíveis 
associada à evidência de infarto transmural. O rápido diagnóstico de 
IAM é essencial em todo paciente que se apresenta com dor torácica 
ou equivalente anginoso no pronto-socorro. 
A mortalidade hospitalar do IAMCST é similar a do IAMSST, mas a 
mortalidade em um ano tem uma tendência em ser menor em 
comparação à de pacientes com IAM sem supra ST. 
 
Página 5 de 6 
 
fisiopatologia 
Dos 3 mecanismos de instabilização da placa aterosclerótica, o mais 
comum no IAMCSST é a ruptura de placa aterosclerótica. 
A ruptura de placa ocorre como um desequilíbrio nas forças que agem 
sobre a capa aterosclerótica. A capa é formada por colágeno de 
células musculares lisas presentes. A diminuição de produção de 
colágeno e aumento de catabolismo por metaloproteinases de matriz 
enfraquecem a estrutura. Macrófagos produzem metaloproteinases 
e catepsinas que degradam colágeno e elastina, respectivamente. As 
placas com capa fibrótica fina, poucas células musculares lisas, com 
acúmulo de macrófagos e lago lipídico são mais vulneráveis. Os 
macrófagos produzem micropartículas trombóticas que se 
acumulam no interior das placas, em especial nos núcleos necróticos. 
Quando há rompimento da placa esse material é liberado 
subitamente, potencializando a trombose local. A formação do 
trombo luminal depende da exposição das superfícies trombóticas, 
liberação de fatores pró-trombóticos e atividade de sistemas de 
coagulação. A oclusão coronariana completa se expressa como 
supradesnivelamento do segmento ST no ECG. 
 
eletrocardiografia 
A definição de IAM com supradesnivelamento do segmento ST é a 
elevação em 1 mm do ponto J em duas derivações contíguas. Nas 
derivações V2 e V3 o critério de IAMCST é de 1,5 mm de elevação em 
mulheres, enquanto em homens acima de 40 anos são necessários 
2,0 mm de elevação e em homens mais jovens que 40 anos são 
necessários 2,5 mm. Nas derivações V7, V8 e V9 só é necessário 0,5 
mm (parede posterior). 
 
 
 
Outros padrões equivalentes a IAMCSST: 
Os critérios de Sgarbossa se propõem a identificar infarto agudo do 
miocárdio na presença de bloqueio de ramo esquerdo. Além disso, 
também podem ser usados em pacientes com ritmo de marca-passo. 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ELETROCARDIOGRÁFICO: 
Em vista do curto tempo para o diagnóstico, a diferenciação é 
complexa. Na dúvida, deve-se conduzir o caso como IAMCSST e não 
descartar o diagnóstico de IAM. 
 
 
tratamento 
Uma vez identificado o supradesnivelamento significativo no ECG, 
deve-se iniciar as ações para tratamento, independentemente do 
resultado de troponina. Nesse caso: 
• o paciente deve ser colocado em monitorização cardíaca 
• deve-se obter acesso venoso 
• medicar o paciente com a dupla antiagregação plaquetária 
• avaliar a necessidade de oxigênio suplementar se 
saturação < 90% 
• controle da dor deve ser obtido com nitrato, morfina e 
betabloqueador 
→ nitrato sublingual deve ser oferecido primeiro, 
progredindo-se para endovenoso na ausência de 
controle 
• betabloqueadores por via oral são indicados após IAM 
(baixo risco ou em estabilidade hemodinâmica) 
→ contraindicação: pacientes com doença arterial 
periférica, intervalo PR > 0,24, bloqueio 
cardíaco, insuficiência cardíaca aguda (se não 
fazia uso prévio), baixo débito e risco de choque 
cardiogênico (idade > 70 anos, pressão arterial 
sistêmica < 120 mmHg, frequência cardíaca > 
110 bpm ou < 60 bpm e duração prolongada dos 
sintomas 
• AAS deve ser oferecida a todos os pacientes com dose 
recomendada de 300 mg por via oral (mastigada) 
• o segundo antiagregante depende do método que será 
utilizado para reperfusão primária 
→ angioplastia primaria: ticagrelor ou prasugrel 
→ uso de fibrinolíticos: clopidogrel ou ticagrelor 
 
 
 
 
ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA E TERAPIA FIBRINOLÍTICA: 
A angioplastia primária é mais eficiente na reperfusão, tem melhor 
resultado e apresenta menor risco de reinfarto ou isquemia residual 
em comparação à terapia fibrinolítica. Se o local onde o paciente 
estiver sendo atendido não for um centro com recurso de angioplastia 
primária, a decisão de transferência ou fibrinólise depende do tempo 
de transferência: 
• tempo < 120 minutos: indicada transferência 
• tempo > 120 minutos: terapia fibrinolítica local 
Após o fibrinolítico, o paciente deve ser submetido a 
cineangiocoronariografia em até 24 horas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Página 6 de 6 
 
 
 o alvo para início do fibrinolítico é de 
30 minutos após entrada do paciente no serviço (tempo porta-
agulha). 
• estreptoquinase: dose 1.500.000 U infundido em 1 hora. O 
paciente deve ser monitorado de perto e o médico deve 
permanecer do lado durante a infusão. 
• alteplase: em pacientes com mais de 65 kg, a dose é de 15 
mg em bolus, 50 mg em 30 minutos e 35 mg em 1 hora. 
Para pacientes com menos de 65 kg, a dose é 15 mg em 
bolus, 0,75 mg/kg em 30 minutos e 0,5 mg/kg em 60 
minutos. 
• tenecteplase: agente preferencial (facilidade posológica). 
Dose total em bolus de acordo com o peso e idade. Para 
pacientes com menos de 60 kg, a dose é 30 mg. Para 
pacientes entre 60 e 70 kg, a dose é de 35 mg. Para 
pacientes entre 70 e 80 kg, a dose é de 40 mg. Para 
pacientes entre 80 e 90 kg, a dose é de 45 mg. Finalmente, 
para pacientes acima de 90 kg a dose é de 50 mg. 
Pacientes com mais de 75 anos devem receber a metade 
da dose. 
No caso de reperfusão por fibrinolítico, estão indicados o uso do 
clopidogrel (300 mg) ou ticagrelor (180 mg). 
 
Critérios de reperfusão / angioplastia de resgate: os critérios de 
reperfusão de 60 a 90 minutos após infusão do trombolítico são: (1) 
resolução do supradesnivelamento do segmento ST; (2) pico precoce 
de enzimas - pico de CPK em até 12h do início do trombolítico ou 15h 
do início da dor; (3) resolução da intensidade da dor; (4) redução do 
supra desnivelamento de ST em > 50% na derivação de maior 
elevação ou > 20% no somatório de todos os supras; (5) arritmias de 
reperfusão - ritmo idioventricular acelerado, bradicardia sinusal, 
melhora súbita de BAV ou bloqueio de ramo durante a infusão. 
 
Atenção! Os pacientes submetidos a trombólise devem ser 
submetidos a CAT de rotina de 2 - 24h após fibrinólise ou 
imediatamente, caso não preencham os critérios de reperfusão. 
 
 no caso de angioplastia primária, estão 
indicados o prasugrel (60 mg bolus e 10 mg 1 vez ao dia de 
manutenção) ou ticagrelor (180 mg bolus e 90 mg de 12/12 horas de 
manutenção). O clopidogrel (600 mg bolus e 75 mg 1 vez ao dia de 
manutenção) só deve ser utilizado na falta desses dois 
medicamentos. A heparina não fracionada ou de baixo peso molecular 
não deve ser realizada antes da punção do acesso arterial pelo 
hemodinamicista. 
• tempo porta-balão: 90 minutos, preferencialmente 60 
minutos do diagnóstico à passagem do guia pela lesão 
culpada 
 
 
 
 
CONTEÚDO: 
 anotações da aula Síndrome Coronariana Aguda disponibilizada 
pela disciplina, ministrada por Camila Veiga 
 Medicina de Emergência USP – 14ª edição