SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (MED_OLOGIA_)

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Giuliana Gonzalez 
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SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA) 
A SCA faz parte do grupo de patologias que cursam com isquemia, ou seja, desequilíbrio entre 
suprimento e consumo de oxigênio, do miocárdio. O que leva à perda de função e, se a isquemia 
for grave e persistente, culmina em necrose da célula. 
Dor torácica típica ou anginosa é uma dor retroesternal que pode ter ou não irradiação para face 
medial de membro superior esquerdo ou epigástrio ou queixo, em aperto, com sintomas 
associados como: sudorese, náusea, vertigem, sensação de morte iminente. 
Independentemente da causa, essa dor alivia com o uso de Nitratos. Chamamos o conjunto 
destes sinais de Síndrome Coronariana (SC). 
A SC pode ser aguda ou crônica. Em sua forma crônica chamamos de Angina Estável, que é 
desencadeada pelo esforço, melhora com repouso (em até 20min) e sua fisiopatologia envolve 
a incapacidade daquela vascularização em fornecer o oxigênio adequado para o miocárdio, já 
que durante o esforço esse consumo aumenta. 
Obs: Na angina estável a placa de ateroma é grande o suficiente para obstruir a maior parte do 
lúmen coronariano (> 50%), produzindo isquemia somente em face de um aumento na demanda 
miocárdica. 
Já na SC aguda (SCA) essa mesma dor surge ou persiste no repouso (por mais de 20min). Esta 
possui 3 formas: Angina Instável (AI); IAM sem supradesnível do segmento ST (IAMSST); IAM 
com supradesnível do segmento ST (IAMST). 
Na SCA a causa deste problema é a instabilidade da placa de ateroma, que sofre rupturas em 
sua superfície originando um trombo (constituído por plaquetas e fibrina). Ou seja, o vaso não 
é obstruído pela placa de ateroma, mas de alguma forma, ela é responsável pela atração de 
plaquetas ou eritrócitos, que formam o trombo responsável pela oclusão. 
Na ausência de tratamento, o desfecho de todas as formas é o mesmo: infarto miocárdico (IAM). 
O IAM pode evoluir com complicações elétricas (ex.: arritmias, incluindo a morte súbita por 
FV/TV) e/ou mecânicas (ex.: falência ventricular esquerda; ruptura de parede livre; ruptura do 
septo interventricular; ruptura de músculos papilares, aneurisma miocárdico). 
SCA SEM SUPRADESNIVELAMENTO DE ST 
Síndrome coronariana aguda (SCA) sem supradesnivelamento do segmento ST inclui angina 
instável e infarto agudo do miocárdio sem supra. Podemos ter outras alterações no ECG, como 
o infra de ST, mas o fato é que não teremos supra. 
 
Nesses casos, o trombo promove uma obstrução parcial, com fluxo sanguíneo residual (seja pela 
porção ainda não ocluída ou por circulação colateral), ou com a ocorrência de uma oclusão 
transitória da luz vascular. 
 
Fatores de risco em ordem decrescente: HAS, Diabetes, Dislipidemia, História prévia de infarto, 
IC (insuficiência cardíaca), Revascularização miocárdia cirúrgica e Revascularização percutânea. 
 
Etiologia e Fisiopatologia: 
 
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Há 3 mecânismos de instabilidade de placa, em ordem de prevalência: erosão da placa, ruptura 
da placa, e por fim, exposição de nódulo calcificado. 
 
A abertura da placa aterosclerótica expõe uma superfície trombogênica e libera o núcleo 
necrótico que contém micropartículas protrombóticas. Tratando-se de IAM sem supra, ocorre 
uma desvitalização tecidual não transmural (ou seja, subendotelial), pois a coronária está 
subocluída ou mesmo ocluída e existe a presença de colaterais. No caso da angina instável, 
existe desequilíbrio entre oferta e demanda, ocasionando sintomas, mas não o suficiente para 
causar necrose de cardiomiócitos. 
Como vimos, a SCA pode ser caracterizada também pelas regiões do miocárdio atingidas pela 
isquemia ou pelas modificações tardias que surgem ao ECG. Infartos sem supra de ST costuma 
provocar necrose do miocárdio restrita à região subendocárdica, daí serem denominados de 
infartos subendocárdicos. Esse tipo de acometimento não costuma gerar cicatrizes 
eletrocardiográficas, de modo a também serem chamados infartos sem onda Q ou não-Q. 
 
Nos casos de isquemia severa e persistente, a necrose é mais extensa, atingindo toda a 
espessura do miocárdio, classificando esse evento como infarto transmural. Nesse caso, temos 
o desenvolvimento de uma onda Q ao ECG, de modo que esse evento pode ser denominado 
também como infarto com onda Q, ou infarto Q. 
Ao longo dos anos ocorre o depósito de colesterol do tipo LDL no subendotélio de vasos arteriais. 
Em associação com macrófagos, formam as chamadas células espumosas, quadro esse que 
configura a formação de um ateroma, o qual consiste em uma estrutura com core lipídico 
localizada na região subendotelial do vaso, recoberta por uma capa fibrosa. 
O endotélio inflamado expressa moléculas de adesão, as chamadas VCAM-1. Estas atraem 
monócitos, que ao adentrarem a placa se diferencial em macrófagos e fagocitam o LDL, gerando 
as células espumosas. Além dos monócitos, ocorre também migração de células musculares lisas 
para a intíma (mostrado na figura). 
O crescimento da célula espumosa comprime e lesiona o endotélio dos vasos, gerando a 
formação de uma capa fibrótica, que pode se calcificar ao longo do tempo. Importante lembrar 
que tudo isso ocorre entre o endotélio e a camada média (camada muscular) do vaso. 
 
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Figura 1- Mecanismo de formação da placa ateromatosa. Fonte: Robbins, 8ªed. 
 
 
As placas são classificadas em placa estável, que possui capa fibrótica mais espessa e menor core 
lipídico, e a placa vulnerável ou instável, a qual possui maior core lipídico e uma capa fibrótica 
mais delgada. 
Essa última é mais suscetível à ocorrência de rotura, o que pode levar a um processo inicial de 
agregação plaquetária pela exposição do core lipídico (trombo branco), o qual pode evoluir para 
um acúmulo de trombina e por consequência, de eritrócitos (trombo vermelho) que leva à 
trombose. 
Fatores de risco: 
 Idade (homem>55 e mulher>65 anos) 
 Tabagismo 
 Dislipidemias: triglicérides maior igual 150mg/Dl 
 LDL >100mg/Dl; HDL<40mg/dL 
 Diabetes melito (DM) 
 História familiar prematura: homens<55 anos e mulheres<65anos 
 HAS 
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Obs: Para diagnosticar a presença de síndrome metabólica são necessários ao menos três dos 
cinco critérios a seguir: 
 Circunferência abdominal > 102 cm em homens ou 88 cm em mulheres 
 Triglicérides ≥ 150 mg/dL 
 HDL < 40 mg/dL em homens ou < 50 mg/dL em mulheres 
 Pressão arterial ≥ 130/85 mmHg 
 Glicemia de jejum ≥ 100 mg/dL. 
Diagnóstico e Classificação: 
Angina Instável possui pelo menos uma das seguintes características: 
 Ocorre em repouso (ou esforço mínimo), duração de 20min (se não for interrompida 
pelo tratamento) 
 Ser grave e descrita como dor franca 
 Dor se torna cada vez maior (e é evocada cada vez com menos esforço) 
A dor torácica é o principal sintoma de isquemia, mas a ela pode se apresentar apenas como 
equivalente anginoso: dor epigástrica, dispepsia, dispneia, náuseas e vômitos, sudorese, 
hipotensão e síncope (mais comum em mulheres, idosos, portadores de DM, demência ou lesão 
renal crônica). 
 
Muitas vezes o paciente se apresentará levemente curvado devido à dor anginosa e com o 
punho na região do coração. Essa condição postural do paciente configura o chamado sinal de 
Levine. (MACETE: Lembrar do vocalista do Maroon5, Adam Levine). 
 
Já na SCA sem supra a dor terá pelo menos 1 das seguintes características: 
 Dor prolongada em repouso 
 Angina de início recente (classificada como III ou IV pela sociedade cardiovascular do 
Canadá (CCS)) 
 Recente desestabilização de angina estável prévia (com classificação pelo menos III pela 
CCS) 
 Angina pós-IAM 
 
 
Figura 2- Classificação de angina da CCS. Fonte: Google imagens 2021. 
 
 
Existem 5 subtipos de IAM. O tipo 1 é relacionado a obstruções aterotrombóticas agudas e o 
tipo 2 relacionado ao desequilíbrio entre a oferta e a demandade oxigênio. O tipo 3 é a definição 
de quadro clínico e ECG compatível com IAM, mas em que não foi possível coleta de exames por 
falecimento do paciente. Os tipos 4a e 5 são IAM relacionados a angioplastia e revascularização 
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miocárdica cirúrgica, respectivamente. Finalmente, o tipo 4b é IAM relacionado à trombose de 
stent. 
 
Figura 3- Tipos de IAM. Fonte: Google imagens 2021. 
 
 
A escala Killip relaciona achados clínicos com a taxa de mortalidade provável em 7 dias. 
Lembrando que o choque cardiogênico acontece quando temos mais de 40% do miocárdio 
acometido. Paciente apresenta clínica de choque e na monitorização invasiva observamos 
débito cardíaco baixo e todas as outras pressões altas (POAP, PVC). No manejo do choque 
cardiogênico a droga de escolha é a Dobutamina (se ela não resolver usa-se o balão intra-aórtico 
e encaminha paciente para CAT). 
 
 
Figura 4- Classificação de Killip. Fonte: Google imagens 2021. 
 
OBS: Este balão intra-aórtico murcha na sístole e incha durante a diástole, aumentando a 
pressão para perfusão das coronárias. 
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Figura 5- Funcionamento do balão intra-aórtico. Fonte: Google imagens 2021. 
 
 
 
 
O diagnóstico do IAMSST é aliado à clínica compatível, eminentemente eletrocardiográfico, não 
necessitando que seja aguardada a dosagem sérica da troponina. 
 
Na SCA sem supra, faz-se necessária a estratificação de risco desses pacientes, a qual pode ser 
realizada principalmente pelos escores TIMI, que classifica o paciente como de risco baixo (0 a 
2 pontos), intermediário (3 a 4 pontos) e alto (5 a 7 pontos). 
 
 
Figura 6- Escore de risco TIMI. Fonte: Google imagens 2021. 
 
 
Pode também ser utilizado o score de GRACE, que também classifica os riscos do paciente e 
ajuda a atribuir uma conduta adequada. 
 
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Figura 7- Escore GRACE. Fonte: Google imagens 2021. 
 
 
Em pacientes com risco baixo ou intermediário, exames não invasivos podem excluir o 
diagnóstico como um teste de estresse (preferencialmente com imagem) ou a angiotomografia 
de coronárias. 
 
Na SCA sem supra de ST, teremos uma oclusão apenas parcial da coronária. Então temos tempo 
para preparar o paciente, já que não se trata de uma emergência, ele é internado e então a 
equipe decide se ele será operado em 48 horas ou em 7 dias. Para essa decisão usamos o TIMI 
risk e o GRACE score. 
 
TIMI maior que 3 e GRACE maior que 140 = paciente de alto risco, intervenção em no máximo 
48 horas (intervenção precoce). TIMI menor que 3 ou GRACE menor que 140= intervenção em 
até 7 dias (preferência até o terceiro dia). 
 
A diferença da Angina instável e o IAM sem supra é que no infarto teremos alteração nas 
enzimas cardíacas. 
 
Obs: Existem boatos que daqui uns anos teremos enzimas tão sensíveis capazes de serem 
alteradas mesmo na Angina instável. Então pode ser que o conceito de angina instável 
desapareça daqui um tempo e que ela seja classificada como IAM sem supra muito discreto. 
 
 
Os pacientes com confirmação de IAM devem ser internados e submetidos a estratificação 
coronariana invasiva. Pacientes são considerados de baixo risco para desenvolver arritmias 
cardíacas desde que não apresentem nenhum dos seguintes critérios: 
 
 Instabilidade hemodinâmica. 
 Arritmia na apresentação. 
 Fração de ejeção do ventrículo esquerdo < 40%. 
 Reperfusão incompleta. 
 Estenose coronariana crítica de vasos principais ou complicações relacionadas à 
revascularização percutânea. 
 
Pacientes com baixo risco para o desenvolvimento de arritmias cardíacas requerem 
monitorização do ritmo cardíaco ≤ 24 h ou até a revascularização coronariana (o que ocorrer 
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primeiro) em uma unidade de cuidados intermediários ou unidade coronariana. Indivíduos com 
alto risco de arritmia cardíaca necessitam de monitorização do ritmo por > 24 h em uma UTI. 
 
 
Tratamento: 
 
Todos devem ser submetidos ao MOVE: 
 
1. Monitorização não invasiva contínua (no mínimo com pressão arterial, frequência cardíaca e 
cardioscopia). 
2. Oxigênio suplementar se saturação periférica de oxigênio < 90% ou se desconforto 
respiratório. 
3. Acesso venoso periférico garantido para coleta de exames e infusão de medicações. 
4. ECG de 12 derivações que deve ser interpretado por um médico em até 10 minutos da 
admissão do paciente. 
 
 
Figura 8- Resumo dos 6 passos no manejo da SCA. Fonte: Google imagens 2021. 
 
 
Terapia farmacológica: antiagregação e anticoagulação: 
 
 Ácido acetilsalicílico (AAS) 150-300 mg (recomendação 300 mg) VO na admissão, 
seguido por 100 mg VO 1x/dia. O ácido acetilsalicílico inibe irreversivelmente a atividade 
da ciclo-oxigenase (COX-1), reprime a produção de tromboxano A2 e interage 
negativamente na agregação plaquetária 
 
 Inibidor do receptor de ADP P2Y12:Usado em associação com AAS, para redução da 
agregação plaquetária. Ambos ticagrelor e prasugrel se mostraram superiores ao 
clopidogrel (porém o Clopidogrel é o mais disponível). 
 
Ticagrelor 180 mg VO na admissão, seguido por 90 mg VO 2x/dia. É um inibidor do receptor 
P2Y12 oral, de ligação reversível que reduz a agregação plaquetária. Início de ação mais rápido 
e apresenta melhores desfechos quando comparado ao clopidogrel (30 minutos). Efeitos 
adversos incluem dispneia (sem broncoespasmo), aumento da frequência de pausas 
ventriculares assintomáticas e aumento do ácido úrico. 
 
Prasugrel: 60 mg VO na admissão, seguido por 10 mg VO 1x/dia. Outro inibidor do receptor 
P2Y12, contraindicado em maiores de 75 anos, com peso corporal menor que 60 kg, ou com 
história de AVC ou AIT. Início de ação mais rápido (30 minutos). 
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Clopidogrel: 300 mg na admissão, seguido por 75 mg VO 1x/dia. Por um lado, no caso de 
pacientes com mais de 75 anos de idade recomenda-se bolus menor que 75 mg. Por outro lado, 
no caso de pacientes que vão para cateterismo em menos de 6 horas, recomenda-se bolus de 
600 mg. Ínicio de ação em 4-6hrs. 
 
 
 Anticoagulação: indicada para pacientes com risco intermediário ou alto para inibir 
geração e atividade da trombina. 
 
Heparina não fracionada: 60-70 U/kg (máximo 5.000 U) EV, seguido por infusão de 12-15 U/kg/h 
ajustável para manter TTPA entre 1,5-2,5x o controle 
 
Enoxaparina: 1 mg/kg SC 2x/dia. Pacientes com ClCr 15-29 devem receber 1 mg/kg SC 1x/dia. 
Pacientes> 75 anos devem receber 0,75 mg/kg SC 2x/dia. Não recomendada para ClCr < 15. O 
monitoramento da atividade anti-Xa não é necessário, exceto nos pacientes em que ClCr 15-29 
ou peso corpóreo > 100 kg 
 
Fondaparinux: 2,5 mg SC 1x/dia. Não recomendado para ClCr < 20. Se o paciente for para 
cateterismo coronariano, será necessário um segundo anticoagulante, pois o fondaparinux 
isolado não inibe a formação de trombos junto aos cateteres. O seu benefício é como alternativa 
à heparina em pacientes com trombocitopenia induzida por heparina. 
 
Abciximab e agrastat: são inibidores potentes plaquetários agindo na via final de ativação, o 
receptor da glicoproteína IIB-IIIA. A indicação de seu uso caiu após a dupla antiagregação 
plaquetária e atualmente a indicação é restrita à visibilização de trombose importante na 
coronariografia. 
 
Novos anticoagulantes: os novos anticoagulantes rivaroxabana, apixabana e dabigratana 
mostraram discreto benefício de redução de eventos cardíacos graves quando adicionados à 
dupla antiagregação plaquetária, mas em contrapartida há um aumento importante do risco de 
sangramento. 
 
Terapia anti-isquêmica: diminuir a demanda miocárdica de oxigênio (diminuindo a frequência 
cardíaca, a pressão arterial, a pré-carga e a contratilidade miocárdica) ou aumentar o 
suprimento de oxigênio no miocárdio (por administração de oxigênio ou por meio de 
vasodilatação coronariana). 
 
Se mesmo com o tratamento o paciente se mantiver com dor intensa ou equivalenteisquêmico, 
é recomendada uma angiografia coronariana em 2 horas independentemente dos achados do 
ECG e dos níveis de troponina (trata-se de uma das recomendações emergenciais no SCA sem 
supra) 
 
Em pacientes cujos sintomas isquêmicos não são aliviados por nitratos e betabloqueadores, a 
administração de morfina 2-3 mg IV é razoável enquanto se espera pela angiografia coronariana, 
com a ressalva de que a morfina pode retardar a absorção intestinal das medicações. 
 
Nitroglicerina 25 mg/5 mL 10 mL + SG 240 mL, correr EV BIC dose inicial de 5-10 mcg/min ou 
1,5-3 mL/h. Em pacientes com ingestão recente de um inibidor de fosfodiesterase tipo 5 (ou 
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seja, dentro de 24 h para sildenafil ou vardenafil e 48 h para tadalafil), os nitratos não devem 
ser administrados devido ao risco de hipotensão grave. Outra contraindicação é o infarto de 
ventrículo direito (constatado por supra ST em V3R e V4R). 
 
Betabloqueadores: A FC alvo é de aproximadamente 60 bpm. Não devem ser utilizados em 
pacientes com contraindicações aos betabloqueadores (PR > 240 ms, bloqueios 
atrioventriculares complexos e broncoespasmo), ou em pacientes com risco de desenvolver 
choque cardiogênico (ou seja, sinais de insuficiência cardíaca e de baixo débito, idade > 70 anos, 
frequência cardíaca > 110 bpm ou < 60 bpm, pressão arterial sistólica < 120 mmHg) ou ainda em 
pacientes com sintomas possivelmente relacionados ao vasoaspasmo coronariano ou ao uso de 
cocaína. Metoprolol 25-100 mg VO 1x/dia. Propranolol 10-80 mg VO 2-3x/dia. 
 
Bloqueadores dos canais de cálcio: reduzindo a contratilidade miocárdica e o tônus vascular, a 
velocidade de condução atrioventricular (AV) e a atividade do nó sinusal. Verapamil 80 a 120 mg 
três vezes ao dia. Diltiazem (mais usado em angina instável) 60 mg três a quatro vezes ao dia. 
 
EM RESUMO EM SCA SEM SUPRA USAMOS: AAS, Inibidor do ADP (Clopidogrel), Anticoagulação 
(HNF-Heparina não fracionada), Vasodilatador (Nitroglicerina-Tridil), Betabloqueador 
(Propranolol) e Hipolipemiantes (Sinvastatina). 
 
OBS: AAS + Clopidogrel = Dupla desagregante. 
 
Manejo: 
 
O manejo envolve tratamento antiplaquetário, anticoagulante, anti-angina e avaliar trombólise. 
 
Antiplaquetárias: Após investigar e ver que não se trata de uma dissecção de aorta, enquanto o 
paciente roda o ECG ele já mastiga AAS (325mg, equivalente a 3 comprimidos) e engolir o 
Clopidogrel (600mg, que são 4 comprimidos). 
 
Anticoagulante: De preferência heparina de baixo peso molecular (HBP): a Enoxieparina é a mais 
disponível (1mg/kg,12/12h subcutâneo). 
 
Para usar heparina não fracionada tem que entrar no protocolo de anticoagulação plena. O 
paciente precisa ter Clearence de creatina menor que 30. Fazemos 60un/kg, bolus e infusão 
continua com 12un/kg/h e então dosamos TTPA. Precisamos ter 2 TTPAS entre 1,5-2,5. Então 
ajustamos de acordo com tabela. Mnatem-se anticoagulação plena por 7 dias ou até fazer o 
procedimento. 
 
Anti-angina: Nitratos são primeira linha, porém NÃO USAR QUANDO SUSPEITA DE INFARTO DE 
VD ou se o paciente usou viagra nas últimas 48hrs. Nitrato sublíngual (SL), via oral (VO) ou 
endovenoso(EV). 
 
O EV (geralmente Tridil- Nitroglicerina) é reservado para emergências hipertensivas. No caso de 
SCA podemos usar o dinitrato de isossorbida (Isordil) 5mg, SL. 
 
Caso o paciente não responda ao nitrato, a segunda medida é a Morfina, que além de analgesia 
causa vasodilatação (por isso não usar também se suspeita de IAM de VD) 
 
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Se o paciente, ainda sim, não melhorar, ou tiver suspeita de infarto de VD, usamos Bloqueador 
de canais de cálcio (BCC). 
 
Medida analgésica que melhora a mortalidade: 
 
Uso de Betabloqueadores, de preferência Metoprolol EV, 5mg bolus. (Qualquer beta1 seletivo 
pode ser usado também) 
 
Contraindicação: infarto de parede inferior, paciente bradicardico, alargamento de intervalo PR, 
Asma ou DPOC agudizado. 
 
Trombólise: 
 
Mais seguro é a Tenecteplase, mas pode ser usado também a Alteplase. 
 
Caso o paciente vá realizar a angioplastia, é recomedado a HNF e Tirofiban 
 
Assim que o paciente estiver estável: Iniciar uma estatina potente (Atorvastatina ou 
Rosvastatina) associada a IECA ou BRA 
 
Obs: INFARTO DE VD 
 
Geralmente o paciente vai ter infarto de parede posterior e VD. Por isso sempre bom fazer as 
derivações do lado direito e as posteriores. Sinais: turgência jugular, pulmão limpo, hipotensão 
e bradicardia. Manejo: não fazer nitrato, morfina ou betabloqueador. Ofertar volume. 
Encaminhar para hemodinâmica. (CAT) (IAM de VD aumenta mortalidade em 30%). 
 
 
Figura 9- Derivações direitas e posteriores do ECG. Fonte: Google imagens 2021. 
 
 
Cateterismo Cardíaco: angiografia coronariana invasiva é usada para 
 
1. Confirmar o diagnóstico de SCA relacionado à DAC (ou descartar origem coronariana de dor 
torácica) e, como consequência, orientar o tratamento e evitar exposição desnecessária a 
agentes antitrombóticos. 
2. Identificar a lesão culpada. 
3. Avaliar a anatomia coronariana e estabelecer a indicação de revascularização coronariana por 
stent ou cirurgia de revascularização do miocárdio. 
4. Identificar outras causas para dor, como fístula coronariana ou vasoespasmo 
 
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Estratégia invasiva imediata (< 2 h): recomendada para pacientes com SCA de muito alto risco – 
instabilidade hemodinâmica e choque cardiogênico, instabilidade elétrica por taquiarritmia 
ventricular, angina refratária ao tratamento clínico e insuficiência mitral aguda. Essa 
recomendação não depende de ECG ou dos biomarcadores. Centros sem angiografia devem 
transferir o paciente o mais rápido possível. 
 
Estratégia invasiva precoce (< 24 h): embora não esteja categoricamente associada com 
melhores desfechos em mortalidade ou em sangramentos, a estratégia invasiva precoce parece 
estar associada com menores índices de isquemia refratária e com menor tempo de internação 
hospitalar quando comparada à estratégia invasiva. 
 
Estratégia invasiva (< 72 h): este é o atraso máximo recomendado para a angiografia em 
pacientes com pelo menos um critério de risco intermediário, sintomas recorrentes ou isquemia 
em teste não invasivo. 
 
Estratégia conservadora: deve ser escolhida para pacientes com esta preferência, nos quais os 
escores de risco são baixos (TIMI 0-1 ou GRACE < 109) e naqueles em que há dúvida quanto à 
natureza dos sintomas. 
 
 
Figura 10- Manejo da SCA. Fonte: Google imagens 2021. 
 
 
 
 
 
 
Como diagnósticar Re-infarto: 
 
Curva das enzimas. A troponina dura 7 dias, já o CK MB dura apenas 48hrs. Por isso, dosamos o 
CK MB. 
 
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Figura 11- Curvas enzimáticas ao longo do IAM. Fonte: Google imagens 2021. 
 
 
 
Infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST: 
 
O paciente geralmente cursa com dor torácica típica (Lembrando que idosos, mulheres e 
diabéticos podem ter infarto sem a dor torácica, somente com os sintomas associados, 
chamamos estes sinais de "equivalentes anginosos"). 
 
Assim que levantamos a suspeita de SCA solicitamos ECG e enzimas cardíacas. Dosamos 
Troponina na primeira hora. Caso o ponto J (ponto no final do QRS e antes do T) esteja elevado 
mais que 2 quadradinhos, trata-se de um supradesnivelamento de ST. 
 
Um eletrocardiograma deveria ser realizado em até 2 minutos da chegada do paciente ao serviço 
e este deve ser analisado em até 10 minutos para identificação de supradesnivelamento de 
segmento ST. 
 
O supra de ST significa que temos uma oclusão total da coronária, por isso devemos pensar em 
trombólise ou angioplastia. 
 
 
Fisiopatologia: 
 
Existem três mecanismos de instabilização de placa aterosclerótica. O mecanismo mais comum 
no IAMCST é a ruptura de placa aterosclerótica (70٪ dos casos), seguido de fenômeno erosivo 
(25٪ dos casos) e por último nódulo calcificado com 5٪ 
 
As placas com capa fibrótica fina, poucascélulas musculares lisas, com acúmulo de macrófagos 
e lago lipídico são mais vulneráveis. Os macrófagos produzem micropartículas trombóticas que 
se acumulam no interior das placas, em especial nos núcleos necróticos. Quando há rompimento 
da placa esse material é liberado subitamente, potencializando a trombose local. 
 
Caso não ocorra tratamento em tempo hábil e o paciente sobreviva à fase inicial, o segmento 
afetado será marcado pelo surgimento da onda Q. O fator mais importante para aparecimento 
da onda Q é a extensão do IAM e não o segmento ST. 
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Com 2 a 3 horas de oclusão coronariana podem ser detectadas áreas necróticas no tecido 
suprido pela artéria coronária correspondente. 
 
 
Figura 12- Vascularização cardíaca. Fonte: Google imagens 2021. 
 
 
Artéria descendente anterior: irriga a parede anterior, septal e ápice do ventrículo esquerdo, 
que se expressa habitualmente no eletrocardiograma (ECG) sequencialmente nas derivações de 
V1 a V6. 
 
Artéria coronária circunflexa: irriga parede lateral do ventrículo esquerdo e eventualmente a 
parede posterior que se expressa habitualmente no ECG nas derivações DI e aVL. 
 
Artéria coronária direita: irriga a parede inferior e eventualmente a parede posterior – 
habitualmente no ECG: DII, DIII e aVF 
 
Figura 13- Uma derivação do ECG. Fonte: Google imagens 2021. 
 
 
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O ponto J é a deflexão que encerra o complexo QRS e inicia o segmento ST. O desvio do nível do 
segmento ST deve ser medido em relação à linha de base: o segmento PR. Deve-se ter atenção, 
porque o segmento PR pode não ser adequado, pois pode estar desviado, causando falsa 
impressão de alteração do segmento ST. (O segmento PR está desviado no infarto atrial e na 
pericardite). 
 
A definição de IAM com supra de ST é a elevação em 1 mm do ponto J em duas derivações 
contíguas. Nas derivações V2 e V3 o critério de IAMCST é de 1,5 mm de elevação em mulheres, 
enquanto em homens acima de 40 anos são necessários 2,0 mm de elevação e em homens mais 
jovens que 40 anos são necessários 2,5 mm. 
 
Pesquisar as derivações posteriores (V7, V8 E V9) quando houver infradesnivelamento de 
segmento ST de V1 a V3 ou V4, com ondas T positivas (suspeita de IAM de parede posterior). 
Em alguns casos, o IAM de parede inferior se apresenta com supradesnivelamento sutil, 
podendo até não corresponder ao limiar mínimo de 1 mm. 
 
O infradesnivelamento (em algum grau) do segmento ST na derivação aVL. , quando presente, 
fecha o diagnóstico de SCA com supra de ST. 
 
Tratamento: 
 
Assim que identificar supra de ST já começamos o tratamento, independentemente das taxas 
de troponina. Então seguimos o: MOVE DD 
 
 Monitorar 
 Oxigênio se necessário 
 Acesso Venoso para medicações 
 ECG 
 Dupla antiagregação plaquetária (AAS + Clopidogrel) 
 Controle da dor: nitroglicerina, morfina e betabloqueador 
 
Obs: Em caso de IAM de ventrículo direito, não podemos usar vasodilatadores, pois o VD é 
volume dependente. Isso significa que ele depende do volume de sangue na sua cavidade para 
uma contração devida. Os vasodilatadores diminuem o retorno venoso e consequentemente a 
pré-carga cardíaca (e se chega pouco sangue no átrio direito, por tabela teremos menos sangue 
em VD). Os nitratos são contraindicados também se o paciente fez uso de inibidor seletivo da 
fosfodiesterase 5 (ex: sildenafil ou tadalafil), devido o mesmo mecanismo. 
 
Os betabloqueadores são uma boa escolha pois reduzem a frequência cardíaca e com isso o 
consumo de O2 pelos cardiomiócitos. Para pacientes com broncoespasmo ou doença pulmonar 
obstrutiva crônica, usa-se um betabloqueador β1 seletivo como atenolol, metoprolol, bisoprolol 
ou nebivolol. 
 
Para decidir entre o cateterismo e a terapia farmacológica, deve-se ter em mente o conceito de 
tempo porta-balão. O tempo porta-balão consiste no tempo da entrada do paciente no serviço 
até o balonamento via cateter da artéria coronariana. 
 
Giuliana Gonzalez 
UNICEUMA 
@med_ologia_ 
 
 
Caso o paciente consiga ser encaminhado para a sala de hemodinâmica do hospital para realizar 
o cateterismo em até 90 minutos após a sua chegada no serviço de emergência, deve-se optar 
pela realização da angioplastia primária. 
 
Caso o paciente precise ser transferido, deve-se optar pela angioplastia no caso de o tempo 
porta-balão para esse paciente, incluindo a sua transferência para o serviço especializado, for 
de até 120 minutos. 
 
Se não for possível, seguimos com a terapia fibrinolítica para o paciente, devendo ser seguida a 
consideração de transferência em um período de 3 a 24 horas para um centro com serviço de 
hemodinâmica. 
 
O procedimento consiste na inserção de um cateter por meio de uma entrada arterial. Guia-se 
o dispositivo até o ponto coronariano acometido, infla-se um balão, a fim de desobstruir a 
artéria, e firma-se a abertura do vaso com um stent, que impede a retração elástica do vaso pós-
balonamento. 
 
O tratamento é feito majoritariamente com os novos fibrinolíticos, que apresentam melhores 
resultados, dado que são fibrinoespecíficos. Um deles é a alteplase (Tpa), que deve ser 
administrada em uma dose de 15 mg em bolus, seguida de manutenção de 0,75 mg/kg após 30 
minutos e de 0,5mg/kg após 60 minutos. 
 
 
Figura 14- Contraindicações da terapia fibrinolítica. Fonte: Google imagens 2021.