Disturbios neurológicos

Prévia do material em texto

Profa. Sara Corrêa 
Esp. Nutrição Clínica e Fitoterapia 
DISTÚRBIOS 
NEUROLÓGICOS 
Nutrição no Adulto e idoso 
IBMR, Rio de Janeiro/RJ 
2020 
Encefálo 
Centro da sensibilidade, motilidade, projeção e expressão 
emocionais, assim como atividades psíquicas superiores. 
- Vias de comunicação são através das fibras nervosas, 
muito abundantes no lobo temporal, no occipital e no 
frontal 
O córtex é dividido em parte receptora ( órgãos do 
sentido e outros estímulos como pele, músculo, etc ) e 
efetuadora que se comunicam entre si. 
Funções Básicas 
dos Nervos 
Cranianos 
TIPO DE NERVO FUNÇÃO MOTORA FUNÇÃO SENSORIAL 
Olfatório (I) Nenhuma; Olfato; 
Óptico (II) Nenhuma; Visão; 
Oculomotor (III) Movimento dos olhos; Contração da pupila; Nenhuma; 
Troclear (IV) Movimentos dos olhos; Nenhuma; 
Trigêmeo (V) Mastigação; 
Calor, frio facial, tato; Odores 
insalubres; 
Entrada do reflexo corneano; 
Abducente (VI) Movimento dos olhos; Nenhuma; 
Facial (VII) 
Todos os músculos da expressão facial; 
Reflexo corneano; 
Paladar nos 2/3 anteriores da língua; 
Vestibulococlear (VIII) Nenhuma; 
Audição e aceleração cefálica; Reflexo 
oculocefálico; 
Glossofaríngeo (IX) Deglutição; Reflexo do vômito; Sensações palatal, glossal e oral; 
Vago (X) 
Freqüência cardíaca; Atividade GI; Função 
sexual; 
Paladar no terço posterior da língua; 
Acessório espinhal (XI) Trapézio; Esternocleidomastóideo; Nenhuma; 
Hipoglosso (XII) Movimento da língua; Nenhuma; 
O Fator nutricional é de 
importância para a 
integridade dos neurônios, 
bem como para a mielinização 
das fibras nervosas que os 
formam. 
FATORES 
NUTRICIONAIS 
IMPORTANTES 
 
 
Classificação da Doença 
Neurológica 
• Etiologia Nutricional: 
- Síndromes Neurológicas 
por Deficiência 
Nutricional 
- Síndromes Neurológicas 
por Excesso Nutricional 
 
• Etiologia Não Nutricional: 
• Mas que Apresenta 
considerações nutricionais 
importantes. 
 
Comprometimentos no Processo Oral da 
Alimentação e Deglutição 
 
A) Relato de dificuldade 
ao se alimentar 
 
B) Problema comum 
nos pacientes 
neurológicos 
 
C) Deglutição X Líquidos 
 
Relato de dificuldade ao se alimentar 
 
• Fraqueza: 
• língua, 
• Face, 
• músculos mastigatórios; 
 
 
 
• Sinais de disfagia; 
 
Problema comum nos pacientes 
neurológicos 
 
• Disfagia; 
 
• Sintomas associados: 
– babar, sufocar, tossir 
durante as refeições, 
incapacidade de sugar, 
manter os alimentos 
presos na cavidade oral, 
perda do reflexo do 
vômito, perda de peso e 
anorexia 
 
Deglutição X Líquidos 
• Requer coordenação e 
controle máximo; 
 
• Comprometimento 
neurológico: 
• PNM por aspiração; 
 
• Alternativas: 
• líquidos engrossados 
com espessantes 
comercializados; 
 
Doenças Neurológicas de Origem 
Nutricional 
1. Anemia Perniciosa 
(Deficiência de B12) 
 
 2. Síndrome (Encefalopatia) de 
Wernicke-korsakoff (deficiência de 
tiamina) 
 
3. Acidente Vascular Cerebral 
(AVC) 
 
4. Encefalopatia pelagroide 
- Deficiência de piridoxina e 
niacina 
 
1. Anemia Perniciosa 
• Tríade clássica: 
• anemia 
• déficits neurológicos 
• atrofia epitelial da língua; 
 
• Causa da disfunção 
neurológica: 
• Anormalidade bioquímica 
no metabolismo lipídico 
envolvendo a B12; 
• B12 < 150mg/ml 
 
1. Anemia Perniciosa 
• Conseqüência: 
• insere moleculas anormais 
(↑ ácido metilmalônico) 
nas membranas lipídicas da 
mielina. 
• Danos neurológicos 
• B12: 
• Participa no metabolismo de 
AG propiônico 
• é coenzima da metilmalonil-
CoA em succinil-CoA; 
 
• Não há conversão de 
homocisteína + grupo metil 
= Metionina: 
HIPERHOMOCISTEINEMIA 
 
2. Síndrome (Encefalopatia) de 
Wernicke-korsakoff 
• É uma doença do cerebelo e 
tronco cerebral; 
• É um distúrbio neurológico 
agudo; 
 
• Causas: 
• Deficiência CRÔNICA de 
B1; 
• Mais comum em 
alcoólatras; 
• Desmielinização e necrose 
de estruturas cerebrais; 
 
2. Síndrome (Encefalopatia) de 
Wernicke-korsakoff 
Manifestações clínicas: 
• Distúrbio mental 
(encefalopatia); 
• Estado confusional: 
desorientação, apatia, 
sonolência e perda da 
memória; 
• Ataxia da marcha 
(comprometimento 
cerebelar); 
• Distúrbio ocular (nistagmo): 
oscilações repetidas e 
involuntárias 
 
2. Síndrome (Encefalopatia) de 
Wernicke-korsakoff 
• Fatores de Risco: 
• Alcoolismo crônico; 
• Pacientes com esgotamento 
nutricional (HIV) - INANIÇÃO; 
• Vômitos persistentes; 
• Doenças sistêmicas 
(Neoplasias malignas; 
Insuficiência hepática; 
Tuberculose disseminada; 
Uremia); 
• Iatrogênicas (Cirurgia 
Gastrointestinal com má 
absorção; Hemodiálise ou 
diálise peritoneal; NPT 
prolongada); 
• Anorexia Nervosa; 
 
2. Síndrome (Encefalopatia) de 
Wernicke-korsakoff 
• Tratamento = tiamina + 
suplemento vitamínico 
+ dieta H vits., H mins., 
Hiperproteica com 
seleção de Aas no caso 
de comprometimento 
hepático, restante NP. 
3. Acidente Vascular Cerebral (AVC) 
3. Acidente Vascular Cerebral (AVC) 
3. Acidente Vascular Cerebral (AVC) 
• Definido como o início 
de déficit neurológico 
focal ou global com 
duração superior a 24h; 
 
• Fatores de riscos: 
• HAS e fumo 
(modificáveis); 
• Doença cardíaca, 
fibrilação atrial, 
diabetes e 
anticoncepcionais; 
 
3. Acidente Vascular Cerebral (AVC) 
• Causas: 
• ATEROSCLEROSE 
(hipercolesterolemia); 
• Evento Tromboembólico 
(85% dos casos); 
• Hemorragias 
intracranianas (15% dos 
casos); 
3. Acidente Vascular Cerebral (AVC) 
• Manifestações: 
• Dificuldades de se 
alimentar; 
• Disfagia; 
• Desnutrição; 
• Infecções pulmonares; 
4. Encefalopatia pelagroide 
• Distúrbio causado por 
deficiência de Niacina ou 
de triptofano; 
• Observada em alcoólatras e 
pacientes internados; 
• Síndrome dos 3 “D”: 
• Diarréia 
• Demência 
• Dermatite 
• Manifestações: 
• diarréia, 
• glossite, 
• Anemia 
• lesões cutâneas; 
 
 
4. Encefalopatia pelagroide 
• Manifestações 
Neurológicas: 
• irritabilidade, 
depressão, insônia, 
dificuldade de 
concentração; 
• Manifestações Tardias: 
• confusão, alucinações, 
pensamentos 
paranóicos e fraqueza; 
• Outras: 
• déficits cerebelar e 
neuropatia óptica; 
 
 Deficiência de Piridoxina 
• Manifestação clínica: 
 POLINEUROPATIA 
SENSORIMOTORA; 
 
 
 
Piridoxina 
Piridoxal-quinase 
e Piridoxina-
fosfato-oxidase 
Fosfato de 
Piridoxal 
Ác. Glutâmico 
descarboxilase do 
ác. Glutâmico 
ác. 
Gamaaminobutírico 
(GABA) 
Deficiência de Piridoxina 
• Tuberculosos em 
tratamento com ácido 
isonicotínico 
desenvolvem 
deficiência de 
Piridoxina: 
• Ácido isonicotínico 
(Isoniazida) forma 
complexo com o fosfato 
de piridoxina; 
 
Doenças Neurológicas de Etiologia 
NÃO NUTRICIONAIS 
- Doença de Alzheimer 
- Esclerose Lateral Amiotrófica 
- Esclerose Múltipla (EM) 
- Doença de Parkinson 
 
• Demência: 
– Declínio mental 
progressivo; 
 
• Consequências da 
Demência: 
– Perda da independência; 
– Amnésia e Defeito de 
raciocínio; 
– Alterações da linguagem 
(afasia) e da orientação 
espacial; 
 
Doenças Neurológicas de 
Etiologia Não Nutricionais 
• Fisiopatologia: 
• Maior causa: estresse 
oxidativo 
 
• Geração de radicais livres 
através de metais 
ionizados 
 
• Peroxidação lipídica 
aumentada 
 
• Dano no DNA aumentado 
 
• Fosforilação protéica 
aumentada 
 
Doenças Neurológicas de Etiologia Não 
Nutricionais 
A doença afeta aproximadamente 
10% dos indivíduos com idade 
superior a 65 anos e 40% acima de 80 
anos. 
 
Neurodegenerativa mais freqüente 
associada à idade, cujas manifestações 
cognitivas e neuropsiquiátricas resultam 
em deficiência progressiva e 
incapacitação. 
Estima-se que, em 2050, mais de 25% 
da população será idosa  doença mais 
presente 
• Clinicamente: 
- Início com perda de memória 
sutil; 
- Demência lentamente 
progressiva; 
- Evolução ao longo de anos. 
• Hereditariedade: 
- Foram identificados 4 genes 
relacionados a suscetibilidadeou 
desenvolvimento da doença. 
• Anatomopatológico: 
- Atrofia macroscópica difusa do 
córtex cerebral. 
Alzheimer 
 
Doença de Alzheimer 
• Forma mais comum de 
demência; 
• Degeneração progressiva e 
seletiva de neurônios no 
córtex, hipocampo, da região 
temporal, frontal e parietal; 
• Óbito geralmente decorrente 
da desnutrição, infecções 
secundárias, cardiopatias ou 
pneumopatias secundárias a 
aspiração 
 
 Doença de Alzheimer 
• Causas: 
• Danos neuronais e 
perda da densidade 
sináptica; 
 
• Defeitos neuroquímicos 
que justificam as 
alterações do 
comportamento: 
•  de acetilcolina no 
córtex cerebral; 
•  de norepinefrina; 
 
 Doença de Alzheimer 
• Fatores causais e de risco: 
• genéticos, 
• ambientais, 
• estilo de vida, 
• deposição extracelular de 
proteína “ amilóide”; 
• consumo de gorduras saturadas, 
• excesso no consumo calórico e de 
álcool, 
• diabetes, hiperinsulinemia, 
• depressão, 
• doença cardiovascular, 
• trauma cerebral, 
• Fumo 
• infarto; hiperhomocisteinemia 
Tipos de Alzheimer 
Precoce 
Tardia 
Familiar 
 
Alzheimer de Início Precoce 
 
• Alzheimer com início precoce é uma forma rara da doença 
(menos de 10% de todas as pessoas com doença de 
Alzheimer têm início precoce). 
• Diagnosticada antes dos 65 anos. 
• Mais suscetível de se manifestar em pessoas com Síndrome 
de Down. 
• Genes que provocam o início precoce da doença são muito 
específicos e estão presentes no cromossoma 14. 
 
Alzheimer de Início Tardio 
 
 
• Forma mais comum de aparecimento da doença, 90% dos 
casos. 
• Depois dos 65 anos. 
• O APOE (Apolipoproteína E) é o único gene associado a 
um ligeiro aumento do risco de início tardio. 
 
Alzheimer Familiar 
 
• Inteiramente hereditária. 
• É menos comum, 
• Transmitida de uma geração para outra. 
• Se um dos progenitores tem um gene mutado, cada 
filho terá 50% de probabilidade de herdá-lo. 
• A presença do gene significa que existe possibilidade 
da pessoa desenvolver a doença de Alzheimer, 
normalmente entre os 40 e 60 anos 
Tratamento Nutricional 
Os doentes com Alzheimer 
apresentam deficiências em 
vários nutrientes, incluindo 
selénio, fibra, ferro e 
vitaminas do complexo B, C, 
K e E 
Ainda não existe evidência 
científica suficiente para 
suportar a recomendação 
de suplementação 
específica de antioxidantes 
na prevenção e tratamento 
da doença de Alzheimer. 
Deve-se sim tentar que sejam atingidas as 
doses diárias de ingestão recomendadas 
destes nutrientes, preferencialmente 
através da alimentação 
• Baixos níveis das vitaminas do complexo B, sobretudo ácido fólico e 
B12 aumentam consideravelmente o risco de doença de Alzheimer. 
• O ácido fólico parece ter um papel benéfico, independentemente dos 
níveis de homocisteína, nomeadamente em relação a funções 
cognitivas como na linguagem e velocidade de processamento de 
informação. 
• A suplementação de B12 parece melhorar a performance cognitiva, 
sendo que níveis plasmáticos entre 187 e 256,8 μmol/L estão 
associados a declínio cognitivo. 
Vitaminas do complexo B 
• Garantir a ingestão das doses diárias recomendadas 
destas vitaminas através da alimentação. 
• A utilização de suplementação deverá ser reservada 
apenas para a correção de deficiências clinicamente 
comprovadas como por exemplo em pessoas com 
baixas concentrações de B12 e ácido fólico, e por 
várias razões, como por exemplo na prevenção de 
anemia perniciosa, neuropatia periférica e outros 
sintomas neuropsiquiátricos 
Conseqüências 
Nutricionais 
Perda de peso 
Deficiências nutricionais 
Disfagia 
Fatores 
Nutricionais 
protetores 
Antioxidantes (vitaminas e minerais); peixe; proteínas 
ricas em metionina e vitaminas 
Lipídeos 
Otimizar alimentos ricos em ômega-3: reduz a patologia 
amilóide. 
Restringir alimentos fontes de gordura saturada e 
colesterol 
Vitaminas 
Otimizar consumo de Vitaminas antioxidantes: A, E e C; 
Otimizar consumo de vitaminas do complexo: folato, B6 e 
B12. 
Minerais Otimizar consumo de Zinco e Selênio 
Especiarias 
Curcuma: propriedade anti-amilóide, antiinflamatória e 
potente antioxidante, superior a vitamina E oferece 
proteção cerebral contra estresse oxidativo e peroxidação 
lipídica. 
MICRONUTRIENTE 
Homens Mulheres 
RDI UL RDI UL 
Vitamina A 900mcg 3000mcg 700mcg 3000mcg 
Vitamina C 90mg 2000mg 75mg 2000mg 
Vitamina E 15mg 1000mg 15mg 1000mg 
Ácido Fólico 400mcg 1000mcg 400mcg 1000mcg 
Vitamina B6 1,7mg 100mg 1,5mg 100mg 
Vitamina B12 2,4 mcg Não disponível 2,4 mcg Não disponível 
Zinco 11mg 40mg 8mg 40mg 
Selênio 55mcg 400mcg 55mcg 400mcg 
NUTRIENTE Homens Mulheres 
Carboidrato 130g/dia (45 a 65%) 130g/dia (45 a 65%) 
Fibras totais 30g/dia 21g/dia 
Lipídios 20 a 35% 20 a 35% 
Ac. Linoléico (n-6 PUFA) 14g/dia (5 a 10%) 11g/dia (5 a 10%) 
Ac. -linolênico (n-3 PUFA) 1,6g/dia (0.6 a 1.2%) 1,1g/dia (0.6 a 1.2%) 
Proteínas 56g (10 a 35%) 46g (10 a 35%) 
Recomendação de Micronutrientes para Idososo (> 60 anos) (DRI) 
 Esclerose Lateral Amiotrófica 
(ELA) 
• Tipo mais comum de doença do 
sistema motor; 
• Envolve: 
– atrofia progressiva dos 
nervos motores, fraqueza 
muscular e hiperreflexia; 
• Achados clínicos: 
– Fraqueza muscular (pernas, 
mãos, braços e orofaringe); 
– Disfagia (oral e faringeana) e 
dificuldade da fala; 
– Atrofia muscular: 
•  do peso 
 
 Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) 
• Cientistas da Universidade 
da Carolina do Norte 
(EUA): 
casos da doença ligados a 
mutações numa proteína 
chamada SOD1. 
SOD1 cria um aglomerado 
temporário de três 
moléculas - chamado de 
trímero. 
Esse trímero é altamente 
tóxico para os neurônios 
motores, o que leva à 
morte dessas células. 
 
 
• Neurodegeneração na 
substância cinzenta da 
medula espinhal e córtex 
cerebral. 
 
• Mutações na superóxido 
dismutase (Cobre-Zinco). 
 
• Estress Oxidativo 
• Perda de neurônios 
 
Esclerose Lateral Amiotrófica 
• Pode causar problemas 
alimentares e 
alterações da 
consistência da dieta 
por: 
– Dificuldade alimentar: 
• TOSSE; 
– Fraqueza do músculo 
mastigatório, da língua 
e facial; 
– Requer intervenção 
nutricional adequada; 
 
 Esclerose Múltipla (EM) 
• Doença AUTO-IMUNE que afeta 
o SNC; 
• Caracterizada por destruição da 
bainha de mielina; 
• Função da BAINHA DE MIELINA: 
– transmitir os impulsos nervosos; 
• Mielina é substituída por esclera 
ou tecido de cicatrização; 
• É denominada “múltipla” por 
acometer múltiplas áreas dos 
nervos; 
• Causa: indeterminada; tendência 
familiar não estabelecida; 
• Sinais Clínicos: 
– fraqueza, espasticidade, tremor, 
incoordenação e outros; 
 
 Doença de Parkinson 
• E uma doença 
neurológica 
incapacitante; 
• Característica principal: 
–  da DOPAMINA; 
• Etiologia: 
–  Perda de neurônios 
dopaminérgicos na 
substancia negra; 
–  da enzima TIROSINA 
HIDROXILASE (enz. que 
converte tirosina em L- 
dopa e posteriormente 
em dopamina.). 
 
Envelhecimento 
 X 
Parkinson 
Perda de Neurônios 
contendo 
DOPAMINA 
↑ Monoamina 
oxidase 
↑ Oxidação da 
Dopamina 
↑ Radicais Livres ↑ Lesão Oxidativa 
Peroxidação da 
membrana lipídica 
Morte Celular 
(NEURONAL) 
Perda de Neruônios 
Dopaminérgicos 
 Doença de Parkinson 
• Manifestações clínicas: 
– Tríade CLÁSSICA: 
– tremor + rigidez + 
bradicinesia. 
 
• Progressão da Doença: 
–  Rigidez das extremidades: 
• interferindo na capacidade 
do doente se cuidar e de 
alimentar-se 
(DEPENDÊNCIA); 
– Tremor dos braços e pernas; 
 
• Complicação tardia: 
– DISFAGIA  perda de peso; 
 
Doença de Parkinson 
• Possíveis causas: 
 
– Alteração do 
metabolismo da 
DOPAMINA por lesão 
neural; 
 
– Exposição a 
neurotoxinas 
ambientais; 
 
– Predisposição genética; 
 
 Doença de Parkinson 
• Tratamento 
medicamentoso: 
• L-dopa (Levodopa) 
 
• inibidores de 
monoamina oxidase 
(IMAO); 
 
• Inibidor de 
colinesterase(Excelon®) 
 
Aspectos Nutricionais na Doença de 
Parkinson 
• Atentar para os efeitos 
colaterais da Levedopa: 
• Anorexia 
• Náuseas 
• Vômitos 
 
• Cuidados: 
• Proteína 
• Vitamina B6 (Piridoxina) 
• Constipação 
• Proteína: 
• Alta proteína: prejudica 
eficiência da droga. 
• Reduzir no desjejum e 
no almoço 
• Aminoácidos 
prejudicam a absorção 
da medicação 
(Levedopa) 
• RESTRINGIR para obter 
controle dos sintomas 
com a medicação 
 
Aspectos Nutricionais na Doença de 
Parkinson 
• Vitamina B6 (Piridoxina): 
• Cofator da descarboxilase 
• Acelera a transformação 
da L-dopa em dopamina 
(Precipita na periferia e 
não no interior do SNC) 
• Reduz disponibilidade de 
Dopamina no SNC. 
 
• Não suplementar e 
restringir nos pacientes 
em uso de Levedopa. 
• Fibras e água: 
• Aumentar oferta 
• Constipação: 
• Efeito colateral de 
medicações combinadas 
• Degeneração dos nervos 
do TGI 
• Assim como todo doença 
neurológica, há 
predisposição de 
constipação pelo 
comprometimento do 
estímulo nervoso 
gastrointestinal.