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Bioquímica p/ EBSERH (Biomédico) - Teoria e Exercícios

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Aula 00
Bioquímica p/ EBSERH (Biomédico)
Professor: Denise Rodrigues
26274965572 - roger mendonça
Bioquímica p/ EBSERH (Biomédico) 
Teoria e exercícios comentados 
Prof. Denise Rodrigues ʹ Aula 00 Parte I 
 
 
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AULA 00: Bioquímica – Dosagens Hormonais e de Enzimas 
Parte I 
 
SUMÁRIO PÁGINA 
1. Saudação Inicial 01 
2. Apresentação do Professor 02 
3. Estrutura do Curso 05 
4. Introdução 06 
5. Enzimas 07 
6. Metabolismo dos carboidratos 09 
7. Avaliação Bioquímica da Função Hepatobiliar 26 
8. Enzimas Marcadoras da Função Pancreática 59 
8. Lista de Questões 64 
9. Gabarito 73 
10. Referências Bibliográficas 74 
 
Saudação Inicial 
Olá, pessoal! Sejam bem-vindos! 
Espero contribuir com sua preparação para o concurso da 
EBSERH! Irei apresentar a vocês todo o conteúdo de Bioquímica 
exigido para o cargo de Biomédico e vamos exercitar o que for 
aprendido através da resolução de questões de provas anteriores da 
EBSERH, tudo em um único material. Além disso, estarei disponível 
por meio do fórum e demais canais de comunicação para tirar 
dúvidas. 
 
 
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26274965572 - roger mendonça
Bioquímica p/ EBSERH (Biomédico) 
Teoria e exercícios comentados 
Prof. Denise Rodrigues ʹ Aula 00 Parte I 
 
 
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Apresentação do Professor 
Antes de falar mais detalhadamente sobre nosso curso, gostaria 
de me apresentar a vocês, rapidamente. 
Sou Denise, nasci e cresci em Belém do Pará e me graduei em 
biomedicina pela Universidade Federal do meu estado. Com orgulho, 
posso dizer que é um dos melhores cursos de biomedicina do país. 
Como vocês sabem, as ciências biomédicas têm um vasto campo de 
atuação, porém, durante toda a graduação, meu maior interesse 
esteve voltado para os campos da pesquisa e docência, abrangendo 
especialmente os conteúdos de biologia molecular, biologia celular e 
fisiologia humana. Interesse esse que continuou durante o mestrado, 
o qual realizei na área de neurociências e biologia celular, sempre 
conciliando com a docência para turmas de graduação. Após o 
término do mestrado em 2007, meu foco de interesse se voltou para 
a grande área do diagnóstico laboratorial. É, não devemos ter medo 
de mudar se for preciso e perseguir o que julgamos ser melhor para 
nós! 
Ao longo do ano de 2008 passei então a atuar em laboratórios 
clínicos, principalmente nos setores de bioquímica clínica, imunologia 
e microbiologia, um período de grande aprendizado. Em outubro 
daquele ano iniciei minha trajetória na busca por uma carreira no 
serviço público e, já no início de 2009, fui aprovada e nomeada para 
o cargo de biomédica da Secretaria Estadual de Meio Ambiente, 
atuando na área ambiental, mais um campo da biomedicina! 
Paralelamente, continuei na docência em um curso de graduação em 
medicina. 
Em 2010 surgiu uma ótima oportunidade, a qual despertou 
interesse das diversas profissões da área da saúde em meu estado. 
Era o primeiro concurso para ingresso em um grande hospital, 
referência em oncologia, doenças crônicas degenerativas e 
transplantes. Estudei, me candidatei e obtive sucesso em ocupar uma 
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Teoria e exercícios comentados 
Prof. Denise Rodrigues ʹ Aula 00 Parte I 
 
 
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das cinco concorridas vagas para o cargo de biomédico do Hospital 
Ophir Loyola. 
Em julho de 2012 mudei residência de Belém/PA para Recife/PE 
e então foi preciso recomeçar. Retomei os estudos e prestei concurso 
para ingressar na carreira de Analista Técnico de Políticas Sociais do 
MPOG, para área da Saúde. Foi um concurso bastante disputado, em 
duas etapas, objetiva e discursiva, organizado pela ESAF. Apesar do 
curto tempo até a prova, pude me dedicar e dispus de um bom 
material para estudo, o que me permitiu o êxito e, desde julho de 
2013, resido em Brasília e exerço minhas atividades no Ministério da 
Saúde, na Coordenação-Geral do Sistema Nacional de Transplantes. 
Durante esse período de três anos no Ministério, venho 
colaborando na assistência técnica em projetos e programas na área 
da saúde, na identificação de situações em desacordo com os padrões 
estabelecidos em normas e legislação específicas, implementação de 
ações orientadoras e corretivas, além de levantamento, análise e 
avaliação de dados para geração de informações que contribuam para 
o planejamento e o aperfeiçoamento das ações e políticas na área de 
transplantes, principalmente. 
Em 2015 conclui especialização em Captação, Doação e 
Transplante de Órgãos e Tecidos no Instituto Israelita de Ensino e 
Pesquisa/Hospital Albert Einstein e, no momento, minhas principais 
áreas de atuação são saúde pública, planejamento e gestão em 
saúde, doação e transplante de órgãos e tecidos, e 
histocompatibilidade e imunogenética. 
Ao relatar essas experiências, minha intenção é que vocês 
possam me conhecer um pouco e o faço também por entender que 
elas foram importantes para que eu possa estar aqui hoje com a 
missão de compartilhar conteúdo e auxilia-los na conquista desse 
objetivo. Os conhecimentos que adquiri durante minha formação e 
nas preparações para concursos e outros processos seletivos, bem 
como o que aprendi na atividade de docência, na gestão do SUS e na 
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Prof. Denise Rodrigues ʹ Aula 00 Parte I 
 
 
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área de transplantes estão ligados ao tema deste curso e outros que 
serão ofertados aqui no Estratégia Concursos. 
Além disso, quero compartilhar a visão de que, além da 
vontade de vencer e a persistência nos estudos, um bom material 
está entre os principais ingredientes para alcançar a aprovação em 
um concurso. Na provável realidade da maioria de vocês, e que 
também foi a minha enquanto prestei concursos, não é possível se 
dedicar integralmente ao estudo/preparação para a prova, o tempo é 
escasso e é preciso lançar mão da melhor estratégia. Leva-se muito 
mais tempo para estudar todo o conteúdo programático, de forma 
atualizada, se a busca for feita em diversos livros e fontes diferentes. 
Nesse contexto, um material de estudo direcionado, que reúna o 
conteúdo e contenha muitas questões de concurso é uma ferramenta 
valiosa. 
Nós do “Estratégia Concursos”, através dos cursos de 
conhecimentos específicos, aliados aos cursos de conteúdos gerais, 
pretendemos oferecer suporte completo para que você adquira 
conhecimento abrangente, aprofundado e equilibrado sobre todos os 
tópicos do edital. Vamos largar na frente? 
 
 
 
 
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Bioquímica p/ EBSERH (Biomédico) 
Teoria e exercícios comentados 
Prof. Denise Rodrigues ʹ Aula 00 Parte I 
 
 
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Estrutura do Curso 
Neste curso veremos todos os tópicos de Bioquímica previstos 
no edital da EBSERH para o cargo de Biomédico. Em nossa primeira 
aula (aula 00), dividida em duas partes, abordaremos as dosagens 
bioquímicas mais importantes realizadas no sangue. Ao longo do 
curso, sempre que for possível irei apresentar questões de provas 
para o cargo de Biomédico, da banca AOCP. Porém, saibam que nem 
sempre a banca tem tradição com determinados temas e, nesses 
casos, para oferecer mais oportunidades de praticar, iremos também 
trabalhar com outras bancas ou com questões de provas para cargos 
afins (farmacêutico-bioquímico, médico patologista, técnico e etc...). 
O importanteé ver todos os tópicos do edital e responder o maior 
número de questões. 
Os demais assuntos listados no edital serão vistos conforme 
plano de curso abaixo: 
Aula 00 
Parte I 
Dosagens hormonais e de enzimas; 
Aula 00 
Parte II 
Aula 01 Eletroforese de hemoglobina, lipoproteínas e proteínas; 
Aula 02 Equilíbrio ácidoǦbase; 
Aula 03 
Propriedades da água; 
Radicais livres; 
 
Vamos começar? 
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Bioquímica p/ EBSERH (Biomédico) 
Teoria e exercícios comentados 
Prof. Denise Rodrigues ʹ Aula 00 Parte I 
 
 
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Introdução 
Os exames bioquímicos são exames complementares que 
devem ser analisados em conjunto com outros exames como o 
hemograma e da urinálise para auxiliarem o diagnóstico clínico. 
Podem ser realizadas múltiplas determinações bioquímicas 
simultâneas para avaliar a função de um ou mais sistemas do 
organismo. Os exames relacionados à bioquímica sanguínea 
compreendem dosagens de metabólitos, minerais, enzimas, 
hormônios. O edital menciona “dosagens hormonais e enzimas”, 
então iremos focar nesses, ok? 
 
Características da Amostra 
As dosagens bioquímicas no sangue podem ser realizadas no 
soro (obtido a partir de sangue sem anticoagulante) ou no plasma 
(obtido de sangue com anticoagulante, normalmente heparina). 
Alguns testes também podem ser realizados com plasma de sangue 
com EDTA. A diferença analítica entre soro e plasma é que o primeiro 
não contém fibrinogênio, o qual foi utilizado para a formação do 
coágulo (fibrina). Fatores como o tempo de contato prolongado do 
soro ou plasma com as células, hemólise, hemoconcentração causada 
por evaporação, temperatura incorreta de armazenamento da 
amostra, transporte incorreto, uso incorreto de aditivos 
(anticoagulantes), lipemia e icterícia podem alterar os resultados dos 
testes bioquímicos. A separação do soro ou plasma das células 
sanguíneas deve ser realizada o mais rápido possível. Um tempo 
máximo de duas horas para essa separação deve ser seguido a fim 
de evitar interferências em exames como glicose, potássio e DHL, por 
exemplo. Alguns parâmetros não sofrem interferências quando não se 
atende ao prazo de duas horas para centrifugação, tais como 
albumina, fosfatase alcalina, TGP (ALT), bilirrubina, cálcio, colesterol, 
CK total, creatinina, magnésio, fósforo, sódio, proteína total, 
triglicérides, T3, T4, ureia e ácido úrico. Veremos caso a caso 
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Sabino
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Teoria e exercícios comentados 
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interferências que forem de importância. A temperatura também tem 
impacto importante na viabilidade da amostra. É considerada 
temperatura ambiente no laboratório aquela compreendida entre 22 e 
25ºC. 
 
Enzimas 
As enzimas são proteínas que catalisam reações que ocorrem 
nos sistemas biológicos. Elas têm grande especificidade pelos seus 
substratos e aceleram reações específicas sem serem alteradas ou 
consumidas durante o processo. O estudo das enzimas tem imensa 
importância clínica. 
Em algumas doenças as atividades de certas enzimas são 
medidas, principalmente, no plasma sanguíneo, eritrócitos ou tecidos. 
Todas as enzimas presentes no corpo humano são sintetizadas 
intracelularmente. Três grupos se destacam: 
Enzimas plasma-específicas: enzimas ativas no plasma utilizadas 
no mecanismo de coagulação sanguínea e fibrinólise. Ex.: pró -
coagulantes: trombina, fator XII, fator X e outros. 
Enzimas secretadas: são secretadas geralmente na forma inativa e 
após ativação atuam em locais extracelulares. Os exemplos mais 
óbvios são as proteases ou hidrolases produzidas no sistema 
digestório. Ex.: lipase, amilase, tripsinogênio, fosfatase ácida 
prostática e antígeno prostático específico. Muitas são encontradas no 
sangue. 
Enzimas celulares: normalmente apresentam baixos teores séricos, 
mas os níveis aumentam quando os tecidos são lesados por alguma 
doença, permitindo inferir localização e natureza de alterações 
patológicas em órgãos como: fígado, pâncreas e miocárdio. A 
elevação da atividade sérica depende do conteúdo de enzima do 
tecido envolvido, da extensão e do tipo de necrose. São exemplos de 
enzimas celulares as transaminases, lactato desidrogenase etc. 
 
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As elevações na atividade enzimática são devidas: 
Aumentos na liberação de enzimas para o plasma como 
conseqüência de: 
- Lesão celular extensa, as lesões celulares são geralmente causadas 
por isquemia ou toxinas celulares, por exemplo: na elevação da 
atividade da isoenzima CK-MB após infarto do miocárdio. 
- Proliferação celular e aumento na renovação celular: exemplo dos 
aumentos na fosfatase alcalina pela elevação da atividade 
osteoblástica durante o crescimento ou restauração óssea após 
fraturas. 
- Aumento na síntese enzimática, por exemplo: marcada elevação na 
atividade da g-glutamil transferase após a ingestão de álcool. 
- Obstrução de ductos – afeta as enzimas normalmente encontradas 
nas secreções exócrinas, por exemplo: a amilase e a lipase no suco 
pancreático. Estas enzimas podem regurgitar para a corrente 
circulatória se o ducto pancreático-biliar estiver bloqueado. 
Ou a elevação plasmática de enzimas pode ser causada por 
redução da sua remoção do plasma por conta de insuficiência 
renal. Afeta as enzimas excretadas na urina, por exemplo: a amilase 
pode estar elevada na insuficiência renal. 
A redução nos níveis de atividade enzimática são menos 
comuns e ocorrem na: 
- Síntese enzimática reduzida, por exemplo: colinesterase baixa na 
insuficiência hepática severa pela redução do número de hepatócitos. 
- Deficiência congênita de enzimas, por exemplo: baixa atividade da 
enzima fosfatase alcalina plasmática na hipofosfatasemia congênita. 
- Variantes enzimáticas inerentes com baixa atividade biológica, por 
exemplo, variantes anormais da colinesterase. 
Na prática, o significado de uma elevação enzimática pode ser 
bem inespecífico porque as enzimas não estão confinadas a tecidos 
ou órgãos únicos e suas desordens podem envolver vários tecidos. A 
falta de especificidade é parcialmente superada pela medida de vários 
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parâmetros. As principais enzimas de uso clínico, juntamente com 
seus tecidos de origem e aplicações clínicas são listadas na tabela 
abaixo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS 
Os carboidratos são as fontes mais importantes de 
energia do organismo. São classificados como: monossacarídeos, 
oligossacarídeos e polissacarídeos. Os monossacarídeos são açúcares 
simples constituídos por uma única unidade poliidroxialdeídica ou 
cetônica contendo 3 a 9 átomos de carbono, sendo o principal 
combustível para a maioria dos seres vivos. Os mais freqüentes no 
homem são a glicose, frutose e galactose, todos com seis 
átomos de carbono. 
Os carboidratos da dieta fornecem a maior parte das 
necessidades calóricas do organismo. A dieta média é composta de 
amido, sacarose e lactose. O glicogênio, maltose, glicose e frutose, 
presentes em certos alimentos, constituem uma fração menor dos 
carboidratos ingeridos. Antes da absorção dos carboidratos pelas 
célulasdo intestino delgado, é essencial que os polissacarídeos e 
oligossacarídeos sejam hidrolizados em seus componentes 
monossacarídicos. 
Os principais monossacarídios obtidos por hidrólise (glicose, 
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frutose e galactose) são absorvidos do lúmen para as células e 
levados ao fígado pelo sistema porta. A glicose no fígado é 
metabolizada ou armazenada como glicogênio. O fígado também 
libera glicose para a circulação sistêmica, tornando-a disponível a 
todas as células do organismo. A frutose e galactose são 
transformadas em outros compostos de acordo com as necessidades 
homeostáticas ou convertidas em glicose, a forma usual de açúcar 
circulante. O glicogênio é produzido também nos músculos, como 
forma de armazenamento de glicose. 
O controle da glicemia é um dos objetivos principais dos 
hormônios que regulam o metabolismo energético no corpo humano. 
A glicemia é a taxa de glicose circulante no sangue. Tanto o excesso 
(hiperglicemia) quanto a falta de açúcar no sangue (hipoglicemia) 
podem ser devastadores para o organismo. Células do cérebro e 
hemácias, entre outras, dependem da glicose como única fonte de 
energia! Por isso, nosso corpo tem que controlar a glicemia o tempo 
todo. Para isso, o pâncreas produz dois importantes hormônios 
reguladores do metabolismo: a insulina e o glucagon, um é 
antagônico ao outro e a liberação desses é regulada principalmente 
pelos níveis plasmáticos de glicose. 
Insulina: É um hormônio protéico produzido nas células beta do 
pâncreas, que é secretado no sangue logo após as refeições, em 
resposta ao aumento da glicemia. Ela facilita a entrada de glicose 
na maioria dos tecidos e ativa as vias metabólicas de armazenamento 
de energia, como a síntese do glicogênio (glicogênese) e a síntese 
de triacilgliceróis (gordura de armazenamento de energia, é 
encontrada nas células do tecido adiposo). Portanto, atenção: o 
principal substrato estimulador da insulina é a glicose. 
Glucagon: É um peptídeo produzido pelas células alfa do pâncreas, 
que é secretado no sangue quando ficamos em jejum, em resposta a 
redução dos níveis plasmáticos de glicose. Sua principal ação é no 
tecido hepático, onde ele inicialmente ativa a quebra do glicogênio 
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para obtenção de glicose (glicogenólise) e posteriormente ativa a 
gliconeogênese (produção de glicose a partir de fontes não-
carboidratos- aminoácidos, glicerol ou lactato) para que o fígado 
possa liberar glicose no sangue para manutenção da glicemia. Na 
maioria dos outros tecidos, ele inibe a utilização de carboidratos como 
fonte de energia, para economizar glicose, e ativa a quebra de 
lipídeos para produção de ATP. Veja esquema abaixo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GLICEMIA DE JEJUM 
As concentrações plasmáticas de glicose em indivíduos normais 
sob jejum varia de 70 mg/dL a 99 mg/dL no sangue venoso e no 
sangue arterial esse valor tem aumento de 15 a 30 mg/dL. 
 
 
 
 
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Paciente: Deve permanecer em jejum por 12-14 horas. Caso seja 
diabético, não deve usar insulina ou hipoglicemiantes orais antes da 
coleta. 
Amostra: Soro, plasma, LCR e urina. Quando o sangue for colhido 
sem conservantes e deixado a temperatura ambiente, as enzimas 
glicolíticas dos eritrócitos, leucócitos, plaquetas e de alguns 
contaminantes bacterianos reduzem os níveis de glicose na amostra 
em aproximadamente 5 a 7% por hora (5 a 10 mg/dL). Esta redução 
torna-se negligenciável quando: o plasma ou soro for separado em 
menos de 30 minutos após a coleta ou em caso de sangue coletado 
em tubos contendo fluoreto de sódio (2 mg por mL de sangue) – 
inibidor da enzima enolase da glicólise – ou de iodoacetato de sódio 
(2 mg por mL de sangue) – inibidor da gliceraldeído 3 -P 
desidrogenase da glicólise. Ou ainda oor refrigeração da amostra, 
pois em soro ou plasma refrigerado a glicose permanece estável por 
três dias. 
 
Hiperglicemia 
A hiperglicemia é caracterizada pela elevação dos níveis de 
glicemia em jejum, onde os valores ultrapassam a 126 mg/dl. 
 
Hipoglicemia 
A hipoglicemia é caracterizado pelos níveis abaixo dos valores 
em jejum, 50 mg/dl para adultos e 40 md/dl para recém-nascidos. 
Alguns sintomas da hipoglicemia são: fraqueza, suor, calafrio e fome. 
 
Glicose Pós-Prandial de Duas Horas 
A concentração da glicemia duas horas após a ingestão de 75 g 
de glicose em solução aquosa a 25% (ou refeição contendo 75 g de 
carboidratos) é de considerável utilidade na avaliação do diabetes. 
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Normalmente, após a ingestão de carboidratos, a glicose sangüínea 
tende a retornar ao normal dentro de duas horas. Após duas horas 
da sobrecarga, os valores de glicemia plasmática maiores ou 
iguais a 200 mg/dL são considerados diagnósticos de diabetes 
mellitus. Níveis entre 140 e 200 mg/dL são encontrados na 
“tolerância à glicose alterada” (veremos adiante). Os indivíduos 
normais, que se submetem a esta prova, apresentam teores 
glicêmicos menores ou iguais a 140 mg/dL. Entretanto, medicações, 
agentes químicos, desordens hormonais e dietas devem ser 
considerados ao examinar estes resultados. Além disso, os valores 
tendem a crescer com a idade (10 mg/dL por década de vida, após a 
idade de 40 anos). Deste modo, concentrações acima de 200 mg/dL 
podem ser encontradas em indivíduos idosos que não apresentam 
diabetes. 
 
Teste de O´Sullivan (Triagem de Diabetes Gestacional): é 
empregado para detectar o diabetes gestacional e deve ser realizado 
entre 24ª e a 28ª semana de gestação. À paciente em jejum é 
administrada 50g de glicose em solução aquosa a 25% por via oral. O 
sangue é colhido após 1 hora. Resultados iguais ou superiores a 140 
mg/dL indicam a necessidade de um teste completo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Teste Oral de Tolerância a Glicose (TTOG) ou Curva Glicêmica 
Este teste é útil para o diagnóstico de diabetes em pacientes 
com níveis glicêmicos limítrofes de jejum e em gestantes para 
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monitorar ou diagnosticar diabetes gestacional. 
Medidas seriadas da glicose plasmática, nos tempos 0, 30, 60, 
90 e 120 minutos após administração de 75 g de glicose anidra (em 
solução aquosa a 25%) por via oral. Apesar de mais sensível que a 
determinação da glicose em jejum, a TOTG é afetada por vários 
fatores que resulta em pobre reprodutibilidade do teste. A menos que 
os resultados se apresentem nitidamente anormais, a TOTG deve ser 
realizada em duas ocasiões diferentes antes dos valores serem 
considerados anormais. As criançasdevem receber 1,75 g/kg de peso 
até a dose máxima de 75 g de glicose anidra. A TOTG é indicada 
nas seguintes situações: 
- Diagnóstico do diabetes mellitus gestacional (neste caso, é 
empregado o TOTG modificado, veremos adiante). 
- Diagnóstico de “tolerância à glicose alterada” (ex.: em pacientes 
com teores de glicemia em jejum entre 100 e 126 mg/dL). 
A prova deve ser realizada pela manhã com o paciente em 
jejum de 8-10 horas. 
 
Valores de Referência 
 
 
 
 
 
 
 
 
CRITÉRIOS PARA O DIAGNÓSTICO DOS ESTADOS 
HIPERGLICÊMICOS 
A classificação atual do Diabetes Mellitus é a seguinte: 
 
- DM tipo 1: destruição da célula b, levando à deficiência absoluta de 
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insulina. 
- DM tipo 2: graus variados de resistência insulínica e de deficiência 
na secreção de insulina. 
- GESTACIONAL 
 - OUTROS TIPOS: decorrentes de defeitos genéticos, associado 
com outras doenças e desencadeado pelo uso de fármacos 
diabetogênicos. 
 
Diabetes mellitus em homens e mulheres não-grávidas: 
qualquer dos achados a seguir é diagnóstico: 
- Sintomas e sinais de diabetes (polidipsia, poliúria, emagrecimento, 
astenia, distúrbios visuais e outros) e elevação casual (sem observar 
o jejum) de glicose plasmática (maior ou igual 200 mg/dL). 
- Glicose plasmática em jejum de oito horas maior ou igual a 126 
mg/dL confirmado por um segundo teste. 
- Glicose plasmática maior ou igual a 200 mg/dL durante a TOTG aos 
120 minutos após a sobrecarga. 
 
Glicemia de jejum inapropriada (Impaired fasting glucose ou 
IFG): é definida pela glicemia em jejum igual ou maior que 100 
mg/dL, mas menor que 126 mg/dL. 
 
Tolerância à glicose diminuída (Impaired glucose tolerance ou 
IGT): É definida por glicose plasmática pós-prandial de duas horas 
(ingestão de 75 g de glicose anidra) maior que 140 mg/dL, mas 
menor que 200 mg/dL. 
 
Diagnóstico do diabetes gestacional: o teste tolerância à glicose e 
os critérios diagnósticos são ligeiramente diferentes em gestantes. 
Nestes casos, administra-se 100 g de glicose e as amostras de 
sangue são colhidas nos tempos 0, 60, 120 e 180 minutos. Os 
valores em mulheres não diabéticas são: 
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O diagnóstico de diabetes gestacional ocorre quando dois 
desses limites forem atingidos ou ultrapassados. Em gestantes a 
partir da 20ª semana de gravidez, indica-se glicemia em jejum como 
teste de rastreamento. Valores maiores que 85 mg/dL são 
considerados positivos sendo necessário proceder ao TOTG. 
Considera-se, também, confirmatórios de diabetes gestacional 
valores obtidos de duas glicemias em jejum maiores ou iguais a 105 
mg/dL. 
 
DETERMINAÇÃO DA HEMOGLOBINA GLICOSILADA 
Exame que permite a verificação da glicemia em longo 
prazo. Denomina-se hemoglobina glicada ou glicosilada (HbA1c) a 
fração da hemoglobina que se liga a glicose. A ligação da 
Hemoglobina com glicose é um tipo de glicação não enzimática, 
contínua, lenta e irreversível. Durante o período de vida da hemácia - 
90 dias em média - a hemoglobina vai incorporando glicose, em 
função da concentração deste açúcar no sangue. Se a taxa de glicose 
estiver elevada ao longo desse período ou sofrer elevações 
ocasionais, haverá necessariamente um aumento nos níveis de 
hemoglobina glicada. Dessa forma, esse exame consegue mostrar 
uma média das concentrações de hemoglobina em nosso sangue 
durante aproximadamente 60 a 90 dias (3 meses ou 60dias a 4 
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meses ou 120dias). 
O exame de hemoglobina glicada é um importante 
complemento do exame de glicemia de jejum, uma vez que esse 
mede a concentração de glicose no sangue apenas no período da 
coleta e podem ocorrer falhar como: resultados pode estar alterado 
isoladamente em função de algum fator (atividade física ou 
medicações) ou alguns indivíduos podem apresentar a glicemia de 
jejum normal e ter picos hiperglicêmicos em outros períodos e isso 
não irá ”aparecer” no exame de glicemia de jejum. 
Em geral, o exame de Hemoglobina glicada é solicitado para 
auxiliar no diagnostico e acompanhamento do diabetes, em 
conjunto com o exame de curva glicêmica e glicemia de jejum. 
As principais doenças que levam a realizar esse exame são o diabetes 
tipo 1 e o diabetes tipo 2, mas a hemoglobina glicada pode ser 
solicitada pelo médico apenas como parte do check-up de uma 
consulta - principalmente porque o diabetes pode permanecer 
assintomático por muito tempo. 
Paciente: não necessita jejum para a coleta. 
Amostra: sangue total colhido em tubo contendo EDTA, oxalato de 
potássio-fluoreto de sódio. O sangue pode ser armazenado em 
refrigerador por uma semana. Amostras heparinizadas devem ser 
ensaiadas no máximo em dois dias. 
Métodos: a hemoglobina glicada é determinada por três categorias 
de métodos baseados no modo como os componentes glicados e não-
glicados são separados. São separados de acordo com: (a) diferenças 
de carga (cromatografia de troca iônica, cromatografia líquida de alta 
execução, eletroforese, focalização isoelétrica), (b) reatividade quí- 
mica (colorimetria e espectrofotometria) e (c) diferenças estruturais 
(cromatografia por afinidade e imunoensaio). 
 
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Valores de Referência da hemoglobina glicada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A Sociedade Brasileira de Diabetes recomenda o uso da 
dosagem de hemoglobina glicada também como critério de 
diagnóstico de diabetes mellitus nas seguintes condições: 
1) HbA1c maior de 6,5% confirmada em outra ocasião (dois testes 
alterados); ou 
2) Uma dosagem de HbA1c associada a glicemia de jejum maior 
que 200 mg/dl na presença de sintomas de diabetes. 
 
Agora vamos exercitar! Dominar esse assunto é peça-
chave pra sua prova pois e muito cobrado! 
 
 
 
 
 
1. (PR-4 Concursos/2012/UFRJ/Biomédico) Um pesquisador está 
testando em animais de experimentação uma nova droga para o 
tratamento do diabetes mellitus tipo II, que visa a diminuir a glicose 
sanguínea. Para saber a eficiência desta droga, ele testa parâmetros 
% 
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fisiológicos que refletem a homeostase glicêmica. O pesquisador 
injeta glicose por via endovenosa e mede a glicose sanguínea 
(glicemia) nos tempos 0 (antes da injeção), 30, 60 e 120 minutos 
após a injeção da glicose. Se a droga foi eficiente e recuperou a 
normalidade da homeostase glicêmica, a glicemia aumenta nos 
tempos iniciais e aos 120 minutos deve voltar ao normal. Isto 
porque: 
a) a insulina secretada por estímulo da glicose atuará para diminuir a 
glicemia, por aumentar a entrada de glicose nas células,direcionando 
a glicose para utilização na glicólise e para armazenamento na forma 
de glicogênio e lipídios; 
b) o glucagon secretado por estímulo da glicose atuará para diminuir 
a glicemia, por aumentar a entrada de glicose nas células e a 
glicogenólise hepática; 
c) a insulina secretada por estímulo da glicose atuará para diminuir a 
glicemia, por aumentar a entrada de glicose via transportador de 
glicose GLUT4 presente em todas as células do organismo; 
d) a adrenalina secretada por estímulo da glicose atuará para 
diminuir a glicemia, por aumentar a oxidação de ácidos graxos e 
aumentar a neoglicogênese hepática; 
e) o glucagon secretado por estímulo da glicose atuará para diminuir 
a glicemia por aumentar a depuração renal de glicose. 
Comentário: a alternativa correta é letra A. Mas vamos identificar os 
erros nas demais...Na letra B, o glucagon na verdade é secretado no 
sangue em resposta a redução dos níveis plasmáticos de glicose e 
atua para aumentar a glicemia por estimular a glicogenólise e a 
gliconeogênese. Na letra C, na verdade o GLUT 4 está presente nos 
chamados tecidos sensíveis à insulina, aqueles que sob estímulo 
desta aumentam aguda e intensamente a sua capacidade de 
transportar glicose (ex: tecido adiposo branco e marrom, musculatura 
esquelética e cardíaca). A insulina sinaliza sobre a proteína de 
transporte (glut4) nas células do músculo esquelético, tecido adiposo 
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e fígado, possibilitando que esses tecidos captem mais glicose. Na 
letra D, na verdade a adrenalina atua no sentido de disponibilizar 
glicose, aumentar a glicemia! E, finalmente, letra E também errada 
pois, conforme já vimos, o glucagon atua para aumentar a glicemia. 
Gabarito: A. 
 
2. (CESPE/2013/UNIPAMPA/Farmacêutico analista clínico 
(bioquímico)) Julgue os itens seguintes, referentes ao diagnóstico 
laboratorial relativo ao vírus da imunodeficiência humana (HIV). 
Os pacientes submetidos ao tratamento com antirretrovirais têm 
maior risco de apresentar intolerância à glicose. São considerados 
intolerantes os pacientes com glicemia de jejum entre 75 e 85 mg/dL. 
Comentário: Sentença errada, pois a glicemia de jejum alterada 
está na faixa de 100 a 125 mg/dL. 
Gabarito: ERRADO. 
 
3. (INSTITUTO AOCP/2014/EBSERH-UFC/Biomédico) Uma mulher 
portadora de diabetes do tipo II, em tratamento médico, ao realizar 
alguns exames laboratoriais para acompanhamento, verificou-se uma 
glicemia de jejum perto do limite da normalidade, porém o valor da 
hemoglobina glicada revelou-se significativamente acima do 
percentual recomendado. Diante desta situação, conclui-se que: 
a) neste caso, a mulher deve ter apresentado episódios frequentes de 
hiperglicemia nos últimos 60 a 90 dias. 
b) não há nenhuma relação entre a hemoglobina glicada e a curva 
glicêmica. 
c) esta mulher deve ter sofrido um episódio hiperglicêmico nas 
últimas 24 horas. 
d) esta mulher deve ter sofrido um episódio hiperglicêmico nas 
últimas 12 horas. 
e) o episódio de hipoglicemia deve ser devido ao sequestro da glicose 
pela hemoglobina. 
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Comentário: pelo que acabamos de estudar, não há dúvidas que é a 
letra A! A hemoglobina vai incorporando glicose, em função da 
concentração deste açúcar no sangue, durante seu período de vida. 
Se a taxa de glicose estiver elevada ao longo desse período ou sofrer 
elevações ocasionais, haverá necessariamente um aumento nos 
níveis de hemoglobina glicada. Dessa forma, esse exame mostra uma 
uma média das concentrações de hemoglobina em nosso sangue 
durante aproximadamente 60 a 90 dias. 
Gabarito: A 
 
4. (COVEST-COPSET/2010/UFPE/Farmacêutico) O diabetes 
gestacional é um problema importante porque compromete a saúde 
do binômio mãe-feto. Mulher de 32 anos de idade, no segundo 
trimestre gestacional, apresentou como resultado de glicemia pós-
sobrecarga de 75g de glicose, após jejum de 8h em repouso, e três 
dias de dieta não restritiva com ingesta de, no mínimo, 150g de 
carboidratos por dia: jejum 90mg/dL, decorrida 1h da ingesta 
190mg/dL, decorridas 2h da ingesta 120mg/dL. Assinale a alternativa 
que fornece o diagnóstico correto. 
a) A paciente tem diabetes gestacional porque a dosagem após uma 
hora ultrapassa o limite normal. 
b) A paciente não tem diabetes gestacional porque a dosagem em 
jejum é normal. 
c) A paciente não tem diabetes gestacional porque a dosagem, 
decorridas duas horas da ingesta, é normal. 
d) A paciente tem diabetes gestacional porque as dosagens 
decorridas uma e duas horas após ingesta ultrapassam o limite 
normal. 
e) A paciente não tem diabetes gestacional porque duas dosagens 
são normais. 
Comentário: Não tem muito o que comentar, questão que exige 
conhecimento dos valores de referência de resultados de exame de 
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glicose em jejum e pós-prandial. Haveria diagnostico de diabetes se 
dois ou mais valores excedessem o nível máximo (apenas o de 1h 
resultou fora do máxmo). 
Relembre: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gabarito: E. 
 
5. (INSTITUTO AOCP/2014/EBSERH-UFGD/Farmacêutico) Uma 
mulher de 55 anos, durante consulta médica, relatou queixa de 
tonturas frequentes. Também referiu que há alguns meses vem 
sentido muita sede, boca seca e tem acordado várias vezes para 
urinar durante a noite. O clínico suspeitou de diabetes e solicitou 
alguns exames para confirmação do diagnóstico. O resultado do 
exame de glicemia em jejum foi de 160 mg/dL. Posteriormente, o 
médico solicitou o exame de hemoglobina glicosilada. Sobre o exame 
de hemoglobina glicosilada, assinale a alternativa INCORRETA. 
a) No controle do diabetes, o ideal é que os seus valores estejam 
abaixo de 7%. 
b) Uma vez que os eritrócitos têm um tempo de vida de 
aproximadamente 120 dias, a medida da quantidade de glicose ligada 
à hemoglobina pode fornecer uma avaliação do controle glicêmico 
médio no período de 90 a 120 dias antes do exame. 
c) Os exames de hemoglobina glicosilada devem ser realizados 
regularmente em todos os pacientes. 
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d) Os níveis de hemoglobina glicosilada voltam ao normal 
imediatamente após a normalização dos níveis da glicose sanguínea. 
e) Pacientes com anemia hemolítica podem ter redução dos níveis de 
hemoglobina glicosilada devido à diminuição do número de 
eritrócitos. 
Comentário: questão boa e fácil! A incorreta é a D pois sabemos que 
os níveis de A1c, diferentemente da glicemia, não retornam ao 
normal imediatamente após a normalização da glicose no sangue. O 
intervalo para que a A1c atinja os níveis desejados após um episódio 
de descontrole é de aproximadamente dez semanas. Assim sendo, a 
repetição do exame de A1c para avaliar a eficácia de um tratamento 
deve ser realizada somente dois a três meses após o início ou a 
modificação do tratamento. Antes disso, os níveis de A1c 
praticamente não fornecerão informações úteis. Também gostaria de 
comentar a letra E: algumassituações clínicas podem realmente ser 
responsáveis por interferências na análise da hemoglobina glicada. As 
doenças que alteram a sobrevida das hemácias, como anemia 
hemolítica e hemorragia, por reduzirem a vida média das hemácias, 
podem resultar em valores falsamente baixos. A anemia por carência 
de ferro, vitamina B12 ou folato, que aumentam a vida média das 
hemácias, por sua vez, resulta em valores falsamente elevados. 
Gabarito: D 
 
6. (CESPE/2015/FUB/Farmacêutico) Julgue o item que se segue, 
relativo ao medicamento a ser utilizado por uma paciente obesa que 
tenha recebido o diagnóstico de diabetes melito, distúrbio metabólico 
crônico caracterizado pelo aumento nos níveis sanguíneos de glicose. 
Caso essa paciente não tenha células pancreáticas funcionais, o uso 
de metformina não seria eficaz no controle da glicemia, já que 
fármacos do grupo das biguanidas atuam de maneira restrita por 
meio do estímulo a células beta funcionais à produção de insulina. 
CERTO 
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ERRADO 
Comentário: biguanidas é uma classe de fármacos utilizadas como 
hipoglicemiantes. As biguanidas não afetam a liberação de insulina 
das células pancreáticas, portanto, sua ação de redução nos níveis 
de glicose sanguíneo não depende da presença da presença de 
células beta funcionais. O mecanismo de ação não está bem 
estabelecido, mas acredita-se que tem efeito redutor da produção 
hepática de glicose e da absorção gastrointestinal de glicose e 
aumenta a sensibilidade dos tecidos a insulina (e consequentemente 
captação de glicose), especialmente nos músculos. 
Gabarito: ERRADO. 
 
7. (COVEST-COPSET/2010/UFPE/Farmacêutico) O diagnóstico e a 
avaliação terapêutica do diabetes mellitus são considerados questões 
de saúde pública devido ao impacto da doença. Assinale a alternativa 
correta relativa ao acompanhamento terapêutico, conforme as 
recomendações da American Diabetes Association. 
a) Glicemia de jejum, glicemia pós-prandial após uma refeição 
habitual do paciente, perfil lipídico e hemoglobina glicosilada. 
b) Glicemia de jejum, glicemia pós-sobrecarga, hemoglobina 
glicosilada, microalbuminúria e perfil lipídico. 
c) Glicemia de jejum, glicemia pós-prandial após uma refeição 
habitual do paciente e colesterol total e frações. 
d) Glicemia pós-prandial após sobrecarga, urinálise, uréia, creatinina, 
perfil lipídico e hemoglobina glicosilada. 
e) Glicemia de jejum, colesterol total e frações, triglicerídeos, 
proteínas totais e frações e frutosamina. 
Comentário: Vimos que os exames de glicemia de jejum, 
hemoglobina glicada e curva glicêmica são auxiliares no 
diagnostico e acompanhamento do diabetes. A única alternativa que 
contempla é a letra B. Além disso, é mencionada a avaliação de 
microalbuminúria e perfil lipídico. Isto porque a microalbuminúria 
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(pequenas quantidades de albumina) permite a detecção de 
complicações renais precocemente no paciente diabético, permitindo 
estabilizar os níveis de glicemia e retardar a evolução. E com relação 
as hiperlipidemias no diabetes, as anormalidades lipídicas associadas 
incluem hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia, portanto, deve-se 
avaliar todo o perfil lipídico e não apenas colesterol. 
Gabarito: B. 
 
8. (CESPE/2013/ SESA-ES/Farmacêutico Analista Clínico (bioquímico) 
Em relação à prova teste oral de tolerância a glicose (TOTG), para 
avaliação do paciente diabético, assinale a opção correta. 
a) Os indivíduos normais, que se submetem a essa prova, 
apresentam teores glicêmicos maiores ou iguais a 140 mg/dL. 
b) Para realização da TOTG, o paciente é submetido a uma 
sobrecarga de 75 g de dextrosol. Considera-se que um paciente tem 
tolerância à glicose diminuída quando, duas horas após a sobrecarga, 
sua glicemia seja menor ou igual a 140 mg/dL. 
c) Abaixo de 200 mg/dL o resultado é compatível com o diabetes 
melito. 
d) O teste é realizado após verificação da glicemia de jejum, a qual 
deve ser menor ou igual a 125 mg/dL para continuação da prova. 
e) Em relação a glicemia pós-prandial, o valor em 12 horas não deve 
ultrapassar 200 mg/dL. 
Comentário: na letra A, o correto seria “menores ou iguais a 140 
mg/dL”. Na letra B, será considerado resultado compatível com 
intolerância a glicose se após duas horas da sobrecarga a glicemia for 
maior que 140 mg/dL e menor que 200 mg/dL. Letra C também está 
errada, o correto seria “acima de 200 mg/dL” compatível com 
diabetes. Letra E errada pois no teste de glicemia pós prandial, 
verifica-se a glicose após 2h (e não 12h), cujo valor não deve 
ultrapassar 200gm/dL. Letra D é a correta. 
Gabarito: D. 
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9. ( CESGRANRIO - SA TOCANTINS – Técnico de laboratório- 2009) 
O exame mais utilizado para o diagnóstico do Diabetes é 
A) hemoglobina glicosilada. 
B) hemograma. 
C) creatinina. 
D) colesterol. 
E) glicose. 
Comentários: o exame para o diagnóstico do diabetes mais utilizado 
é a glicose. A alternativa que deixaria dúvida seria a “A” mas trata-se 
de um exame de apoio muito mais utilizado para o monitoramento da 
diabetes (embora também possa ser usado no diagnóstico em 
conjunto com outros exames e em razão dos sintomas do paciente). 
Gabarito: E. 
 
 
 
 
 
 
Ufa! Quantas questões sobre esse tema! Sem dúvida um 
dos exames bioquímicos mais cobrados em prova é a glicemia. 
 
AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA DA FUNÇÃO HEPATOBILIAR 
FUNÇÃO HEPATOBILIAR 
 O fígado humano é o órgão mais volumoso do organismo e 
possui uma estrutura anatômica interessante. As células hepáticas 
estão em contato com a circulação sanguínea de um lado e o 
canalículo biliar do outro. Desse modo, cada célula hepática 
(hepatócito) tem uma grande área em contato tanto com um sistema 
nutriente proveniente dos sinusóides (“capilares” da veia portal) e um 
sistema de escoamento, o canalículo biliar que transporta as 
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secreções e excreções dos hepatócitos. A bile é um líquido viscoso 
produzido neste processo. Os canalículos biliares se reúnem para 
formar os ductos que conduzem as secreções biliares ao intestino 
delgado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura: O fígado produz a bile, que é drenada pelas vias biliares. A 
árvore biliar nasce dentro do fígado e suas ramificações terminam se 
juntando e formando um ducto biliar comum, já fora do fígado, 
chamado de colédoco. 
 
 O fígado apresenta centenas de funções conhecidas, dentre as 
quais: metabolização, excreção e secreção, armazenamento, função 
circulatória e função sobre a coagulação sanguínea. Vamos ver 
brevemente as principais: 
Função metabólica e de síntese: o fígado é o principal órgão de 
síntese de vários compostos biológicos: proteínas, carboidratos e 
lipídios. A síntese e o metabolismo dos carboidratos estão 
centralizados no fígado. A maioria das proteínas plasmáticas é 
sintetizada no fígado: albumina, fibrinogênio, alfa-1 antitripsina, 
haptoglobulina, transferrina,alfa-1 fetoprototeína, protrombina e 
complemento C3. No fígado, ocorre também a desaminação do 
glutamato como a principal fonte de amônia, convertida 
posteriormente em uréia. A síntese das lipoproteínas plasmáticas 
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VLDL e HDL, bem como a conversão da acetil-CoA em ácidos graxos, 
triglicerídios e colesterol são realizadas no fígado. A gordura é 
formada no fígado a partir de carboidratos de fontes dietéticas. Este 
órgão é o principal sitio de remoção dos quilomícrons 
“remanescentes”, bem como do metabolismo do colesterol a ácidos 
biliares. A formação de corpos cetônicos também ocorre, quase 
exclusivamente, no fígado. Com o incremento da gliconeogênese 
ocorre a redução do oxaloacetato e do acetil CoA que não podem ser 
convertidos o suficientemente rápido a citrato; deste modo, o acetil 
CoA acumula e é transformado em corpos cetônicos. 
Muitas enzimas são sintetizadas pelas células hepáticas, 
mas nem todas são úteis no diagnóstico de desordens hepatobiliares. 
As enzimas empregadas com frequência são: 
- Aminotransferases (transaminases); 
- Fosfatase alcalina 
- Gama-glutamil transferase (Gama GT). 
Função de armazenamento: o fígado armazena vitaminas 
lipossolúveis (A, D, E e K) e várias vitaminas hidrossolúveis, como a 
B12. 
Função de desintoxicação e metabolismo de drogas: o 
mecanismo mais importante na atividade desintoxicante é o sistema 
microssomial de metabolização das drogas. Este sistema é induzido 
por vários compostos e é responsável por mecanismos de 
desintoxicação (biotransformação) que incluem oxidação, redução, 
hidrólise, hidroxilação, carboxilação e demetilação, Estes mecanismos 
atuam na conversão de compostos nocivos ou pouco solúveis em 
substâncias menos tóxicas ou mais solúveis em água. A conjugação 
com o ácido glicurônico, glicina, ácido sulfúrico, glutamina, acetato, 
cisteína e glutationa, converte substâncias insolúveis em formas 
solúveis passíveis de excreção renal. 
Função excretora: secreta a bile, que é composta de pigmentos 
biliares (fundamentalmente ésteres da bilirrubina), ácidos e sais 
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biliares, colesterol e outras substâncias extraídas do sangue (alguns 
corantes, metais pesados, enzimas). 
 
AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA DA FUNÇÃO HEPÁTICA 
Diferentes testes são utilizados para identificar alterações no 
sistema hepatobiliar. Os exames disponíveis podem funcionar como 
marcadores de lesão hepática, indicadores de função hepática 
(síntese e depuração) ou indicadores de colestase (colestase é 
uma diminuição ou interrupção do fluxo de bile). Esses exames 
possibilitam inclusive distinguir tipo da alteração hepática (ex.: 
colestase versus enfermidade hepatocelular) e local (ex.: 
intrahepática versus extrahepática). 
 
Testes de bioquímicos de rotina: 
 Alanina aminotransferase (ALT/TGP); 
 Aspartato aminotransferase (AST/TGO) 
 Bilirrubina Total e Frações (não-conjugada/indireta e 
conjugada/direta); 
 Gama-Glutamiltransferase (g-GT, YGT, GGT, Gama GT); 
 Fosfatase alcalina (FAL); 
 Albumina; 
 Proteínas totais; 
 
Outros testes bioquímicos especiais: 
 Alfa-fetoproteína; 
 5’-Nucleotidase; 
 Ácidos biliares séricos; 
 Amônia; 
 Ceruloplasmina; 
 Ferro e ferritina sérica; 
 Leucina aminopeptidase; 
 
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Testes urinários: 
 Bilirrubina urinária 
 Urobilinogênio urinário 
 
Marcadores imunológicos das hepatites por vírus 
Hepatite A 
 Anti-HAV (IgG) – Antígeno contra o vírus da hepatite A da 
subclasse IgG; 
 Anti-HAV (IgM) – Anticorpos contra o vírus da hepatite A da 
subclasse IgM; 
Hepatite B 
 HBsAg – Antígeno de superfície do vírus B da hepatite; 
 HBeAg – Antígeno “e” do vírus B da hepatite; 
 Anti-HBe – Anticorpos contra o antígeno “e” do vírus B da 
hepatite; 
 Anti-HBc (IgG) – Anticorpos contra o antígeno do core do 
vírus B da hepatite, da subclasse IgG; 
 Anti-HBc (IgM) – Anticorpos contra o antígeno do core do 
vírus B da hepatite, da subclasse IgM; 
 Anti-HBs – Anticorpos contra o antígeno de superfície do vírus 
B da hepatite; 
 
Hepatite C 
 Anti-HVC (IgG) – Anticorpos contra o vírus C da hepatite, da 
subclasse IgG; 
 Anti HCV (IgM) – Anticorpos contra o vírus C da hepatite, da 
subclasse IgM; 
 
Hepatite Delta 
 Anti-HDV – Anticorpos contra o vírus D da hepatite; 
 HDVAg – Antígeno da hepatite D; 
 
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Hepatite E 
 Anti-HEV (IgG) – Anticorpos contra o vírus E da hepatite, da 
subclasse IgG; 
 Anti-HEV (IgM) – Anticorpos contra o vírus E da hepatite, da 
subclasse IgM; 
Essas análises, juntamente com a anamnese do paciente, irão 
fornecer dados para o diagnóstico. 
 
PRINCIPAIS DOENÇAS HEPÁTICAS 
O termo hepatite refere-se genericamente ao processo 
inflamatório do fígado, com degeneração e necrose dos hepatócitos 
que resulta na redução da capacidade funcional do órgão. Hepatites 
podem ser causadas por agentes infeciosos ou tóxicos. Quando 
os agentes causadores estão associados aos vírus que acometem 
principalmente o fígado, emprega-se o termo hepatite viral. 
Em menos de 1% dos casos de hepatite viral aguda ocorre uma 
necrose hepática maciça, levando a uma condição dramática e, com 
frequência, fatal, denominada insuficiência hepática fulminante 
ou hepatite aguda fulminante. 
A hepatite é dividida em tipos agudo e crônico, com base 
em critérios clínicos e patológicos. 
A hepatite aguda implica uma condição com menos de seis 
meses de duração, culminando numa resolução completa da lesão 
hepática com retorno da função e estrutura normais do hepatócito ou 
numa evolução rápida da lesão aguda para necrose extensa e morte 
(exceto se for realizado um transplante de fígado). 
A hepatite crônica é definida como um processo inflamatório 
persistente no fígado com duração superior a seis meses. 
As Lesões hepáticas agudas podem ser causadas, por 
exemplo, por intoxicação por drogas e infecção (bacteriana e 
viral). O abuso de álcool constitui uma das causas mais comuns de 
doença hepática. As três principais alterações patológicas 
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resultantes do excesso alcoólico são: (a) esteatose hepática, 
(b) hepatite alcoólica e (c) cirrose. As duas primeiras são 
potencialmente reversíveis, podendo em algum momento ser 
clinicamente confundidas com hepatite viral. 
As lesões hepáticas crônicas pode ter múltiplas etiologias: 
agentes infecciosos, sobretudo virais, drogas tóxicas, enfermidades 
metabólicas (doença de Wilson), deficiência de alfa 1 -antitripsina, 
doenças auto-imunes caracterizadas pela presença de auto-
anticorpos (anticorpos anti-nucleares, anticorpos anti-musculatura 
lisa e anticorposanti-microssomos hepatorrenais) e 
hipergamaglobulinemia. Os casos mais frequentes de hepatite crônica 
resultam de infecções por vírus B da hepatite (HBV), vírus C da 
hepatite (HCV) e pela associação dos vírus B e Delta (HDV). Alguns 
medicamentos também podem levar à hepatite crônica, como a 
metildopa, amiodarona e a isoniazida. 
 Também pode ocorrer de o parênquima hepático ser 
progressivamente desorganizado e destruído, no que chamamos de 
infiltrações hepáticas. Ocorre em pacientes com carcinoma 
primário ou secundário, amiloidose, tuberculoses, abscessos, dentre 
outras doenças. Estas patologias levam muitas vezes a obstrução 
biliar e estão associadas a várias mudanças bioquímicas. Por 
exemplo, a alfa 1-fetoproteína está, frequentemente, bastante 
aumentada em caso de tumores. 
A dosagem sérica de alfa-fetoproteína (AFP) comumente está 
aumentada em pacientes com suspeita de câncer hepático (o 
carcinoma hepatocelular - CHC). Em adultos, valores elevados de AFP 
(acima de 500 ng/mL) são observados em apenas três situações: 
CHC, tumores de células germinativas (neoplasias localizadas nos 
testículos e ovários) e tumores com metástases para o fígado (com 
origem em outros órgãos). Em geral, os valores abaixo de 10 ng/mL 
são considerados normais. Níveis moderados (até cerca de 500 
ng/mL) podem ser observados em pacientes com hepatite crônica. 
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Além disso, muitos pacientes com diferentes tipos de doenças 
hepáticas agudas e crônicas sem CHC podem apresentar elevação 
discreta ou moderada nos níveis de AFP. 
A cirrose hepática é a consequência irreversível da 
cicatrização fibrosa e regeneração hepatocelular, que são as 
principais respostas do fígado a inúmeras agressões prolongadas de 
natureza inflamatória, tóxica, metabólica e congestiva. O abuso do 
álcool, virus da hepatite (B e C) e colestase prolongada são as mais 
frequentes causas de cirrose, apesar de muitas vezes, a causa não 
ser evidenciada. Menos comuns, são os casos onde a cirrose está 
associada a desordens metabólicas tais como doença de Wilson, 
fibrose cística ou deficiência de alfa 1- antitripsina. 
A alfa 1-Antitripsina (AAT) é uma proteína formada no fígado 
que inibe a ação da tripsina e outras proteases. A Deficiência de 
Alfa 1-Antitripsina (AAT) é uma deficiência da síntese de AAT que 
provoca enfisema e/ou manifestações hepáticas ou pancreáticas. 
Uma vez estabelecido o diagnóstico de lesão no fígado, é 
possível ter uma ideia do grau de falência hepática. As duas principais 
dosagens para esse fim são a albumina e o TAP ou TP (Tempo de 
Ativação da Protrombina ou Tempo de Protrombina). 
A albumina é um proteína produzida no fígado e a queda nos 
seus valores sanguíneos podem indicar má função hepática. Do 
mesmo modo, o fígado é o principal órgão de armazenamento da 
vitamina K e é o local onde são sintetizados os fatores de coagulação 
dependentes dessa vitamina que está envolvida no processo de 
coagulação do sangue. Pessoas com falência hepática apresentam 
maior dificuldade em coagular o sangue, o que pode ser aferido pelo 
TAP (ocorre o aumento no tempo de protrombina) ou pelo INR (razão 
normalizada internacional, outra forma padronizada de expressar o 
resultado). 
Após esse panorama, vamos conhecer melhor os principais 
exames: 
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DETERMINAÇÃO DAS AMINOTRANSFERASES 
AST (ou TGO) e ALT (TGP) 
A AST (TGO) e a ALT (TGP) são enzimas que estão presentes 
em várias células do nosso corpo e se apresentam em grande 
quantidade nos hepatócitos. São indicadores de lesão hepática 
pois lesões ou destruição das células hepáticas liberam estas enzimas 
para a circulação. Portanto, doenças do fígado que causam lesão dos 
hepatócitos, cursam com elevação de AST e ALT no sangue. 
 
Esta diferença tem auxiliado no diagnóstico e prognóstico de 
doenças hepáticas. A relação AST/ALT (Índice de Ritis) tem sido 
empregada para auxiliar no diagnóstico diferencial das hepatopatias. 
Em dano hepatocelular leve e/ou agudo a forma predominante no 
soro será citoplasmática (ALT), enquanto que em lesões graves e/ou 
crônicas haverá um maior aumento da liberação da enzima 
mitocondrial (AST), elevando a relação AST/ALT. Por isso, além do 
valor absoluto das transaminases, é válido comparar a relação entre 
os valores de AST (TGO) e ALT (TGP). Normalmente, a relação 
AST/ALT = 0,8, ou seja, a ALT costuma ser ligeiramente maior 
que a AST. 
Na hepatite virótica, na mononucleose infecciosa e na 
lesão hepatocelular induzida por drogas o grau e a frequência da 
 
 
 
 
A ALT (TGP) é encontrada principalmente no citoplasma do 
hepatócito (90% no citoplasma e 10% na mitocôndria), enquanto a 
maior parte (60-80%) da AST (TGO) está presente na 
mitocôndria. 
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elevação dos níveis de ALT são praticamente os mesmos da AST, 
portanto, a relação AST/ALT se mantém menor do que 1 
(AST/ALT<1). 
Já nos casos de cirrose ativa, hepatites crônicas, 
hepatopatia alcoólica aguda, congestão hepática passiva, 
obstrução dos ductos biliares extra-hepáticos e tumor 
metastático do fígado, os níveis de ALT encontram-se 
frequentemente menos elevados do que os da AST: AST>ALT; 
aumento da relação AST/ALT, AST/ALT maior que 1 
(AST/ALT>1). Na hepatite por abuso de álcool, a AST eleva-se ainda 
mais, podendo se tornar, pelo menos, 2 vezes maior que a ALT 
(AST/ALT>2). Algumas vezes nos casos de cirrose, os valores 
costumam ficar semelhantes (TGO/TGP = 1). 
Obviamente, são dados que sozinhos não estabelecem nenhum 
diagnóstico. É importante salientar que é perfeitamente possível ter 
uma doença hepática crônica e possuir transaminases normais. Isso é 
muito comum em pessoas com hepatite C crônica, por exemplo. 
Portanto, a ausência de alterações na TGO e TGP não descarta 
doenças do fígado. 
Hepatite aguda: Os níveis de aminotransferases séricas elevam-se 
uma a duas semanas antes do início dos sintomas. Os aumentos 
podem atingir até 100 vezes os limites superiores dos valores 
de referência, apesar de níveis entre 20 e 50 vezes, serem os mais 
encontrados. As atividades máximas ocorrem entre o 7º e 12º dia; 
declinando entre a terceira e quinta semana, logo após o 
desaparecimento dos sintomas. Na fase aguda da hepatite viral ou 
tóxica, a ALT (TGP), geralmente, apresenta atividade maior que a 
AST (TGO) e a relação AST/ALT<1. Geralmente, se encontram 
hiperbilirrubinemia e bilirrubinúria com pequena elevação dos teores 
séricos da fosfatase alcalina. 
 
Cirrose hepática: são detectados níveis até cinco vezes os limites 
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superiores dos valores de referência, dependendo das condições 
do progresso da destruição celular; nestes casos, a atividade da AST 
(TGO) é maior que a ALT (GTP) e a relação AST/ALT>1. A disfunção 
hepatocelular provoca a síntese prejudicada da albumina, além do 
prolongamentodo tempo de protrombina, hiperbilirrubinemia, teores 
de amônia elevadas e uremia baixa. Aumentos das aminotransferases 
semelhantes aos encontrados na cirrose são frequentes na colestase 
extrahepática, carcinoma de fígado, após ingestão de álcool e após 
administração de certas drogas, tais como, opiatos, salicilatos ou 
ampicilina. 
 
 
 
 
 
A Relação AST/ALT é sempre maior do que 1 em pacientes com 
cirrose alcoólica, hepatites crônicas, congestão hepática e tumor 
metastático do fígado. Geralmente, essa relação é menor do que 1 
nos casos de hepatite virótica aguda e mononucleose infecciosa 
 
Paciente: Não necessita cuidados especiais. 
Amostra: Soro isento de hemólise, pois a atividade das 
aminotransferases é maior nos eritrócitos. A atividade da enzima 
permanece inalterada por 24 horas em temperatura ambiente e mais 
de uma semana sob refrigeração. 
Interferentes: valores falsamente aumentados: paracetamol, 
ampicilina, agentes anestésicos, cloranfenicol, codeína, cumarínicos, 
difenilhidantoína, etanol, isoniazida, morfina, anticoncepcionais orais, 
sulfonamidas e tiazidas. 
 
Aspartato Aminotransferase (AST) ou Transaminase 
Glutâmico-Oxalacética (TGO) 
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Siglas utilizadas: AST, GOT ou TGO. 
Nome sistemático (IUB)/Nome comum: Aspartato 
aminotransferase. 
Nome antigo: Transaminase glutâmico-oxalacética. 
pH ótimo: 7,4. 
A AST está em concentração muito alta nos hepatócitos 
(sendo 60-80% nas mitocôndrias e 20-40% no citoplasma), 
no músculo cardíaco, músculo esquelético e em menor concentração 
nos rins, pâncreas e glóbulos vermelhos. Portanto, não é uma enzima 
específica do fígado, apesar de ser amplamente utilizada na 
investigação de lesão hepática. 
Qualquer lesão tissular ou doença afetando o parênquima 
hepático liberará uma maior quantidade da enzima para a corrente 
sanguínea, elevando os níveis séricos da AST. Nos casos de 
obstrução extrahepática, as elevações de AST não são 
comuns, mas podem ocorrer quando há lesão parenquimatosa aguda 
secundária à obstrução. Na cirrose, as alterações da AST e seus 
respectivos níveis vão depender da ocorrência e do grau de lesão 
hepatocelular ativa presente. Geralmente, na cirrose inativa os 
valores de AST não se alteram. Na cirrose alcoólica ativa, os valores 
de AST se elevam. 
 Nos casos de lesão do miocárdio, a AST juntamente com a 
dosagem da creatina quinase (CK) e da desidrogenase láctica (LDH) é 
muito útil para o diagnóstico e acompanhamento do infarto do 
miocárdio (IM). 
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Valores de Referências de AST em adultos U/L 
Mulheres De 13 a 35 
Homens De 15 a 40 
 
 
Alanina Aminotransferase (ALT) ou Transaminase Glutâmico 
Pirúvica (TGP) 
Siglas: ALT, GPT, TGP 
Nome sistemático (IUB)/Nome comum: Alanina 
aminotransferase 
Nome antigo: Transaminase glutâmico-pirúvica 
pH ótimo: 7,4 
Enzima encontrada em altas concentrações 
predominantemente no fígado (em concentração moderada nos 
rins e em menores quantidades no coração e no músculo 
esquelético). Localiza-se principalmente no citoplasma (90%) 
dos hepatócitos e na mitocôndria (10%), aumentando seus níveis 
quando há lesão hepática aguda, como por exemplo, na hepatite 
viral. É considerada um marcador mais específico que a AST, 
pois é encontrada quase que somente dentro das células do fígado 
(de forma mais significativa). 
 
Valores de Referências de ALT em adultos U/L 
Mulheres 31 
Homens 41 
 
Atenção: os valores de referência dependem do fabricante do teste. 
É necessário sempre verificar quais são os valores de referência para 
poder comparar os resultados. 
 
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 Vamos agora resolver mais questões sobre a aula de 
hoje. E é meu dever reforçar para vocês: isso seeeeempre cai 
em prova! Vamos lá: 
 
 
 
 
 
10. (IADES/2014/EBSERH/Biomédico) Um passo inicial para detectar 
problemas no fígado é um exame de sangue para determinar a 
presença de certas enzimas, comumente chamadas de 
transaminases. Elas incluem a aminotransferase de aspartate (AST) e 
a aminotransferase de alanine (ALT). Acerca dessas enzimas, assinale 
a alternativa correta. 
a) Na hepatite aguda em fase inicial, geralmente, as concentrações 
de ALT estão mais elevadas nas primeiras 24 horas. 
b) A ALT é mais encontrada no citoplasma e nas mitocôndrias. 
c) A dosagem de AST e ALT são mais sensíveis para lesão 
hepatocelular aguda do que a dosagem de bilirrubinas. 
d) Níveis maiores de ALT sobre AST indicam dano celular profundo. 
e) A AST é encontrada em alta concentração nos hepatócitos e muito 
pouco em outros tecidos, portanto, é considerada específica de lesão 
hepatocelular. 
Comentário: letra A errada pois na hepatite A aguda, ambas 
transaminases sofrem elevação, antes do início dos sintomas e 
podem atingir até 100 vezes o limite superior e as máximas ocorrem 
entre o 7 e 120 dia, mas a relação AST/ALT é menor que 1, 
realmente, ou seja, ALT eleva-se mais. A ALT é mais encontrada no 
citoplasma e a AST no citoplasma e mitocôndrias. Letra C 
corretíssima! AST e ALT são indicadores mais sensiveis de dano nos 
hepatócitos, enquanto que as bilirrubinas são mais indicadoras de 
função hepática. Se o fígado está doente e não funciona bem, a 
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transformação de bilirrubina indireta em direta fica prejudicada, 
causando o acumulo da primeira. Letra D errada porque a AST é que 
está localizada também nas mitocôndrias, portanto, é mais indicativa 
de dano celular profundo do que a ALT do citoplasma. E, finalmente, 
Letra E errada porque a TGO (AST) está presente também nas células 
dos músculos esquelético, miocárdio,rins e etc...Enquanto que a TGP 
(ALT) é encontrada quase que somente dentro das células do fígado 
(de forma mais significativa). Portanto, a TGP (ALT) é muito mais 
específica para doenças do fígado que a TGO (AST). 
Gabarito: C. 
 
11. (UFPB/2012/UFPB/Farmacêutico analista clínico (bioquímico)) 
Doenças hepáticas são comuns na rotina médica assistencial. 
Considerando os exames laboratoriais que estão disponíveis para 
avaliação da função hepática, julgue cada uma das assertivas abaixo: 
ALT e AST também são reconhecidas por TGO e TGP 
respectivamente. 
CERTO 
ERRADO 
Comentário: Questão “decoreba”...Alanina aminotransferase (ou 
ALT) é o mesmo que alanina transaminase ou também conhecida 
como transaminase glutâmico pirúvica (TGP). Ou seja, ALT=TGP. Já a 
aspartato aminotransferase (AST) é também chamada de 
transaminase glutâmico oxalacética (TGO). Portanto AST=TGO. 
Sentença com informação errada! 
Gabarito: ERRADO. 
 
12. (UFPB/2012/UFPB/Farmacêutico analista clínico (bioquímico)) Na 
hepatopatia alcoólica, observa-se habitualmente uma razão entre 
AST/ALT igual a 1 ou discretamente superior. 
Certo Errado 
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Comentário: Na hepatite alcoólica a relação entre AST/ALT é maior 
que 2 na maioria dos casos e quando maior que 3, tem valor 
preditivo de 96% para o diagnóstico de hepatite alcoólica. Portanto... 
Gabarito: ERRADO. 
 
13. (UFPB/2012/UFPB/Farmacêutico analista clínico (bioquímico)) 
Doenças hepáticas são comuns na rotina médica assistencial. 
Considerando os exames laboratoriais que estão disponíveis para 
avaliação da função hepática, julgue cada uma das assertivas abaixo: 
As aminotransferases são produzidas exclusivamente pelo fígado. 
Certo Errado 
Comentário: Conforme já vimos, a TGO está presente no interior de 
diversas células do corpo (fígado, miocárdio, músculo esquelético, 
pâncreas, rins, glóbulos vermelhos). E mesmo a TGP é encontrada 
quase que unicamente nas células do fígado. Ou seja, não existe o 
“exclusivamente” no fígado para essas duas enzimas. 
Gabarito: ERRADO. 
 
DETERMINAÇÃO DE BILIRRUBINA 
As bilirrubinas são restos da destruição das hemácias velhas e 
também das hemácias defeituosas. Nesse processo de 
“envelhecimento”, há modificações da membrana e o glóbulo 
vermelho é retido pelo macrófago do sistema retículo endotelial – 
SER (baço, fígado e medula óssea) onde é destruído. 
O ferro retorna ao plasma e se liga à tranferrina. A globina é 
degradada em seus aminoácidos com posterior reutilização. A 
protoporfirina IX é clivada para formar biliverdina que, por sua vez, é 
reduzida à bilirrubina, um tetrapirrol insolúvel em água. 
A bilirrubina produzida no baço é transportada pelo sangue até 
o fígado, onde é processada e eliminada na bile. A bile é jogada no 
intestino, participa da digestão, e posteriormente é eliminada nas 
fezes (daí a cor marrom das fezes). 
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A bilirrubina do baço é chamada de bilirrubina indireta ou 
não conjugada, é apolar, portanto, insolúvel em água e é 
transportada para o fígado via corrente circulatória ligada de maneira 
firme, mas reversível, à albumina. 
Já a bilirrubina transformada no fígado é a bilirrubina 
direta ou conjugada. A bilirrubina isolada da albumina entra na 
célula hepática e, uma vez no citoplasma, se associa às proteínas Y e 
Z. O complexo bilirrubina-proteína é então levando ao retículo 
endoplasmático, onde a enzima uridina difosfato glicuronil 
transferase (UDPGT) catalisa a rápida conjugação da 
bilirrubina com o ácido UDP-glicurônico para produzir o 
monoglicuronídio e o diglicuronídio da bilirrubina (bilirrubuna 
conjugada ou bilirrubina direta). 
O processo de conjugação transforma a molécula apolar da 
bilirrubina em uma mistura polar/apolar que atravessa as membranas 
celulares. Este derivado conjugado, solúvel em água, é excretado do 
hepatócito na forma de bile e constitui um dos pigmentos biliares. 
Devido a solubilidade em água, a bilirrubina conjugada é encontrada, 
em pequenas quantidades tanto no plasma como na urina. 
A bilirrubina conjugada é pouco absorvida pela mucosa 
intestinal. No íleo terminal e intestino grosso, a bilirrubina conjugada 
ou direta (diglicuronídio da bilirrubina) é hidrolisada para formar 
bilirrubina livre e ácido glicurônico. No cólon, a bilirrubina livre é 
reduzida pela enzima ┚-glicuronidase para formar urobilinogênios. 
Estes compostos são oxidados com formação de urobilinas e 
estercobilinas. Quase toda a bilirrubina formada diariamente no 
adulto normal (250 a 300 mg/d) é eliminada nas fezes e uma 
pequena quantidade é excretada na urina. 
A bilirrubina total é a soma da direta com a indireta. Toda vez 
que seu valor sanguíneo for maior que 2-3 mg/dL, o paciente 
costuma apresentar-se com icterícia, a manifestação clínica da 
deposição de bilirrubina na pele. 
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Vários estados patofisiológicos afetam uma ou mais fases 
envolvidas na produção, captação, armazenamento, metabolismo e 
excreção da bilirrubina. Dependendo da desordem, a bilirrubina 
conjugada e/ou a bilirubina não conjugada, são responsáveis pela 
hiperbilirrubinemia. Nas análises de sangue conseguimos dosar os 
dois tipos de bilirrubina. De acordo com o tipo que se apresenta 
aumentado e com auxílio de outros testes, pode ser definida a causa 
da icterícia. 
 
 
 
 
A icterícia é a pigmentação amarela de pele, esclerótica e 
membranas mucosas, resultante da hiperbilirrubinemia. Torna-se 
evidente clinicamente em concentrações plasmáticas de bilirrubina 
acima de 3,0 mg/dL, apesar de graus menores terem significância 
clínica. A icterícia é o sinal mais precoce de uma série de patologias 
hepáticas e biliares. 
 
Hiperbilirrubinemia predominantemente não-conjugada 
(indireta): a icterícia pré-hepática resulta da presença excessiva 
de bilirrubina não-conjugada no sangue circulante, provocando maior 
oferta ao hepatócito que não consegue captá-la em velocidade 
compatível com sua produção, ocasionando icterícia. A bilirrubina não 
conjugada não é hidrossolúvel e está ligada à albumina não 
conseguindo ultrapassar a barreira renal e, portanto, não é 
excretada na urina. Entretanto, dissolve-se rapidamente em 
ambientes ricos em lipídios e atravessa a barreira 
hematoencefálica. Quando em níveis elevados tende a depositar no 
tecido nervoso levando ao risco de lesão neurológica provocando a 
síndrome de kernicterus (do alemão: amarelo nuclear). Já a 
bilirrubina conjugada não sendo lipossolúvel, não causa kernicterus. 
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Existe também a icterícia fisiológica do recém-nascido. 
Como existe pouca ou nenhuma atividade da UDPGT no fígado 
do feto, há uma capacidade muito limitada para a conjugação da 
bilirrubina. Por isso, a bilirrubina isolada é transferida através da 
placenta à circulação materna, onde é processada pelo fígado da 
mãe. Em crianças nascidas a termo as concentrações de bilirrubina 
no soro estão ao redor de 4-6 mg/dL durante as primeiras 48 h de 
vida extra-uterina, voltando, espontaneamente, ao normal em 7-10 
dias. A incidência da hiperbilirrubinemia é muito maior entre 
prematuros e neonatos de baixo peso corporal. Crianças 
nascidas prematuramente atingem uma concentração média de 
bilirrubina no soro entre 10-12 mg/dL, entre 5 e 6 dias de vida. As 
causas da hiperbilirrubinemia neonatal são: 
(a) produção excessiva de bilirrubina; 
(b) transporte insuficiente de bilirrubina; 
(c) formação deficiente de bilirrubina; 
(d) acoplamento inapropriado de bilirrubina; 
(f) eritropoiese não-efetiva (ex.: anemia perniciosa). 
Apesar de comumente encontrada em neonatos e podendo ser 
considerada na maioria dos casos, fisiológica, a hiperbilirrubinemia 
pode ser, contudo, tóxica ao sistema nervoso central, merecendo 
cuidados, pois existe possibilidade de sua origem ser patológica. Os 
critérios para a definição da icterícia patológica no recém-nascido 
são: 
− Aumento nos níveis de bilirrubina sérica à taxas de >5 mg/dL por 
dia; 
− Bilirrubina sérica excedendo 12,9 mg/dL em bebês nascidos a 
termo; 
− Bilirrubina sérica excedendo 15 mg/dL em bebês nascidos 
prematuramente. 
− Valores da bilirrubina direta excedendo 1,5 mg/dL a qualquer

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