Equilibrio acido basico, eletrolitico e disturbios associado

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Jéssica Bomfim de Almeida
Farmacêutica
Universidade Federal da Bahia
Campus Anísio Teixeira
Instituto Multidisciplinar em Saúde
EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO
ELETRÓLITOS
Os principais eletrólitos (Na+, K+, Cl e HCO3- ) 
ocorrem primariamente como íons livres, enquanto 
quantidades significativas (>40%) de Ca, Mg estão 
ligados a proteínas como a albumina.
SÓDIO
 Corresponde a 90% dos cátions inorgânicos extracelulares
 VR- 136 a 145 mEq/L
Mecanismo renal
Sistema renina-angiotensina aldosterona
Peptideo natriuretico atrial 
Dopamina
Regulação do 
sódio 
plasmático
EXCREÇÃO DE NA+
REABSORÇÃO DE NA+
EXCREÇÃO DE NA+
HIPONATREMIA
Neuromuscular: fraqueza, lassidão, câimbras, 
dores musculares e hiporreflexia; 
Cardiocirculatório: hipotensão e taquicardia
Renal: oligúria, estados edematosos e até 
insuficiência renal aguda 
Sistema nervoso central: cefaléia, anorexia, 
letargia, desorientação, convulsões e coma. 
Sódio < 135 mEq/l.
HIPONATREMIA
Causas
Tratamento:
Restrição hídrica
Furosemida
Soro fisiológico 0,9% 
(hipovolêmico)
Perda corpórea do sódio
• Diurese osmótica (presença, de solutos osmoticamente ativos, 
como manitol e glicose)
• Diuréticos tiazídicos (bloqueiam a reabsorção de Na+)
• Insuficiência adrenal (ausência de aldosterona e cortisol evita 
a reabsorção de Na+)
• Perda TGI e pele
Diluição por excesso de água
• ICC, cirrose, síndrome nefrótica, DPOC (expansão da água 
corporal total maior do que o sódio corporal total - edema)
• SIADH (Aumento na produção de ADH)
*** A hiponatremia quase sempre é 
dilucional e não pela perda de sódio. 
Sódio < 135 mEq/l.
HIPERNATREMIA
 Dosagem de Na maior que 145 mEq/L. 
Língua seca e edemaciada, mucosas pegajosas, pele ruborizada, edema.
Mal-estar, confusão, letargia, convulsão e coma;
Tremor, hiperreflexia,alucinações;
Sede e oligúria;
Fraqueza muscular e cãibras.
HIPERNATREMIA
 Causas
Perda excessiva de água ou não reposição de 
perda de água
• Febre e hiperventilação; 
• Diabetes insipidus; 
• Uso de diuréticos osmótico; 
Ganho excessivo de sal: 
• hidratação VO c/excesso de sal (crianças); 
• administração excessiva de soluções salinas hipertônicas 
(cloreto de sódio ou bicarbonato de sódio). 
Tratamento:
Reposição hídrica 
Tratar doença de 
base;
Infusão de solução 
eletrolítica hipertônica 
(cloreto de sódio a 
0,3%);
-Solução não salina 
isotônica (SG5%);
-Diuréticos.
POTÁSSIO
 Principal cátion inorgânico intracelular. VR: 3,5 a 5 mEq/l.
 Maior parte é excretada pelos rins, e em menor qtd TGI e suor.
 Regula a excitabilidade neuromuscular e contratilidade muscular;
Mecanismo renal
Aldosterona
Regulação do 
potássio
plasmático
excreção urinária do K e H++
HIPOCALEMIA
Causas:
Aumento da excreção
• Perda GI, (vômitos, diarreia) diuréticos 
tiazidicos e de alça
• Poliuria, hiperaldosteronismo, anorexia
Influxo celular de potássio
• Alcalose metabólica, Insulina, adrenalina 
(estresse), alfa 2 adrenergicos
Tratamento:
• Tratar a causa
• Diureticos poupadores de K+ 
(amilorida, espironalactona)
• Reposição de KCl via oral ou 
venosa
Potássio < 3,5 mEq/l.
HIPOCALEMIA Potássio < 3,5 mEq/l.
Neuromusculares (fraqueza muscular, 
parestesias);
Respiratória (depressão respiratória)
Gastrintestinais (náuseas, constipação); 
SNC (irritabilidade, letargia, coma); 
Cardíacos (arritmias e parada cardíaca)
HIPERCALEMIA
 Causas
Diminuição da excreção de K+
• Insuficiência Renal aguda
• Infusão aumentada (intravenoso)
• Hipoaldosteronismos (insuficiência adrenal)
• Drogas (Diureticos poupadores de potássio, inibisores de 
renina, inbidoress da ECA, antagonistas de angiotensina II, 
inibidores seletivos de aldosterona)
Efluxo de K+ (fora da célula)
•Acidose metabólica grave
•Deficiência de insulina
•Beta bloqueadores, agonistas alfa adrenergicos
•Lise celular (hemólise, rabdomiolise, lise tumoral)
•Hiperosmolaridade (Saída de H2O e K+ da celula) 
Tratamento:
- Restrição de potássio na dieta
-Gliconato ou cloreto de cálcio IV 
(monitorar PA);
- Bicarbonato de sódio IV
(alcalinizar o plasma);
-Insulina regular e solução de
glicose hipertônica IV;
- Diuréticos tiazidicos e de alça;
-Diálise peritoneal, hemodiálise.
Potássio > 5,5 mEq/l.
HIPERCALEMIA Potássio > 5,5 mEq/l.
Arritmias ventriculares à parada cardiaca;
Fraqueza na musculatura esquelética, 
paralisia (bloqueio de despolarização no 
músculo),
Paralisia da musculatura respiratória e da fala;
Condução ventricular lentificada;
Manifestações GI: náuseas, cólica intestinal e 
diarréia.
REGULAÇÃO DO K+ CORPÓREO
EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO
Célula
H+
K+K
+
H+
acidose
Plasma
alcalose
Fraqueza, demencia, confusão 
mental,  FCR, e PCR, 
Espasmos, tetania, convulsões, PCR 
EQUILÍBRIO ACIDO-BÁSICO
EQUILÍBRIO ÁCIDO-‐BASE
A relação principal do equilíbrio ácido-base é esta:
Equação de Henderson-
Hasselbach
SISTEMAS TAMPÕES
Pulmões Eritrócitos Rins
CO2 H+
Hemoglobina + H+
Hemoglobina
H+
HCO3-‐
H2CO3CO2 + H2O
Ar expirado
Tecidos
H+H+
-‐
HCO3
Reabsorção
Excreção urinária
PAPEL DOS ERITRÓCITOS
• H+ entra na hemácia e se liga a Hb reduzida
• No paciente com acidose o H+ vai se ligar à Hb, 
que vai diminuir sua capacidade de transportar o 
O2.
SISTEMAS TAMPÕES
PAPEL DOS PULMÕES
• Sistema Pulmonar 
elimina ou retém CO2 
(Hiperventilação ou 
Hipoventilação)
• Atuação em minutos a 
horas
SISTEMAS TAMPÕES
Controle das trocas gasosas
PAPEL DOS RINS
• Os rins controlam o equilíbrio ácido-básico 
ao excretarem urina ácida ou básica
• Leva horas a dias para agir e é o mais 
duradouro mecanismo regulatório
SISTEMAS TAMPÕES
H+H+
-‐
HCO3
Reabsorção
Excreção
urinária
Alcalose
Acidose
NH4+
DISTÚRBIOS ACIDO-BASE
Identificar a natureza do distúrbio a partir do pH: 
Acidose ou Alcalose
pH = Alcalemia
pH = Acidemia
pH 7,8 7,7 7,6 7,5 7,4 7,3 7,2 7,1 6,9 6,8
H+ 16 20 26 32 40 50 63 80 125 160
mortecomamorte coma
-
[HCO3 ]
-
[HCO3 ]
pCO2
pCO2
ACIDOSE
ALCALOSE
DISTÚRBIOS ACIDO-BASE
Classificação de acordo com o componente metabólico ou respiratório
AVALIAÇÃO LABORATORIAL DOS DISTÚRBIOS 
ÁCIDO-BASE
Os distúrbios ácido-base são facilmente suspeitos através:
 Histórico do paciente e exame físico
 Hemogasometria
 Cálculo do anion-gap
HEMOGASOMETRIA
 Exame invasivo que mede as concentrações dos gases sanguíneos e o estado ácido-
básico do sangue.
HEMOGASOMETRIA
HEMOGASOMETRIA
 A avaliação da gasometria deve ser feita em 3 etapas:
HEMOGASOMETRIA
1° passo: Identificar o pH
2° passo: definir o distúrbio ácido –
básico avaliando pCO2 e HCO3-
3° Passo: Observar sinais de 
compensação e a causa
CASO CLINICO 1
Mulher, 58 anos, tem uma história de 4 dias de letargia, anorexia, dor
abdominal e náuseas. Possui DM tipo 2, está fazendo uso de metformina 500
mg 2x ao dia. Os dados laboratoriais de sua admissão são:
pH=6,8 (7,35-7,45)
pCO2 = 45mmHg (35 - 45mmHg)
pO2 =77mmHg (70 - 90mmHg)
HCO3- = 5mEq/l (22 - 28mEq/l)
Na =140mEq/l (136 - 145mEq/l),
K =4,4mEq/l (3,5 -5,0mEq/L)
Cl = 100mEq/l (98 - 106mEq/l)
Creatinina = 9mg/dl (0,6 - 1,2mg/dl);
Glicose = 112 mg/dl (70 - 110 mg/l);
Ácido láctico = 178 mg/dl (5 - 20mg/dl)
Acidose
Metabólica
O uso de metformina no DM pode 
produzir acidose láctica, 
principalmente em presença de 
disfunção renal, hepática ou etilismo
ACIDOSE METABÓLICA
• A acidose metabólica é definida por um HCO3 < 22mEq/L e um pH <7,35;
• DO pH
PULMÃO: Alcalose Respiratória 
Elimina CO2 – Hiperventilação
PCO2 esperada: 1,5 x [HCO3-] + 8
ACIDOSE METABÓLICA
ACIDOSE METABÓLICA
• DO pH
Produção ácida aumentada:
• Acidose lática, cetoacidose e ingestão de 
salicilatos
Perda excessiva de bicarbonato
• Perda GI (diarreia), acidose tubular renal
As causas mais comuns de acidose metabólica divide-se em:
ÂNION GAP
ACIDOSE METABÓLICA
Além dos dados da história clínica, uma medida que auxilia no 
diagnóstico causal da acidose metabólicaé o cálculo do anion gap 
Anion gap = 140 (100 + 5) = 35 mEq/l
Faixa normal de valores de 
Ânion GAP: 8-12mEq/L
ÂNION GAP
ACIDOSE METABÓLICA
Normoclorêmica Hiperclorêmica
As acidoses metabólicas são classificadas em:
- Acidose metabólica hiperclorêmica (anion gap normal): devido à perda de bicarbonato.
- Acidose metabólica normoclorêmica (anion gap aumentado): devido ao acréscimo de ácido.
Acidose metabólica normocloremica (anion gap alto) 
CAUSAS DE ACIDOSE METABÓLICA NORMOCLORÊMICAS
GRUPO I – Ânion Gap Alto (Normoclorêmicas)
Acidose Lática • Sepse
• Choque
• Hipoxemia grave
• Insuficiência 
hepática
• HIV
• Cianeto
• Monóxido de
carbono
• Crise convulsiva
• Neoplasia
maligna
• Biguanidas
Cetoacidose diabética
Cetoacidose alcoólica e de jejum prolongado
Insuficiência renal
Intoxicações (salicilatos - AAS, metanol, etilenoglicol)
Rabdomiólise
ACIDOSE METABÓLICA
CAUSAS DE ACIDOSE METABÓLICA HIPERCLORÊMICAS
GRUPO II – Ânion Gap Normal (Hiperclorêmicas)
Diarreia Insuficiência renal crônica
Fístula biliar, entérica ou pancreática Insuficiência suprarrenal
Ureterossigmoidostomia Hipoaldosteronismo hiporreninêmico
Acetazolamida Pseudo-hipoaldosteronismo
Diuréticos poupadores de potássio Acidose Tubular Renal tipo I
Nutrição parenteral total ATR tipo II
ACIDOSE METABÓLICA
• Tratamento da doença de base (causa da acidose metabólica);
• Hiperventilação;
• Infusão de bicarbonato de sódio
• Acidemia leve ou moderada (pH > 7,2) - não é necessária.
• Acidose grave (pH < 7,20; bicarbonato < 8) - depressão
miocárdica e as disfunções enzimáticas são significativas e a
administração de bicarbonato de sódio pode ser benéfica
ACIDOSES METABÓLICAS
TRATAMENTO
CASO CLINICO 2
Adolescente de 14 anos do sexo feminino, com antecedente de transtorno
alimentar, é levada ao serviço de saúde porque se encontra apática há 1 dia.
Os exames laboratoriais mostram:
pH=7,48 (7,35-7,45)
pO2 =120 mmHg (70 - 90mmHg)
pCO2 =45mmHg (35 - 45mmHg)
HCO3- = 32mEq/l (22 - 28mEq/l)
BE = 7 (-3,5 a +4,5)
Na+ plasmatico =130mEq/l (136 - 145mEq/l),
K+ plasmatico =2,5 mEq/l (3,5 -5,0mEq/L)
Cl – plasmatico = 90 mEq/l (98 - 106mEq/l)
Na+ urinario = 50 mEq/l (variável) mmol/L
Cl- urinário = 0 (variável) mmol/L
pH urinário = 8 (5,5 a 7)
Alcalose
Metabólica
Alcalose metabólica 
secundária a vômitos de 
início recente
• A alcalose metabólica “pura” é definida por HCO3 > 26mEq/L e um pH > 7,45;
• A alcalose metabólica é sinônimo de retenção de bicarbonato;
• Causas mais comuns de alcalose metabólica:
ALCALOSES METABÓLICAS
Perdas de H+: vômitos, perdas gastrintestinais, uso de diuréticos
Adição de bicarbonato: ingestão crônica ou infusão excessiva de bicarbonatos 
o seus precursores, DPOC
ALCALOSES METABÓLICAS
• Alcalose responsiva ao Cl-
• Baseia-se principalmente na reposição de potássio e cloro:
– Solução salina a 0,9%;
– Solução salina com KCl.
• Alcalose não responsivos ao Cl-
• Reposição de potássio: reverte o desvio intracelular dos H+ e
aumenta a excreção de HCO3-
• Espironolactona e a amilorida - reduzem a atividade da
aldosterona
ALCALOSE METABÓLICA
CASO CLINICO 3
Homem, 65 anos apresentou, após dois meses, quadro de tosse
produtiva, secreção amarelada e febre. A dispnéia piorou, fazendo
com que fosse levado à Emergência. Os exames laboratoriais
mostram:
pH=7,20 (7,35-7,45)
pCO2 =75mmHg (35 - 45mmHg)
HCO3- = 30mEq/l (22 - 28mEq/l)
BE = +5 (-3,5 a +4,5)
Acidose
Respiratória
O distúrbio é acidose respiratória com tentativa de 
compensação metabólica. A causa provável é 
pneumonia descompensando a insuficiência 
respiratória crônica deste paciente.
• A acidose respiratória “pura” é definida por PCO2 > 45mmHg e um pH < 7,35;
• Em situações crônicas, por ser lento e progressivo, o aumento do PCO2 é eficazmente
compensada pela retenção renal de HCO3, uma espécie de alcalose metabólica
compensatória, que provoca um aumento do excesso de base (BE) na gasometria;
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
CAUSAS
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
PULMÕES NORMAIS
• Depressão do SNC
• Doenças neuromusculares
• Trauma SNC
• Distúrbios restritivos da caixa torácica (Obesidade e Cifoescoliose)
PULMÕES ANORMAIS
• DPOC
• Obstrução aguda das vias aéreas
• Asma grave
 Tratamento:
 Dirigido à causa da hipoventilação alveolar
 Manter uma oxigenação e ventilação adequadas: manutenção das vias aéreas
livres, correção da hipóxia, remoção de secreções e tratamento das infecções
respiratórias quando presentes.
 A administração de O2 deve ser cuidadosamente ajustada para os pacientes
com doença pulmonar obstrutiva grave e retenção crônica de CO2 que estão
respirando espontaneamente.
 Um erro frequente é a administração de bicarbonato de sódio com base
apenas no valor do pH.
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
CASO CLINICO 4
Homem, 72 anos, internado em Unidade de Terapia Intensiva
(UTI), por AVC hemorrágico há cinco dias. O paciente encontra-
se em estado comatoso e é assistido por ventilação
mecânica.Apresenta a seguinte gasometria arterial:
pH=7,63 (7,35-7,45)
pO2 =100 mmHg (70 - 90mmHg)
pCO2 =22 mmHg (35 - 45mmHg)
HCO3- = 22,3 mEq/l (22 - 28mEq/l)
BE = +4,5 (-3,5 a +4,5)
Alcalose
Respiratória
Alcalose respiratória é decorrente de uma 
ventilação mecânica inadequada, causando uma 
hiperventilação alveolar com consequente 
diminuição da pCO2.
• A alcalose respiratória “pura” é definida por uma PCO2 < 35mmHg e um Ph > 7,45;
• O mecanismo: HIPERVENTILAÇÃO PULMONAR;
• Na alcalose respiratória crônica, o rim elimina mais bicarbonato, na tentativa de 
compensar o pH, levando a um excesso de base (BE) mais negativo;
• O tratamento é voltado para a causa básica.
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
CAUSAS
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
PULMÕES NORMAIS
• Ansiedade
• Febre
• Dor
• Drogas estimulantes
• Lesão do SNC 
• Hiperventilação iatrogenica
PULMÕES ANORMAIS
• Asma aguda
• Pneumonia
• Edema pulmonar
 Tratamento:
 Dirigido ao distúrbio que originou a hiperventilação alveolar
 Regular adequadamente a assistência por ventilação mecânica.
 Os pacientes com síndrome de hiperventilação podem
beneficiar-se com a tranquilização, a respiração dentro de
um saco de papel durante os episódios sintomáticos e a
atenção para o estresse psicológico subjacente.
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
EXERCÍCIOS
 Paciente de 30 anos chega à Emergência do HU em estado de 
coma, apenas respondendo aos estímulos dolorosos. Sua 
respiração é superficial e com frequência normal. Familiares 
encontraram próximo a ela diversas caixas de tranquilizantes 
vazias. Gasometria arterial: pH= 7,20; PaCO2= 80mmHg; HCO3-
= 23 mM/L; BE= -1,2. Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) 
apresentado(s), seu(s) mecanismo(s), causa mais provável?
Distúrbios simples
Acidose respiratória 
• Não há compensação metabólica.
• O mecanismo do distúrbio é a 
diminuição da eliminação de CO2 por 
redução da ventilação alveolar
• Causa provável, em função da história, é 
depressão do centro respiratório por 
excesso de tranquilizantes. 
 Após 24 horas de tratamento no CTI, a paciente do caso 1 ainda 
se encontra torporosa e submetida a ventilação artificial. 
Gasometria arterial: pH= 7,52; PaCO2= 26 mmHg; HCO3-= 25,6 
mM/L; BE= +1,2. Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) 
apresentado(s), seu mecanismo, e a causa mais provável?
Alcalose respiratória 
• Sem tentativa de compensação
• O mecanismo mais provável neste caso é 
ventilação alveolar excessiva, que aumenta a 
eliminação de CO2.
• A causa mais provável é a regulagem 
inadequada do ventilador mecânico, gerando 
ventilação alveolar muito elevada.
EXERCÍCIOS
 JOS, 45 anos, sexo feminino, procedente de Vitória da Conquista, foi trazida ao pronto socorro 
com baixo nível de consciência, Familiar relata uso contínuo de metformina e glibenclamida, além 
de hidroclorotiazida e enalapril. Encaminhada para a estabilização.
Acidose metabólica 
• Houve tentativade compensação .
• O mecanismo do distúrbio é a o acúmulo 
de cetoácidos responsáveis pelo enorme 
consumo de bicarbonato (AG alto)
• Causa provável, diabetes 
descompensada que evoluiu para 
cetoacidose diabética
• Hipercalemia - Aumento de K devido à 
troca com H+
• Hiponatremia - devido a diurese 
osmótica.
Exames 
complementares
Referência
Na+ 130 mEq/L 136 – 145 mEq/L
K+ 6,1 mEq/L 3,5 – 5 mEq/L
Cl- 102 mEq/L 96 – 107 mEq/L
pH 7,1 7,35 – 7,45
pO2 95 80 - 100
pCO2 17 35 - 45
SatO2 98% 95 - 99
HCO3 8,8 22 -26
Anion Gap 25,3 10 – 12
Glicemia 485 mg/dL 60 – 99 mg/dL
Ureia 85 mg/dL 15 – 55 mg/dL
Creatinina 1,3 mg/dL 0,6 – 1,1 mg/dL
Sumário de Urina: Cetonas: +++, Glicose: +++, Proteínas: +, Cilindros hialinos 02/cpo
Distúrbios com tentativa de compensação
 L.G.B. 3 meses, sexo feminino, branca. Dá entrada no Pronto socorro com
vômitos incoersíveis e desidratação e distúrbio metabólico grave. Nascida a
termo com peso de 3.320g e estatura de 50cm, de parto cesariana indicado por
trabalho prolongado com sofrimento fetal em decorrência de circular de cordão.
 pH: 7,73
 pCO2: 51 mmHg
 Excesso de base: +22
 HCO3: 60 mEq/l
 Na: 120 mEq/l
 K: 1,3 mEq/l
Alcalose metabólica 
• Houve tentativa de compensação .
• O mecanismo do distúrbio é a perda de 
ácido levando ao acúmulo de 
bicarbonato 
• Causa provável vômitos e desidratação
• Hipocalemia - Diminuição de K devido à 
troca com H+
• Hiponatremia – por perda 
EXERCÍCIOS Distúrbios com tentativa de compensação
 Paciente de 65 anos, fumante, procura o ambulatório queixando-se de dispnéia, 
cansaço e tosse acompanhada por secreção clara. Gasometria arterial: pH= 7,40; 
PaCO2= 58 mmHg; HCO3-= 34 mM/L; BE= +7,2. Qual(is) o(s) distúrbio(s) 
ácido-básico(s) apresentado(s), mecanismo, causa e conduta?
Acidose respiratória com 
compensação metabólica 
completa.
• Neste caso o distúrbio inicial foi a retenção 
de CO2 pela doença pulmonar. Face à sua 
cronicidade, os rins baixaram seu limiar de 
reabsorção de bicarbonato a fim de 
normalizar o pH, conseguindo com uma 
alteração secundária compensar totalmente 
a primária.
• A causa dos distúrbios é a doença pulmonar 
obstrutiva crônica que inclui enfisema e 
bronquite crônica.
EXERCÍCIOS Distúrbios compensado
EXERCÍCIOS
 Paciente de 23 anos está no CTI com quadro de
choque séptico consequente a peritonite e
insuficiência respiratória grave, tipo síndrome de
angústia respiratória aguda (SARA) em fase avançada.
Suporte circulatório, reposição de volume e suporte
respiratório com ventilador mecânico estão sendo
empregados. Gasometria arterial: pH= 7,21; PaCO2=
54 mmHg; HCO3-= 19 mM/L; BE= -6,5. Qual(is) o(s)
distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s)?
Distúrbios misto
Acidose mista 
• Nos casos de choque circulatório, as 
células do organismo não recebem a 
quantidade de oxigênio necessária 
ao seu metabolismo, transformando-
o em anaeróbico, o que causa 
acúmulo de ácido láctico (ácido fixo). 
Este é o mecanismo do componente 
metabólico desta acidose. 
• Na SARA costuma ser observada 
retenção de CO2, responsável pelo 
componente respiratório nas fases 
mais avançadas, quando a 
complacência pulmonar está muito 
diminuida ou quando se usa a 
técnica de hipercapnia permissiva.