Bioquímica - Distúrbios do equilíbrio ácido-base

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BIOQUÍMICA FISIOLÓGICA
Distúrbi� d� equilíbri� ácid� bas�⠀ ⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀
Acid�� metabólic�
➔ Déficit primário de bicarbonato
➔ Diminuição da concentração sérica de bicarbonato abaixo de 24 mmol/L
- Variação normal: 24 a 28 mmol/L; pode estar associada com diminuição do pH sanguíneo
(variação normal: 7,35 a 7,45)
Acidose metabólica pode ocorrer em 3 circunstâncias
1. Aumento na produção de ácido não volátil
[H+] > HCO3-
➔ Cetoacidose (diabetes, alcoolismo, inanição)
➔ Acúmulo de ácido graxo ou acidose láctica
- secundária a uma insuficiência circulatória ou respiratória, choque hipovolêmico de qualquer tipo
causam hipóxia (sistema anaeróbico aumentado, aumenta [ ] de ácido láctico)
- Fármacos que estimulam a lipólise (adrenérgicos)
- Leucemia (nas doenças malignas, o metabolismo anaeróbico dentro das massas mal vascularizadas
pode originar ácido láctico) e infecções graves (produz ácido lático devido ao aumento no
metabolismo de carboidratos)
➔ Intoxicação por metanol (produz metabólitos ácidos)
2. Redução da excreção de ácidos pelos rins
Causa mais comum de acidose metabólico crônica
➔ Insuficiência renal crônica
➔ Acidose tubular (tipo 1) (redução na excreção renal de H+)
➔ Hipoaldosteronismo (perda renal de Na+ não troca com H+
3. Perda ou consumo das bases
➔ Perda de bicarbonato pela urina e fezes: a perda de secreções alcalinas do pâncreas e árvore biliar e as
diarreias induzidas ou não por laxantes
➔ Perda de cloreto de sódio e amônia (não recupera o bicarbonato)
➔ Excesso de ingestão de ácidos (consumo aumentado de base) ex: AAS
➔ Acidose tubular renal (tipo 2) (perda de bases)
Compensação da acidose metabólica
➔ Neutralização pelas bases do sistemas tampões (1º defesa rápida)
➔ Hiperventilação (acidez estimula centros respiratórios) (2º defesa rápida)
- Quimiorreceptores centrais e periféricos
➔ Rim aumenta a excreção do ácido, em forma de amônia e fosfato (3º defesa lenta)
Como saber se a acidose metabólica foi causada por acréscimo de ácido ou perda de base?
➔ Cálculo do anion gap:
- Ag plasmático = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-])
- Normal: 12± 4 (8-16)
➔ Acidose metabólica hiperclorêmica (ânion gap normal): devido à perda de bicarbonato
➔ Acidose metabólica normoclorêmica (ânion gap aumentado): devido ao acréscimo de ácido
Manifestações clínicas e laboratoriais
➔ A contratilidade do miocárdio é afetada e pode progredir para choque circulatório
➔ A respiração se torna anormal, mais profunda e então mais frequente (respiração de Kussmaul)
➔ A depressão do SNC evolui para o coma
➔ Dor abdominal e náusea podem estar presentes
➔ Hipercalemia ou hiperpotassemia é uma complicação da acidose, que resulta em potencial risco de vida
➔ Diminuição da glicólise por inibição da fosfofrutoquinase pelo pH intracelular reduzido, diminuindo a produção
de ATP
Obs: Respiração de Kussmaul é um padrão respiratório profundo e trabalhoso associado com acidose
metabólica grave, particularmente com a cetoacidose diabética, mas também com a insuficiência renal.
Diagnóstico laboratorial
➔ Redução do bicarbonato plasmático e do pH sanguíneo
➔ Redução do pCO2 (hiperventilação) na compensada
➔ Hiperpotassemia (troca com o H+ extracelular) para manter a eletroneutralidade
➔ Aumento do cálcio ionizado (hipercalcemia); reduz a ligação do cálcio com a albumina e diminui a reabsorção de
cálcio (hipercalciúria)
Investigações relevantes:
➔ Gasometria arterial (essencial para estabelecer o diagnóstico)
➔ Glicemia
➔ Raio X de tórax
➔ ECG
➔ Provas de função hepática (enzimas hepáticas)
➔ Lactato, uréia e creatinina séricas
Resultados da gasometria arterial permitem o diagnóstico da acidose metabólica
➔ pH inferior a 7,35
➔ pCO2 está normal
➔ bicarbonato real está baixo, inferior a 22mEq/l
➔ Déficit de bases, -2 mEq/l
Complicações tardias: Lesão cerebral pode resultar de complicações agudas, como parada cardíaca ou
excessiva administração de bicarbonato de sódio
Tratamento:
➔ Remoção das causas do distúrbio
➔ Corrigir déficits de volemia antes da administração de alcalis
➔ Administração de bicarbonato de sódio, enquanto a remoção da causa primária é providenciada
➔ os casos de parada respiratória ou pH menores que 7,2, podemos administrar 1 a 2 mEq de bicarbonato de
sódio por quilograma de peso a cada 15 ou 30 minutos
Acid�� respiratóri�
➔ Redução da eliminação do dióxido de carbono ao nível das membranas alvéolo-capilares dos pulmões
➔ Pode ser principalmente devido a hipoventilação
➔ Sem a eliminação do CO2, eleva-se o nível de ácido carbônico, maior quantidade de H+
➔ Velocidade e profundidade da respiração controlam a concentração de CO2 no sangue
Causas da acidose respiratória
➔ DPOC
➔ Distúrbios neuromusculares controladores da respiração
➔ Desordens do sono (apneia)
➔ Obesidade-hipoventilação alveolar (Síndrome Pickwick)
➔ Inibição dos centros respiratórios (tronco cerebral) por drogas
➔ Asma grave, parada cardíaca (queda do fluxo de sangue para as trocas gasosas)
➔ Fraqueza dos músculos respiratórios (ex poliomielite, esclerose múltipla)
➔ Deformidades no tórax
Consequências da acidose respiratória: elevação da pressão intracraniana; CO2 relaxa a musculatura lisa dos vasos
aumentando o fluxo sanguíneo cerebral
Sintomatologia
➔ Cefaleia
➔ Confusão mental
➔ Agitação
➔ Coma
Diagnóstico clínico: o médico pode chegar ao diagnóstico pela anamnese e pelo exame físico
Diagnóstico laboratorial
➔ ↑ PaCO2 (> 47mmHg) (hipercapnia) com uma redução do pH
➔ Geralmente os médicos diagnosticam rapidamente e acidose respiratória, através dos resultados da
determinação do pH sanguíneo com a concentração de dióxido de carbono de uma amostra de sangue arterial
Tratamento
➔ É dirigido à causada hipoventilação alveolar, mantendo uma oxigenação e ventilação adequadas: manutenção
das vias aéreas livres, correção da hipóxia, remoção de secreções e tratamento das infecções respiratórias
quando presentes
➔ A administração de O2 deve ser cuidadosamente ajustada para os pacientes com doença pulmonar obstrutiva
grave e retenção crônica de CO2 que estão respirando espontaneamente
➔ Um erro frequente é a administração de bicarbonato de sódio com base apenas no valor do pH
Prevenção
➔ Prevenir-se contra os problemas que podem levar a uma DPOC
➔ Prevenir a obesidade
➔ Evitar o uso de fármacos opiáceos, anestésicos e barbitúricos (depressores do SNC) podendo diminuir
ventilação
Alcal�� metabólic�
➔ Excesso de bicarbonato no plasma
➔ Aumento de bicarbonato e pressão parcial de gás carbônico normal, aumento da razão bicarbonato/gás
carbônico (superior a 20:1)
Causas
➔ Excreção de H+ (desloca a reação para direita)
- CO2 + H2O → H2CO3 → H+ + HCO3-
➔ Vômitos prolongados ou aspiração nasogástrica, ocorre perda de H+
➔ Tratamento com diuréticos: perdas renais de H+ se relacionam ao uso de diuréticos de alça ou tiazídicos, que
promovem aumento do aporte distal de sódio e água, possibilitando a indução de excreção aumentada de H+
➔ Depleção severa de potássio no sangue: potássio sai da célula tubular e o íon H+ entra e é excretado
➔ No hiperaldosteronismo, no qual o excesso de mineralocorticóides estimula a bomba H-ATPase e estimula
reabsorção de Na+, tornando a luz tubular mais eletronegativa, minimizando a reabsorção dos íons H+,
aumentando a excreção final de ácido
➔ Adição de bicarbonato ao líquido extracelular: pode ocorrer devido à ingestão crônica ou excessiva de antiácidos
ou infusão excessiva de bicarbonato ou precursores
- bicarbonato costuma ser administrado de forma endovenosas depois de uma parada cardíaca
Compensação da alcalose metabólica
➔ A alta concentração de bicarbonato eleva o pH
➔ Respiração reduz em função do pH elevado
➔ Ocorre retenção de dióxido de carbono
➔ Há aumento da PaCO2
➔ Diminuição do pH
➔ Redução da respiração causa hipóxia
➔ Geralmente a PaCO2 fica limitada a 60 mmHg
Diagnóstico laboratorial
➔ Ocorre aumento do bicarbonato e pH plasmáticos
➔ Cloretos e sódio urinários elevados (causa: diuréticos)
➔ Renina e aldosterona plasmáticas (elevados para compensar a perda desais e água)
Consequências da alcalose metabólica
➔ Aumento da atividade muscular por incremento da ligação dos íons cálcio as proteínas
➔ Elevação da reabsorção renal de cálcio por falta de cálcio ionizado
➔ Perda renal de potássio (troca de H+) e consequente hipocalemia
➔ Aumento da glicólise por estímulo da fosfofrutoquinase pelo pH intracelular elevado
Tratamento
➔ É crucial o tratamento tanto da doença de base quanto de seus efeitos deletérios
➔ Se houver hiperaldosteronismo primário, estenose da artéria renal ou síndrome de Cushing, a correção da causa
subjacente reverterá a alcalose
➔ Quando a alcalose resulta de perda gástrica excessiva, o distúrbio deverá ser tratado a partir da correção da
hipovolemia e da hipocloremia, com solução de NaCl 0,9% (solução fisiológica)
➔ A correção da hipocalemia comumente associada por meio da administração de cloreto de potássio
➔ A perda de H+ pelo estômago ou pelos rins pode ser reduzida pelo uso de inibidores da bomba de prótons ou
pela suspensão dos diuréticos
Alcal�� respiratóri�
➔ Concentração baixa de dióxido de carbono no sangue (hiperventilação)
➔ Levando a uma redução na PCO2
➔ Consequente aumento do pH arterial
➔ Diminuição de bicarbonato no sangue (compensação)
Causas de alcalose respiratória
➔ Ansiedade grave (estimula o centro respiratório)
➔ Desordens pulmonares: pneumonia, asma, embolia pulmonar, fibrose
➔ Desordens cardiovasculares: hipotensão e cianose de etiologia cardíaca; hipoxemia (estimula os centros
respiratórios)
➔ Desordens metabólicas: recuperação de uma acidose metabólica (diabética, renal ou láctica)
➔ Desordens do SNC: hiperventilação psicogênica (ex: síndrome do pânico)
➔ Fármacos estimuladores da respiração (agonistas adrenérgicos)
➔ Anemia
➔ Envenenamento por salicilato
Compensação
➔ Fase aguda
Queda de bicarbonato plasmático (2-4mmol/L), nos primeiros 10 minutos da diminuição da PaCO2
➔ Fase crônica
Após queda da concentração de bicarbonato o valor de pH é mantido pela retenção dos íons hidrogênio pelo rim
(a regeneração do bicarbonato é mais lenta que nos estados nor mais)
Sintomatologia
➔ Hiperventilação
➔ Sensação de formigamento em torno dos lábios
➔ Tetania com sinal de trousseau (carpo) e de Chvostek (facial); diminuição do cálcio ionizado
➔ Câimbra nos pés e mãos
➔ Dispnéia, taquicardia, arritmia ventricular e/ou atrial
➔ Alterações gastrointestinais
➔ Vasoconstrição cerebral o que reduz o fluxo de sangue e a pressão intracraniana com sonolência, vertigens,
irritabilidade e outros
Diagnóstico laboratorial
➔ pH superior a 7,45
➔ pCO2 menor que 35 mmHg
Consequências da alcalose respiratória
➔ Estimulação da atividade da fosfofrutoquinase (glicólise)
➔ Sonolência (vasoconstrição do cérebro)
➔ Hipocalemia moderada (troca com H+ celular)
➔ Tetania (redução do cálcio ionizado plasmático/intracelular com aumento do cálcio ligado miofibrilas)
➔ Hipofosfatemia transitória (fosfato utilizado pela fosfofrutoquinase)
Tratamento
➔ Reduzir a frequência respiratória
➔ Correção da causa pré-existente
➔ Em formas mais graves administrar ventilação mecânica
➔ Pacientes com síndrome de hiperventilação podem beneficiar-se com a tranquilização, a respiração dentro de
um saco de papel durante os episódios sintomáticos e a atenção para o estresse psicológico subjacente
Distúrbi� mist�
➔ Não é raro mais de um distúrbio ácido-básico
➔ Um paciente pode estar tanto com uma acidose metabólica quanto com uma acidose respiratória
➔ Exemplifica-se a situação acima em um paciente com bronquite crônica que desenvolve um problema renal
➔ Neste paciente com uma [H+] aumentada, a pCO2 estará aumentada e a concentração de bicarbonato estará
baixa. Ambos os resultados esperados de uma acidose respiratória primária e uma acidose metabólica primária
➔ Quando duas condições ácido-básicas forem antagonistas na forma de como afetam a [H+] um dos distúrbios
reproduz a resposta compensatória
➔ Um paciente pode apresentar-se com acidose metabólica e uma alcalose respiratória simultânea, como ocorre
frequentemente em casos de dose excessiva de salicilato (ex: AAS)
- Neste caso, o distúrbio respiratório pode parecer simplesmente uma resposta compensatória
➔ São exemplos corriqueiros de distúrbios ácidos-básicos mistos:
- Paciente com DPOC causando acidose respiratória, com a depleção de potássio induzida por tiazida
(grupo de fármacos diuréticos), e em consequência alcalose metabólica (troca com íons H+ que entra
nas células)
- Hiperventilação causando alcalose respiratória, com sucção nasogástrica prolongada, que causa
alcalose metabólica
Observação: sendo um problema respiratório, o defeito primário se manifesta no valor da pCO2. A baixa pCO2
empurra o equilíbrio do bicarbonato para a esquerda abaixando a [H+] e aumentando portanto, o pH
Casos clínicos
Valores de referência:
Potássio: 3,5 - 5,0 mEq/L
Glicose: 70 - 100 mg/dL
Uréia: 12 - 47 mg/dL
Creatinina: 0,6 - 1,2 mg/dL
pH: 7,35 - 7,45
pO2: 80 - 100 mmHg
pCO2: 35 - 45 mmHg
Bicarbonato: 21 - 30 mEq/L
1) Paciente de 70 anos em pós operatório de cirurgia abdominal queixa-se de cãibras e prostração. Ao exame
clínico minucioso observam-se abalos musculares e drenagem elevada pela sonda nasogástrica
(2000mL/24h). Gasometria arterial: pH = 7,62; PaCO2 = 40 mmHg; PaO2 = 80 mmHg; SatO2 = 90%; BR =
36 mM/L; BE = +8
2) I. M H, 59 anos, diagnosticada com diabetes melito tipo I foi internada no Hospital Universitário apresentando
intensa dispnéia, tonturas e mal estar geral. Referiu estar apresentando perda de peso, náuseas, vômitos,
poliúria e dor abdominal há 5 dias. A paciente citou não seguir a dieta terapêutica indicada pelo médico.
Exames: Potássio = 6,2 mEq/L; Glicose = 708 mg/dL; Ureia = 71 mg/dL; Creatinina 2,02 mg/dL; pH = 7,08;
pO2 133 mmHg; pCO2 25 mmHg; Bicarbonato = 12 mEq/L