Hipocalcemia Puerperal Bovina

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CENTRO UNIVERSITÁRIO UNIFACVEST 
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA 
MARIANA DOS SANTOS 
ROBERTA RAPHAELLY CAMARGO DA SILVEIRA 
WILLIAM FREITAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPOCALCEMIA PUERPERAL BOVINA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LAGES/SC 
2019 
MARIANA DOS SANTOS 
ROBERTA RAPHAELLY CAMARGO DA SILVEIRA 
WILLIAM FREITAS ROSA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPOCALCEMIA PUERPERAL BOVINA 
 
Revisão bibliográfica apresentada à disciplina 
de Clínica de Grandes animais I, do curso 
de Medicina Veterinária do Centro 
Universitário Unifacvest 
 
Prof. ME: Jean Gabriel Dal Pizzol 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LAGES/SC 
2019 
RESUMO 
A hipocalcemia puerperal, febre do leite ou febre vitular é uma doença 
metabólica-nutricional decorrente do desequilíbrio na regulação de cálcio no sangue. 
Há este desequilíbrio de Ca porque aumenta a demanda de Ca no chamado ‘’período 
de transição’’, período este em que a vaca sofre por diversas mudanças decorrentes 
da gestação. Acomete principalmente vacas leiteiras e pode ocorrer 3 semanas antes 
e 3 semanas após o parto, se apresentando na maioria dos casos a ocorrência no 
pós-parto. A manifestação clínica é dividida em estágios, sendo que no primeiro a 
vaca pode apresentar sintomas como inapetência e debilidade; no segundo estágio 
há presença de prostração e decúbito esternal; por fim no terceiro estágio a vaca 
encontra-se em decúbito lateral e estado comatoso. Se não tratada imediatamente 
pode se tornar um fator predisponente para a ocorrência de outras enfermidades. O 
diagnóstico da hipocalcemia basicamente se dá pelos sinais clínicos e mensuração 
dos níveis de cálcio no sangue. A prevenção é através de mudanças no manejo 
nutricional de acordo com as necessidades das vacas gestantes e em casos que 
houver a decorrência da doença, o tratamento primordial é a administração de 
borogluconato de cálcio intravenosa. 
Palavras-chave: Hipocalcemia puerperal, homeostase do cálcio, manejo 
nutricional. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ABSTRACT 
 
The parturient hypocalcemia, milk fever or vitular fever is a metabolic-nutritional 
disease resulting from the disequilibrium in the regulation of calcium in the blood. There 
is this Ca desequilibrium because it increases the demand for Ca in the ‘‘transition 
period’’, this period in which the cow undergoes several changes due from pregnancy. 
Mainly affects milch-cows and can occur 3 weeks before and 3 weeks after calving, in 
most cases occurring in the post-partum period. The clinical manifestation is divided 
into stages; in the first one, the cow may present symptoms such as inappetence and 
weakness; in the second stage there is the presence of prostration and sternal 
decubitus; lastly, in the third stage, the cow is lateral decubitus and comatose. If not 
treated immediately, it can become a predisposing factor for the occurrence of other 
illnesses. The hypocalcemia's diagnosis is basically based on clinical signs and 
measurement of blood calcium levels. The prevention is through changes in nutritional 
management according to the needs of pregnant cows, and in cases where there is 
the disease, the primordial treatment is the administration of intravenous calcium 
borogluconate. 
Keywords: Parturient hypocalcemia, Calcium Homeostasis, Nutritional management 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1. INTRODUÇÃO 
 A Hipocalcemia Puerperal Bovina é uma das disfunções mais recorrentes em 
vacas na fase intitulada de “período de transição” que corresponde a 3 semanas 
anteparto e 3 semanas puerpério (CORBELLINI, 1998). Neste período as demandas 
energéticas são maiores em razão do crescimento fetal e lactogênese (WHATHES et 
al., 2007), afetando assim desempenho produtivo e reprodutivo dos animais levando 
a perdas econômicas decorrentes destes desequilíbrios nutricionais (HAYIRLI et al., 
2002)2. 
 A doença quando se manifesta de forma subclínica é uma das principais 
responsáveis pelos danos causados, como não há sinais clínicos ela passa 
despercebida aos olhos dos tratadores destes animais causando sérias 
consequências quando predispõe ao surgimento de doenças secundárias ou relativas 
a hipocalcemia como: metrite, mastite, retenção de placenta, parto distócico, 
deslocamento de abomaso e timpanismo. (GOFF, 2008). 
 Entre as raças leiteiras o gado Jersey é o que apresenta a maior susceptibilidade 
à ter a hipocalcemia, a maioria dos casos são registrados nas primeiras horas pós-
parto, entre 12 e 24 horas. (SANTOS, 2006). Resultante de um desequilíbrio na 
regulação calcêmica esta doença se caracteriza como um distúrbio metabólico-
nutricional (CORBELLINI, 1998). 
 
6 
 
2. DEFINIÇÃO 
 A hipocalcemia do gado leiteiro é um distúrbio metabólico comum que ocorre no 
parto de vacas adultas, é determinado pela hipocalcemia, fraqueza muscular geral, 
tetania, colapso circulatório e depressão de consciência. Essa doença também 
denominada como febre vitular, paresia puerperal hipocalcêmica ou febre do leite 
(RADOSTITS et al.,2002) 
 Quando acometidos os animais podem apresentar um quadro clinico que inclui 
inapetência, tetania, paralisia flácida, inibição da micção e da defecação, decúbito, 
coma e eventualmente morte (ALBORNOZ, 2006 apud ALBORNOZ ,2016) 
 
3. ETIOPATOGENIA 
 A hipocalcemia puerperal é uma doença metabólico-nutricional, é caracterizada 
quando cerca de − 48 até + de 72 horas com relação ao parto há um súbito 
desequilíbrio na regulação dos níveis de cálcio (Ca) no sangue. Não especificamente 
uma deficiência de Ca mas sim uma persistente duração da hipocalcemia fisiológica 
comum em vacas leiteiras de alto valor genético de produção durante o parto devido 
a uma súbita mudança do fluxo de Ca entre os diferentes compartimentos corporais 
nos quais este mineral está presente. Durante os últimos 60 dias de gestação há uma 
perda de 5,7g/dia de cálcio que é direcionada ao feto, durante a produção do colostro 
e ainda mais durante a produção do leite de leite esta perda aumenta para 15-20g/dia. 
Só é possível manter um “pool” de Ca intercambiável (70-80g/dia) com uma absorção 
intestinal eficiente e/ou com aumento da reabsorção óssea, ainda mais diante das 
perdas fecais e urinárias. (CORBELLINI, 1998) 
 O cálcio é um mineral essencial para o funcionamento de nosso organismo, faz a 
regulação do ritmo cardíaco, participa da formação óssea, permeabilidade da 
membrana entre outras. O sistema de regulação de cálcio no sangue é muito 
controlado, os valores tem que se manter estáveis para não ocasionar prejuízos ao 
sistema como um todo. No período puerperal há uma dificuldade de mantença da 
homeostase de cálcio, a demanda de cálcio está elevada devido a produção de 
colostro e leite, caso os mecanismos de reabsorção óssea não estejam regulados, o 
cálcio será retirado do sangue e ossos ocasionando assim a hipocalcemia.( JÚNIOR 
e MINERVINO, 2011) 
 Existem três fatores que são responsáveis pelo equilíbrio de cálcio sistêmico, as 
variações que podem ocorrer em um ou mais desses fatores que podem ocasionar 
7 
 
uma desordem metabólica. A primeira variação pode ser uma excessiva demanda de 
cálcio para produção de colostro, uma demanda que vai além da capacidade de 
mobilização a partir dos ossos e da absorção intestinal. A segunda se dá no período 
do parto onde pode ocorrer a diminuição da absorção de cálcio no intestino. A terceira 
e mais comum é que os níveis séricos de cálcio basais não estão sendo mantidos 
devido uma mobilização de cálcio dos ossos que não está sendo suficientemente 
rápida. É visto que no período final da gestação a mobilização e utilização imediata 
das reservas de cálcio é diminuída, o que torna essas fêmeas incapazes de resistir a 
perda desse mineral, pelo leite e colostro. A hipocalcemia também está associada a 
uma disfunção da paratireoide (GOOF, 2008) 
 O nível normal decálcio no sangue é de 8,8 a 10,4 mg/dL (GONZÁLES, 2006), 
esta homeostase é controlada endocrinamente pelo Paratormônio (PTH), pela 
Calcitonina e a Vitamina D³ (tabela 1). 
 
3.1 Tabela 1 
 Hormônio No sangue No rim No osso No TGI 
 PTH ↑ concentração ↑ reabsorção ↑ desmineralização ↑ absorção 
 Calcitonina ↓ concentração ↓ reabsorção ↓ desmineralização Não tem efeito 
 Vitamina D³ ↑ concentração ↑ reabsorção ↑ desmineralização ↑ absorção 
Fonte: Jacques,2011 
 Durante a absorção intestinal se faz necessário que o cálcio esteja na forma iônica 
livre para que seja auxiliado pela presença do quimo de origem estomacal quem em 
situações de hipocloridria, pode não ocorrer a absorção do carbonato de cálcio, exceto 
se administrado junto com o alimento (SPINOSA et al.,2006). A estimativa é que 20% 
do cálcio da dieta é absorvido, entretanto se houver excesso ou ausência de vitamina 
D este processo pode ser falho. A absorção de cálcio diminuiu com o decorrer da 
idade do animal, assim também a absorção óssea podendo ocasionar o aparecimento 
de distúrbios metabólicos, levando a uma necessidade crescente de protocolos para 
tratamento adequados a fim de uma correção. (OETZEL e MILLER, 2012). 
 Segundo Corbellini (1998), além da pesquisa endocrinológica, o principal fator 
ligado à ocorrência de HP em vacas leiteiras, é o manejo da dieta do pré-parto; os 
seguintes sendo fatores predisponentes: 
• Excesso de Ca no pré-parto 
• Falta de Mg durante todo o período da vaca seca 
8 
 
• Demasia de proteína degradável NNP no pré-parto, dificultando a absorção do 
Mg 
• Excesso de cátions na dieta do pré-parto (particularmente de K) 
• Deficiência no ingresso de Ca, P e Mg no pós-parto. 
 A hipocalcemia causa perdas econômicas consideráveis na produção leiteira, o 
manejo correto se faz extremamente necessário. Durante as primeiras quatro a seis 
semanas pós-parto as perdas diárias são de 1,1 kg até 2,9 kg de leite. A vida produtiva 
da vaca é reduzida em 3 a 4 anos. (RAJALA-SCHULTZ et al.,1999). 
 No entanto, segundo MULLINGAN et al (2006) além das perdas produtivas existem 
também as associadas ao aumento da casuística de doenças secundarias como 
exemplos, retenção de placenta, deslocamento de abomaso, metrites, mastites e 
cetose, evidenciando assim a importância da prevenção da hipocalcemia (Figura 2). 
3.2 Figura 2: consequências da hipocalcemia e hipocalcemia subclínica 
 
Fonte: adaptado de MULLINGAN et al. (2006) 
 
4. SINTOMATOLOGIA 
 
 4.1 Primeiro estágio 
 No primeiro estágio, a vaca ainda se encontra em estação. Nesta fase a 
hipocalcemia puerperal leva a uma hipersensibilidade dos nervos condutores e dos 
músculos, causando tremores musculares, excitação, anorexia, ataxia e debilidade 
em geral. O animal reluta em movimentar-se, não se alimenta e a temperatura corporal 
é normal, podendo ficar neste estágio por horas. (JACQUES. 2011) 
9 
 
 4.2 Segundo estágio 
 A segunda fase caracteriza-se por prostração, apatia e decúbito esternal, 
geralmente com torção lateral da cabeça voltada para o flanco. Com a aproximação 
algumas dessas vacas abrem a boca, esticam o pescoço e a cabeça e provocam 
protusão da língua, o que pode ser expressão de apreensão e medo de um animal 
incapaz de levantar. A pele e as extremidades encontram-se frias, o focinho seco, a 
temperatura retal subnormal (36 a 38°C), batimentos cardíacos aumentados (80 bpm), 
porém menos audíveis devido a diminuição da intensidade. A ausência de 
movimentos ruminais é observada e a estase ruminal pode levar a um timpanismo 
secundário. Há relaxamento do esfíncter e perda do reflexo anal, constipação, 
podendo ocorrer ainda prolapso uterino. (STORCK, 2013). 
 
 4.3 Terceiro estágio 
 O terceiro estágio e caracterizado por decúbito lateral. A vaca geralmente está 
em estado de coma, e flacidez completa dos membros e não consegue reassumir o 
estado de decúbito esternal por conta própria. Em geral, a depressão da temperatura 
e do sistema cardiovascular é mais acentuada. Os sons cardíacos são praticamente 
inaudíveis e a frequência cardíaca aumentada a 120 bpm. Timpanismo e é geralmente 
causado pelo decúbito lateral, podendo ter aspiração do suco ruminal. Sem tratamento 
o animal morre devido ao choque em um estado de colapso total ou por pneumonia 
por aspiração. (STORCK, 2013). 
 
5. DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico da hipocalcemia puerperal está baseado na anamnese de parto, 
idade da vaca, concentração de cálcio no sangue, sintomas clínicos e produção de 
leite. Hipomagnesemia e hipofosfatemia geralmente estão associadas a casos de 
hipocalcemia puerperal. O prognóstico é desfavorável quando o quadro clínico 
ultrapassa 48 horas, isso é devido ao maciço dano muscular, causado pela necrose 
do decúbito prolongado. (JACQUES, 2011). 
As enzimas creatina quinase (CK) e aspartato transferase (AST), que indicam a lesão 
muscular quando aumentadas demonstram que a vaca dificilmente irá se recuperar. 
Os níveis de cálcio no sangue podem aparecer abaixo de 5 mg/dL, porem níveis 
inferiores a 7 mg/dL já demonstram sinais clínicos. No hemograma pode haver alguma 
alteração como eosinopenia neutrofilia e linfopenia sugestivas de hiperatividade 
10 
 
adrenocortical, porém, são alterações inespecíficas encontradas em outros distúrbios 
metabólicos. (Jacques, 2011). 
 A hipocalcemia predispõe o animal a outras patologias e distúrbios. Vacas 
hipocalcêmicas apresentam 23,6 vezes mais chances de desenvolverem distúrbios 
energéticos (cetose); 7,2 vezes de apresentar distocias pós-parto; 5,4 vezes mais 
chances de desenvolver mastites clinicas e 4 vezes mais propensas a retenção de 
placenta. (SAUER, 2005) 
 É importante o veterinário estar ciente das doenças que podem levar um erro de 
diagnóstico. Portanto, o clinico deverá realizar um exame completo do animal, 
inspecionando o ubere (todas as tetas devem ser examinadas), a frequência cardíaca 
e respiratória, mucosas, aparelho digestivo, buscando descartar patologias que 
possam provocar sinais clínicos semelhantes. (SAUER, 2005). 
 Devido aos sintomas serem um tanto inespecíficos é necessário realizar o 
diagnóstico diferencial com a esteatose hepática, cetonemia, desnutrição, 
osteomalácia, fratura de pélvis, endometrite séptica, mastite aguda e gangrenosa, 
linfossarcoma, acidose ruminal aguda e intoxicações. (JACQUES. 2011). 
 
6. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
 6.1 Hipofosfatemia 
 A hipofosfatemia, geralmente vem associada a casos de hipocalcemia onde o 
tratamento de cálcio falha ou em casos de ataque repentino de decúbito (SAUER. 
2005). 
 
 6.2 Toxemia 
 No exame clinico do animal toxêmico verifica-se aumento da frequência 
cardíaca, respiratória, temperatura corporal no início e subnormal em casos mais 
avançados e secreções anormais em um ou mais tetos. Estes dados irão auxiliar no 
diagnóstico definitivo. (SAUER. 2005). 
 6.3 Cetose 
 Casos concomitantes de cetose e hipocalcemia também poderão acontecer, 
sendo que nestes o animal responde ao tratamento com cálcio, tomando a posição de 
estação e mantendo o sinal clinico de cetose, como lambedura vocalização, andar em 
círculos (RADOSTITS et al., 2002). 
 
11 
 
 6.4 Hipomagnesemia 
 Animais de todas as idades podem apresentar concentrações reduzidas de 
magnésio no plasma, sendo que as vacas leiteiras poderão desenvolver esse quadro 
em qualquer período (gestação ou lactação). A hipomagnesemia pode estar 
associada a hipocalcemia, embora pode ocorrer isolada, ocasionando também o 
decúbito de animais. Nesse caso há uma maior tetania e hiperestasia, taquicardia, 
bulhas cardíacas mais altas e convulsões. (SAUER. 2005). 
 6.5 Lesões 
 As lesões que geram decúbitosão mais comuns na época de parto devido ao 
relaxamento dos ligamentos. A forma mais comum de lesão é a paralisia obstétrica, 
ocorrendo em novilhas com parto difícil, como também em animais adultos, 
especialmente em animais com baixa condição corporal. A forma caracteriza-se por 
escoiceamento frequente com um ou dois membros posteriores. Casos mais graves 
estão associados a flexão do boleto, fraqueza de um ou ambos membros posteriores, 
até incapacidade de se manter em estação. O exame do membro afetado revela uma 
sensibilidade normal, posição normal em casos brandos; e em casos graves o 
membro encontra-se estendido (SAUER. 2005). 
 
7. TRATAMENTO 
 O tratamento de escolha é a infusão IV de borogluconato de cálcio, na dose de 
100 – 200g (RADOSTITS, 2002), a 10%. 
 Há também borogluconato de Ca a 23% para administração IV. Deve-se cuidar 
também na velocidade e na concentração administrada, pois altas concentrações de 
Ca (>25mg/dL) podem ocorrer se for administrado em um período curto, provocando 
uma parada cardíaca (HORST et al., 1997). Para González & Silva (2006) a infusão 
lenta e contínua de borogluconato de cálcio deve ocorrer em doses de 400 – 800 mL. 
 As perdas econômicas foram reduzidas com a administração do borogluconato 
de cálcio no tratamento ao longo dos anos (RADOSTITS et al., 2007). 
 Em alguns casos pode não ocorrer melhora do paciente, mesmo que os níveis 
de cálcio já tenham voltado ao normal, portanto nestes casos é indicada a 
administração de fosfato de sódio ao tratamento com sais de cálcio (RADOSTITS et 
al., 2007). 
 Os fatores que não permitem o sucesso do tratamento são diversos; inclui-se a 
diferente necessidade de cada animal em receber a reposição de cálcio necessária, 
12 
 
idade, pois vacas mais velhas são mais acometidas; intervalo entre o aparecimento 
da doença e o início do tratamento (BLOOD; RADOSTITS, 1991 apud SOUZA et al., 
2019). 
 Além do tratamento direto à hipocalcemia, pode-se administrar métodos 
terapêuticos auxiliares, como a administração da dexametasona na dose de 20 mg 
IM ou IV, segundo Spinosa, Górniak e Bernardi (2002), os medicamentos como a 
dexametasona, são agentes hiperglicemiantes, obtendo efeito através da captação e 
da utilização periférica da glicose e promoção da gliconeogenese a partir de 
aminoácidos e ácidos graxos livres, desta forma mobilizando glicose para o animal. 
Além de possuírem ação analgésica, bloqueando manifestações precoces da 
inflamação e manifestações tardias como reparação e proliferação tecidual. 
 Abaixo um protocolo de tratamento e evolução dos animais realizado por 
SOUZA et al, (2014): 
 
7.1 Tabela 2 
 
 
8.PREVENÇÃO 
A prevenção para a hipocalcemia consiste na realização de um bom manejo 
nutricional no pré-parto, com dietas balanceadas e nutritivas (RODRIGUES, 2004). 
13 
 
Segundo Obaa (2011 apud FACCO et al, 2013), a concentração elevada de Ca na 
dieta não costuma ser a principal causa para que o quadro de hipocalcemia no parto 
ocorra, mas sim a elevada diferença entre cátions e ânions na dieta. 
 A profilaxia da hipocalcemia pode ser feita por diferentes manejos nutricionais, 
sendo eles: dieta com baixa concentração de Ca; dieta aniônicas; dieta com o uso de 
vitamina D, cálcio oral e Drench. 
 
 8.1 Dieta com baixa concentração de cálcio 
A prevenção da hipocalcemia tem como base o uso de dietas deficientes em 
Ca, fator este, que estimulará a secreção e atividade do PTH, e na manipulação do 
balanço cátio-aniônico (BCA) da dieta, influenciando a atividade do PTH e, portanto, 
consequentemente influenciando também o mecanismo de absorção ativa de Ca 
(SANTOS, 2006 apud FACCO et al, 2013). 
Animais os quais recebem dietas pré-parto com níveis altos de Ca, são 
associados com elevadas concentrações do metabólito 24,25 – Dihidroxicolecalciferol 
da vitamina D, que podem antagonizar a ação da vitamina D
3 
ativa (1,25(OH)2D3) 
(HORST; REINHARDT, 1983). Estes metabólitos da vitamina D elevados aumentam 
então a incidência de hipocalcemia puerperal e por curiosidade também apresenta-se 
em animais com paresia (LEAN; DEGARIS, 2009 apud ESNAOLA,2011). 
Portanto, recomenda-se as dietas com baixos níveis de Ca no pré-parto; 
segundo Nrc (2001), as vacas no pré-parto devem receber menos de 15g de 
Ca/vaca/dia, visando estimular os mecanismos que atuam na liberação de Ca dos 
ossos para o sangue e manter seus níveis próximos à normalidade em períodos que 
exigem grandes níveis de Ca, através da redução da calcitonina e do aumento das 
concentrações sanguíneas do PTH e colecalciferol. Horst et al. (1997 apud FACCO et 
al, 2013) recomenda dietas nos últimos 14 dias de gestação com 15-20 g de Ca/dia, 
seguida de uma dieta pós-parto com elevados níveis de Ca. 
Santos (2006 apud FACCO et al, 2013) relatou que além da reabsorção óssea, 
ocorre também a absorção intestinal de Ca, esta também ativada através da síntese 
da vitamina D, que é estimulada pelo PTH. 
 Em casos de animais os quais recebem suplementos para garantir uma alta 
produtividade e recebem níveis de Ca maiores do que o recomendado no pré-parto, 
podem, segundo Wilson (2003 apud ESNAOLA, 2011) receber óleos vegetais na 
14 
 
dieta, pois são capazes de englobar o Ca para uma forma insolúvel prevenindo sua 
absorção. 
 8.2 Dietas aniônicas 
As dietas aniônicas consistem em fornecer sais aniônicos com base em sulfatos 
e cloretos, negativando o balanço cátion-aniônico da dieta. Estas dietas visam diminuir 
as concentrações sanguíneas de HCO3, que leva à queda leve do pH sanguíneo e 
urinário, tendo como consequênica mecanismos fisiológicos mais ativos e levando ao 
aumento de Ca no sangue. Dietas com níveis altos de ânions, principalmente Cl e S, 
tendem a prevenir hipocalcemia puerperal (BLOCK,1994 apud ESNAOLA, 2011). 
As dietas aniônicas e catiônicas têm sido pesquisadas e utilizadas 
grandemente na produção animal, principalmente na alimentação de vacas no pré-
parto (CAVALIERE; SANTOS, 1998). 
 Elas devem ser introduzidas na dieta nas últimas semanas que antecedem o 
parto para um balanceamento cátion-ânion dietético (BCAD) negativo (WILKENS et 
al., 2012). Segundo Sanchez (1995), as dietas aniônicas devem ser suplementadas 
com 140 a 150 g de Ca/vaca/dia, por no mínimo 10 dias antencedendo a previsão do 
parto. 
Os sais aniônicos adicionados às dietas são o ácido clorídrico, cloridrato de 
amônio, cloridrato de cálcio, sulfato de cálcio, sulfato de magnésio e o enxofre (GOFF 
et al., 2004). Estes sais não são palatáveis, portanto não devem ser oferecidos em 
grandes quantidades, para que não ocorra redução do consumo de MS dos animais 
(HORST et al. , 1997 apud ESNAOLA, 2011). 
Nesta dieta é importante que haja o controle nutricional, para que não ocorra 
consequências indesejáveis, logo o monitoramento do pH urinário é muito importante 
para determinar as respostas dos animais frente a ação dos sais aniônicos na dieta 
(SEIFI et al. , 2004 apud ESNAOLA, 2011). A mensuração do pH da urina deve ser 
feita após 48 horas do início da dieta aniônica, e deve-se descartar os primeiros jatos 
de urina para que não ocorra interferências por secreções vaginais (GOFF, 2008 apud 
ESNAOLA, 2011). O pH da urina deve estar com valores entre 6,0 e 7,3. Se a média 
do pH da urina estiver entre 5,0 e 5,5, significa que o excesso de anions está induzindo 
uma acidose metabólica descompensada e que o consumo de MS pelos animais 
diminuiu (GOFF, 2008 apud ESNAOLA, 2011). 
 
15 
 
 8.3 Vitamina D 
A administração de vitamina D visa aumentar a absoração do Ca pelo intestino. 
Pode ser administrada via oral e intramuscular, mas em doses repetidas podem 
causar intoxicação (JORGENSEN, 1974). 
O início do fornecimento deve acontecer 5 dias antes da data prevista do parto, 
entretanto, se o não acontecer o parto na data prevista,e ocorrer a suspensão no 
fornecimento da vitamina por até 4 dias antes do parto, a possibilidade de ocorrer 
hipocalcemia aumenta (RADOSTITS et al., 2007 apud ESNAOLA, 2011). 
Segundo Radostits et al. (2007 apud ESNAOLA, 2011), pode-se oferecer uma 
dose máxima de 20 milhões de U/dia via oral, porém se obteem melhores resultados 
quando se administra 1 milhão de U de vitamina D por 45 kg peso; e segundo Eddy 
(1999) pode-se oferecer 10 milhões de U de vitamina, 2 a 8 dias antes do parto, via 
intramuscular. 
Há propababilidade de ocorrer calcificação nas paredes dos vasos quando se 
faz tratamento e profilaxia com vitamina D, porém esta probabilidade pode ser 
reduzida se a ingestão de cálcio e fósforo estiverem acontecendo de maneira 
adequada (RADOSTITS et al., 2007 apud ESNAOLA, 2011). 
 
 8.4 Cálcio oral 
Os produtos com cloreto de cálcio (CaCl) proporcionam a redução do pH 
sanguíneo de maneira que auxília na prevenção da hipocalcemia, aumentando a 
sensibilidade dos tecidos ao PTH. No entanto, o excesso na administração de cloreto 
de cálcio pode induzir a acidose metabólica (GOFF; HORST, 1993 apud ESNAOLA, 
2011), e como as suas soluções aquosas são muito cáusticas, causam ulceração da 
boca e da mucosa digestiva (WERMUTH, 1990 apud FRANÇA, 2013), o que acarreta 
na diminuição de consumo de alimento, algo que já ocorre no período pré-parto, 
portanto, iria piorar ainda mais a situação. 
Ótimos são os resultados obtidos quando ocorre administração em doses entre 
50 e 125 g de Ca/dose (GOFF et al. , 1996 apud ESNAOLA, 2011) havendo então o 
aumento nos níveis de cálcio. 
 
 8.5 Drench 
O drench possui diversas qualidades, como melhorar o desempenhono pós-
parto, prevenir a ocorrência de deslocamento de abomaso e acidose metabólica, 
16 
 
prevenir e tratar a hipocalcemia e cetose e no caso do propionato de cálcio, também 
aumenta o cálcio no sangue (Stokes & Goff, 2001; Veenhuizen et al., 1991 apud 
GONÇALVES, 2015). 
 Goff (2009 apud ALVARENGA, 2013) recomenda a administração de solução 
oral, drench, como medida preventiva de enfermidades metabólicas que ocorrem no 
período de transição. Segundo o autor soluções contendo 50 g de carbonato de cálcio, 
100 g de fosfato de cálcio, 50 g de cloreto de sódio são efetivas para a prevenção e 
controle destas enfermidades. Além destes minerais, pode-se fazer a adição de 100 
g de óxido de magnésio e adição de sódio, o qual irá aumentar a absorção de 
magnésio pelo rúmen. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
17 
 
CONCLUSÃO 
A hipocalcemia puerperal bovina sendo uma doença metabólica que acomete 
comumente bovinos leiteiros de grande potencial genético; e que como consequência 
há perdas econômicas e produtivas, torna-se uma doença a qual necessita ser 
controlada e prevenida. A hipocalcemia possui interação com outras doenças, visto 
que se não for imediatamente tratada pode agravar para ocorrência de outras 
patologias. A forma subclínica, que possui alta prevalência, torna-se um fator 
predisponente para patologias como retenção de placenta, metrite e mastite. Para que 
esta realidade mude é essencial que haja mudança no manejo e na dieta no pré-parto 
e no pós-parto, a fim de minimizar e evitar a ocorrência da hipocalcemia puerperal. 
Diversos são os métodos nutricionais que podem prevenir a hipocalcemia, sendo as 
dietas aniônicas um método o qual está trazendo bons resultados para as 
propriedades de leite. O tratamento, apesar de ser relativamente fácil, possui seus 
riscos se não for administrado por uma pessoa competente, pois pode levar o animal 
ao óbito se não for realizada de maneira correta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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