BOVINOS DE LEITE - clínica de grandes animais

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Natália Barone Spachi
Estudo Bovinos - Ernani - P1 VET 374
● Observações sobre a fisiologia dos bovinos (ruminantes):
○ Alimentos concentrados → no rúmen, aumentam a produção dos AGVs propionato e butirato
○ Alimentos volumosos → no rúmen, geram maior quantidade de acetato.
○ O Rúmen não tem capacidade de secretar enzimas digestivas. Dessa forma os
microrganismos presentes no ambiente ruminal são os responsáveis pela produção de
enzimas para fermentação anaeróbica dos alimentos ingeridos pelo ruminante. Isso faz do
rúmen uma câmara de fermentação com ambiente favorável à fermentação.
○ Há uma relação de simbiose entre ruminantes e microrganismos ruminais: Interação benéfica
entre duas espécies (microrganismos e animal ruminante).
■ O ruminante, tendo essa flora microbiana consegue digerir celulose do capim, sendo
benéfico para ele. Para as bactérias é benéfico pois elas vivem em um ambiente
favorável para sua nutrição e sobrevivência.
Relação simbiótica ruminantes-microbiota ruminal
Fatores que os ruminantes oferecem para os
microrganismos ruminais
Fatores que os microrganismos ruminais
oferecem para os ruminantes
● Local com condições ideais para viverem;
● Remoção dos AGVs produzidos na
fermentação;
● Fornecimento contínuo de
alimentos/substratos para a fermentação.
● Digestão da celulose e da hemicelulose;
● Produção de fonte de energia advinda da
fermentação (AGVs);
● Produção de proteína microbiana de alta
qualidade;
● Suprimento de vitaminas do complexo B;
● Detoxificação de compostos nocivos ao
hospedeiro.
○ Existem condições necessárias para que ocorra a fermentação microbiana no rúmen:
■ Anaerobiose;
■ Temperatura de 39ºC;
■ pH ruminal entre 5,5 e 7;
■ Suprimento de nutrientes (alimentação do ruminante fornece substrato para as
bactérias ruminais);
■ Remoção dos produtos da fermentação.
○ Metabolismo dos carboidratos em bovinos:
■ “ Os AGV, produtos finais da fermentação ruminal, são absorvidos através da parede
ruminal. A maioria do acetato e todo o propionato são transportados para o fígado, mas
a maioria do butirato é convertido na parede ruminal em corpos cetônicos, sendo o
principal o β-hidroxibutirato. As cetônas são importantes fontes de energia para a
maioria dos tecidos do corpo. As cetonas são derivadas do butirato que é produzido no
rúmen, mas no início da lactação, elas também são produzidas na queima de gordura
pelo animal.
Bach (2005), comenta que os microrganismos ruminais utilizam carboidratos (CHOs) e
proteínas como fontes de energia. Os carboidratos são a principal fonte de energia para
as bactérias, embora possam ser utilizados como esqueletos carbônicos para a síntese
protéica em combinação com a amônia. A síntese de proteína ruminal depende do
suprimento de quantidades e formas adequadas de CHOs como fontes de energia para
a síntese de corpos peptídicos. Carboidratos rapidamente fermentáveis, como amido e
açúcares, são mais efetivos que outras fontes de carboidratos, como a celulose, na
promoção do crescimento microbiano”.(SALAZAR, Diego Reynaga; CORTINHAS, Cristina Simões;
Natália Barone Spachi
FREITAS JR., José Esler. Sincronismo energia - proteína: assimilação de nitrogênio e síntese de proteína microbiana em
ruminantes. PUBVET: Publicações em Medicina Veterinária e Zootecnia, USP, Pirassununga, SP - Brasil, v. 2, n. 15, Abril
2008.)
(SALAZAR; CORTINHAS; FREITAS JR., 2008)
● Assunto 1 P1 bovinos: Período de transição e doenças da produção
○ Período de transição:
■ É o período que compreende 15 a 21 dias antes do parto até 15 a 21 dias após a
parição.
■ Nesse período a vaca passa do status de vaca seca para vaca em lactação com alta
demanda de produção
○ O período de transição é uma fase muito crítica da vida da vaca leiteira na qual se instala o
BEN. A imunidade da vaca cai muito e ela fica extremamente suscetível à doenças. Essas
doenças deixam sequelas que acabam afetando toda a vida do animal em âmbitos
reprodutivos e produtivos.
■ Doenças da produção que impactam na lucratividade da atividade leiteira:
● Cetose (1º LUGAR em doenças relacionadas ao período de transição);
● Hipocalcemia (2º LUGAR em doenças relacionadas ao período de transição);
● Mastite;
● Metrite;
● RMF (retenção de membranas fetais);
● DA (deslocamento de abomaso);
● SARA (acidose ruminal subclínica)
○ Leite de transição: Esse termo trata da transição da vaca, ou seja, do ajuste fisiológico pelo
qual a vaca passa por conta da transição da produção de colostro para produção do leite
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comum em alta quantidade. Nesse intervalo de tempo de produção de colostro, leite de
transição, até chegar no leite comum a vaca tem alta demanda energética para produção de
leite.
○ Importância das doenças relacionadas ao período de transição:
■ São doenças de alta incidência que afetam vacas, de forma clínica ou subclínica, até os
primeiros 60 dias pós parto;
■ Ocorrem no momento mais crítico para produção e reprodução da vaca, no qual há
grande aumento da produção de leite simultaneamente com involução uterina para
preparação do sistema reprodutor para uma futura prenhez;
■ São doenças que deixam um legado de problemas no rebanho (mastites; problemas
reprodutivos; deslocamento de abomaso etc.)
○ Surgimento das doenças da produção:
■ Em busca do resgate da lucratividade com a produção de leite objetivou-se intensificar
o sistema de produção de leite, ou seja, elevar a produtividade por área, produzindo
mais em menor espaço (produção em grande escala).
■ As doenças da produção surgiram em consequência dessa maior tecnificação dos
sistemas de produção, que foi necessária devido à maior exigência produtiva e
reprodutiva. Com isso, o sistema de criação, que era extensivo, passou a ser
semiconfinado. Propriedades menores tinham então, que com poucos animais,
conseguir uma produtividade suficiente para geração de lucro.
○ Vacas em fazendas intensificadas e o ciclo de produção das vacas de leite:
■ Nas grandes fazendas a vida dos animais confinados é extremamente monótona,
perigosa e estressante. A vaca fica sujeita a diversos fatores que podem predispor a
diversas doenças.
■ Nessas propriedades as vacas ou estão deitadas, ou comendo ou sendo ordenhadas
■ Vacas de antes x Vacas dos sistemas intensificados atuais:
VACAS DE ANTES VACAS DO SISTEMA INTENSIFICADO
● Antes da intensificação
a vaca passava por
duas fases distintas e
bem definidas: Período
seco e Período de
lactação
● Na vacas atuais, dentro dessas duas fases distintas (período seco
e período de lactação) foram incluídas diversas subfases:
PERÍODO
SECO
(60 dias pré
parto)
Far-off ou Far-dry
(39d)
→ primeiras 5-6 semanas de
gestação.
Close-up
(21d)
→ últimas 3 semanas de
gestação;
→ animal sob o estresse do
parto.
PERÍODO
DE
LACTAÇÃO
(Duração
de 305
dias)
Fresh-cow
(14d)
→ vaca recém parida, até 2
semanas pós parto.
→ alta produção de leite.
Início da lactação e
pico de produção de
leite
(42d)
→ duração da 2ª até a 8ª
semana;
→ Ocorre perda de condição
corporal por conta da
demanda energética para
produção de leite.
Meio da lactação e pico
de ingestão de alimento
(144d)
→ a partir do pico de
produção de leite até 200
dias pós parto.
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Terço final e fim da
lactação
(105d)
→ do dia 200 até o 305 de
lactação.
→ A vaca já está prenha
novamente; produzindo um
menor volume de leite e com
menor estresse.
O período de transição compreende o período em que a vaca passa de
um período de não produção de leite (período seco) para um período de
intensa produção de leite (período de lactação)
últimas 3 semanas do período seco (Close-up) + parto + até as
primeiras 3 semanas pós parto (Fresh cow e início da lactação) =
período de transição
○ Problema da intensificação da produção:
1. Quanto maior a intensificação, maior a necessidade de que sejam vacas de maior
produção;
2. Quanto maior a produção, maior a discrepância fisiológica entre o período seco e o de
lactação;
3. Quanto maior essa discrepância, mais estressante é a transição metabólica de seca
para lactante;4. Quanto mais estressante a transição, maior é o risco de ocorrerem
falhas/desequilíbrios;
5. Quanto mais falhas/anormalidades nessa fase, maior o risco de outros sistemas
orgânicos serem afetados (sistema reprodutivo, digestivo, saúde do úbere);
6. As doenças da produção culminam com baixa produção de leite que resulta em
redução da lucratividade.
○ Composição do leite de vaca:
Componentes Porcentagem média
Água 87,0%
Sólidos Totais 13,0%
Gordura 3,9%
Proteínas 3,4%
Lactose 4,8%
Minerais 0,8%
○ Metabolismo fisiológico da produção de leite:
❖ A glândula mamária precisa de substratos para produzir o leite em seu parênquima. Os
substratos são provenientes da fermentação ruminal, de nutrientes que passam
pelo rúmen e são absorvidos e da reserva corporal do animal.
Componente do leite que é produzido a partir
dos substratos em questão
Substratos
Gordura do leite ● Ácido Acético (AGV)
● Ácido Butírico (AGV)
● Gordura corporal (AGNEs)
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Proteína do leite ● Proteína microbiana (síntese de AAs)
● Musculatura corporal
Minerais do leite ● Alimentação
● Sal mineral ingerido
● Cálcio e minerais dos ossos do animal
Lactose ● Proveniente da GLICOSE oriunda da
GLICONEOGÊNESE que ocorre no
organismo da vaca (a glicose não está
presente em grande quantidade na
alimentação da vaca de forma pronta para
ser utilizada pela gl. mamária
● O principal substrato para fabricação da
glicose por gliconeogênese é o Ácido
Propiônico (AGV).
○ Ác. propiônico e lactato são
transformados em glicose no fígado.
A glicose é direcionada para a
glândula mamária para produção de
lactose do leite.
●
○ Metabolismo de transição
➢ Ao final da gestação a vaca cursa com intensa redução de apetite e com isso ingere
menor quantidade de matéria seca. Esse fato gera redução dos substratos necessários
para produção de leite, o que acaba promovendo mobilização de reservas corporais.
Essa mobilização configura o metabolismo de transição das vacas leiteiras, que é um
mecanismo de uso de reservas corporais para fabricar mais glicose para ser ofertada
para a gl. mamária no intuito de manter a alta produção de leite.
➢ “Embora haja certa adaptação fisiológica a alta demanda de nutrientes para a produção
de leite é superior à curva de ingestão de alimentos, colocando a vaca em uma situação
denominada Balanço Energético Negativo (BEN). O BEN pode ser mais ou menos
agravado de acordo com o status nutricional da vaca no parto e com a capacidade de
contornar os problemas metabólicos. Devido à grande mobilização das reservas
corporais, ocorre o aumento da concentração de ácidos graxos não esterificados
(AGNE), que parte segue para a glândula mamária e parte é oxidada no fígado.
Dependendo da quantidade de nutrientes exigida, há intensa mobilização das reservas
e essa quantidade de AGNE aumenta muito, o que acaba sendo acumulado no fígado,
causando a esteatose hepática. A oxidação dos AGNE é limitada, no entanto pela
quantidade de propionato (energia ingerida pelo animal via dieta). Na ausência desse
componente, que está em falta no período de transição, os AGNE são oxidados a
corpos cetônicos, como o beta-hidroxibutirato (BHBA) e a vaca apresenta o quadro de
cetose.”
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(https://ruralpecuaria.com.br/tecnologia-e-manejo/bovinocultura-de-leite/o-que-e-o-periodo-de-transicao-e-por-que-ele-e-t
ao-importante.html)
➢ “A principal fonte de energia para os ruminantes são os ácidos graxos voláteis (AGV),
que são produzidos no rúmen através da fermentação microbiana de carboidratos e, em
alguns casos, da proteína, sendo os principais o acético, propiônico e butírico.
A catabolização da gordura dá origem ao glicerol e ácidos graxos não esterificados
podendo ser utilizados no ciclo do ácido cítrico (ciclo de Krebs) como fonte de energia,
mas não para produção direta de glicose. Os animais inapetentes apresentam menor
disponibilidade de substrato ruminal para produção de ácido propiônico, precursor da
glicose. Desse modo, o oxaloacetato, que é parte integral do ciclo do ácido cítrico, é
removido do ciclo e convertido em glicose. A depleção de oxaloacetato inibe a função
normal do ciclo do ácido cítrico, impossibilitando a utilização de AGL. À medida que o
pool de AGNE aumenta, eles são convertidos em corpos cetônicos ou reintegrados às
lipoproteínas (Pugh, 2005).
Durante o balanço energético negativo (BEN) ocorre a mobilização de gordura para que
o organismo tenha fonte de energia, através de ácidos graxos não esterificados e
glicerol. No fígado o glicerol pode atuar na produção de glicose ou ser recombinado
com AGV e AGNE para a síntese de triglicerídeos (MacLachlan e Cullen, 1998).
Através da excessiva transformação de triglicerídeos em ácidos graxos livres, pela
beta-oxidação e produção excessiva de acetil-CoA, que supera a utilização no ciclo dos
ácidos tricarboxílicos, o resultado é o acúmulo de corpos cetônicos (acetoacetato,
β-hidroxibutirato e acetona), fato que leva ao aumento da sua concentração e excreção
nos fluidos corporais, evidenciando um quadro de cetonemia, cetonúria e cetoláctia,
com esgotamento do glicogênio hepático e hipoglicemia (Ortolani, 2003; González e
Silva, 2006; Bruss, 2008).
O excesso de acetil-CoA não é completamente oxidado até a formação de corpos
cetônicos. Os triglicerídeos para atingirem a circulação deixam o fígado como
lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL), que são complexos solúveis de
fosfolipídeos, colesterol, triglicerídeos e apoproteínas no plasma.
Assim a lipidose hepática ocorre quando a velocidade de formação de triglicerídeos
hepáticos excede a oxidação dos AGNE e a formação e liberação das VLDL para a
https://ruralpecuaria.com.br/tecnologia-e-manejo/bovinocultura-de-leite/o-que-e-o-periodo-de-transicao-e-por-que-ele-e-tao-importante.html
https://ruralpecuaria.com.br/tecnologia-e-manejo/bovinocultura-de-leite/o-que-e-o-periodo-de-transicao-e-por-que-ele-e-tao-importante.html
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circulação periférica, ocorrendo deposição de lipídeo no fígado (MacLachlan e Cullen,
1998).
Durante a lactação ocorre a mobilização de gordura corporal que induz o aumento de
AGNE no plasma que são absorvidos pelo fígado, este aumento é um fator
determinante do acúmulo de triglicerídeos no fígado (Petit, 2009).
Fisiologicamente o fígado em vacas sadias possui ≤1% de TG com base no seu peso
total (Jorritsma et al., 2001). Durante o início do pós-parto, 5 a 10% das vacas podem
apresentar lipidose hepática severa caracterizada pelo acúmulo de TG > 10%. A
lipidose hepática moderada, com acúmulo de 5-10% de TG, ocorre em 30 a 40% dos
animais (Bobe et al., 2004).”
(https://www.ufrgs.br/lacvet/site/wp-content/uploads/2013/12/lipidoseNatalia.pdf )
➢ No metabolismo de transição a musculatura e o tecido adiposo do animal sofrem
mobilização:
○ Musculatura sofre mobilização para liberação de aminoácidos, que entram em
várias rotas metabólicas para produzir glicose.
○ Gordura sofre mobilização para auxílio na produção de glicose quando a
mobilização da musculatura ainda não foi suficiente para suprir a demanda
energética.
■ A gordura é formada por glicerol ligado a 3 ácidos graxos (figura abaixo).
O glicerol é precursor de glicose e os ácidos graxos não esterificados
(AGNEs) liberados da quebra da molécula de gordura são encaminhados
para o fígado onde são metabolizados para posteriormente formarem
ATP fornecendo energia ao animal.
➢ Os órgãos protagonistas do metabolismo de transição, responsáveis pela tentativa de
adaptação do animal ao período em questão são Rúmen, Musculatura, Tecido Adiposo,
Glândula mamária e Fígado.
Órgão Ações
Rúmen ● Aumento de tamanho;
● Aumento da capacidade absortiva;
● Aumento da taxa de absorção de nutrientes.
Musculatura ● Redução da utilização de glicose;
● Redução da síntese de proteínas;
● Aumento da degradação de proteínas.
Tecido Adiposo ● Aumento da lipólise;
● Redução da síntese de gordura;
● Redução da absorção de ácidos graxos pré formados;
● Redução da reesterificação dos ácidos graxos.
Glândula Mamária ● Aumentode células secretórias;
https://www.ufrgs.br/lacvet/site/wp-content/uploads/2013/12/lipidoseNatalia.pdf
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● Aumento do uso de nutrientes;
● Aumento do suprimento sanguíneo.
Fígado ● Aumento de tamanho;
● Aumento da taxa de gliconeogênese
● Aumento da síntese de proteína
● Aumento da cetogênese
➢ Além da atuação dos órgãos mencionados acima durante o período de transição ocorre
também a adaptação do corpo à necessidade crescente de cálcio através do
paratormônio, promovendo o aumento da mobilização de cálcio dos ossos, aumento da
reabsorção de cálcio nos rins e aumento da absorção intestinal de cálcio da dieta.
➢ Ocorrem também outros mecanismos endócrinos de adaptação ao período de transição
em relação ao controle de consumo durante o periparto, mas estes mecanismos ainda
são pouco compreendidos em detalhes.
Normalmente a vaca consegue se adaptar metabolicamente e passar pelo período de transição
retornando ao equilíbrio (através de mobilização energética e retorno gradual do apetite).
Quando há falha no mecanismo de adaptação da vaca no período de transição e ela não dá conta de
se estabilizar energeticamente, surgem as doenças da produção.
○ Curvas de produção de leite, consumo de matéria seca e variação no peso vivo
(mobilização) durante o período periparto (de transição)
https://ainfo.cnptia.embrapa.br/digital/bitstream/item/127914/1/Cap-6-Lv-2015-Sustentabilidade-Topicos.pdf - ADAPTADO
https://ainfo.cnptia.embrapa.br/digital/bitstream/item/127914/1/Cap-6-Lv-2015-Sustentabilidade-Topicos.pdf
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○ Doenças da produção (CETOSE E HIPOCALCEMIA PUERPERAL - tabela)
CETOSE
Conceito ● O nome cetose é atribuído à patologia em questão por conta da alta
quantidade de Corpos Cetônicos (CCs) circulantes no organismo da vaca,
em decorrência do baixo consumo e alta demanda energética para lactação
no período de transição.
● Apesar do nome só fazer referência aos CCs, a vaca com cetose apresenta
um quadro metabólico de baixa glicose (hipoglicemia), altos níveis de
ácidos graxos não esterificados circulantes e altos níveis de CCs.
⇩glicose
⇧CCs E AGNEs
● Por conta do consumo de alimento do animal em período de transição não
aumentar de acordo com a elevação na demanda energética para produção
de leite crescente, o organismo passa a mobilizar energia de diversos
tecidos para suprir tal déficit energético. A grande mobilização de gordura
libera uma quantidade de AGNEs na circulação que ultrapassa o limite de
processamento do fígado dessas substâncias. Com essa concentração de
AGNEs além do que o fígado consegue processar para geração de energia
ocorre acúmulo dos mesmos nos hepatócitos gerando um quadro de
esteatose hepática.
Mecanismo
Observação: A molécula de gordura é composta por glicerol, que é precursor de
glicose, e ácidos graxos, que não formam glicose. Esses ácidos graxos liberados
da quebra da molécula de gordura entram em beta oxidação e formam CO2 e
Água, não contribuindo para a formação de glicose.
Apesar de não formar glicose, o ácido graxo produz ATP, que auxilia na saída do
BEN, mas não na produção da lactose do leite, por não formar glicose.
Vacas que parem muito gordas têm maior dificuldade de retornar a se alimentar em
quantidade suficiente ao passar pelo período de transição, e por conta disso têm
maior dificuldade de sair do BEN. Com isso ocorre muita mobilização de gordura
para produção de energia. O glicerol auxilia na produção de glicose, mas os AGs
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começam a se acumular. O acúmulo de AGs no fígado ocasiona uma esteatose
hepática, o que dificulta o processo de gliconeogênese no fígado. ■ Isso gera
aumento dos corpos cetônicos (compostos de 2 carbonos) que acabam se
acumulando no organismo além de instaurar um quadro de hipoglicemia.
Sinais Clínicos ● O animal com cetose normalmente não apresenta sinais clínicos. Apesar
disso, a parição com escore corporal alto é um fator de risco importante
para desenvolvimento da cetose.
● O histórico de vaca de alta produção com redução de apetite e grande
perda de escore corporal pós parto é indicativo da afecção.
Diagnóstico ● O diagnóstico de desequilíbrio energético se faz pela dosagem sérica de
Glicose, AGNEs e CCs. Com a dosagem de CCs circulantes no sangue
podemos diagnosticar a Cetose.
● O diagnóstico da cetose é realizado a partir da dosagem de corpos
cetônicos presentes no sangue.
CCs sérico ≥ 10 mg/dL ou 1 mmol/dL = CETOSE SUBCLÍNICA
CCs sérico ≥ 30 mg/dL ou 3 mmol/dL = CETOSE CLÍNICA
(Acometimento de Sistema Nervoso!!!) → diferencial com Raiva
● A dosagem de CCs pode ser feita com amostra de sangue, leite ou urina,
porém a urina pode gerar resultado falso positivo por conta da sua alta
concentração.
● Vacas no período de transição (até 8 semanas pós parto) têm
recomendação de serem monitoradas quanto a concentração de CCs
circulantes.
● Na prática, em suspeita de cetose podemos testar e quantificar CCs ou já
iniciar tratamento em caso do animal se enquadrar em:
○ estar em até 8 semanas pós parto;
○ ter parido com ECC>3,5;
○ estar produzindo aquém do esperado;
○ estar com hiporexia e perda de peso pós parto;
○ ter mastite ou qualquer outra afecção que possa ser oportunista
Efeitos no
animal/produção
1. Redução na produção de leite pela falta de lactose;
2. Predisposição à instalação de outras doenças:O animal fica
imunossuprimido por conta dos baixos níveis de glicose circulantes.
Neutrófilos e macrófagos, que são células de defesa, utilizam glicose para
oxidação e depleção de microrganismos invasores. Uma quantidade
insuficiente de glicose reduz a função destas células.
Além deste fator da imunossupressão, ocorre aumento da produção de
espécies reativas do oxigênio, juntamente com a queda na ingestão de
antioxidantes pela alimentação no período de transição. Com isso a
capacidade antioxidante do organismo é excedida e se instala um quadro
de estresse oxidativo
2.1.) Mastite: Altos níveis de CCs dificultam a ação das células de defesa
nas glândulas mamárias, predispondo a vaca à mastites, principalmente por
E. coli.
A E. coli produz LPS (lipopolissacarídeos) que ativam cascatas
inflamatórias que inibem ainda mais o consumo da vaca e que além disso
podem se acumular no líquido folicular, prejudicando a ovulação. Os LPS
também podem se acumular na hipófise, prejudicando a produção de
hormônios reprodutivos.
2.2.) Doenças uterinas: Alta concentração de CCs circulantes predispõem
o animal à metrites e mastite. Essas afecções promovem redução da
interferon Tau, que resulta em baixa qualidade embrionária e o tamanho do
concepto fica reduzido.
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2.3.) Doenças infecciosas em geral
2.4.) Deslocamento de abomaso: Vacas com cetose apresentam de 3 a 8
vezes mais risco de deslocamento de abomaso
3. Descarte do animal acometido: Vacas com cetose possuem 2 a 3 vezes
maior probabilidade de descarte durante a lactação.
4. Comprometimento do bezerro nascido da vaca com cetose: Em vacas
com cetose, a alta quantidade de AGNEs antes do parto influenciam na
capacidade do bezerro de responder à doenças durante sua vida pós natal.
5. Interferência severa na reprodução: Se a vaca não consegue ultrapassar
o NADIR energético (ponto mais negativo do BEN) a ovulação não ocorre
(por mudanças na composição do fluido folicular e atraso na sinalização
para desenvolvimento folicular e ovulação)
Altos níveis de AGNEs comprometem a qualidade do ovócito e o
desenvolvimento embrionário subsequente.
Tratamento ● Em resumo: O tratamento da cetose é feito com glicose intravenosa
associada a drenches com alto teor de glicose e aumento de densidade
energético do alimento (fazendo com que pouca quantidade de comida
supra as demandas corporais da vaca).
Vacas com cetose sem sinais
clínicos
Vacas com cetose com sinais
clínicos (tratamento de choque!)
→ Administração de drenches com
propilenoglicol, 1-2x ao dia por 5 dias.
O propilenoglicol é gliconeogênico. É
usado, portanto, na tentativa de
restabelecer a glicemia.
→ Se necessário, pode-se realizar a
administraçãode glicose IV associada.
→ Monitorar o animal dosando CCs até
a concentração normalizar.
→ Entrar direto com glicose IV para
restabelecer a glicemia e debelar os
sinais clínicos.
→ Monitorar o animal dosando CCs até
a concentração normalizar.
● Estudos mostram que o oferecimento de vitamina B12 ao animal pode
auxiliar na prevenção da cetose, já que a substância auxilia o propionato a
adentrar no ciclo de krebs para produção de glicose.
HIPOCALCEMIA PUERPERAL
Conceito ● Alimento e sal mineral são fontes importantes para produção do cálcio do
leite da vaca. Com a diminuição de consumo pela vaca no período de
transição, ocorre déficit de cálcio e com isso o organismo faz mobilização
de reserva de cálcio dos ossos para o sangue.
● Para realizar a retirada de cálcio das reservas ocorre a ação do PTH e da
vitamina D retirando o cálcio das reservas e os levando para o sangue
para suprir as necessidades de produção.
Mecanismos de mobilização de cálcio no organismo no intuito de elevação
da concentração sérica
1. PTH e vitamina D aumentam a mobilização de cálcio dos ossos;
2. Vitamina D aumenta a absorção intestinal de cálcio da dieta;
3. PTH e vitamina D promovem aumento da reabsorção de cálcio pelos
rins.
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● No período seco, a vaca não demanda muito cálcio e a demanda é suprida
facilmente com alimentação. Com isso, a vitamina D e o PTH não estão
sendo estimulados.
Mecanismo ● Na transição do período seco para o período de lactação pós parto a
demanda da vaca por cálcio aumenta drasticamente e muitas vezes não
há tempo hábil para a ativação do PTH e da vitamina D (quiescentes
durante o período seco) e portanto para o aumento do cálcio sérico. A
quantidade de cálcio VITAL no sangue é 10mg/dL. Ou seja, essa é a
quantidade mínima de cálcio para manter a estabilidade de membranas
celulares, fazer a liberação de neurotransmissores e para contração
muscular. A demora para aumento dos níveis séricos de cálcio juntamente
com a alta demanda na lactação promove quadro de hipocalcemia
puerperal.
● Com a queda do cálcio, a vaca perde a estabilidade das membranas das
células do corpo o que promove sinais clínicos clássicos como tremedeira
e decúbito.
Sinais Clínicos ● A hipocalcemia puerperal possui forma clínica e forma subclínica:
○ Clínica: hipocalcemia que ocorre nas primeiras 48h pós parto
(hipocalcemia puerperal clínica)
○ Hipocalcemia subclínica (dificuldade de consumo) → vaca fica
com diversos sistemas orgânicos afetados (fraca, com timpanismo,
trânsito TGI fica mais lento), mas não chega a apresentar sintomas
relativos ao déficit de cálcio.
A hipocalcemia subclínica promove queda de desempenho da
musculatura lisa do organismo, o que reduz a motilidade do TGI
aumentando a chance de deslocamento de abomaso e queda mais
pronunciada de CMS, predispondo à instalação de um BEN mais
intenso e de Cetose, que determinam queda da produção de leite
no rebanho.
Além disso, a redução da função da musculatura lisa reduz a
imunidade e a motilidade uterina, predispondo à doenças
reprodutivas que culminam com a diminuição da fertilidade no
rebanho.
● Sinais clínicos hipocalcemia puerperal (forma clínica):
Duração Posição do
animal
Sinais
Estágio I
(Ca sérico cai de
10 para 6-7
mg/dL)
1 a 2 h Animal em
pé
● Tremores musculares;
● Excitabilidade;
● Hiperestesia;
● Ranger de dentes;
● Andar cambaleante;
● Ataxia;
● Tropeços e dificuldade
de visão.
Estágio II
(Ca sérico cai de
6-7 para 5
mg/dL)
1 a 12h Decúbito
esternal
● Depressão/sonolência;
● Dilatação de pupila
com redução de
reflexo à luz;
● Taquicardia e
hipofonese;
● Estase do TGI,
timpanismo leve e
constipação.
Natália Barone Spachi
Estágio III
(Ca sérico cai de
5 para menos de
3,5 mg/dL)
- Decúbito
lateral
● Taquicardia severa e
hipofonese;
● Perda de consciência
→ coma;
● Paralisia respiratória;
● Morte.
Diagnóstico ● O diagnóstico é realizado a partir do histórico do animal e analisando-se
aos fatores de risco presentes:
○ Fatores de risco para desenvolvimento de hipocalcemia puerperal:
■ Vacas que já tenham apresentado a doença na lactação
anterior;
■ Vacas mais idosas (perda/desgaste dos receptores de
cálcio);
■ Vacas com mais de uma lactação (produzem mais leite e
portanto têm maior demanda por cálcio);
■ Vacas nas primeiras 48 horas após a retirada do colostro (o
hormônio PTH ainda está pouco ativo nesse período);
■ Vacas das raças Jersey e Guernsey (maior propensão) e em
menor magnitude as das raças Holandesa e Pardo;
■ Vacas gordas (têm maior redução de apetite e maior BEN).
Efeitos no animal/
produção
1. Pode levar a óbito (requer tratamento emergencial!)
2. Prejuízo de funcionamento de musculatura lisa no geral:
a. rúmen e TGI com motilidade reduzida promovendo maior chance
de deslocamentos de abomaso, maior redução de consumo de
matéria seca (o que promove maior chance de instalação de cetose
e BEN)
3. Queda de fertilidade e imunidade uterina também pelo prejuízo do
funcionamento muscular
Tratamento ● A hipocalcemia puerperal requer tratamento IMEDIATO/DE URGÊNCIA!
● O tratamento da hipocalcemia puerperal é realizado com REPOSIÇÃO DE
CÁLCIO.
○ O cálcio administrado não pode ser puro. É administrada uma
solução de borogluconato de cálcio 23%, sendo que o
borogluconato possui 8% de cálcio em sua composição.
○ Deve-se ter cuidado para não administrar quantidade excessiva de
cálcio, pois se torna tóxico!
■ na prática: 1 frasco de 500ml (9,5g de Ca) por vaca,
administração IV lenta.
■ NÃO ULTRAPASSAR 2 FRASCOS
● Tratamentos para evitar recidiva são muito importantes principalmente para
vacas com histórico de hipocalcemia em parto anterior ou em vacas com
demais fatores de risco para a hipocalcemia puerperal:
○ administração de drenches com propionato de cálcio acrescidos de
sulfato de magnésio (o magnésio é necessário para que haja
perfeito acoplamento entre PTH e seu Receptor)
○ ingestão de sal mineral na alimentação.
● Assunto 2 P1 bovinos: Glândula mamária, úbere e tetos
○ Considerações sobre a Mastite em vacas Leiteiras:
■ A mastite é a principal afecção da glândula mamária em vacas leiteiras. Pode ser
clínica (subdividida em leve, moderada ou grave/severa) ou subclínica/contagiosa.
■ E. coli (1º lugar) e Klebsiella (2º lugar) são os principais agentes associados à mastites
ambientais (clínicas):
Natália Barone Spachi
E. coli Klebsiella
● Bactéria Gram negativa;
● Estimula muito os mecanismos de defesa da
glândula mamária. A glândula mamária
responde à invasão por E. coli muito
rapidamente, com isso a bactéria é eliminada
logo. Apesar disso, os efeitos deixados pela
bactéria são prolongados.
● Bactéria Gram negativa;
● Produz biofilme;
● Está no grupo dos coliformes e é
responsável pela instalação de mastites
crônicas, podendo levar o animal à
descarte.
○ mastites crônicas:São refratárias a
tratamentos. A única solução é a
destruição do quarto mamário
acometido através da secagem do
quarto.
■ Os agentes S. aureus, E.coli e/ou Clostridium produzem toxinas necróticas que afetam
a irrigação do tecido acometido. Com isso ocorre a gangrena do mesmo (Mastite
Gangrenosa).
■ A mastite em vacas leiteiras é um problema mundial, sendo a doença mais prevalente
na pecuária leiteira e a que causa maior perda de lucratividade para o produtor e maior
utilização de antimicrobianos (problemas surgem: resíduos de antibióticos no leite,
surgimento de bactérias multirresistentes na cadeia de produção leiteira, etc).
○ Considerações sobre a atividade leiteira no Brasil:
■ É uma atividade de retorno baixo (aproximadamente 6% ao ano . O retorno é superior à
15% ao ano apenas para as fazendas dentro do top 100);
■ É uma atividade dependente do preço dos insumos provindos do mercado externo
(mercado sensível a commodities - sementes, fertilizantes, etc);
■ O leite é uma economia de escala (quanto mais produzido, mais barato fica o produto).
Com isso, grandes produtores têm vantagem sobre os pequenos. A atividade leiteira
exige tecnificação e escala de produção para o produtor se manter!!!■ Do ponto de vista do mercado interno e principalmente exportações, a qualidade do
leite é um ponto MUITO importante:
● CCS ainda é um problema → mastite impacta muito a produção de leite. Devido
a isso e a outros fatores, nosso status (Brasil) ainda é de importador de leite,
embora nossa produção seja alta.
■ A atividade leiteira exige cuidados e muita reflexão, principalmente para quem vai iniciar
no ramo. Exige conhecimentos, dedicação e muita disposição para o trabalho.
○ Mastite em vacas leiteiras:
■ A mastite é caracterizada como uma doença da produção pois ocorre em relação com o
período da transição (queda na imunidade) no período de lactação da fêmea. A mastite
causa enormes prejuízos através da redução da produção de leite, perda na qualidade
do leite e descarte prematuro ou morte do animal acometido pela afecção.
■ O tripé do fracasso para a cadeia leiteira é composto por Mastite, Problemas
reprodutivos e Claudicação.
● Saúde mamária, Reprodução e Saúde do sistema locomotor devem estar em
harmonia para que se possa obter lucro e continuação da produção da cadeia
leiteira. Essa harmonia é possibilitada pelo tripé do sucesso, composto por
Nutrição, Raça (genética) e manejo dos animais.
■ Prejuízos advindos da mastite:
Prejuízos para a saúde
pública
➢ ⇧ da resistência a ATBs na população (ciprofloxacina e
fluorquinolonas em geral)
➢ ⇧ de produção de resíduos tóxicos
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Prejuízos para a indústria de
laticínios
➢ ⇧ na rancidez, ⇧ enzimas proteolíticas e sais (alteração de sabor)
➢ ⇩ do rendimento ( por ⇩proteínas, ⇩ gordura e ⇩lactose do leite
produzido);
➢ ⇩ da aptidão para fabricação de queijo e ⇩ da estabilidade térmica
do leite;
➢ ⇧ CCS, o que reduz a vida de prateleira de todos os produtos.
Prejuízos para a fazenda ou
granja leiteira
➢ Impacto na produção do leite (a mastite reduz desastrosamente
a quantidade de leite produzido), na qualidade do leite e na
reprodução dos animais acometidos;
➢ É uma das principais fontes de prejuízos leiteiros (principalmente
a mastite silenciosa/subclínica. Para cada caso de mastite clínica
existem de 15 a 40 vacas em estágio subclínico da doença);
➢ É uma das “últimas palavras” para definir a lucratividade da
propriedade e determina a permanência ou saída da mesma do
ramo leiteiro.
A redução extrema na quantidade de leite produzida é o fator que
determina realmente o menor lucro do produtor (maior impacto financeiro
é, então, causado pela redução na produção ocasionada pela mastite)
○ Linhas de defesa da glândula mamária contra a entrada de microrganismos:
Linha de defesa Explicação
1ª Teto A primeira barreira de defesa da glândula mamária contra patógenos é a
estrutura do teto como um todo: Essa linha de defesa é composta:
1) Pela camada de queratina ao redor do teto (barreira física e possui
ácidos graxos e proteínas de ação germicida);
2) E pelo esfíncter do canal do teto, que mantém o canal fechado no
período entre as ordenhas impedindo a penetração de agentes.
“Os tecidos que circundam o canal do teto são a primeira linha de defesa contra os
microrganismos causadores da mastite, uma vez que este é o caminho principal pelo qual
os patógenos penetram no interior da glândula mamária. As estruturas responsáveis por
impedir a invasão da glândula mamária por microrganismos patogênicos são: o tampão de
queratina e o músculo do esfíncter do teto” (CAVEN, 1985; CAVEN & WILLIAMS, 1985)
3) Além disso, ao entrarem no úbere e se fixarem, colonizando os
tecidos, as bactérias encontram leucócitos naturais da glândula
mamária que atraem mais leucócitos na tentativa de destruição dos
agentes invasores. Se o combate é efetivo, a infecção cessa por aí.
“O epitélio da mucosa da roseta de Furstenberg pode ser estratificado cuboidal ou colunar
com a presença de infiltrados intraepitelial de linfócitos e monócitos e subepiteliais de
polimorfonucleares, monócitos e células de defesa, sendo que, na porção superior da
roseta, existem agregações de tecido linforeticular na forma de nódulos linfóides o que
comprova a função de proteção contra bactérias da estrutura”.(SISSON e GROSSMAN,
1986; SISSON e GROSSMAN, 2000; FRANDSON et al., 2005).
2ª Leucócitos Lesões celulares ocasionadas pela fixação de patógenos aumentam a
permeabilidade dos tecidos. Com isso, mais leucócitos, além dos locais,
são atraídos para o local de infestação. Esses leucócitos se infiltram pelas
células danificadas e atingem o alvéolo.
Fluidos, minerais e fatores de coagulação são direcionados à área afetada.
Coágulos de leite podem fechar os ductos e isolar o local e o influxo de
leucócitos podem acabar por combater a infecção. Se a infecção for
debelada, os ductos obstruídos são reabertos e a composição e produção
do leite retornam à normalidade dentro de alguns dias.
3ª Destruição do tecido
secretório e
substituição do mesmo
por tecido cicatricial
Se a infecção bacteriana persiste (não é combatida nem pela linha primária
nem pela linha secundária), ocorre destruição do tecido alveolar: Os ductos
mamários permanecem obstruídos e o leite retido provoca uma reversão
das células secretórias de um estado produtivo para um estado de
descanso (não produção), que promove atrofia alveolar.
Natália Barone Spachi
Ao mesmo tempo, substÂncias liberadas pelos leucócitos destroem o
alvéolo e ocorre substituição do tecido alveolar por tecido conjuntivo
cicatricial (afuncional).
○ Classificação das mastites:
■ Quanto à Manifestação:
● i.i) Mastite Clínica
○ i.i.i) Mastite Clínica Leve (50 a 70% dos casos) → Alteração no leite
somente (presença de grumos, coágulos, flocos e aspecto aguado.
○ i.i.ii) Mastite Clínica Moderada (20 a 40% dos casos) → Alteração no
leite e no quarto afetado (sinais de inflamação no úbere, como inchaço e
dor)
○ i.i.iii) Mastite Clínica Grave (5 a 10% dos casos) → Alterações no leite,
no quarto mamário afetado e presença de sinais sistêmicos (febre,
desidratação, fraqueza, prostração e inapetência).
● i.ii) Mastite Subclínica
■ Quanto ao Microrganismo causador:
● ii.i) Mastite Contagiosa X Mastite Ambiental
○ Mastite contagiosa: “Os micro-organismos causadores de mastite são
divididos em duas categorias: espécies contagiosas ou ambientais,
variando de acordo com a fonte de infecção e a forma de transmissão. A
principal fonte de agentes contagiosos é a glândula mamária das vacas
infectadas, sendo transmitida geralmente de um animal para o outro,
através do equipamento de ordenha ou das mãos dos ordenadores
(SANTOS, 2004). De forma geral os micro-organismos contagiosos são
tipicamente mais adaptados à vaca e causam infecções persistentes
sem sintomas clínicos graves (Fonseca e Santos, 2007). Os agentes
contagiosos da mastite mais comumente isolados são os
Staphylococcus aureus e Streptococcus agalactiae, que são
principalmente disseminados entre os animais ou entre os quartos
mamários durante a ordenha. Essa transmissão ocorre através do
próprio equipamento de ordenha ou decorrente da falta de higiene dos
ordenhadores. As infecções por agentes contagiosos tendem a persistir
na glândula mamária apresentando-se na forma subclínica com
episódios clínicos intermitentes”.
○ Mastite Ambiental: “Já em relação a mastite ambiental os
micro-organismos advém do ambiente, ocorrendo em sua maioria nos
intervalos entre ordenhas ou no período de secagem (SANTOS,
2004). Estes causam mastites transitórias com maior gravidade. Os
principais agentes ambientais são os coliformes e algumas espécies
de estreptococos (Streptococcus uberis e dysgalactiae), sendo o
ambiente onde a vaca vive o local onde esses agentes são encontrados.
A mastite ambiental caracteriza-se por ser uma infecção curta, que
resulta em queda acentuada da produção de leite e até mesmo na morte
da vaca. (TOMAZI; GONÇALVES; SANTOS; 2013).”
(https://www.milkpoint.com.br/empresas/novidades-parceiros/mastite-contagiosa-vs-ambiental-como-cl
assificar-as-mastites-segundo-a-orige m-do-agente-etiologico-210586/)
● ii.ii) Mastite por G+ X Mastite por G-
● ii.iii) Mastite CBT X Mastite CCS○ Características gerais das mastites quanto aos microrganismos causadores:
Mastite Contagiosa Ambiental
Natália Barone Spachi
Agentes
principais
● Staphylococcus aureus
● Streptococcus agalactiae
● Coliformes G-:
○ E.coli;
○ Klebsiella;
○ Enterobacter
● Streptococcus ambientais
G+:
○ S. uberis;
○ S. bovis.
Outros Agentes ● Streptococcus dysgalactiae
● Mycoplasma bovis
● Corynebacterium bovis
● Enterococcus +: faecium e
faecalis;
● Trueperella pyogenes
● Pseudomonas
● Leveduras, fungos e algas
Reservatório ● Úberes de vacas contaminadas;
● Os microrganismos habitam a pele do
úbere, dos tetos e a glândula mamária.
● Ambiente: não possuem
meios de fixação à pele.
Quadro Clínico ● Apresentação principalmente subclínica;
● Aumento da CCS.
● Apresentação
principalmente clínica e de
curta duração;
● Pode gerar toxemia,
gangrena e morte do
animal.
Local de
Contaminação
● Durante a ordenha ● Entre ordenhas
Ocorrência ● Aumenta à medida que o estágio da
lactação avança, devido às dificuldades em
prevenir transmissão entre vacas.
● É responsável pela maioria
das novas infecções no
início e no final do período
seco;
● Muito frequentes nos
primeiros dias pós parto
(queda de imunidade da
glândula mamária)
Ações ● Pós-dipping;
● Ordenhadeira;
● Vacina
● Pré-dipping;
● Higiene do ambiente;
● Vacinas
Observações:
➔ Mastites ambientais podem se tornar mastites contagiosas:
◆ Em mastites por coliformes, geralmente a vaca reage bem à infecção e combate os
microrganismos, mas alguns coliformes como a klebsiella são de difícil cura (vaca não cura
espontaneamente com facilidade).
◆ Streptococcus agalactiae é facilmente combatido por medicamentos, mas o tratamento é de
alto custo.
➔ O Pré dipping realizado antes da ordenha tem a função de matar bactérias que poderiam vir a causar
mastite ambiental, mas quase não tem efeito sobre as bactérias já presentes na pele do teto.
○ Transmissão das mastites:
Mastite Contagiosa Mastite Ambiental
Via de Os microrganismos causadores Os microrganismos causadores vivem no
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contaminação estão presentes no úbere, tetos e no
interior da glândula mamária de
vacas contaminadas. Podem ser
transmitidos por fômites
(ordenhadeira mal higienizada,
toalhas de limpeza ou mão do
ordenhador sem a devida higiene).
ambiente (fezes, cama contaminada, solo,
água, etc). Podem entrar em contato com o
teto e adentrar pelo esfíncter.
Momento propício
para contaminação
Durante a ordenha Entre ordenhas.
○ Diagnóstico das mastites:
Testes Nome do teste Características
Mastite
clínica
Leve
(Grau I)
Teste da caneca ➢ Utilizado para verificar alterações no leite;
➢ Finalidade de detectar precocemente as
mastites clínicas;
➢ Realizado em uma caneca de fundo
escuro (ou telado) ou no piso da ordenha;
➢ É realizado anteriormente a cada ordenha;
➢ Presença de flocos ou grumos no leite
indicam mastite clínica grau 1.
➢ Problemas do teste:
1- Subjetividade (é relacionado à
experiência de observação);
2- Não detecta mastites subclínicas;
3- Estimula a liberação da ocitocina.
Moderada
(Grau II)
Exame do quarto afetado e
do úbere
➢ Utilizado para verificação de possíveis
alterações na região.
➢ Mastite clínica grau II ou III: úbere ou
quarto inflamado, avermelhado,
assimétrico e dolorido. O animal não deixa
realizar a ordenha.
○ Podem também estarem presentes,
endurecimento difuso do úbere,
úbere muito flácido ou muito tenso,
presença de abscessos, tecido
escurecido ou arroxeado.
Grave
(Grau III)
Exame clínico da vaca ➢ Utilizado para verificar se, além de
alterações em úbere, existem alterações
sistêmicas (febre, desidratação, fraqueza,
prostração, inapetência).
Mastite Subclínica CMT - California Mastitis
Test (periódico)
➢ Finalidade de detectar mastites
subclínicas;
➢ É realizado em uma placa apropriada
➢ Problemas do teste:
○ Pode ter muita subjetividade;
○ Interfere na rotina da ordenha.
Escore Viscosidade
(CMT)
CCS
0 Ausente 100.000
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traços Leve 300.000
+ Leve/Moderad
a
900.000
++ Moderada 2.700.000
+++ Intensa 8.100.000
CCS (mensal) ➢ Células somáticas são compostas pelas
células de defesa (maioria são neutrófilos
polimorfonucleares) e as células da
descamação do epitélio. Com a invasão de
agente patogênico na glândula mamária,
esses dois tipos celulares aumentam em
quantidade.
➢ CCS≤200.000/mL = normal
CCS
(x1000)
Gravidade Redução da
produção
(%)
% de animais
infectados
<250 Pouca ou
nenhuma
Irrelevante 6
250-500 Média 4 10
500 - 750 Acima da
média
7 26
750 - 1000 Ruim 15 ±42
>1000 Muito ruim 18 ±54
Resistência/Condutividade
elétrica (Teste de
Draminski)
➢ O desenvolvimento de mastite subclínica é
acompanhado por um aumento no nível de
sal no leite que gera a diminuição da
resistência elétrica do material ou, seja,
gera aumento da condutividade elétrica do
material.
pH do leite ➢ O pH do leite normal apresenta pH
ligeiramente ácido (entre 6,6 e 6,8). O leite
com mastite fica mais alcalino, podendo
chegar a valores de pH de 7,3 a 7,5. Isso
ocorre por conta da liberação de
bicarbonato e sais das células danificadas.
Identificação do
agente
Cultura microbiológica em
laboratório
➢ Coleta do material (leite):
1- Lavar e desinfetar as mãos e utilizar
luvas para colher o leite;
2- Limpar os tetos sujos sem utilizar água
(usar papel toalha);
3- Pré-dipping com solução desinfetante
(deixar agir por 30 seg);
4- Secar os tetos;
5- Desinfetar a ponta dos tetos com
algodão em álcool 70%;
6- Desprezar os três primeiros jatos;
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7- Abrir o frasco de coleta de forma que a
tampa fique protegida e que não haja
contaminação nem no frasco e nem na
tampa;
8- Colher o leite mantendo o frasco na
posição horizontal;
9- Colher primeiro o leite dos tetos
próximos de quem está coletando e
posteriormente os tetos distantes;
10- Refrigerar as amostras antes de
enviá-las.
➢ Problemas da cultura microbiológica em
laboratório:
○ Resultado demorado;
○ Escassez de laboratórios
apropriados;
○ Contaminação de amostras na
coleta;
○ Alguns microrganismos requerem
cultivos seriados;
○ A coleta de amostra após início do
tratamento afeta o resultado.
Cultura microbiológica na
fazenda
➢ O conceito mais atual referente ao
tratamento das mastites é o de NÃO
USAR ATBs EM CASOS DE MASTITES
QUE NÃO SE BENEFICIAM DELE
(mastites grau 1 e 2 ocasionadas por
E.coli ou outro microrganismo G-), ou seja,
SOMENTE OS CASOS DE MASTITE
POR MICRORGANISMOS G+
JUSTIFICAM O TRATAMENTO COM
ATBs. Levando isso em consideração,
para poder direcionar melhor a tomada de
decisão quanto ao uso de antibióticos nas
mastites de grau leve a moderado (maioria
dos casos), devemos considerar a
implantação da Cultura Microbiológica na
Fazenda, possibilitando o tratamento
seletivo;
➢ A cultura microbiológica na fazenda (On
farm culture) é uma técnica já utilizada em
outros países que, de forma geral,
identifica a presença do microrganismo
causador da mastite. Essa técnica tem três
resultados possíveis:
○ 1) Crescimento Gram +
○ 2) Crescimento Gram -
○ 3) Sem crescimento (ausência de
patógeno)
➢ A principal finalidade do On farm Culture é
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a redução do uso de antimicrobianos de
maneira desnecessária nos animais da
propriedade e com isso:
○ ⇩ gasto com antibióticos;
○ ⇩ descarte do leite;
○ ⇩ uso de leite com resíduos para
bezerras;
○ ⇩ risco de resíduos estarem
presentes no leite enviado para os
laticínios;
○ Institui-se uma terapia mais
adequada para cada caso a ser
tratado.
○ Tratamento das mastites:
■ A mastite é a principal razão para o uso de antibióticos em vacas leiteiras.
■ A recomendação clássica para o tratamento de toda mastite clínica (leve, moderada e
grave) é a administração de antibiótico combinada com outras terapias.
■ Objetivos principais do tratamento da mastite:
● Eliminar o agente e prevenir recidivas;
● Diminuir a disseminação para quartos não infectados;
● Evitar a morte do animal em casos graves.
■ Problemas do tratamento da mastite
● Taxa de cura é muito variável;
●Altos custos com medicamentos;
● Aumento da quantidade de leite de descarte;
● Aumento dos riscos de resíduos de antibióticos no leite;
● Risco para humanos (resistência antimicrobiana);
● Perdas financeiras e recusa do produto produzido pela indústria;
● Geração de resistência precoce em bezerras.
■ Variáveis que influenciam na taxa de cura das vacas com mastite:
● 1) Estado Imunológico (lembrando que no período de transição a vaca se
apresenta imunossuprimida);
● 2) Tipo de patógeno;
● 3) Nº de casos anteriores;
● 4) Nº de quartos acometidos;
● 5) Histórico de infecção subclínica crônica prévia;
● 6) Idade (vacas mais novas respondem pior ao tratamento do que vacas mais
velhas);
● 7) Estágio da lactação (vacas no fim da lactação respondem menos ao
tratamento do que vacas no início da lactação)
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■ Tratamento tradicional das mastites (recorre-se a uma ou mais de uma das
opções da tabela):
1- Ordenha frequente e
monitoramento
Pode fazer o uso de ocitocina.
2- Antibiótico intramamário É a opção mais utilizada para tratamento.
3- Antibiótico parenteral (via IM) ● É a segunda opção mais utilizada no Brasil;
● Em alguns países essa forma de aplicação tem sido totalmente
condenada para uso nas mastites grau 1 e 2;
● Em geral as drogas não têm boa penetração na glândula
mamária, havendo dificuldade de atingir e manter a
concentração mínima inibitória do crescimento bacteriano no
úbere.
● Antibiótico parenteral possui ação sistÊmica e deveria ser
utilizado somente em casos de mastites graves no intuito de
combater a bacteremia.
● Exemplos de antibióticos utilizados por via sistêmica:
○ Tilosina
○ Ceftiofur
○ Penetamato (Bovigam injetável) → utilizado
principalmente para combate de Streptococcus uberis
em animais com mais de um quarto acometido. A taxa
de cura é de 80 a 90%).
4- Terapias suporte ● Fluidoterapia;
● Ordenhas frequentes;
● Ocitocina
● AIEs para mastites grau II:
○ Prednisolona;
○ Flumetasona
● AINEs para mastites grau III:
○ Meloxicam;
○ Flunixin;
○ Cetoprofeno.
● Na rotina veterinária geralmente associa-se administração de ATB intramamário
à administração via IM (parenteral) e a maioria dos tratamentos é realizado “as
cegas”, ou seja, sem saber realmente a sensibilidade do agente causador à
droga utilizada.
■ Razões para a baixa taxa de cura das mastites tratadas tradicionalmente:
● Suspensão precoce do tratamento;
● Edema interno da glândula mamária obstruindo os ductos;
● Presença de tecido cicatricial e micro abscessos;
● Inativação do ATB pelo leite: no úbere o ATB está sujeito a contato com
proteínas, gordura e pH → o ATB aplicado por via IM deve possuir baixa ligação
com proteínas, alta lipossolubilidade e ser uma base fraca em função do pH,
além de atuar no agente em questão.
● Resistência bacteriana (ineficácia de ação do ATB).
■ Patógenos que raramente respondem aos ATBs:
● Trueperella pyogenes +
● Mycobacterium
● Mycoplasma bovis
● Nocardia +
● Pasteurella -
● Proteus -
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● Prototheca (algae)
● Pseudomonas -
● Serratia -
● Leveduras.
■ A escolha do tipo de tratamento da mastite ocorre de acordo com a severidade dos
sinais apresentados pelo animal acometido pela doença:
Tratamentos
Mastite Grau I - Leve Mastite Grau II - Moderada Mastite Grau III - Grave
● Antibioticoterapia
intramamária por
3 a 4 dias + 1 dia
após a cura clínica.
● Antibioticoterapia
intramamária por 5
dias associada a
Antiinflamatórios.
● Tratamento com objetivo de salvar a
vaca!
● Antibioticoterapia parenteral (com
objetivo de combater a bacteremia e a
septicemia, já que não atinge o tecido
mamário) + Antibioticoterapia
intramamária por 7 dias.
● Focar na endotoxemia (diarréia,
fraqueza, desidratação e choque
endotoxêmico);
● Fluidoterapia de grandes volumes para
remover toxinas e hidratar o animal;
● Ordenha frequente para remover
toxinas (pode-se fazer uso de
ocitocina);
● Anti-inflamatórios para combater a
inflamação (proporcionar menor
desconforto ao animal).
Observação: O ideal é que se faça coleta de amostras para cultura microbiológica (identificação do
agente) e antibiograma antes do início do tratamento. Apesar disso, não é o que ocorre na rotina.
■ Existem diversos fármacos de diferentes grupos farmacológicos de antimicrobianos
para tratar mastite. À luz das pesquisas científicas a melhor indicação para tratamento
de mastites clínicas são os antimicrobianos beta lactâmicos aplicados por via
intramamária. Além disso, o penetamato e o ceftiofur também são utilizados, mas por
via intramuscular, e o último é recomendado para mastites graves.
■ Drogas dos grupos dos betalactâmicos → possuem boa ação contra bactérias G+
e coliformes:
● Penicilinas semi sintéticas:
○ Amoxicilina, Cloxacilina, Ampicilina, Penetamato, etc
● Cefalosporinas (atuam contra G+ E G-)
○ 1ª geração → Cefapirina, Cefalônio, Cefalexina, Cefalotina, Cefradina;
○ 2ª geração → Cefuroxima;
○ 3ª geração → Cefoperazone, Ceftriaxona, Ceftiofur;
○ 4ª geração → Cefquinoma, Cefepima, Cefpiroma;
○ 5ª geração → Ceftarolina, Ceftobiprole, Ceftaroline.
■ Observação:
■ Protocolo tradicional “às cegas” realizado comumente:
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○ Alguns agentes e suas respectivas sensibilidades aos antimicrobianos:
Agente Tipo de
mastite
Sensibilidade Tratamento indicado após
descoberta do agente por Cultura
Microbiológica na Fazenda em
Placas cromogênicas
Staphylococcus
aureus
(G+)
Contagiosa ➔ É muito resistente aos
tratamentos (curam-se
somente 25 a 30% dos
casos).
Cefalosporina IMM por 8 dias
Streptococcus
agalactiae
(G+)
Contagiosa ➔ É sensível à
antibioticoterapia (taxas de
cura de 80 a 100%)
intramamária;
➔ É sensível à:
◆ penicilinas;
◆ cloxacilina;
◆ cefalosporinas
➔ Pouco sensível à
gentamicina (atb
aminoglicosídeo), neomicina
(atb aminoglicosídeo) e
polimixina B (atb
polipeptídico)
Cefalosporina ou Penicilina semi
sintética IMM por 3 dias
Streptococcus
dysgalactiae
(G+)
Contagiosa
e Ambiental
➔ Sensível à:
◆ Penicilinas;
◆ Cloxacilina;
◆ Cefalosporinas.
➔ Resistente à:
◆ Gentamicina;
◆ Neomicina;
◆ Estreptomicina;
◆ Nitrofurazona;
Cefalosporina ou Penicilina Semi
sintética IMM por 5 a 6 dias.
Natália Barone Spachi
◆ Polimixina B.
O tratamento é eficaz sendo
realizado tanto no período seco
quanto na lactação.
Streptococcus
uberis
(G+)
Ambiental ➔ Sensível à:
◆ Penicilinas;
◆ Cloxacilina;
◆ Cefalosporinas.
➔ Resistente à:
◆ Gentamicina;
◆ Neomicina;
◆ Estreptomicina;
◆ Nitrofurazona;
◆ Polimixina B.
O tratamento realizado no
período de lactação é mais
eficiente.
Cefalosporina ou Penicilina Semi
sintética IMM por 5 a 6 dias.
E. coli
Klebsiella sp.
Enterobacter sp.
(G - ambientais)
Ambiental ➔ Têm importância em
rebanhos com baixos
índices de mastites
contagiosas.
➔ São sensíveis à:
◆ Cefalosporina;
◆ Florfenicol;
◆ Polimixina;
◆ Gentamicina.
E.coli e outros coliformes → NÃO
TRATAR.
Exceção: Klebsiella →
Cefalosporina IMM por 5 a 6 dias
Obs.: Banamine = AINE
○ Outras alternativas de tratamento para as mastites:
Natália Barone Spachi
Terapia de vacas secas (TVS) ● O período seco é o melhor momento para combater mastites
contagiosas, mas não em mastites por E. coli.
● A TVS consiste na aplicação de infusões intramamárias de
antibióticos de longa ação após a última ordenha.
● A TVS é direcionada para agentes G+, principalmente os
contagiosos.
● Em geral utiliza-se ATB com espectro G+ e G- (cloxacilina
benzatina, cefalônio e penicilina);
● A TVS é a MELHOR FORMA de reduzir as mastites
contagiosas:
○ com a TVS há maior taxa de cura de infecções
subclínicas do que com terapia realizada na vaca em
lactação;
○ previne novas infecções;
○ reduz mastite clínica após o parto;
○ há menor risco de resíduos de atb no leite.
Selante interno de teto -
coadjuvante à terapia de vacas
secas.
● O uso do selante interno de teto é considerado parte importante
no programa de TVS. Promove uma barreira física aos
microrganismos durante o período seco sem fazer uso de
antibióticos.
● Todos os selantes tem subnitrato de bismuto comobase
componente. Tal substância é não tóxica para o bezerro e não
deixa resíduos no leite.
● A aplicação do selante é realizada logo após a TVS.
○ Tratamento de mastites graves (grau 3):
■ As mastites graves frequentemente têm coliformes como E. coli e Klebsiella como
agentes causadores e geralmente ocorrem nos primeiros 30 dias pós parto. Se
caracterizam por alterações no leite, no quarto afetado e presença de sinais sistêmicos
como febre, desidratação, fraqueza, prostração e inapetência).
■ O objetivo do tratamento em casos de mastites graves não é salvar a produção, mas
sim salvar a vaca e talvez salvar sua parte reprodutiva. O foco deve ser direcionado
para a endotoxemia instalada
■ Tratamento:
● 1) Fluidoterapia IV para manter o volume de plasma e corrigir a desidratação;
● 2) AINEs para combater dor, edema e choque;
● 3) Ordenha a cada 2 a 4 h para remoção de toxinas;
● 4) Solução de glicose 50%, 500ml IV para combate de hipoglicemia
● 5) 500 ml de borogluconato de Cálcio para combate à hipocalcemia;
● 6) Terapia antimicrobiana IMM por 1 semana
● 7) Terapia antimicrobiana parenteral associada à IMM
○ ceftiofur
○ penetamato
○ enrofloxacina
○ cefquinoma
○ marbofloxacina
○ Mastite Gangrenosa:
■ Definição: Quadro super agudo de mastite por S. aureus e algumas vezes por outros
organismos como C. perfringens e E.coli.
■ Acomete mais vacas recém paridas (Fresh Cow);
■ Sinais clínicos em ordem cronológica:
● febre de 40 a 41ºC
● depressão
● inapetência
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● quero firme, inchado, inflamado e dolorido
● presença de linha de demarcação entre pele saudável e pele gangrenosa
● secreção sanguinolenta (distúrbio vascular)
● úbere tem alteração de coloração em poucas horas (róseo → avermelhado →
arroxeado → azulado);
● Taquicardia e diminuição gradual da febre;
● Profunda toxemia
● Necrose e perda do tecido
■ Tratamento:
● Antibióticos sistêmicos → Ceftiofur, Tetraciclina
● AINE → Flunixin
● Fluidoterapia
○ Mastite Crônica (Killed a quarter):
■ Em casos de mastites crônicas recidivantes incuráveis pode-se realizar a retirada do
teto (opção cirúrgica) ou a secagem permanente do quarto através da indução de
fibrose do tecido mamário.
○ Outras práticas de combate à mastite:
■ 1) Oferecer alimento fresco para a vaca após a ordenha para encorajá-las a
permanecer de pé por aproximadamente 30 min até os esfíncteres dos tetos retornarem
a fechar;
■ 2) Pulverização de cal virgem para prevenir o rebanho contra a mastite
● Assunto 3 P1 bovinos: Afecções relevantes na criação de bezerras: nascimento, asfixia
neonatal, colostragem QQT, FTIP, onfalites, diarreias
○ A falha de transferência da imunidade passiva é a maior causa das doenças que acometem as
bezerras. Portanto, para evitar o aparecimento destas afecções devemos atentar ao momento
anterior ao da bezerra já doente, ou seja ao momento da aquisição da imunidade passiva pela
bezerra recém nascida (prevenção das doenças típicas que acometem bezerras).
○ Fatores que determinam lucro (e são preventivos contra doenças que geram prejuízos) ou
prejuízo em uma fazenda leiteira:
Ações preventivas que determinam LUCRO Problemas que determinam PREJUÍZO
● Cuidados com a vaca no pré parto e ao
parto;
● Cuidados com a bezerra recém nascida
(assistência ao nascimento, cura do umbigo
e administração de colostro de qualidade em
quantidade adequada e administrado no
tempo correto) = The Golden Hour
● Habitação da bezerra (bezerreiros)
adequada;
● Alimentação adequada;
● Cuidados específicos no período de
desmama e pós desmama.
● Falha na Transferência da Imunidade
Passiva;
● Afecções umbilicais;
● Diarréias;
● Broncopneumonias;
● BLAD (Bovine Leukocyte Adhesion
Deficiency ou Deficiência de Adesão de
Leucócitos Bovinos =defeito genético
hereditário congênito específico da raça
Holandesa, e só pode ser controlado através
do controle da reprodução);
● Ceratoconjuntivite infecciosa;
● Coccidiose;
● Tristeza Parasitária Bovina;
● Clostridiose;
● Verminose.
○ Cuidados no pré parto (no período close up → 3 semanas pré parto, animal em estresse
pré parto) e no parto (maternidade):
Natália Barone Spachi
Pré Parto ● Os cuidados do pré parto se iniciam no período de close up (últimas 3
semanas de gestação) → evitar relações de concorrência e dominância
entre as vacas e realizar vacinação (Rotavírus, Coronavírus e E.coli);
● Foco em reduzir o estresse da parturiente!
● Separar novilhas de vacas para não ocorrerem brigas e/ou relação de
competição;
● Manter as parturientes em local confortável. Pode ser:
○ Piquetes/pastagens;
○ Se confinadas em grupo, deve haver espaço suficiente para
cada animal e cama alta e seca;
○ Baias em número suficiente;
○ Espaço e cochos suficientes se confinadas em Compost.
Parto ● Próximo ao parto as vacas prenhas ficam apreensivas, passam mais
tempo de pé procuram um local isolado e tranquilo para realizarem a
parição;
○ O ideal é conduzir as vacas com antecedência a um local
adequado ao parto (maternidade)
● Local do parto:
○ deve ser:
■ Confortável;
■ Com cobertura vegetal (termorregulação do neonato);
■ Calmo;
■ Limpo/ com baixa contaminação (minimiza-se infecções
uterinas, limita a exposição das bezerras à patógenos e
reduz a ocorrência de onfalites e diarréias nas bezerras);
■ Livre de frio, chuva e lama;
■ Sem circulação intensa de pessoas, máquinas e/ou
outros animais.
● Se necessário, deve ocorrer assistência ao parto (casos de distocias,
asfixia neonatal precoce e para recém nascidos de alto risco).
○ Sinais e etapas do parto:
■ Sinais do parto:
1. Úbere pronunciado;
2. Vulva edemaciada;
3. Relaxamento dos ligamentos da pelve;
4. Base da cauda ligeiramente levantada e com aparência umedecida;
5. Muco vaginal fluido, claro e limpo.
■ Etapas do parto:
FASE DURAÇÃO SINAIS
Fase 1: Preparação Vacas: 3 a 6 horas
Novilhas: até 10 horas
★ Ocorre relaxamento e dilatação da cérvix e do colo
uterino;
★ Elevação da cauda;
★ Inquietação;
★ Arqueamento de dorso;
★ Urina e defeca;
★ Início das contrações uterinas;
★ Leve contração abdominal e pronunciamento das
membranas fetais.
Fase 2: Nascimento Vacas: 1 a 2 horas
Novilhas: 2 a 4 horas
É a fase mais crítica do parto (risco de asfixia neonatal
precoce e de distocias);
★ Inicia-se com o rompimento da bolsa;
★ O bezerro se insinua no canal do parto;
Natália Barone Spachi
★ Ocorre ruptura da membrana amniótica;
★ Grandes contrações;
★ Aparecimento das patas dianteiras do bezerro
(apresentação anterior);
★ Aparecimento da cabeça;
★ Passagem dos ombros e em seguida nascimento
completo.
Intervenção (auxílio à expulsão do bezerro) se
demorar mais do que o tempo máximo normal,
quando há ausência de contrações ou quando não há
dilatação.
Fase 3: Expulsão
das membranas
fetais
1 a 8 horas após o
nascimento do feto
★ Contrações uterinas seriadas;
★ Relaxamento da união útero/placenta;
★ Saída das membranas fetais.
○ Procedimentos após o nascimento da bezerra:
■ Cuidados com a bezerra (The Golden Hour);
■ Cuidados com a vaca (parturiente) → conferir clínica e ordenhar colostro.
■ Cuidados com a maternidade → retirar a cama, desinfetar o local, aplicar cal e colocar
nova cama.
○ Cuidados com a bezerra (a serem realizados na “Hora de ouro”):
Limpeza das
vias aéreas
1) Limpeza das narinas e da boca para retirada de muco ou restos de membranas
fetais;
2) Confirmação se o animal está respirando normalmente (estimular o começo da
respiração com massagem no tórax, água fria na cabeça e palha no nariz para
estimular espirro);
3) Secar o bezerro
a) aguardar a vaca secar o bezerro e ele levantar (aproximadamente até 1h
após parto isso ocorre);
b) esfregar uma toalha no bezerro para melhorar a circulação e reduzir
hipotermia.
4) Realizar o APGAR do bezerro:
a) verificar a temperatura do animal ( se estiver <38,3ºC devemos aquecer o
bezerro!)
b) APGAR modificado para verificação da vitalidade:
Parâmetro avaliado Tempo ideal para ocorrência
Levantamento da cabeça 3 min pós nascimento
Decúbito esternal 5 min pós nascimento
Tentativa de levantar/ficarde pé 20 min pós nascimento
Ficar em pé e mamando colostro 60 a 90 min pós nascimento
5) Reconhecimento de bezerros recém nascidos de alto risco:
a) Gengivas e focinho cinza-azulados;
b) Inchaço da cabeça ou língua;
c) Olhos opacos ou com sangue;
d) Cabeça tombada ou dorso arqueado para trás;
e) Distensão abdominal;
f) Hemorragias e aberturas naturais;
g) Respiração ofegante ou costelas quebradas
6) Verificar se há presença de doenças congênitas:
a) persistência do úraco, contraturas de tendão, malformações ou atresias.
Natália Barone Spachi
Cura do
Umbigo
Após a vaca lamber/secar o bezerro devemos realizar os cuidados com o umbigo, que é
uma porta de entrada para bactérias.
Obs.: o bezerro tem 3 portas abertas para infecções:
● 1) Umbigo ● 2) Boca ● 3) Vias respiratórias
Essas 3 portas tem que ser fechadas rapidamente. O umbigo é a que se deve
priorizar para tal (é um ambiente úmido pelo qual a bactéria entra e vai para o fígado,
bexiga ou corrente sanguínea)
1) Cortar o cordão umbilical se o mesmo for maior do que 10-15 cm;
2) Curar o umbigo por imersão em solução de iodo 7% (limpa, desinfeta e desidrata)
3) Repetir a cura 12 horas após a primeira;
4) Repetir novamente a cura em 2 a 5 dias após a primeira repetição.
A cura do umbigo promove fechamento da “porta de entrada bacteriana”
proporcionada peli umbigo. A colostragem de qualidade é a responsável por
fechamento das portas de entrada das vias respiratória e oral.
Colostragem Preconizando evitar ao máximo a contaminação da bezerra recém nascida, a ciência
determina que seja realizada a apartação imediata da bezerra da vaca após seu
nascimento nos sistemas de criação intensivos. Essa prática reduz a exposição do bezerro
a patógenos da vaca e do local do parto reduzindo o risco de esses patógenos adentrarem
o organismo da bezerra antes do que o colostro.
A colostragem é realizada iniciando-se pela ordenha do colostro (1), passando pela
avaliação da qualidade do colostro (2) até ser administrada à bezerra (3)
1) Ordenha do colostro: Bezerras não recebem imunidade durante a gestação. Por
isso, o colostro é vital para a sobrevivência das bezerras, sendo fonte de proteção
contra doenças (imunoglobulinas), além de ser um alimento essencial (rico em
gordura, proteínas, lactose e vitaminas).
Não deve-se demorar para ordenhar o colostro pois há uma pequena perda a cada
hora que demorar (0,5g de IgG por L)
Mas após a ordenha também há perdas por crescimento bacteriano se demorar para
dar à bezerra. As bactérias obstruem o local de ligação da imunoglobulina.
a) Para a ordenha do colostro é fundamental que se tenha higiene:
i) Preparação do úbere antes da ordenha
ii) Higiene dos recipientes de coleta
iii) Higiene da ordenha
iv) Adequado manuseio após a coleta
v) Manter colostro coletado sob refrigeração para administrações
posteriores
vi) Congelar o excedente de colostro → armazenamento (banco de
colostro).
2) Avaliação do colostro: Um colostro de qualidade deve ter no mínimo 50mg/ml ou
50 g/L de Imunoglobulinas. A avaliação da qualidade do colostro deve ser realizada
logo após a sua ordenha e pode ser feita por diferentes métodos de análise:
a) Avaliação da qualidade do leite por Colostrômetro: “O colostrômetro está
calibrado em intervalos de 5 mg/mL e classifica o colostro como de baixa
qualidade (vermelho) quando Ig < 20 mg/mL; moderado (amarelo) para o
intervalo de 20 – 50 mg/ mL; e excelente (verde) para valores de Ig
maiores que 50 mg/mL”.
Natália Barone Spachi
https://www.milkpoint.com.br/colunas/carla-bittar/uso-do-colostrometro-e-do-refratometro-para-avaliacao-da-qualidade-do-col
ostro-e-da-transferencia-de-imunidade-passiva-89692n.aspx
b) Avaliação da qualidade do leite por refratômetro de Brix: “A porcentagem
de brix é uma medida da concentração de sacarose em líquidos como suco
de frutas, melaço e vinho. Quando utilizado em líquidos que não contém
sacarose, há uma alta correlação entre a porcentagem de brix e o teor de
sólidos totais do líquido. A porcentagem de brix pode ser correlacionada
com a concentração de IgG do colostro”
(https://www.milkpoint.com.br/colunas/carla-bittar/uso-do-colostrometro-e-do-refratometro-para-avaliacao
-da-qualidade-do-colostro-e-da-transferencia-de-imunidade-passiva-89692n.aspx#)
Um colostro de qualidade deve ter grau Brix≥22%
3) Administração do colostro - colostragem de qualidade:
a) Um colostro de qualidade apresenta em torno de 50g de IgG por L. Esse
valor se traduz em 15g de IgG na corrente sanguínea do bezerro que
ingeriu o colostro. Sabendo-se que após a colostragem, o ideal é que o
animal apresente 45g de IgGs na corrente sanguínea, preconiza-se a
administração de 3L de colostro ao bezerro nas primeiras horas de vida
(150g de IgG).
b) Deve ser seguido o Princípio /QQT ou o protocolo Colostro 123 para
administração do colostro ao bezerro:
i) Princípio QQT: Colostro administrado em:
(1) Qualidade ideal: IgG≥50 g/L ou Brix≥22 E carga microbiana <
100 UFC/ml
(2) Quantidade ideal: quantidade ≥ 3 L por bezerra
(3) Tempo correto: Colostragem logo após parto (1 a 2 horas
após o parto) e readministração até a 6ª - 8ª hora de vida da
bezerra.
ii) Protocolo colostro 123:
(1) Administração de colostro da 1ª ordenha;
(2) Nas primeiras 2 horas de vida;
(3) Pelo menos na quantidade de 3 litros
Natália Barone Spachi
○ Principais afecções que acometem bezerras leiteiras:
Características e desdobramentos Diagnóstico/Avaliação do
animal
Tratamento
FTIP A ”cara” da FTIP em uma propriedade
é a presença de um um bezerreiro
onde existe alta incidência de casos
de artrite, diarréia e inflamação
umbilical.
Fatores de risco para
desenvolvimento da FTIP:
● Colostragem mal feita;
● Bezerros de alto risco;
● Distocias;
● Cesariana;
● Má conformação de úbere e
tetas da vaca;
● Chegada de bactérias no
intestino do bezerro antes do
colostro (bloqueiam a
absorção de IgGs)
Avaliação da proteína sérica
com uso do refratômetro de
Brix ou do Refratômetro de
proteína. Esse teste avalia a
proteína sérica e deve ser feito
em 24 a 48h de vida para
garantir que as proteínas
dosadas são de origem do
colostro e não de leite normal.
Brix < 8,4%
Proteína sérica < 5,5 g/dL
INDICAM QUE HOUVE FTIP
Transfusão de sangue
Onfalites Inflamação que pode acometer uma
ou mais estruturas umbilicais (veia
umbilical, artéria umbilical, úraco).
Sinais:
● Aumento de volume;
● Umidade;
● Dor;
● Aumento de temperatura local.
● Espessamento das estruturas
umbilicais ou abscesso como
ponto flutuante ou secreção
purulenta;
● Miíases.
● Depressão;
● Redução na mamada;
● Febre
Diferencial: hérnia umbilical., FTIP
Consequências das onfalites
● Septicemias;
● Artrites;
● Pneumonia;
Antimicrobianos de
amplo espectro por 10
a 14 dias E drenagem
dos abscessos (para
permitir a atuação do
antibiótico no local)
Natália Barone Spachi
● Meningites;
● Endocardite;
● Uveíte
● Formação de abscessos locais
e hepáticos;
● Cistite;
● Nefrite.
Persistência
do Úraco
Cistites e
peritonite
Hérnia
umbilical
Conservador (silver
tape) ou cirúrgico
(correção da hérnia)
Diarréia → A diarréia é um sinal clínico das
infecções intestinais ocasionadas por
diversos agentes (E.coli, Rotavírus,
Coronavírus, Eimeria,
Cryptosporidium, etc)
→ É uma afecção de alta frequência
nos rebanhos;
→ Provoca grande gasto com
tratamento;
→ Reduz a taxa de ganho de peso
dos animais e o desenvolvimento
ponderal;
→ Prejudica a produção futura do
animal acometido (isso ocorre pois a
diarréia provoca depressão do
sistema imune, disbiose e agressão
da parede da mucosa intestinal,
deixando-a vulnerável à infecções. A
mucosa intestinal se recupera mas
com presença de cicatrizes, que não
têm função absortiva. Com isso o
animal tem sua capacidade de
absorção de nutrientes reduzida);
→ A diarréia é responsável por boa
parte de mortes ou descartes na
proipriedade.
→ A principal consequência da
diarréia é a desidratação.
O diagnóstico pode ser feito
observando sinais e através de
exame clínico e laboratorial.
Sinais:
● Região posterior, causa
e períneo sujos defezes;
● Fezes anormais,
amolecidas, profusas,
amarelas, brancas,
brilhantes, cinzentas,
com ou sem sangue;
● Bezerro não mama
● Depressão.
Aspectos técnicos:
● desidratação
● acidose
● hiponatremia
● hipocalemia
● hipocloremia
● perda de 5 a 10% de
peso corporal
diariamente por fluidos.
Um parâmetro que pode ser
utilizada para identificar diarréia
no rebanho é o Escore de
fezes. Recomenda-se hidratar
o animal a partir do escore 2.
Avaliar:
Avaliar escore de
fezes, o grau de
desidratação e se
consegue mamar (via
de hidratação).
Avaliar febre e cólica
(para AINE) e
presença de sangue
nas fezes e
depressão (para
ATB)
Avaliar hematócrito e
FTIP (para transfusão)
Independente da
causa:
1) Sempre combater:
hipotermia,
hipoglicemia e
desidratação (pode
usar iglus)
2) Reidratação,
correção da acidose e
reposição de
eletrólitos.
3) Isolamento em local
limpo, seco, ventilado
e boa cama.
4) Continuar com o
aleitamento normal
(Evitar aleitar por
sonda).
○ Drogas utilizadas para tratamento de diarréias em bezerros:
Droga/Tratamento Como Usar Quando Usar
Antimicrobiano Amoxicilina ou Ampicilina 10 mg/kg IM - de 12 em
12h
● Hematoquesia;
● Cólica e febre;
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● Apatia,
depressão e
fraqueza intensa;
● Suspeitas de
causas
bacterianas,
infecção
secundária por
bactérias ou
bacteremia
Sulfas + trimetopim Sulfadiazina → 30 mg/kg
IM, 24/24h
Sulfadoxina → 15 mg/kg
IM ou IV, 24/24h
Amoxicilina trihidratada 10 mg/kg SC ou IM,
12/12h
Antiparasitários Diclazuril, Toltrazuril (Baycox
ou Isocox a 5%), Amprólio ou
Decoquinato
Toltrazuril → 3 ml/ 10kg
VO
suspeita de diarréia
por protozoários
● Diarréias
enegrecidas
(indicando causa
por protozoário
como a Eimeria
ou por
Criptosporídio)
Halofuginona 70ml por bezerra
suspeita de diarréia
por criptosporídio
Analgésicos Meloxicam 0,5 mg/kg SC
máximo de 3 aplicações
● Bezerros com
manifestações de
dor abdominal
(cólicas) e com
diarréia
sanguinolenta.
Flunixin Meglumine 2,2 mg/kg SC
máximo de 3 aplicações
Transfusão
sanguínea
Sangue preferencialmente
coletado da mãe
20 a 40ml/kg ● FTIP
○ Prevenção das diarréias:
■ 1- Combater fatores de risco:
● Evitar a presença de outros animais no bezerreiro (galinhas, gatos e cachorros);
● Higienizar adequadamente todos os utensílios (mamadeiras, baldes, sondas
esofágicas etc);
● Limpeza de uniformes, botas, macacões;
● Higiene das mãos dos cuidadores das bezerras;
● Uso de leite de descarte, de soro de leite ou de sucedâneos antes de 3
semanas de vida
● Preferencialmente as instalações para bezerros deveriam situar distante das
demais
■ 2- Focar na colostragem: Colostragem em protocolo QQT ou 123
■ 3- Usar vacinas em vacas e novilhas em gestação(Ex: RotaVec, Scour Guard,
Rotatec J5):
● Visa aumentar a quantidade de anticorpos no colostro para diarreia neonatal;
● Geralmente para Rota, Corona e Escherichia coli.;
● Não há vacinas para Criptosporidiose e Eimeriose;
● Em alguns países há vacina para salmonella (Endovac dairy).