Estenose Aórtica

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Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
 
Função da valva aórtica: a valva aórtica posiciona-se entre o Ventrículo Esquerdo (VE) e a Aorta ascendente (Ao), 
sendo categorizada, juntamente com a valva pulmonar, como uma valva ventrículo-arterial ou semilunar. A sua 
integridade é fundamental para a função cardíaca. Na sístole, a valva se abre, permitindo o esvaziamento do VE 
(ejeção ventricular), sem oferecer nenhuma resistência à passagem de sangue. Na diástole, a valva se fecha, 
impedindo o refluxo de sangue da aorta para o VE. Para garantir uma boa abertura, os folhetos valvares precisam ter 
uma boa mobilidade e elasticidade. Para garantir o seu fechamento, são necessárias não só a integridade da 
estrutura valvar como também a da raiz da aorta ascendente.
✓ Três causas principais da estenose aórtica: valva bicúspide congênita com calcificação sobreposta, 
calcificação de valva tricúspide normal e doença reumática. 
✓ Fisiopatologia: 
A obstrução ao fluxo de ejeção do VE: 
↑ da pressão sistólica do VE, 
↑ do tempo de ejeção do VE (TEVE), 
↑ da pressão diastólica do VE e 
↓ da pressão aórtica (Ao). 
A pressão ↑ do VE, com sobrecarga de volume do VE, ↑ a massa do VE e a TEVE ↑o consumo de oxigênio 
(O2) pelo miocárdio. 
A TEVE ↑ → redução do tempo diastólico (tempo de perfusão miocárdica). 
A pressão diastólica ↑ do VE e a pressão diastólica Ao ↓ → ↓ pressão de perfusão coronariana. 
O tempo diastólico e a pressão de perfusão coronariana diminuídos reduzem o suprimento de O2 para o 
miocárdio. O aumento de consumo de O2 pelo miocárdio e a redução do seu suprimento produzem isquemia 
miocárdica, que deteriora, adicionalmente, a função do VE. 
Quando a valva aórtica se abre amplamente na sístole, o 
sangue passa livremente através de uma área entre 2,5-3,5 
cm² (área valvar normal). Esta área confere uma resistência 
desprezível ao fluxo sanguíneo, portanto praticamente não 
há gradiente de pressão sistólico entre o ventrículo 
esquerdo e a aorta ascendente. 
Estenose Aórtica (EA): condição em que, pela restrição à 
abertura dos folhetos valvares, há uma redução da área 
valvar aórtica, levando à formação de um gradiente de 
pressão sistólico entre o VE e a Aorta (VE-Ao). 
A obstrução crítica do fluxo de ejeção do ventrículo 
esquerdo em geral é caracterizada pelo seguinte: (1) 
velocidade de fluxo aórtico de 4 m/s ou maior, (2) gradiente 
médio de pressão sistólica acima de pelo menos 40 mmHg 
na presença de um débito cardíaco normal, ou (3), área real 
do orifício aórtico (calculada pela equação de continuidade) 
não maior do que cerca de 1,0 cm² em adultos normais. 
✓ Estenose Aórtica Leve: área > 1,5 cm², gradiente médio < 25 mmHg ou velocidade < 3.0 m por segundo. 
✓ Estenose Aórtica Moderada: área de 0.8 a 1,5 cm², gradiente médio de 25 a 40 mmHg ou velocidade de 3 a 
4m por segundo. 
✓ Estenose Aórtica Grave: área < 0.8 cm², gradiente médio > 40 mmHg ou velocidade > 4m por segundo. 
Obs: gradiente pressórico medido por cateterismo, importante clinicamente para medir gravidade. 
Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
 
 
1) Fase Compensada: se não existissem os mecanismos de compensação cardíacos, uma EA grave levaria a uma 
significativa redução do débito cardíaco, devido a um absurdo aumento da pós-carga (pós-carga é “qualquer coisa 
que dificulte” a ejeção ventricular). A disfunção sistólica seria inevitável, levando a um processo de insuficiência 
cardíaca congestiva. Entretanto, isso não acontece, pois a EA é um processo crônico e insidioso, permitindo 
mecanismos compensatórios bem-sucedidos, pelo menos nos primeiros anos da doença. Deles, o principal é a 
hipertrofia ventricular concêntrica do ventrículo esquerdo. 
Duas vantagens da hipertrofia do VE concêntrica: 
 → maior número de unidades contráteis garante um maior inotropismo, capaz de manter o débito sistólico, mesmo 
na vigência de uma pós-carga elevada; 
→ redução da relação R/h: evita aumento excessivo da pós-carga. A pós-carga depende, entre outros fatores, das 
relações geométricas do ventrículo. 
Pós-carga → estresse sistólico da parede ventricular. Laplace: o estresse de parede (E) é proporcional à pressão 
intracavitária e à relação R/h. A hipertrofia concêntrica reduz essa relação entre raio da cavidade (R) e espessura da 
parede (h), pois diminui o diâmetro cavitário e aumenta a espessura da parede. 
2) Fase Descompensada: a estenose aórtica grave impõe uma sobrecarga pressórica crônica sobre o miocárdio. A 
hipertrofia ventricular concêntrica é a primeira resposta a esta sobrecarga. Contudo, o miocárdio sofre um efeito 
lesivo após anos de sobrecarga pressórica grave, iniciando-se um processo insidioso de degeneração e apoptose 
dos miócitos, além de fibrose intersticial. A hipertrofia ventricular esquerda excessiva reduz a reserva coronariana, 
pela compressão da microvasculatura miocárdica, além de contribuir para a desorganização das fibras musculares, 
participando na gênese de arritmias ventriculares malignas. 
Processos fisiopatológicos decorrentes: 
- Isquemia Miocárdica; 
- Débito Cardíaco Fixo; 
- Insuficiência Cardíaca Congestiva. 
História Clínica: 
Em função dos mecanismos compensatórios citados acima, os pacientes com estenose 
aórtica moderada a grave costumam permanecer assintomáticos por longa data. 
Aparecimento dos sintomas marca a fase descompensada da doença → prognóstico 
ruim, taxa de sobrevida significantemente ↓. 
Angina (35% dos pacientes com EA moderada a grave). É causada por isquemia 
miocárdica. Geralmente, é desencadeada por esforço físico. 
Síncope: desencadeada pelo esforço físico. O mecanismo da síncope relacionada à EA grave é a síndrome do débito 
fixo, ocasionando uma baixa perfusão cerebral durante um esforço físico. Em alguns casos, pode ser devida a 
arritmias cardíacas isquemia-induzidas. 
Dispneia é o sintoma inicial que marca o aparecimento da insuficiência cardíaca congestiva. Está presente em 50% 
da apresentação clínica da EA grave. O seu mecanismo é a congestão pulmonar exacerbada pelo exercício. 
Exame físico: 
✓ palpação de pulso carotídeo; 
✓ avaliação do sopro sistólico; 
✓ ausculta de desdobramento da segunda bulha cardíaca e B4; 
✓ investigação de sinais compatíveis com insuficiência cardíaca; 
 
 
Tríade clássica dos 
sintomas da estenose 
aórtica: angina, 
síncope e dispneia. 
Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
 
Inspeção e Palpação: 
 O pulso arterial normalmente está alterado na EA grave. No pulso carotídeo ascensão é lenta e sustentada (pulsus 
tardus), e a amplitude é fraca (pulsus parvus). O pulso carotídeo, também se apresenta anacrótico (ascensão 
irregular) e com “sobressaltos” (carotid shudder) e é mais fácil de ser percebido na curva da PA invasiva. 
Obs: em pacientes com EAo associada ou em pacientes idosos que possuem leito arterial não elástico, a pressão 
sistólica e a pressão de pulso podem estar normais ou até mesmo aumentadas. 
O pulso venoso pode mostrar um aumento da onda A (VD comprometid0 pelo abaulamento do septo 
interventricular para a sua cavidade, devido à hipertrofia do VE exagerada). 
O ictus cordis normalmente propulsivo e sustentado. Pode haver um atraso do pulso arterial em relação ao ictus de 
VE. A onda pré-sistólica do VE (uma onda a precordial mais expressiva) pode ser palpável e visível. É comum um 
frêmito sistólico no foco aórtico, borda esternal esquerda, carótidas e fúrcula. 
Ausculta: 
Revela comumente uma quarta bulha (B4) proeminente, devido à HVE concêntrica → redução do relaxamento e 
complacência ventricular; contração atrial dá-se com mais vigor: B4. 
Na EA calcífica, temos uma hipofonese de A2 – o componente aórtico da segunda bulha. Frequentemente pelo alto 
grau de calcificação, o componente A2 torna-se inaudível. Na EA não calcífica, o componente A2 é audível → 
desdobramento paradoxal de B2, devido ao atraso da sístole do VE. 
Se a valva não estiver muito calcificada → vibração ao se abrirproduz um ruído parecido com a B1 – o ruído de 
ejeção. A ausculta é semelhante ao desdobramento de B1, mais audível com o diafragma do estetoscópio no foco 
aórtico, com ampla irradiação até o foco mitral. Achado comum em crianças e adultos jovens com estenose aórtica 
congênita. 
Sopro da EAo: sopro mesossistólico (mais intenso no meio da sístole, como em todos os sopros ejetivos). A 
gravidade da EAo guarda relação com a duração do sopro, mas não com a sua intensidade. O foco de maior 
intensidade costuma ser o foco aórtico (BED alta). A irradiação é para as carótidas, fúrcula esternal e para o foco 
mitral. 
Manobras: intensidade aumenta com manobras que aumentam o retorno venoso e/ou a contratilidade do VE: 
posição de cócoras, exercício físico, batimento pós-extrassistólico; 
e diminui com manobras que reduzem o retorno venoso (Valsalva, posição ortostática) ou que aumentam a 
resistência vascular periférica (handgrip). 
Pode haver o Fenômeno de Gallavardin: o sopro da estenose aórtica pode irradiar-se para o foco mitral, porém com 
certas características que podem confundir o médico. Pode haver um hiato auscultatório na região entre o foco 
aórtico e o foco mitral, e o som do sopro pode modificar-se no foco mitral, tornando-se de mais alta frequência. Com 
isso, pode parecer que existem dois sopros diferentes – um aórtico e um mitral – sugerindo patologia mitro-aórtica. 
 
Materiais utilizados: apostila medcurso; Braunwald Tratado de Doenças Cardiovasculares p. 3742