semiologia cardiológica II (bulhas cardiacas + insuficiência mitral + insuficiência aórtica + estenose mitral + estenose aórtica)

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Semiologia Cardiovascular IIAula 1105.03.2021
Dr.Mauro Kierpel
Propedêutica Clínica
Objetivos da Ausculta
 - Bulhas cardíacas e alterações 
 - Ritmo e frequência 
 - Ritmo tricúspide 
 - Sopros 
 - Rumor venoso 
 - Ruído da pericardite constritiva 
 - Atrito pericárdico 
 Áreas de Ausculta 
🫀
 - Área Mitral (ápice) 
 - Área Aórtica (2ºEID)
 - Área Tricúspide (4ºEIE)
 - Área Pulmonar (2ºEIE)
 - Aortica Acessória (3ºEIE)
 - Carótidas 
 - Região Axilar 
 - Região Infraclavicular 
 - Dorso
Semitécnica da ausculta 
 - Ambiente de ausculta - silencioso
 - Estetoscópio 
🩺
 
 - escolha do receptor adequado 
 - aplicação correta do receptor 
 
📌
Receptor de diafragma: sons de > frequência 
 
📌
Receptor de campânula: sons de < frequência 
 - Posição do paciente e examinador 
 - Orientação do paciente 
 - Manobras especiais
Ausculta Cardíaca 
 Bulhas Normais
 B1 - 1°bulha -> caracterizada pelo fechamento das valvas atrioventriculares (mitral e 
tricúspide), sendo que o componente mitral antecede o tricúspide. Coincide com o ictus cordis é o 
pulso cardíaca. É de timbre mais grave e sue tempo de duração é um pouco maior que o da 2ª 
bulha. Representamos a 1° bula como “TUM”. 
 Em condições normais, a 1ª bulha tem maior intensidade no foco mitral, 
no qual costuma ser mais forte que s 2ª bulha 
 A maior parte das anormalidades da B1 está relacionada à sua 
intensidade e, portanto, é um fator ao qual o examinador deve se atentar.
 A intensidade de B1 pode ser alterada por situações que encurtem o 
intervalo entre o início da despolarização do ventrículo (intervalo PR), a estrutura da valva 
mitral (principalmente componente de B1) e a comtratibilidade ventricular. 
 
📌
Assim, ela estará mais intensa em casos de aumento da força de 
contração do ventrículo (taquicardia, anemia, hipertireoidismo, febre, etc.), situações em que o 
coração está próximo a parede torácica e em que os folhetos das valvas mitral é tricúspide se 
fechem a partir de uma posição mais aberta, o que amplifica as vibrações 
produzidas (p.ex.: na estenose mitral reumática).
 
📌
 Já situações como diminuição da contratilidade do
VE, aumento do intervalo de despolarização do átrio e ventrículo, lesões 
que encurtem o aparelho valva mitral - como calcificações ou fibrose - e o 
fechamento prematuro da valva mitral - como na insuficiência aórtica - 
Geram diminuição da intensidade de B1.
 O desdobramento da B1 pode ser observado em 
condições de atraso da contração do VD, atrasando o fechamento da valva 
tricúspide em relação a mitral. Uma causa frequente é o bloqueio do ramo
direito. Alguns sons, como a presença da B4 seguida da primeira, o som de 
ejeção de B1 e o clique sistêmico de B1, podem ser confundidos com o 
dobramento e deve ser distinguidos.
 B2 - 2ª bulha -> caracterizada por ser constituída por de 4 grupos de 
vibrações; mas somente são audíveis as originadas pelo fechamento das 
valvas aórtica e pulmonar. 
 Ouve-se o comportamento aórtico em toda a região precordial, enquanto o ruído originado na pulmonar é 
auscultado em uma área limitada, correspondente ao foco pulmonar e à borda esternal esquerda. Por isso, no foco aórtico e na 
ponta do coraçãozinho 2ª bulha é sempre única pelo simples fato de ser auscultar nestes focos somente o componente aórtico.
 Em condições normais, o componente aórtico precede o pulmonar.
 Durante a expiração, ambas as valvas se fecham sincronicamente, dando origem a um ruído único. Na 
inspiração, principalmente porque a sístole do ventrículo direito se prolonga ligeiramente em função do maior afluxo sanguíneo 
a este lado do coração, o componente pulmonar sofre um retardo que é suficiente para perceber, nitidamente os 2 componentes. A 
este fato, se chama desdobramento fisiológico da 2ª bulha cardíaca.
 A B2 vem depois do pequeno silêncio, seu timbre é mais agudo, soa de maneira mais seca, de tal modo que a 
designamos pela expressão “TA”. 
 Quando a bulha está dobrada, seu ruídos corresponde à expressão “TLA”.
 O graus de desdobramento varia de indivíduo para indivíduo e é observado em quase todas as crianças.
 Em condições normais, a B2 é mais intensa nos focos da base (aórtico e 
pulmonar). Explica-se tal fato pela maior proximidade da parede torácica das estruturas 
em que se originam esses sons. 
 Para o reconhecimento da B2, deve-se estar atento ao fato de ela ocorrer 
depois do pequeno silêncio, ser de timbre mais agudo e ressoar de maneira mais seca. 
Essas características tornam possível compará-la ao som produzido quando se 
pronuncia a expressão “TA”.
Nas crianças, a B2 tem maior intensidade no foco pulmonar.
Em adultos e pessoas idosas, observa-se o contrário, isto é, a B2 é mais 
intensa no foco aórtico. 
 Bulhas extras 
 B3 - 3ª bulha -> Enchimento rápido contra o ventrículo que não consegue se distender, o impacto gera o ruído caracterizado 
pela B3. Início da diástole - fluxo sanguíneo advindo do átrio esquerdo contra a parede do ventrículo esquerdo (turbilhamento de 
sangue no ventrículo esquerdo).
 Ausculta-se uma B3 cardíaca normal com mais frequência nas crianças, nos adultos jovens, em atletas 
indivíduos hipercinético ou gestantes no 3° semestre da gravidez, causada por uma limitação súbita de expansão da parede 
ventricular esquerda durante a fase de enchimento rápido ventricular, no início da diástole, e diminuindo de intensidade com o 
avanço da idade, desaparecendo por volta da 4ª década 
 Quando sua presença está relacionada a doença, frequentemente provoca um ritmo em três tempos, chamado 
ritmo de galope, ausculta na insuficiência cardíaca congênita é que indica disfunção ventricular sistólica, sobrecarga do volume 
por insuficiência valvar ou shunt esquerdo-direito. Nesse caso, os sons são formados por uma alteração ou, então, por um 
acréscimo da taxa e ou volume no fluxo atrioventricular, durante a primeira fase da diástole. 
 Geralmente, são sons relativamente mais discretos, por vezes difíceis de ausculta e podem sê-lo de forma 
intermitente (ou seja, podem estar presentes em todos os batimentos). São mais bem auscultados com a campânula aplicada 
levemente no ápice do coração (área mitral) e com o paciente em semidecúbito lateral esquerdo para B3 de origem esquerda ou na 
área tricúspide e próximo ao apêndice xifoide para origem direita. Pode ser imitada pronunciando-se de mo rápido a expressão “TU”.
 A inspiração profunda, por aumentar o retorno venoso ao ventrículo direito auxilia na diferenciação da 
origem de B3, por aumentar sua intensidade quando direito, ao passa que, na B3 esquerdo, sua ausculta será facilitada na 
expiração devido à diminuição do diâmetro torácico. 
 B4 - 4° bulha -> Ocorre na sístole atrial e final da diástole e pode ser ouvida mais raramente em condições normais nas 
crianças e nos adultos jovens. Originada pela brusca desaceleração do fluxo sanguíneo mobilizado pela contração atrial de 
encontro à massa sanguínea existente no interior do ventrículo, no final da diástole. 
 Por estar relacionada ao final da diástole, sua localização está próximo de B1 (evento pré-sistólico), podendo 
ser confundida com o desdobramento da B1 e produzindo também o ritmo de galope. Por vezes, pode ser palpável no ápice como um 
movimento pré-sistólico, sem que seja auscultável. 
 A B4é característica de condições em que a complacência ventricular (ou seja, a capacidade de o ventrículo 
distender não diástole) está comprometida, indicando, assim, uma disfunção diastólica e a necessidade de uma contração atrial 
mais vigorosa para término do enchimento ventricular. Pode estar associada à hipertrofia ventricular por obstrução de fluxo, como 
estenose de valva aórtica ou pulmonar, IAM, fibrose ou aumento da pós-carga, como na hipertensão arterial sistêmica ou 
pulmonar. Situações como a insuficiência mitral aguda, por sua vez, podem gerar uma contração atrial mais vigorosa na 
ausência de redução da complacência ventricular. 
 Pode acompanhar ainda o processo de envelhecimento, passível 
de ser auscultada em idosos saudáveis; todavia, um impulso pré-sistólico (uma B4
palpável) está presente apenas e, condições patológicas. 
Um aumento da intensidade de B2 geralmente é resultado da elevação da pressão em um dos grandes vasos, produzindo um 
aumento do som gerado pelo fechamento da respectiva valva semilunar. Ocorre, portanto, na hipertensão arterial sistêmica, em 
que há um componente A2 alto e musical, e na hipertensão pulmonar, em que há uma P2 muito audível e palpável, com um 
desdobramento limitado de B2 na inspiração e possível de se auscultar no ápice do coração (normalmente, nessa área, é possível 
auscultar somente A2). Já a diminuição da intensidade de B2 pode ser encontrada em casos em que as valvas pulmonar e 
aórtica estão com menor mobilidade, como na estenose aórtica por calcificação e na estenose pulmonar.
Componente e Característica das 
Bulhas
📌
B1 = M1T1 (mitral e tricúspide)
📌
B2 = A2P2 (aórtico e pulmonar)
📌
Bulhas 
 Normofoneticas
 Hipofonéticas
 Hiperfonéticas 
B3 e B4 na maioria das vezes é 
patológico 
A inspiração aumenta o retorno venoso 
retardando a sístole do VD, separando 
os componentes Ao e P da 2ª bulha 
(desdobramento fisiológico).
Aumenta a quantidade de sangue no ventrículo direito, demora mais 
tempo para ejetar todo sangue na artéria pulmonar, válvula pulmonar 
demorará mais tempo para fechar -> divide o som em dois 
(desdobramento fisiológico da segunda bulha)
 Reconhecidas a 1a e a 2 a bulhas, o passo seguinte consiste em determinar o ritmo do coração e o número de batimentos por 
minuto, isto é, a frequência cardíaca. 
Ritmo e Frequência 
 Havendo apenas 2 bulhas, trata-se de ritmo de 2 tempos ou binário; quando se torna audível um 3° ruído, passa a ser um ritmo de 3 
tempos ou ritmo tríplice, assim representado: TUM-TA-TU-TUM-TA-TU-TUM-TA-TU.
📌
Para determinar a frequência, 
conta-se 1 min inteiro. Em 
adultos, o número de batimentos 
por minuto vai de 60 a 100.
📌
Menos de 60 contrações por minuto 
chama-se bradicardia, e mais de 100, 
taquicardia.
Frêquencia cardíaca é a quantidade de 
batimento por minuto (bpm).
Ritmo cardíaco é o modo que esses 
batimentos ocorrem, se tem o mesmo 
espaço de tempo, se é acelerado ou 
devagar.
Sopros 
 São produzidos por vibrações decorrentes de alterações do fluxo sanguíneo.
 Em condições normais, o sangue flui como corrente laminar, com velocidade 
um pouco mais rápida na porção central. Fato fundamental é que flui sem formar
turbilhões, pois, quando isso ocorre, o fluxo deixa de ser laminar e surge vibrações 
que originam aos ruídos denominados sopros.
 Os sopros aparecem na dependência de alterações do próprio sangue, da parede do vaso ou das câmaras cardíacas, principalmente 
nos aparelhos valvares, incluindo os seguintes mecanismos:
 
📌
Aumento da velocidade da corrente sanguínea. Provoca a formação de turbulência capaz de dar origem a sopros. Surgem 
após exercícios físicos, na anemia, no hipertireoidismo e na síndrome febril. 
 
📌
Diminuição da viscosidade sanguínea. Exerce efeito amortecedor sobre a turbulência do sangue. Podendo ser encontrados 
em casos de anemia (sopros anêmicos).
 
📌
Passagem de sangue através de uma zona estreitada. Nesta condição, o fluxo sanguíneo sofre radicais modificações, 
deixando de ser laminar para ser feito em turbilhões. Ocorrem em casos de defeitos valvares (estenose e insuficiência) e algumas 
anormalidade congênitas (comunicação interventricular, persistência do canal arterial).
 
📌
Passagem do sangue para uma zona dilatada. Ocorrem em defeitos valvares, dos aneurismas e o rumor venoso.
 
📌
Passagem de sangue para uma membrana de borda livre. 
 Quanto à situação no ciclo cardíaco, os sopros podem ser sistolico, diastólico e sistodiastólico ou contínuos.
 Sopro Sistólico de ejeção: quando o sangue do ventrículo esquerdo foi ejetado para a aorta -> o sangue ejetado para fora do 
ventrículo. Alguns exemplos em que ocorrem esse tipo de sopro é a estenose valva pulmonar e a estenose valva aórtica. SOPRO DE 
SAÍDA.
 
📌
Sopro Sistólico Ejetivo Pulmonar 
 
📌
Sopro Sistólico Ejetivo Aórtico 
 
 Sopro Sistólico de regurgitação: quando o sangue volta pela válvula mitral do ventrículo volta para o átrio. Alguns exemplos 
em que ocorrem são na insuficiência mitral e da válvula tricúspide. SOPRO DE RETORNO.
Podem ser sentidos por meio da presença de 
frêmito, que nada mais é do que a sensação 
palpatória da presença de um sopro. 
 O sopro de ejeção começa alguns centésimos de segundo após a B1, intervalo que correspende à fase de contração isovolumétrica. Neste período, a 
pressão intraventricular se eleva e as valvas atrioventriculares (mitral e tricúspide) se fecham, dando originando a B1. Contudo, a pressão 
intravascular (aorta e pulmonar) ainda está mais elevada que a pressão dentro dos ventrículos, e por isso as valvas sigmoides (aórticas e pulmonares) 
continuam fechadas sem que haja saída de sangue dos ventrículos. Em consequência deste fato, percebe-se o sopro após a P bulha. Quando a pressão 
intraventricular ultrapassa a pressão intra-aórtica e intrapulmonar, o sangue começa a ser expulso dos ventrículos. A princípio, a ejeção é lenta, 
passando a ser máxima na mesossístole e voltando a reduzir na telessístole. Por este motivo, do ponto de vista estetacústico, o que se observa é um sopro 
em crescendo-decrescendo. O sopro termina antes da B2 porque, na última fase da sístole, as pressões dentro dos ventrículos praticamente se igualam às 
pressões na aorta e na pulmonar, não havendo quase nenhuma ejeção de sangue neste momento. 
 Este tipo de sopro é audível desde o início da sístole; por isso aparece com a B1, recobrindo-a e mascarando-a. Ocupa todo o período sistólico com intensidade mais 
ou menos igual e termina imediatamente antes da B2 ou pode recobri-la. Esses sopros são causados pela regurgitação de sangue dos ventrículos para os átrios, 
quando há insuficiência mitral ou tricúspide, ou de um ventrículo para o outro, quando existe uma comunicação entre eles. Para se compreender o sopro de 
regurgitação, é necessário lembrar que, durante a fase de contração isovolumétrica, período em que as valvas atrioventriculares (mitral e tricúspide) estão se 
fechando, a pressão dentro dos ventrículos já está mais alta que no átrio e, por este motivo, o sangue regurgita para a câmara de menor pressão desde o início da 
sístole. Durante todo o período sistólico, o sangue continua regurgitando e só deixa de fazê-lo ao terminar a contração ventricular. 
-
 Sopro diastólico tipo Ruflar do Tambor: contrário do sopro de regurgitação. Presente em casos de estenose mitral ou estenose 
tricúspide. . Sopros de baixa frequência e tonalidade grave.
 Sopro diastólico tipo Aspirativo: encontrado em pacientes com insuficiência aórtica ou insuficiência pulmonar. É 
caracterizado como o inverso do sopro ejetivo.
 Sopro Continuo: implica gradiente de pressão entre duas câmaras ou vasos durante a sístole e a diástole. Esses sopros iniciam-se na 
sístole, alcançam a intensidade máxima próximo à B2 e continuam na diástole. Podem ser difíceis de distinguir dos soprossistólico e 
diastólico de pacientes com valvopatia mista aórtica e pulmonar. Os exemplos compreendem os sopros associados à PCA, à ruptura de 
aneurisma do seio de Valsalva e às fístulas AV coronarianas, de grandes vasos ou de hemodiálise. O ruído venoso cervical e o sopro 
mamário da gravidez constituem duas variantes benignas. Ocorre também na insuficiência pulmonar. 
INTENSIDADE DOS SOPROS
 Utilizamos cruzes e escalona-se:
📌
+ corresponde aos sopros débeis, audíveis somente quando se 
ausculta com atenção e em ambiente silencioso.
📌
++ indica sopros de intensidade moderada
📌
+++ traduz sopros intensos
📌
++++ corresponde aos sopros muito intensos, audíveis 
mesmo quando se afasta o estetoscópio da parede torácica ou 
quando se interpõe entre está e o receptor a mão do examinador. 
 A intensidade do sopro depende de fatores relacionados com a 
transmissão das vibrações, sobressaindo a espessura da parede 
torácica e a ocorrência de enfisema ou de derrame pericárdico, 
outros diferentes ligados ao próprio mecanismo de formação do 
sopro. Dentre estes, destacam-se a velocidade do fluxo e o volume 
de sangue que passa pelo local em que ele se origina. 
 A influência da velocidade da corrente sanguínea torna-se 
clara quando se compara a intensidade do sopro da comunicação 
interventricular de pequena magnitude com as grandes 
comunicações. Se for de pequeno, o fluxo de sangue apresenta 
grande velocidade, provocando um sopro intenso (+++ a +++
+). Ao contrário, nas comunicações amplas, a velocidade do 
fluxo é menor e o sopro débil ou moderado (+ a ++).
 Quando o volume sanguíneo é pequeno, o sopro tem fraca 
intensidade; quando é grande, torna-se mais intenso. 
Valvas Cardíacas 
Estenose Aórtica 
 É a obstrução ou redução da via de saída do VE pela calcificação 
das estruturas valvares, associada ou não à fusão das cúspides 
da valva aórtica. É a doença valva aórtica adquirida mais 
frequente e está presente em 4,5% da população acima de 75 
anos. Suas principais causas são EAo congênita, calcificação de 
uma valva aórtica bicúspide, calcificação de uma valva aortica 
tricúspide - EAo degenerativa -, e FR.
 Com o tempo é a progressão do processo de calcificação valvar, a 
EAo leva à hipertrofia ventricular concêntrica, à elevação das 
pressões de enchimento e, finalmente, à disfunção ventricular. 
Com a evolução dessa calcificação é lenta, os sintomas como dor 
torácica, síncope e dispneia, surgem principalmente após a 6ª 
década de vida, tendo diminuição progressiva da sobrevida após o 
surgimento dos sintomas. Por este motivo, faz-se identificação 
precoce do surgimento de sintomas ou de disfunção ventricular, 
que apontarão o momento de indicação de intervenção visando à 
interrupção da evolução natural da doença. 
 
 Além das manifestações de insuficiência ventricular 
esquerda, são frequentes os sintomas de insuficiência 
coronariana, tipo angina de peito, e fenômenos 
sincopais após esforço, os quais são explicados pela 
vasodilatação periférica que “rouba” sangue da 
circulação cerebral, pelo fato de o DC estar 
impossibilitado de aumentar durante o esforço físico. 
 Deve ser salientado que a ocorrência de angina de peito 
e síncope indica que a estenose é grave. 
 Ao exame físico, encontra-se um pulso radial de 
pequena amplitude quando a estenose é de grau 
moderado a intenso; ictus cordis intenso, pouco 
deslocado para baixo e para esquerda, a indicar a 
hipertrofia ventricular esquerda; frêmito sistólico; sopro 
sistólico de ejeção, rude, localização no foco aórtico com 
irradiação para cima, em direção à face lateral direita do 
pescoço. Na estenose aórtica leve, pode ser ouvido um 
clique sistólico que antecede o sopro. Na estenose aortica 
grave ocorre desdobramento invertido na B2.
 O ECG registra sobrecarga ventricular esquerda com 
onda T negativa em precordiais esquerdas no casos de 
estenose grave.
 No exame radiológico do tórax não se observa, como na 
insuficiência ártica, aumento do ventrículo esquerdo, a 
não ser nos pacientes que já apresentam falência 
ventricular esquerda.
 A ecodopplercardiografia define a localização da 
estenose ártica: valvar, subvalvar ou supravalvar. Na 
estenose aórtica valvar, o número de cúspides pode ser 
facilmente definida. A ecodopplercardiografia 
possibilita ainda o cálculo do gradiente, da área valvar, 
do grau de hipertrofia ventricular e da função 
ventricular esquerda. Estes dados, juntamente com a 
clínica do paciente, tornam possível uma avaliação 
segura do estancamento da estenose aórtica, evitando, 
na maioria dos casos, o estudo hemodinâmico invasivo 
(angiografia coronariana).
Achado Semiológico Patológico:
📌
Sopro sistólico de ejeção, com irradiação para 
pescoço, mais audível em foco aórtico
📌
2ª bulha diminuída
Estenose ártica -> deficiência da saída de sangue -> 
aumento da pressão no VE -> aumento da força muscular 
-> Hipertrofia muscular -> VE cresce para dentro -> 
disfunção diastólica -> isquêmico
 Esforço muito grande do coração -> hipertrofia 
do VE-> a coronária não consegue irrigar -> 
fazendo isquemia nessa área -> disfunção 
diastólica
Quadro clínico 
 Assintomático 
 Sintomático 
 
📌
Angina - hipertrofia do músculo
 
📌
Síncope - baixa irrigação do cérebro 
 
📌
Dispneia - insuficiência cardíaca 
 IVE
 Morte Súbita 
💀
 
 Arritmias 
 Sangramento gastrointestinal 
 Embolismo
 Exame Físico 
 Pulso Parvus te tardus - pulso tardio e intenso (pulso arterial 
eleva-se lentamente, é de pequena amplitude e tem onde de 
percussão retardada)
 íctus sustentado (ativo e desviado para baixo e lateralmente)
 Frêmito sistolico presente na base do coração, na fúrcula e nas 
carótidas 
 B1-4 (B4 no ápice cardíaco em virtude da hipertrofia 
ventricular)
 Sopro sistólico de ejeção -ausculta dinâmica 
 Efeito de Bernheim
 ECG 
 Ritmo
 Sobrecarga atrial esquerda -80%
 Sobrecarga ventricular esquerda - 85%
 Dist.Condução AV ou IV - 5%
 Arritmias ventriculares 
TRÍADE GRAVE 
Radiografia do Tórax
Área do coração está normal
- o problema é concêntrico
(de fora para dentro)
Cateterismo Cardíaco 
 Discrepância entre dados 
clínicos e não invasivos
 Portador de angina e 
EAO leve/moderada
 Avaliação pré-operatória:
 
📌
Homens > 40 anos
 
📌
Mulheres > 50 anos
Estenose Aórtica Assintomática 
 Apenas 1/3 dos portadores de EAO severa assintomática 
permaneceram assim ao final de cinco anos, sendo que 
1/3 deles desenvolveram sintomas nos dois primeiros 
anos. 
 Pacientes assintomáticos com velocidade de fluxo 
aórtico>4,5m/s devem ser encaminhados para cirurgia 
(alta probabilidade de desenvolver sintomas)
 Morte súbita não precedida de sintomas foi 1% ao 
ano.Em metade delas o seguimento no último ano não foi 
disponível.
 Nenhuma variável clínica ou ecocardiográfica pôde 
prever morte súbita.
 Tratamento Cirúrgico - Indicações
 Pacientes sintomáticos, com ou sem sinais de disfunção 
sistólica de VE (Classe I)
 Pacientes com EAO severa que irão submeter-se à CRVM, 
cirurgia de aorta ou outras válvulas (Classe I)
 Pacientes com EAO moderada que irão submeter-se à 
CRVM, cirurgia da aorta ou outras válvulas (Classe IIa)
Pacientes assintomáticos com sinais de disfunção 
sistólica de VE (classe IIa)
Tratamento Cirúrgico 
 Paciente assintomático com EAo severo e:
 
📌
Disfunção sistólica de VE (classe IIa)
 
📌
Resposta anormal ao esforço (classe IIa)
 
📌
Traquicardia ventricular (classe IIb)
 
📌
HVE importante (classe IIb)
 
📌
AVAO < 0,6 cm2 (classe IIb)
÷
TAV
Indicações para Valvuloplastia Percutânea 
 Como ponte para cirurgia em pacientes instáveis 
hemodinamicamente (classe IIa)
 Como procedimento paliativo em portadores de comorbidades 
graves (classe IIb)
 Pacientes que necessitem cirurgia não cardíaca urgente 
(classe IIb)
 Alternativa à TVAO (classe III)
Insuficiência Aórtica 
 É a incapacidade de fechamento das sigmoide aórticas , 
tornandopossível o refluxo de certa quantidade de sangue para 
o VE durante a diástole.
 Etiologia 
 Doença reumática - autoimune (IA crônica)
 Dilatação aórtica proximal (IA crônica)
 valva aórtica bivalvular - congênita (IA crônicaJ
 Ruptura da valécula (IA aguda) 
 Calcificação da valva 
 
Acomete principalmente idosos entre 7O a 80 anos 
Reação 
Autoimune 
Inflamação 
Valvar 
Disfunção 
Valvar 
Deformados 
Valvar 
Função Ventricular Esquerda (Compensada)
Refluxo Diastólico Aórtico Ventrículo 
Sobrecarga de Volume 
Dilatação Passiva do VE
Deposição de amiofinrilas em Série 
Manutenção de Eficiência de Ejeção (via Lei de Starlig)
Sobrecarga de volume, as miofibrila perderam a capacidade 
de contrair, logo, o organismo tenta produzir mais células 
para melhorar essa contração, mas essas células não tem a 
mesma harmonia que a das miofibrilas, nascendo uma 
para cada lado, esse fenômeno leva o nome de 
remodelamento ventricular -> a princípio é algo bom 
porque irá ajudar o ventrículo, servindo para a 
manutenção da deficiência. Mas conforme o tempo, pode 
gerar uma fibrose.
coluna de sangue volta e a 
valva aortica fecha; caso não 
feche, o sangue regurgita
Doenças Primárias da Válvula 
1. Febre Reumática – Fusão e/ou Retração dos Folhetos
2. Endocardite Infecciosa – Vegetação ou destruição dos 
folhetos 
3. Traumatismo – Perda da sustentação comissural
4. Válvula Aórtica Bicúspide – Prolapso de uma das 
cúspides
5. Degeneração Mixomatosa da Válvula
6. CIV ampla instabilisando o anel aórtico instabilizando 
o anel aórtico 
7. Ruptura de Válvula fenestrada
8. L.E.S Lupus eritematoso sistêmico
9. Artrite Reumatóide
10. Espondilite anquilosante
11. Doença de Takayasu (vasculite granulomatosa 
crônica)
Doenças da Raiz da Aorta 
1. Dilatação Degenerativa da Raiz da Aorta
2. Síndrome de Marfan (doença genética do tecido 
conjuntivo.)
3. Dissecção da Aorta 
4. Osteogênese Imperfeita (ossos de vidro ou doença de 
Lobstein)
5. Aortite Sifilítica
6. Espondilite Anquilosante
7. .Síndrome de Reiter (uretrite ou cervicite, conjuntivite e 
artrite)
8. Hipertensão Arterial Sistêmica
Fisiopatologia 
Aumento de pressão 
no AE, leito 
pulmonar, VE e AD
Redução de 
complacência do VE 
-> redução da FE 
Hipertrofia 
excêntrica 
(remodelação)
Sobrecarga de volume 
e pressão no VE
Agravamento da 
função Ventricular 
esquerda 
Isquemia miocárdica 
+
→
+
:
d
→
→
T
j t t
↳ e d
 Sintomas principais sós e inciso após surgimento de 
considerável dilatação VE.
 
📌
Dispneia de esforço, ortopneia e dispneia paroxística 
noturna 
 
📌
Síncope 
 
📌
Angina de peito - devido ao “roubo” do fluxo coronário - 
efeito Venturi - provocado pela rápida passagem do sangue da 
porta para o VE durante a diástole (desequilíbrio entre a oferta 
e demanda de O2)
 
📌
Palpitação - secundária a intensas contrações do VE
 
📌
Dor abdominal 
 
📌
Dispneia - sintoma de IVE; pode evoluir para ortopneia e 
DPN.
 Em geral, a IA apresenta abundantes dados ao exame físico, 
classificaste subdivididos em sinais periféricos e sinais no 
nível do coração.
 O coração, destacam-se as características do ictus cordis - 
deslocado para baixo e para a esquerda, tipo musculoso e amplo 
- indicativo da dilatação e da hipertrofia do ventrículo 
esquerdo, e o sopro diastólico, aspirativo, em decréscimo, 
audível no foco aórtico ou foco aórtico acessório com irradiação 
para a ponta do coração. Nos casos graves, ausculta-se também 
um sopro sistólico, de ejeção, causado pelo hiperfluxo de sangue 
pela valva aórtica. 
 Os sinais periféricos são decorrentes da grande pressão 
diferencial, tanto por aumento da pressão sistólica, devido ao 
maior volume de sangue ejetado, como por diminuição da pressão 
diastólica, decorrente da própria lesão da valva, registrando-se 
então valores em tomo de 160/60, 150/40 e 140/ zero. Daí surgem 
o pulso radial amplo e célere, as pulsações visíveis das carótidas 
(dança arterial), a ocorrência de pulso digital e pulso capilar e as 
oscilações da cabeça acompanhando os batimentos cardíacos (sinal 
de Musset), pulsação na base da língua (sinal de Minervini) e 
duplo sopro auscultado à compressão da artéria femoral (sinal de 
Duroziez).
Podemos encontrar também: 
📌
Frêmito sistólico 
na base do coração;
 
📌
B4 ou B3 
📌
PAS maior causada 
pelo volume de ejeção e 
PAD menor, devido 
regurgitação da 
aorta para o Ve
Exame físico - Ausculta 
📌
Sopro Holodiastólico (aspirativo) 
 - Valvar: mais intenso no foco aórtico acessório 
(BEEM)
 - Dilatação Aorta: mais audível foco aórtico (BEDA).
📌
Sopro de Austin-Flint: jato regurgitaste diastólico 
alcança o folheto ant.mitral, promovendo redução da 
abertura desta valva na diástole - estenose mitral 
dinâmica. 
📌
Presença de B3: sobrecarga volumétrica.
📌
Sopro sisto-diastólico: hiperfluxo da valva aórtica.
Exame físico - Sinais Periféricos de IA Grave
📌
Pulso em Martelo d’água: elevação ampla e colapso 
abrupto 
📌
Pulso Bisferiens: dois pulsos sistólicos 
📌
Sinal de Quinke: pulsação capilares subungueais 
📌
Sinal de Musset: pulsação da cabeça 
📌
Sinal de Muller: pulsação da úvula 
📌
Sinal de Traube: ruído sistólico e diastólico audíveis na 
artéria femoral 
📌
Sinal de Hill: PAS de MMII > PAS de MMSS 
Função Ventricular Esquerda - de Compensada a 
Descompensada
Refluxo Diastólico Aumentado 
Sobrecarga Adicional de Volume 
Dilatação Excessiva do VE
Limite de deposição de Miofibrilas em Série 
Cardiopatia Dilatada Sobrecarga de Pressão 
Falência Miocárdica 
ECG e ECODOPPLERCARDIOGRAFIA
RADIOGRAFIA
 Na radiografia simples do tórax, observa-se aumento da 
área cardíaca, a expensas de crescimento do ventrículo 
esquerdo e do átrio esquerdo. A aorta pode estar alongada, 
com botão aórtico proeminente. 
 O ECG evidencia sobrecarga diastólica do ventrículo 
esquerdo, com ondas R altas e T pontiagudas nas precordiais 
esquerdas. 
 A ecodopplercardiografia possibilita definir aspectos 
anatômicos relativos à etiopatogenia da lesão. Estes 
dados, associados ao tamanho da cavidade ventricular 
esquerda e à função ventricular, ajudam a quantificar o 
grau da repercussão hemodinâmica da insuficiência 
aórtica de maneira não invasiva. Com relação aos 
aspectos etiopatogênicos, o ecoDoppler pode identificar o 
caráter transvalvar propriamente dito (reumático, 
endocardite) ou extravalvar (dissecção aórtica, rup- tura 
do seio de Valsalva) e da insuficiência, de difícil 
definição clínica. 
 Atualmente, com a utilização da ecocardiografia 
transesofágica, uma importância causa da insuficiência 
aórtica tem sido prontamente reconhecida: a dissecção 
aórtica aguda.
+
:
+
→
+
Estenose Aórtica - Hipertrofia Concêntrica 
Insuficiência Aórtica - Hipertrofia Excêntrica
Estenose Mitral 
 Consiste no estreitamento do orifício atrioventricular 
esquerdo devido a espessamento e fibrose das cuspisses valvares 
com fusão das suas comissuras que causa resistência ao fluxo 
amiguinho transmitral.
Etiologia 
 Doença reumática 
 Estenose Mitral Congênita 
 Mucopolissacaridoses (doença de depósito - erro metabólico)
 Síndrome Carcinóide - inclui rubor facial e torácico, cólica e 
diarreia e, menos frequentemente, a insuficiência cardíaca e a 
broncoconstrição.
Achado Semiológico Patológico:
📌
Sopro diastólico aspirativo em foco tricúspide, com irradiação 
em raio de roda 
📌
Manibra de Rivero-Carvalho positiva 
Fisiopatologia
Obstrução ao fluxo 
entre AE e VE durante 
a diástole 
Transmissão para o 
leito arterial 
Hipertensão pulmonar 
Formação de um 
gradiente de pressão 
transvalvar 
Aumento da pressão 
no leito veno-capilar 
pulmonar 
Congestão pulmonar 
Baixo Débito Cardíaco 
 Os principais marcadores de mau prognóstico são o 
desenvolvimento de sintomas, a presença de fibrilação 
atrial e a evolução para a hipertensão pulmonar. 
Momento da diástole ventricular, portando o sopro da 
estenose mitral é umsopro de tambor
Ao abrir a válvula vitral, tem a primeira queda do 
sangue que bate no ventricular é a B3 e a fase final é a 
sístole atrial que será a B4 que é quando esse restante de 
sangue chega ao ventrículo.
Hipertrofia do átrio esquerdo -> aumenta a 
pressão do AE -> aumenta a pressão 
pulmonar gerando congestão pulmonar
→
E
←
E
E
↳ E
%
 Na estenose mitral leve, o paciente permanece assintomático, 
mesmo executando esforços físicos. A única alteração 
hemodinâmica é um moderado aumento da pressão no átrio 
esquerdo, que, por si só, é capaz de manter o volume-minuto 
dentro dos limites normais. Com área maior que 2,5 cm2.
 Nesses casos, os achados semióticos são hiperfonese da B1 no 
foco mitral e sopro diastólico, restrito à parte pré-sistólico da 
diastóle, que corresponde ao aumento do fluxo sanguíneo pela 
contração atrial. A rigidez dos folhetos da valva propicia o 
aparecimento do estalido de abertura mitral. 
 Na estenose mitral moderada, o paciente apresentará dispneia e 
palpitações após esforço, que traduzem a congestão na circulação 
pulmonar. Com área reduzida a aproximadamente 1,5 cm2.
 Nesta fase, o gradiente de pressão entre o átrio e o ventrículo 
esquerdo determina o aparecimento de um conjunto de 
fenômenos estetoacústicos que são típicos da estenose mitral: B1 
hiperfonéticas com características de ruflar, com reforço pré-
sistólico, e B2 hiperfonética no foco pulmonar.
 Quando a área valvar for menor que 1 cm2, estenose mitral é 
grave, com intensificação da dispneia, que pode ocorrer aos 
mínimos esforços e na posição deitada, dispneia paroxística 
noturna, tosse seca e hemoptise. À ausculta, constata-se que o 
estalido de abertura turna-se mais precoce e o sopro diastólico, 
mais duradouro.
 A pressão elevada no átrio esquerdo transmite-se pelas veias 
pulmonares aos capilares dos pulmões com 2 consequências: a 
primeira, responsável pela sintomatologia de congestão 
pulmonar, é o edema intersticial e a transudação de líquido para 
o interior dos alvéolos; a segunda é a hipertensão pulmonar, 
responsável pela hipertrofia do VD, que pode ser avaliada 
clinicamente pela intensidade do componente pulmonar da B2.
Achado Semiológico Patológico
📌
Ruflar diastólico (mais audível com campânula 
📌
B1 hiperfonética, com qualidade metálica e seca
📌
Estalido 
Aproximadamente 30% dos pacientes apresentam manifestação 
reativa de hipertensão pulmonar, desencadeada pela própria 
congestão venocapilar. Chama-se reativa porque há constrição 
ativa dos vasos pulmonares. Nestes casos, os sinais de 
hipertensão pulmonar preponderam sobre os demais, com 
desaparecimento quase total dos sinais originados na própria 
valva estenosada.
A. Radiografia do tórax em PA e perfil mostrando uma silhueta tipo 
mitral com arco médio abaulado, pela dilatação da artéria pulmonar 
e da auriculeta esquerda, e crescimento ventricular direito. No perfil, 
chama a atenção a compressão do esôfago pela dilatação do átrio 
esquerdo (setas}. B. Orifício mitral estreitado em decorrência de 
moléstia reumática. C. Ecocardiograma bidimensional 
demonstrando comprometimento reumático típico da valva mitral 
com espessamento de ambas as cúsp ides e redução da abertura 
valvar (estenose}. Observe a abertura em domo, típica da cúspide 
anterior (seta} e aumento acentuado do átrio esquerdo.
Sintomatologia 
📌
Dispnéia
📌
Progressiva ou súbita
📌
Tosse
📌
Ortopnéia
📌
Palpitações
📌
Fadiga, congestão periférica
📌
Rouquidão ( Síndrome de
📌
Hemoptise
📌
Dor torácica 
 Isquemia de VD, doença aterosclerótico 
associada, embolia coronária, TEP.
📌
Embolismo sistêmico 
 20% dos pacientes 
 50% cerebrais 
 50% óbito ou sequelas graves 
📌
Endocardite infecciosa 
Hipertrofia coronária 
AE faz arritmia de 
Flutter e fibrilação atrial
Exame Físico 
 Na ectoscopia, pode-se encontrar cianose nas mãos e 
no rosto. 
 À inspeção do tórax, quando há hipertensão pulmonar 
grave, pode ocorrer abaulamento paraesternal esquerdo.
 Na palpação, o ictus cordis é impalpável ou de 
pequena intensidade, a indicar que o VE nesta normal, 
podendo-se observar, em alguns pacientes, uma retração 
sistólica apical, levantamento em massa do precórdio e 
pulsação epigástrica, sinais indicativos de hipertrofia 
7
→
Ventricular direita. A B1, no foco mitral, e a B2, no foco 
pulmonar, são palpáveis. Percebe-se também, um frêmito 
diastólico no foco mitral. 
 À ausculta, econtram-se hiperfonese da B1 no foco mitral e da 
B2 no foco pulmonar, estalido de abertura mitral e sopro (ruflar) 
diastólico com reforço pré-sistólico na área mitral. Esse sopro é 
mais audível com o paciência em decúbito lateral esquerdo e após 
um pequeno exercício que aumente a frequência cardíaca. 
ECG
 Observa-se sobrecarga atrial esquerda e, quando há hipertensão 
pulmonar, também sobrecarga ventricular direita, podendo haver 
desvio do eixo elétrico cardíaco para a direita e sinas de aumento 
de câmeras direitas. Nessa última situação, é frequente a 
presença de fibrilação atrial. 
Radiografia de Tórax 
 Demostra aumento do átrio esquerdo, dilatação da artéria 
pulmonar e crescimento do VD se houver hipertensão pulmonar. 
A congestão pulmonar é denunciada pelos sinais de edema 
intersticial. 
Ecodopplercardiografia 
 
📌
Função sistólica de ambos ventrículos
📌
Presença de trombos em AE
📌
Endocardite infecciosa
📌
Lesões valvares associadas
📌
Pressão artéria pulmonar.
📌
Cálculo do escore
📌
Etiologia
📌
Severidade
📌
Área valvar (planimetria e 
PHT)
📌
Gradiente transvalvar 
mitral
📌
Dimensões das câmaras
 Pode visualizar tromba intra-atrial, grau de flexibilidade valvar e 
calcificação das cúspides, anel e estruturas subvalvares. A utilização 
do recurso Doppler possibilita medir a área valvar, o gradiente 
diastólico transvalvar mitral e a pressão sistólica do ventrículo direito 
e da artéria pulmonar.
 Mais recentemente, a ecodopplercardiografia transesofágica ampliou 
o espectro da ecocardiografia por tornar possível a obtenção de imagens 
de alta resolução da valva mitral, aparelho subvalvar e átrio esquerdo, 
auxiliando na avaliação hemodinâmica precisa quando o ECG 
transtorácico mostra dados inconclusivos. Estes fatos tornam o estudo 
hemodinãmico invasivo indicado apenas nos casos nos quais é 
imprescindível conhecer a anatomia coronariana. 
Estudo Hemodinâmico e Cinecoronariografia 
📌
Estudo hemodinâmico:
 Discrepância entre dados clínicos e métodos não 
invasivos
📌
Cinecoronariografia:
 Homens > 40 anos
 Mulheres > 45 anos
Tratamento Clínico 
📌
Pacientes assintomáticos com EM leve:
 Profilaxia para Doença Reumática e endocardite 
infecciosa
 Tratamento precoce de infecções
 Anticoagulação em caso de FA ou evento 
tromboembólico
📌
Pacientes sintomáticos: 
 Diuréticos
 Controle da resposta ventricular em portadores de 
FA:
 Betabloqueadores 
 Digital
 BCC não-diidropiridínico (Verapamil,Diltiazem)
 Anticoagulação em caso de fibrilação atrial 
permanente ou paroxística.
Insuficiência Mitral 
 Consiste no fechamento incompleto da valva mitral 
com refluxo de sangue para o átrio esquerdo durante a 
sístole ventricular.
 Etiologia 
 
📌
Prolapso da Valva Mitral - mais frequente 
📌
Febre Reumática - Importante causa - por causar 
retração dos folhetos, encurtamento das cordas 
tendíneas, impedindo a correta coaptação dos folhetos 
mirrais.
 
📌
Colagenoses
📌
Qualquer Dilatação do VE anel valvar - dilatação do 
anel valvar 
📌
Isquemia de músculo papilar, secundário a infarto 
das artérias que irrigam esses músculos (descendente 
anterior e descendente posterior. Geralmente é detectado 
como um movo sopro dias após um infarto. 
📌
Ruptura de Cordoalha- endocardite 
📌
Trauma
📌
Perfusão do folheto - endocardite 
Fisiopatologia 
Incompetência do Aparelho Valvar Mitral durante ejeção 
sistólica, levando a refluxo para AE e conseqüentesobrecarga volumétrica no VE.
Aumento do Volume Diastólico Final
Hipertrofia e Dilatação do VE
Insuficiência Cardíaca 
 No IAM e na endocardite infecciosa, quando há 
insuficiência mitral, está decorre de disfunção ou 
ruptura de músculo papilar, possibilitando a 
regurgitação de sangue para um átrio de tamanho 
normal, sem tempo nem capacidade para adaptar-se 
:S
Achado Semiológico Patológico
📌
B2 hiperfonética em área pulmonar, indicando 
hipertensão pulmonar
📌
Sopro sistólico de refluxo de sangue, mais audível 
em foco mitral com irradiação para axila, cobrindo B2
ao maior volume sanguíneo que passa a receber. Em tais condições, 
há imenso da pressão intra-atrial, a qual se transmite 
imediatamente à rede capilar pulmonar, causando congestão 
pulmonar com edema intersticial ou transudação de líquido para os 
alvéolos, exteriorizada por dispneia intensa ou, nos casos mais 
graves, pelo quadro de edema pulmonar agudo. 
 Clínica 
 Insuficiência leve a moderada pode 
 estar presente em pacientes 
 assintomáticos por muitos anos. O 
 aparecimento de dispneia aos esforços 
 e ortopneia pode ser o primeiro 
sintoma da insuficiência mitral, associado a sintomas de baixo 
débito, como fraqueza, fadiga, ou síncope. Com o passar do tempo, e 
com falha do coração direito, edema, ascite e hepatomegalia podem 
aparecer. Na insuficiência abusa, geralmente alguns dias após um 
IAM, o paciente se apresenta com rápida evolução para dispneia e 
sinais de hipertensão pulmonar, como edema periférico e 
hepatomegalia.
 Exame físico 
Sintomas 
1. Inicialmente assintomático 
2. Fadiga 
3. Dispneia 
 Constatam-se ventrículo esquerdo hipercinético, sem sinais de 
dilatação - ictus cordis não deslocado, mas de intensidade maior -, 
sopro sistólico de regurgitação no foco mitral com irradiação para a 
axila e uma B4 originada pela contração vigorosa do átrio esquerdo. 
 A insuficiência mitral de etiologia reumática é uma lesão de 
instalação gradativa e evolução crônica, pois o processo inflamatório 
evolui vagarosamente, ao longo de meses, o que possibilita ao átrio 
esquerdo ir se dilatando progressivamente. Nestas condições, há 
pequena elevação da pressão intra-atrial e, em consequência, a pressão 
venocapilar pulmonar pouco se altera. Os sinais de congestão 
pulmonar, principalmente a dispneia, só aparecem muitos anos depois. 
 Na inspeção e na palpação do precórdio, encontram-se um ictus cordis 
com características de dilatação do ventrículo esquerdo e um frêmito 
sistólico no foco mitral. À ausculta, percebe-se uma B3, sopro sistólico de 
regurgitação, localizado no foco mitral, com irradiação para a axila e 
que mascara a P bulha cardíaca. É possível ouvir um sopro diastólico, 
curto, de enchimento ventricular; em boa parte dos pacientes, o ritmo é 
irregular pela ocorrência de fibrilação atrial. 
Exame físico 
1. Sopro Apical Holossostólico
2. B3
3. Hipofonese de B1
Quando a estenose mitral é 
importante, além da dilatação 
do átrio esquerdo, há aumento de 
pressão nesta cavidade, a qual se 
transmite para a circulação 
pulmonar, causando hipertensão 
pulmonar de intensidade 
variável. Nestes casos, podem 
predominar as manifestações 
clínicas da estenose mitral. 
Na insuficiência mitral que 
ocorre nas cardiomiopatias com 
grande aumento do coração, não 
há lesões do aparelho valvar, mas 
sim dilatação do anel da valva 
mitral acompanhando a 
dilatação da cavidade 
ventricular esquerda. A 
quantidade de sangue 
regurgitado é relativamente 
pequena, não havendo, portanto, 
grande dilatação do átrio 
esquerdo nem significativo 
aumento da pressão em seu 
interior, embora o sopro tenha as 
mesmas características descritas 
na insuficiência mitral 
reumática e no infarto agudo do 
miocárdio. Os sintomas e os 
sinais dependem da 
cardiomiopatia ou da 
miocardiosclerose. 
 Evidencia sobrecarga ventricular e atrial esquerda, se 
houver também estenose mitral. 
 Encontram-se crescimento destas cavidades e sinais de 
congestão pulmonar nos casos que apresentam 
hipertensão venocapilar.
 Possibilita identificar a causa da insuficiência 
mitral (reumática, prolapso de valva mitral, ruptura 
de corda tendínea, isquemia de músculo papilar). 
ECG
RADIOGRAFIA 
ECODOPPLERCARDIOGRAFIA
 Em situações de urgência, com insuficiência 
mitral aguda, causadora de edema agudo dos 
pulmões, o eco-Doppler pode ser realizado à beira do 
leito do paciente. Nestas situações, o exame 
hemodinâmico não somente é dispensável como 
também é contraindicado, por agravar ainda mais o 
estado do paciente. A utilização do eco-Doppler 
possibilita quantificar o grau de insuficiência 
mitral. 
 A ecocardiografia transesofágica representa grande 
avanço na investigação da causa e da repercussão 
hemodinâmica da insuficiência mitral por tornar 
possível melhor visualização da valva mitral e de seu 
aparelho de sustentação.
RESUMO 
ECG – Sinais de sobrecarga de Atrio e Vent Esquerdo
Rx de Tórax– Aumentodo AE e VE
 Veias Pulmonares Proeminentes
Ecodoppler – Estimativa do refluxo mitral
 - Aumento das cavidades de AE e VE
 - Anatômia da valva
Cateterismo – Quantifica regurgitação sistólica
 ** Pacientes acima de 40 anos angiografia
Referências