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ECM SEMIOLOGIA MÉDICA: SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
 
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IX. EXAME FÍSICO DO SISTEMA 
CARDIOVASCULAR: 
 
1. Região Precordial (Precórdio): 
 
Região Precordial (Precórdio): Representa a região na 
face anterior da parede torácica correspondente à 
projeção da silhueta cardíaca. Trata-se de uma região 
quadrangular determinada por quatro pontos: 
o Ponto A: Borda superior da 3ª cartilagem costal 
direita entre 1 e 1,5 cm lateral ao esterno; 
o Ponto B: Borda inferior da 2ª cartilagem costal 
esquerda entre 1 e 1,5 cm lateral ao esterno; 
o Ponto C: Borda inferior da 6ª cartilagem costal 
direita entre 1 e 1,5 cm lateral ao esterno, na 
altura da sincondrose xifoesternal; 
o Ponto D: 5º espaço intercostal esquerdo na 
LMC. Conhecido como Ictus cordis. 
 
Ictus cordis: Corresponde ao ápice do coração, 
representado pelo ventrículo esquerdo. Localiza-se no 
5º espaço intercostal na LMC. Durante a sístole, o 
coração faz um movimento de torção e sua ponta 
causa uma impressão na parede anterior do tórax. É 
palpável no indivíduo longilíneo, e não ultrapassa duas 
polpas digitais de medida. Se ultrapassar, indica uma 
possível hipertrofia de câmara cardíaca. 
 
Limites da Silhueta Cardíaca: 
o Contorno Cardíaco Superior (AB): Contorna a 
borda superior dos átrios (AD – 1/3 / AE – 2/3); 
o Contorno Cardíaco Direito (AC): Corresponde ao 
átrio direito e à VCS entrando nele; 
o Contorno Cardíaco Inferior (CD): Encontro da 
face esternocostal com a face diafragmática (VD 
– 2/3 / VE – 1/3); 
o Contorno Cardíaco Esquerdo (BD): Formado por 
tronco pulmonar, átrio esquerdo e ventrículo 
esquerdo (que ocupa maior parte). 
 
Diâmetro Geral do Coração (BC): Projeção grosseira do 
sulco atrioventricular (sulco coronário). Delimita dois 
triângulos, um mais superior à direita, que 
corresponde aos átrios, e uma mais inferior à 
esquerda, que corresponde aos ventrículos. 
 
Diâmetro Longitudinal do Coração (AD): Liga a 
entrada da VCS ao ictus cordis. 
 
Alterações Respiratórias do Contorno Cardíaco: 
Devido à forte fixação do tecido conjuntivo do 
pericárdio com o diafragma, o coração acompanha os 
movimentos respiratórios. 
o Inspiração: Alongamento do coração com 
silhueta cardíaca mais verticalizada. O coração 
acompanha o abaixamento do diafragma. 
o Expiração: O coração é elevado junto com o 
diafragma, o que causa elevação do ápice, 
colocando-o em posição mais horizontalizada. 
 
 
 
Figura 71 – Região Precordial 
 
 
B 
D 
C 
A 
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2. Exame do Precórdio: 
 
 Inspeção e Palpação do Precórdio: 
 
Os exames de inspeção e palpação do precórdio 
são comumente realizados concomitantemente, 
devido ao seu caráter complementar. Na inspeção e 
palpação da região precordial devemos observar: 
o Abaulamentos ou Retrações Precordiais; 
o Ictus cordis; 
o Pulsações Anormais; 
o Frêmito Cardiovascular; 
o Choques Valvares Palpáveis; 
o Cliques Palpáveis; 
o Atritos Palpáveis. 
 
Principais Causas de Abaulamentos Precordiais: 
o Aneurisma de Aorta: Abaulamento acima da 3ª 
costela à direita ou esquerda; 
o Derrame Pericárdico: Abaulamento na região 
entre a 3ª e 6ª costelas; 
o Dilatação e/ou Hipertrofia do VD: Abaulamento 
na região paraesternal esquerda inferior; 
o Outros: Alterações da parede torácica, 
raquitismo, cifoescoliose, tumores de 
mediastino, derrame pleural esquerdo e 
pneumotórax esquerdo (abaulamentos não 
restritos à região precordial); 
Obs.: Abaulamentos por alterações osteomusculares X 
Abaulamentos por crescimento de VD: Este apresenta 
impulsão do precórdio, aquele não. 
 
Ictus cordis: Localiza-se no 5º EIC esquerdo na LMC, 
podendo variar sua posição (4º-6º EIC), normalmente. 
É o impulso cardíaco apical causado pela contração do 
VE. Constituído de dois movimentos sistólicos: 
movimento de aproximação da parede torácica (mais 
palpável), durante o período de contração 
isovolumétrica do VE, quando ocorre movimento 
rotacional anti-horário do ápice; e movimento de 
retração (mais visível), que o afasta da parede. O ictus 
cordis é mais palpável em decúbito lateral esquerdo e 
em apnéia pós-expiratória, condições em que há maior 
relação deste com a parede anterior do tórax. Avalia-
se no ictus: 
o Localização; 
o Extensão; 
o Intensidade (Amplitude); 
o Duração; 
o Mobilidade; 
o Forma de Impulsão; 
o Ritmo e Frequência: Melhor analisados na 
ausculta, embora seja possível distinguir o 
“ritmo de galope”. 
 
 
SEMIOTÉCNICA: 
Inspeção e Palpação do Ictus cordis: Paciente em 
decúbito dorsal com o tronco um pouco elevado. Na 
inspeção, examinador observa o precórdio em 
incidência lateral e frontal, buscando identificar 
visualmente o ictus. Na palpação, examinador aplica 
inicialmente a palma direita sobre a região ântero-
inferior esquerda do tórax. A seguir, identificado o 
ictus, examinador busca palpar o ictus com uma ou 
duas polpas digitais, avaliando então suas 
características. 
Obs.: Pessoas obesas, musculosas ou com aumento 
do diâmetro ântero-posterior do tórax (pneumopatas 
– enfisema): 
o Palpação do ictus com paciente sentado: 
aproxima o coração da parede torácica e não 
modifica muito sua posição e características; 
o Palpação do ictus em decúbito lateral 
esquerdo (DLE): também facilita sua palpação, 
mas pode alterar posição, deslocando o ictus 
para a esquerda. 
 
 
Figura 72 – Palpação do Ictus – Geral e Localizada 
 
- Localização: 
o Normolíneos: 5º EIC na LMC; 
o Brevilíneos: 2 cm para fora e para cima, 
comumente no 4º EIC (mais horizontalizado); 
o Longilíneos: 2 cm para dentro e para baixo, 
comumente no 6º EIC (mais verticalizado); 
o Impalpável: Obesidade; musculatura muito 
desenvolvida; mulheres com mamas grandes. 
Condições Patológicas: 
o Derrame pleural ou grande pneumotórax: 
Deslocado mais para o lado oposto ao 
acometido; 
o Dilatação e/ou hipertrofia do VE (estenose 
aórtica, insuficiência aórtica, insuficiência 
mitral, HAS, miocardiopatias, cardiopatias 
congênitas, ICC); aneurisma de aorta torácica; 
tumores de mediastino; enfisema pulmonar e 
retrações pulmonares: Deslocamento lateral do 
ictus; 
o Dextrocardia: Ictus localizado no hemitórax 
direito. 
 
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- Extensão: Determina-se a extensão do ictus, 
procurando-se determinar quantas polpas digitais são 
necessárias para cobri-lo. 
o Normal: Uma ou duas polpas digitais 
(aproximadamente 3 cm); 
o Dilatação Ventricular Esquerda: 3 ou + polpas 
digitais (> 3 cm), podendo abarcar toda a palma. 
 
- Intensidade (Amplitude): Avalia-se a intensidade pela 
palpação. 
o Normal: Pequena amplitude em decúbito dorsal, 
podendo estar aumentado fisiologicamente em 
pessoas magras, após o exercício, em situações 
de ansiedade e emoção, e em decúbito lateral 
esquerdo. Pode estar diminuído em pessoas 
obesas ou musculosas; 
o Patologicamente Aumentado: Síndromes 
Hipercinéticas (hipertireoidismo, anemia 
intensa); Hipertrofia ventricular esquerda 
(insuficiência aórtica, estenose aórtica, 
insuficiência mitral); 
o Patologicamente Diminuído: Insuficiência 
Cardíaca; derrame pericárdico; pericardite 
constritiva; derrame pleural volumoso à 
esquerda; enfisema pulmonar. 
Obs.: As hipertrofias ventriculares impulsionam as 
polpas digitais com mais vigor que as dilatações. Mas 
cabe lembrar que, na maioria das cardiopatias, a 
hipertrofia e a dilatação estão combinadas. 
 
- Duração: Período sistólico de duração em que o ictus 
é sentido. É medido como uma fração do tempo 
sistólico. 
o Normal: Corresponde a 1/3 da sístole em 
decúbito dorsal. Mais prolongado em decúbito 
lateral esquerdo, mas nunca durante toda a 
sístole; 
o Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE): 
Duração > 1/3 da sístole. 
 
- Mobilidade: Comparação da posição do ictus em 
decúbito dorsal, com suas posições em decúbitos 
laterais direito e esquerdo. 
o Normal: 1 a 2 cm de deslocamento para direita 
(em decúbito lateral direito) epara a esquerda 
(em decúbito lateral esquerdo); 
o Pericardite Constritiva: Aderência pericárdica 
causa o não deslocamento do ictus. 
 
- Forma de Impulsão: Quanto a forma de impulsão, o 
ictus pode ser caracterizado em dois tipos, que 
congregam, também, características próprias de 
localização, extensão, intensidade e duração: 
o Ictus Globoso (Difuso): Ictus de extensão 
aumentada, correspondendo a três ou mais 
polpas digitais. Não apresenta contração 
vigorosa. É desviado para fora e para baixo (6º a 
8º EIC, podendo alcançar a LAA). Ocorre na 
dilatação ventricular esquerda, quando há 
sobrecarga de volume (ex.: insuficiência aórtica, 
hipervolemia). 
o Ictus Propulsivo: Ictus de contração vigorosa, 
em que a mão (ou polpas digitais) é levantada a 
cada contração. Não apresenta extensão 
aumentada (geralmente duas polpas digitais). É 
pouco desviado para fora e para baixo 
(raramente passa do 6º EIC). É prolongado, de 
duração maior que 1/3 da sístole. Indica 
hipertrofia ventricular esquerda por sobrecarga 
pressórica (ex.: HAS, estenose aórtica). 
 
Pulsações Anormais (Palpáveis e/ou visíveis): 
o Pulsações da Aorta: Pulsações sistólicas na 
borda esternal direita (2º e 3º EICs) e na fúrcula 
esternal. 
Causas: Insuficiência aórtica; aneurisma de 
aorta; HAS; síndromes hipercinéticas 
(hipertireoidismo, anemia). 
o Pulsações da Artéria Pulmonar: Pulsações 
sistólicas na borda esternal esquerda (2º e 3 º 
EICs). 
Causas: Aneurisma de artéria pulmonar; 
hipertensão pulmonar; retração do pulmão 
esquerdo (artéria pulmonar fica mais 
descoberta). 
o Pulsações da Aurícula Esquerda: Pulsações no 
2º EIC esquerdo. 
Causas: Dilatação do átrio esquerdo 
(insuficiência mitral). 
o Pulsações Epigástricas: Podem estar 
fisiologicamente presentes em indivíduos 
magros, em exercícios intensos e em situações 
de ansiedade e emoção. 
Causas: Hipertrofia ventricular direita (HVD); 
aneurisma de aorta abdominal; síndromes 
hipercinéticas (hipertireoidismo, anemia); 
tumores superpostos à aorta abdominal (tumor 
gástrico, pancreático e hepático); deslocamento 
inferior do coração (enfisema, grande derrame 
pleural esquerdo). 
o Pulso Hepático: Pulso na região epigástrica que 
se propaga da valva tricúspide (sede do 
fenômeno) para o epigástrio via veia cava 
inferior. 
Causas: Estenose tricúspide (pré-sistólica); 
insuficiência tricúspide (sistólica). 
 
Sinais de Hipertrofia Ventricular Direita (HVD): 
o Abaulamento Precordial; 
o Pulsações Epigástricas (Ictus de VD) (discutido 
acima); 
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o Levantamento em massa do precórdio: Impulso 
sistólico que movimenta uma área relativamente 
grande da parede torácica próxima ao esterno. 
Ocorre na hipertrofia ventricular direita (HVD); 
o Retração Sistólica Apical: Retração do ápice 
cardíaco na sístole, devido à hipertrofia 
ventricular direita, que afasta o ápice da parede 
anterior do tórax ao contrair-se. 
 
Sinais de Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE): 
o Causa: Sobrecarga pressórica (ex.: HAS, estenose 
aórtica); 
o Localização: É pouco desviado para fora e para 
baixo (raramente passa do 6º EIC); 
o Extensão: Normal (duas polpas digitais); 
o Intensidade: Aumentada (contração vigorosa); 
o Duração: Prolongada (> 1/3 da sístole); 
o Forma de Impulsão: Ictus Propulsivo. 
Obs.: Pode apresentar certo grau de dilatação. 
 
Sinais de Dilatação Ventricular Esquerda: 
o Causa: Sobrecarga volumétrica (ex.: insuficiência 
aórtica, hipervolemia); 
o Localização: É bastante desviado para fora e 
para baixo (do 6º ao 8º EIC, podendo alcançar a 
LAA); 
o Extensão: Aumentada (três ou mais polpas 
digitais); 
o Intensidade: Normal (baixa amplitude); 
o Duração: Normal; 
o Forma de Impulsão: Ictus Globoso. 
Obs.: Pode apresentar certo grau de hipertrofia. 
 
Frêmito Cardiovascular (Catário): Sensação tátil 
determinada por vibrações produzidas no coração ou 
nos grandes vasos. Corresponde à palpação de um 
sopro, apresentando mesmo significado semiológico. 
Geralmente, sopros palpáveis são de intensidade alta e 
potencialmente graves (4+/6+). Deve-se avaliar o 
frêmito quanto a: 
o Localização (Sede): A localização dos frêmitos 
corresponde aos focos de ausculta de seus 
respectivos sopros; 
o Situação no Ciclo Cardíaco: Classificação em 
frêmitos sistólicos, diastólicos ou 
sistodiastólicos. Diferencia-se pela coincidência 
com o ictus cordis ou com o batimento do pulso 
carotídeo; 
o Intensidade: Medida em uma escala de uma a 
quatro cruzes. 
 
SEMIOTÉCNICA: 
Palpação dos Frêmitos Cardiovasculares: Examinador 
repousa palma sobre toda a extensão do precórdio. 
Pressiona-se a face palmar correspondente às 
articulações metacarpofalangianas e região hipotenar, 
que sentem melhor o frêmito. 
 
Choques Valvares: Correspondem à palpação de 
bulhas cardíacas. Geralmente percebidas quando 
hiperfonéticas ou quando o diâmetro ântero-posterior 
do tórax e sua espessura estão diminuídos. Mais 
facilmente palpável em crianças, jovens e pessoas 
magras. 
o M1 Palpável: 
Localização: Região apical (foco mitral); 
Semiotécnica: Polpa digital de um dos dedos 
aplicada com firmeza. Melhor palpada em 
decúbito lateral esquerdo e apnéia pós-
expiratória; 
Causas: Estenose mitral; anemia; 
hipertireoidismo. 
o T1 Palpável: 
Localização: Região paraesternal inferior 
esquerda (foco tricúspide); 
Causas: Hipertensão pulmonar. 
Obs.: Geralmente acompanhada de P2 palpável. 
o A2 Palpável: 
Localização: 2º EIC direito na LPE (foco aórtico), 
ocasionalmente ápice; 
Causas: Hipertensão arterial sistêmica; dilatação 
da aorta de natureza arterioesclerótica. 
o P2 Palpável: 
Localização: 2º EIC esquerdo na LPE (foco 
pilmonar); 
Semiotécnica: Polpa digital com discreta pressão 
sobre o local. Melhor palpada em decúbito 
dorsal pouco elevado e apnéia pós-expiratória. 
Causas: Hipertensão pulmonar. 
 
Cliques Palpáveis: Cliques de alta intensidade podem 
ser palpados em seus focos. 
 
Atritos Palpáveis: Os atritos pericárdicos e pleurais 
podem ser palpados quando de intensidade 
aumentada. Localizam-se na base à esquerda do 
esterno, mas também na ponta do coração ou em toda 
a região precordial. Intensificam-se na posição sentada 
com tórax semifletido para diante. Não apresentam 
sincronismo com o ciclo cardíaco. O atrito pleural 
diferencia-se do atrito pericárdico por desaparecer 
quando o paciente retém movimentos respiratórios, 
enquanto neste persiste. 
 
 Ciclo Cardíaco: 
 
Antes de entendermos a ausculta, faz-se 
necessário compreender o ciclo cardíaco. 
O ciclo cardíaco consiste no período de 
relaxamento, chamado diástole, durante o qual o 
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coração se enche de sangue, seguido pelo período de 
contração, chamado sístole. 
 
Sístole Ventricular (0,3 s): 
o Contração Isovolumétrica: Primeira fase da 
sístole ventricular. Ocorre entre o fechamento 
das valvas atrioventriculares (B1) e a abertura 
das valvas semilunares. A contração 
isovolumétrica provoca aumento da pressão 
intraventricular, como evidenciado na fig. 73, 
até que a pressão intraventricular excede a 
pressão aórtica (e pulmonar), provocando a 
abertura das valvas semilunares. 
o Período de Ejeção: Com a abertura das valvas 
semilunares, o sangue é lançado nas artérias, 
sendo que 70% do sangue é lançado no primeiro 
terço do período de ejeção, período de ejeção 
rápida, e os 30% restantes são lançados nos dois 
terços restantes, período de ejeção lenta. Essa 
fase termina com o fechamento das valvas 
semilunares (B2), a partir de um pequeno 
refluxo de sangue. 
 
Diástole Ventricular (0,5 s): 
o Relaxamento Isovolumétrico: O relaxamento 
isovolumétrico ocorre entre o fechamento das 
valvas semilunares (B2) e a abertura das valvas 
atrioventriculares. Esse relaxamento provoca a 
diminuição na pressão intraventricular, como 
evidenciada na fig. 73, até que a pressão 
intraventricular torna-se menor que a pressão 
atrial, provocandoa abertura das valvas 
atrioventriculares. 
o Período de Enchimento: Iniciado pela abertura 
das valvas atrioventriculares. Durante o primeiro 
terço, ocorre enchimento rápido e passivo do 
ventrículo. Durante o segundo terço, o sangue 
continua a fluir diretamente para os ventrículos, 
mas num fluxo menor. Durante o último terço, 
ocorre a sístole atrial, que ejeta os 20% de 
sangue restantes. 
 
 
Figura 73 –Ciclo Cardíaco – Variações Pressóricas e Relação Eletro e Fonocardiográfica 
 
Curva da Pressão Atrial: 
Observe as curvas de variação da pressão atrial 
na fig. 73: 
 
Onda a: Ocorre durante a sístole atrial. Aumento da 
pressão atrial direita de 4 a 6 mmHg / Aumento da 
pressão atrial esquerda de 7 a 8 mmHg. 
 
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Onda c: Ocorre no início da sístole ventricular. 
Aumento pequeno na pressão atrial, provocado pelo 
ligeiro refluxo de sangue e pelo fechamento das valvas 
atrioventriculares. 
 
Onda v: Ocorre no final da sístole ventricular. Aumento 
lento da pressão atrial pelo enchimento dos átrios a 
partir das veias, enquanto as valvas atrioventriculares 
permanecem fechadas. Ao final da sístole ventricular, 
as valvas abrem-se e a pressão atrial diminui. 
 
Curva da Pressão Aórtica: 
Na diástole, a pressão aórtica é descendente, 
devido ao fluxo de sangue para os vasos periféricos, e, 
normalmente, atinge um mínimo de 80 mmHg. 
A abertura da valva aórtica, pelo aumento da 
pressão intraventricular, causa o rápido fluxo 
sangüíneo pela aorta, o que aumenta a pressão aórtica 
para, aproximadamente, 120 mmHg. Repare que a 
pressão aórtica segue o comportamento da pressão 
intraventricular, fig.73, durante a sístole. 
Com o fim da sístole, ocorre um pequeno fluxo 
retrógrado, que fecha a valva aórtica. Esse refluxo é 
marcado na curva de pressão aórtica como uma 
pequena incisura (incisura dicrótica). 
 
 Ausculta Cardíaca Normal: 
 
 
SEMIOTÉCNICA: 
Normas Básicas de Ausculta: 
o Ambiente silencioso; 
o Posição habitual do paciente: Paciente em 
decúbito dorsal, com cabeça apoiada em 
pequeno travesseiro e tórax totalmente 
descoberto. Examinador ao lado direito, de pé 
ou sentado. 
o Outras posições do paciente: 
- Paciente sentado com tórax levemente 
inclinado para frente (intensifica fenômenos 
esteto-acústicos da base do coração); 
- Paciente em decúbito lateral esquerdo com 
mão esquerda na cabeça (intensifica 
fenômenos do foco mitral); 
- Paciente em pé debruçando-se sobre a mesa 
de exame ou sobre o próprio leito (intensifica 
bulhas e outros sons). 
o Escolha correta do receptor: 
Diafragma para ruídos de alta freqüência; 
Campânula para ruídos de baixa freqüência (B3 
e B4, ruflar da estenose mitral). 
o Aplicação correta do receptor: Aplica-se o 
receptor diretamente sobre a pele, apoiando-o 
levemente, procurando a melhor adaptação das 
bordas à pele. 
OBS.: NUNCA SE DEVE REALIZAR A AUSCULTA 
ATRAVÉS DE QUALQUER TIPO DE ROUPA. 
 
 
 
Figura 74 – Focos de Ausculta 
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Focos e Áreas de Ausculta: 
o Foco Mitral: 5º (ou 4º) espaço intercostal 
esquerdo na LMC (ictus cordis); 
o Foco Tricúspide: 5º espaço intercostal esquerdo 
na LPE (base do apêndice xifóide, ligeiramente 
para esquerda); 
o Foco Aórtico: 2º EIC direito na LPE; 
o Foco Pulmonar: 2º EIC esquerdo na LPE; 
o Foco Aórtico Acessório (Foco de Erb): 3º EIC 
esquerdo na LPE; 
o Borda Esternal Esquerda: Região entre o Foco 
Pulmonar e o Foco Tricúspide, na LPE esquerda; 
o Borda Esternal Direita: Região entre Foco 
Aórtico e 5º EID, na LPE direita; 
o Endoápex ou Mesocárdio: Área situada entre o 
Foco Tricúspide e o Mitral. 
Áreas Adjacentes: 
o Regiões infra e supraclaviculares direita e 
esquerda; 
o Regiões laterais do pescoço; 
o Regiões interescapulovertebrais. 
 
Bulhas Cardíacas: 
 
1ª Bulha (B1) (TUM): 
o Som de timbre mais grave e duração um pouco 
maior do que a 2ª bulha; 
o Tem intensidade maior no foco mitral, onde 
costuma ser mais forte que B2; 
o Origina-se do fechamento das valvas 
atrioventriculares, marco inicial da sístole; 
o Apresenta um componente mitral (M1) e um 
componente tricúspide (T1), que podem estar 
desdobrados; 
o Coincide com o ictus cordis e com o batimento 
do pulso carotídeo; 
o Em 50 % das pessoas, observa-se 
desdobramento não relacionado com a 
respiração e não patológico. 
 
2ª Bulha (B2) (TÁ ou TLÁ): 
o Vem depois do pequeno silêncio. Som de timbre 
mais agudo e soa de maneira mais seca; 
o Nas crianças, tem maior intensidade no foco 
pulmonar (P2 > A2). Nos adultos e idosos, tem 
maior intensidade no foco aórtico (A2 > P2); 
o É constituída por quatro grupos de vibrações, 
sendo audíveis apenas as originadas pelo 
fechamento das valvas semilunares, marco 
inicial da diástole; 
o Componente aórtico (A2) é auscultado em todo 
precórdio. Componente pulmonar (P2) 
auscultado apenas no foco pulmonar e na borda 
esternal esquerda; 
o Desdobramento Inspiratório de B2: Varia de 
indivíduo pra indivíduo. Muito comum em 
crianças. 
 
3ª Bulha (B3) (TU): 
o Ruído protodiastólico de baixa freqüência (usar 
campânula); 
o Melhor auscultada no foco mitral, em decúbito 
lateral esquerdo; 
o Origina-se das vibrações da parede ventricular 
subitamente distendida durante o enchimento 
ventricular rápido; 
o Observada habitualmente em crianças e 
adolescentes, raramente em adultos. 
 
4ª Bulha (B4) (TU): 
o Ruído débil, de baixa frequência (usar 
campânula), que ocorre no fim da diástole 
(telediastólico ou pré-sistólico); 
o Origina-se pela brusca desaceleração do fluxo 
sanguíneo, mobilizado pela contração atrial, de 
encontro à massa sanguínea existente no 
interior dos ventrículos, no final da diástole; 
o Auscultada, em condições normais, nas crianças 
e adultos jovens. Fora 
 
 
Figura 75 – Áreas de Ausculta dos Fenômenos Valvares 
 
Desdobramento Fisiológico de B1: 
A sístole ventricular ocorre primeiro na esquerda 
do que na direita, devido à inervação mais abundante 
do ventrículo esquerdo pelo Sistema His-Purkinje, 
havendo despolarização mais rapidamente. Logo, a 
valva mitral fecha antes da pulmonar, e, portanto, é 
possível distinguir (em 50% dos casos) os componentes 
mitral (M1) e tricúspide (T1), embora não haja 
intervalo considerável entre eles. 
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Embora a sístole ventricular seja precoce no VE 
(marcada pelo fechamento das valvas AV), o período 
de contração isovolumétrica no VE é mais longo, pois 
para a abertura da valva aórtica a pressão 
intraventricular tem que exceder a alta pressão intra-
aórtica. Assim, o VD, embora inicie sua sístole mais 
tardiamente, começa seu esvaziamento antes de VE. 
 
Desdobramento Fisiológico de B2: 
Pelo mesmo motivo que o VE começa a esvaziar-
se mais tardiamente do que o VD (alta pressão aórtica 
a ser vencida pela pressão intraventricular), o VE é o 
primeiro a completar a ejeção, visto que a maior 
pressão intra-aórtica determina o fechamento da valva 
aórtica antes do fechamento da valva pulmonar. 
Assim, o componente aórtico (A2) de B2 é auscultado 
antes do componente pulmonar (P2), pois o 
fechamento da valva aórtica é mais precoce. Logo, B2 
pode ser desdobrada em um componente aórtico (A2) 
e pulmonar (P2). Durante a inspiração, o 
desdobramento se intensifica, podendo haver um 
intervalo entre os componentes, o que substitui o 
ruído de TÁ por TLÁ. 
 
Influência da Respiração sobre B2: 
o INSPIRAÇÃO:  Pressão Intra-abdominal /  
Pressão Intratorácica  Retorno Venoso p/ 
Átrio Direito  Retardo da Sístole Direita  
Componentes A2-P2 mais distantes  
Desdobramento fisiológico de B2; 
o EXPIRAÇÃO:  Pressão Intrapulmonar   
Retorno Venoso p/ Átrio Esquerdo  Retardo 
da Sístole Esquerda  Componentes A2-P2 
próximos  Ruído único (B2). 
 
 
Figura 76 - Influência da Respiração sobre B2 
 
Ritmo e Freqüência do Coração 
o Ritmo: Havendo duasbulhas, ritmo binário (“em 
dois tempos”). Havendo três bulhas, ritmo 
tríplice (“ritmo de galope”); 
o Frequência Cardíaca: Contar batimentos 
durante um minuto. Em adultos, o normal é de 
60 a 100 bpm. Verificar “déficit” de pulso; 
o Obs.: Alterações do ritmo devem ser 
confirmadas por eletrocardiograma. 
 
 Ausculta de Bulhas Patológicas: 
 
SEMIOTÉCNICA: 
Sistematização da Ausculta: 
o Procede-se à ausculta “em X”, a partir do foco 
mitral, seguindo a sequência: foco mitral (FoM), 
foco aórtico (FoAo), foco pulmonar (FoM) e 
foco tricúspide (FoT); 
o Todo o precórdio e adjacências devem ser 
auscultados, não apenas os focos tradicionais; 
o Reconhecer o ritmo e a frequência cardíaca, 
identificando possíveis arritmias; 
o Se existir uma 3ª e/ou 4ª bulhas, distinguir o 
ritmo de galope; 
o Analisar as características das bulhas cardíacas, 
buscando anormalidades (desdobramento 
patológico, hiperfonese ou hipofonese); 
o Identificar estalidos, sopros e atritos; 
o Relacionar os achados da ausculta com 
afecções cardíacas. 
 
Desdobramento Patológico de B1: 
o Por Atraso Elétrico: Causando um assincronismo 
anormal dos ventrículos. 
Causas: Bloqueios de ramo; bloqueios AV com 
ritmo idioventricular; marca-passo com eletrodo 
em VE; extra-sístoles ventriculares. 
o Por Atraso Mecânico: Atraso no fechamento das 
valvas mitral ou tricúspide. 
Causas: Estenose Mitral; Estenose Tricúspide. 
 
Hiperfonese de B1: 
o Aceleração do fechamento valvar: Taquicardia; 
hipertireoidismo; hipertensão arterial sistêmica; 
o Maior tempo de excursão do fechamento das 
valvas AV: Hiperfluxos através da valva mitral ou 
tricúspide (comunicação interventricular, 
comunicação interatrial, persistência do canal 
arterial); 
o Alteração anatômica das valvas: Estenose 
mitral. 
 
Hipofonese de B1: 
o Dificuldade de transmissão de som: Derrame 
pericárdico; derrame pleural esquerdo; 
obesidade; enfisema pulmonar; 
o Retardo no fechamento da valva mitral: Por 
fluxo lento no final da diástole, na insuficiência 
ventricular esquerda (IVE); 
ECM SEMIOLOGIA MÉDICA: SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
 
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 ECM 
o Menor tempo de excursão das valvas AV: 
Estenose aórtica; insuficiência aórtica; 
insuficiência cardíaca (maior pressão diastólica 
final do ventrículo); 
o Lesão Valvar: Insuficiência mitral ou tricúspide; 
o Calcificação Valvar. 
 
Desdobramento Patológico de B2: “Desdobramento 
fixo”, independendo dos movimentos inspiratório e 
expiratório; 
o Por aumento de pressão no VD, o que leva a 
um atraso no fechamento da valva pulmonar: 
Insuficiência ventricular direita; comunicação 
interatrial; estenose pulmonar; 
o Por atraso na contração do VD: Bloqueio de 
ramo direito. 
 
Desdobramento Paradoxal de B2: Desdobramento 
invertido de B2, com P2 antes de A2, por atraso no 
fechamento aórtico. 
o Inspiração: Desfaz ou atenua o desdobramento; 
o Expiração: Acentua o desdobramento; 
o Causas: Atraso elétrico (bloqueio de ramo 
esquerdo; marca-passo com eletrodo no VD); 
atraso mecânico (estenose aórtica, por acumular 
sangue no VE provocando um retardo no 
fechamento da valva aórtica; isquemia ou 
doença miocárdica, por atraso no esvaziamento 
do VE). 
 
Hiperfonese de B2: A intensidade de B2 depende 
basicamente da tensão diastólica pulmonar e 
sistêmica, ou seja, a causa basicamente é hipertensão. 
o Hiperfonese de A2: Hipertensão arterial 
sistêmica; 
o Hiperfonese de P2: Hipertensão pulmonar 
primária ou secundária (por doença valvar 
mitral, CIV, embolia pulmonar). Nessas 
condições, P2 é mais intenso que A2 
(normalmente A2 > P2). 
 
Hipofonese de B2: 
o Hipofonese de A2: Insuficiência aórtica; 
estenose aórtica; 
o Hipofonese de P2: Estenose pulmonar; 
tetralogia de Fallot; atresia pulmonar. 
 
Hipofonese de B1-B2: Uma hipofonese generalizada 
de bulhas é encontrada em síndromes de baixo débito 
e em condições que diminuam a transmissão sonora 
para a parede torácica. 
o Causas: Síndromes de baixo débito (choque, 
taquicardia, pericardite constritiva, insuficiência 
cardíaca congestiva); obesidade; grande 
derrame pleural esquerdo; grande derrame 
pericárdico; enfisema pulmonar; obesidade. 
 
Ritmo de Galope: Ritmo tríplice decorrente do 
aparecimento de uma 3ª ou 4ª bulha. Melhor 
auscultado com o receptor de campânula do 
estetoscópio, nos focos mitral e tricúspide, em 
decúbito lateral esquerdo. 
o Ritmo de Galope Ventricular (TUM-TA-TU): 
Ritmo tríplice com bulha protodiastólica (B3), 
originada da distensão do ventrículo pelo 
enchimento rápido. 
Causas: Insuficiência ventricular esquerda; 
insuficiência mitral; síndromes hipercinéticas. 
o Ritmo de Galope Atrial (TU-TUM-TA): Ritmo 
tríplice com bulha pré-sistólica (B4), associada a 
um aumento da pressão diastólica final do VE, 
ou seja, quando a distensão ventricular está 
diminuída, e, como mecanismo compensatório, 
há uma forte contração atrial, gerando B4. 
Causas: Hipertensão pulmonar (Cor pulmonale); 
insuficiência cardíaca; cardiopatia hipertensiva; 
estenose aórtica; miocardiopatias; isquemia 
miocárdica. 
o Ritmo de Galope de Soma: Ritmo de galope com 
sobreposição da contração atrial com o período 
do enchimento rápido ventricular 
(encurtamento do período diastólico em 
condições de alta frequência cardíaca), 
coincidindo B3 e B4. 
Causas: Taquicardia; bloqueios AV; extra-sístoles 
atriais; flutter atrial. 
Obs.: 3ª bulha fisiológica não é ritmo de galope, e está 
comumente presente em crianças e jovens. É 
patológica quando presente em adultos maiores de 40 
anos. 
 
 Ausculta de Arritmias Cardíacas: 
 
As arritmias cardíacas apresentam a 
potencialidade de causar distúrbios hemodinâmicos 
que alteram o débito cardíaco, sendo, principalmente 
por isso, perigosas. 
O débito cardíaco (DC) é o produto do volume 
sistólico pela frequência cardíaca. Assim, a alteração 
na frequência cardíaca não implica, obrigatoriamente, 
em alteração no débito cardíaco, visto que esta pode 
ser acompanhada por uma alteração compensatória 
no volume sistólico (determinado pela força de 
contração do ventrículo). Logo, nem sempre a 
bradicardia diminui o débito cardíaco e a taquicardia o 
aumenta. Em geral, frequências cardíacas entre 40 e 
160 tendem a ser compensadas por um maior ou 
menor volume sistólico, respectivamente, mantendo 
constante o débito cardíaco. Quando a frequência 
cardíaca está abaixo de 40 ou acima de 160 bpm, 
rompem-se os mecanismos de compensação para 
manutenção do débito, com redução do fluxo 
ECM SEMIOLOGIA MÉDICA: SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
 
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 ECM 
sanguíneo para os diferentes órgãos (isquemia 
miocárdica e cerebral, por exemplo). 
Tanto as arritmias taquicardizantes quanto as 
bradicardizantes podem determinar diminuição do 
débito cardíaco, como demonstrado nos gráficos a 
seguir. A intensidade da sintomatologia é diretamente 
relacionada à frequência cardíaca, ao tempo de 
duração da arritmia e ao estado do miocárdio. 
 
Fisiopatologia da Taquiarritmia: 
 
Fisiopatologia da Bradiarritmia: 
 
 
Taquicardia Sinusal: Caracteriza-se por frequência 
cardíaca acima de 100 bpm. Deve-se à exacerbação do 
tônus simpático e/ou redução do tônus 
parassimpático. Pode estar acompanhada de 
hiperfonese de B1. 
o Causas Fisiológicas: Esforço físico; emoção; 
o Causas Patológicas: Síndromes hipercinéticas 
(febre, hipertireoidismo, anemia); insuficiência 
aórtica; insuficiência cardíaca; insuficiência 
cardíaca. 
 
Bradicardia Sinusal: Caracteriza-se por frequência 
cardíaca abaixo de 60 bpm. Deve-se à exacerbação do 
tônus parassimpático e/ou redução do tônus 
simpático. 
o Causas Fisiológicas: Sono; treinamento físico 
intenso; 
o Causas Patológicas: Hipotireoidismo; 
hipertensão intracraniana; drogas (digitálicos, 
reserpina, amiodarona, β-bloqueadores); 
disfunção do nó sinusal. 
 
Arritmia Sinusal: Caracteriza-se por variações na 
frequência cardíaca, geralmente relacionada à 
respiração (inspiração aumenta a FC, e a expiração 
diminui). À ausculta, pode-se perceberirregularidade 
na sequência de bulhas. É fisiológica em crianças. 
o Causas: Hipertensão intracraniana; cardiopatia 
aterosclerótica. 
 
Extra-sístoles: Sístoles extras resultantes de estímulos 
provenientes de focos ectópicos. À ausculta do 
coração, as extra-sístoles supraventriculares (de 
origem atrial ou na junção AV) são percebidas como 
batimentos extras, superajuntados ao ritmo de base, 
acompanhados de B1 hiperfonética e onda de pulso 
presente (pulso bigeminado). Já as extra-sístoles 
ventriculares (de origem ventricular), por 
despolarizarem precocemente os ventrículos ( 
Volume Diastólico Final), não são acompanhadas de 
ondas de pulso, e apenas B1 é auscultada. 
 
Taquicardia Paroxística: Taquicardia que pode 
alcançar frequências entre 150 e 250 bpm, provocada 
por foco ectópico ativo de despolarização, de 
localização ventricular ou supraventricular, que 
determina frequência cardíaca maior que a intrínseca 
(determinada pelo nó SA). As crises têm início e 
término súbitos, podendo durar desde alguns 
segundos até horas e, inclusive, dias. O intervalo entre 
as crises é geralmente de semanas, meses e até anos 
 
Fibrilação Atrial: A atividade do Nó SA é substituída 
por estímulos nascidos na musculatura atrial numa 
frequência de 400 a 600 por minuto, não havendo 
contração atrial efetiva, apenas movimentos 
irregulares das fibras musculares, prejudicando o 
enchimento ventricular. Estabelece-se uma barreira 
protetora ao nível da junção AV, que não permite a 
passagem de todos os estímulos para os ventrículos. O 
ritmo cardíaco, consequentemente, é irregular, a 
frequência cardíaca é alta (em torno de 150 a 250 
bpm) e a intensidade de B1 é variável. Pode ser 
percebido o déficit de pulso. As manifestações clínicas 
dependem da frequência ventricular e são típicas de 
uma síndrome de baixo débito. Predispõe o 
aparecimento de tromboembolismo pulmonar ou 
periférico. 
Taquiarritmia Encurtamento 
da Diástole
 Volume 
Sistólico
 Débito 
Cardíaco
Síndromes de Insuficiência 
Circulatória Cerebral, 
Coronariana e Periférica
Síndrome de 
Restrição 
Diastólica
Bradiarritmia
Parada 
Ventricular
Síndrome de 
Insuficência 
Circulatória 
Cerebral
Diástole 
Alongada
Taquiarritmia 
Ventricular
Síndrome 
de Baixo 
Débito
Suficiente em 
Repouso / 
Insuficiente 
aos Esforços
Frequência 
Diminuída
ECM SEMIOLOGIA MÉDICA: SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
 
Página 80 
 
 ECM 
o Causas: Estenose mitral; cardiopatia chagásica; 
cardiopatia isquêmica; hipertireoidismo. 
 
Flutter Atrial: Patologia de etiologia semelhante à 
fibrilação atrial, só que com frequência menor e 
regular (300 a 400 por minuto), havendo sístole atrial 
(ao contrário do que ocorre na fibrilação), porém não 
significativa para o enchimento ventricular. Estabelece-
se uma barreira protetora ao nível da junção AV, que 
permite, de maneira regular, a passagem de parte dos 
estímulos. O ritmo cardíaco geralmente é regular e a 
frequência depende do grau de bloqueio na junção AV. 
Fibrilação e Flutter Ventriculares: Nessas arritmias o 
estímulo ectópico tem origem ventricular e apresenta 
frequência muito elevada. A fibrilação corresponde a 
uma parada cardíaca, pois não apresenta contração 
ventricular efetiva, enquanto no flutter ventricular 
existe contração, porém de pequena intensidade, 
sendo ineficaz. São gravíssimas e levam o paciente à 
morte em poucos minutos. O diagnóstico é 
eletrocardiográfico, mas é possível perceber ausência 
de bulhas cardíacas à ausculta. 
Causas: Cardiopatias (principalmente isquêmica). 
 
Bloqueio Atrioventricular: Normalmente, a condução 
elétrica dos átrios para os ventrículos é feita 
exclusivamente pelo feixe atrioventricular, feixe de His. 
Logo, o bloqueio total ou parcial dessa condução 
interfere na despolarização ventricular. Os bloqueios 
atrioventriculares são classificados em três tipos com 
gravidade crescente. Causas: Cardiopatia chagásica; 
cardiopatia isquêmica; miocardiopatias; digitálicos em 
excesso; congênita. 
o Bloqueio Atrioventricular de 1º Grau: Todos os 
estímulos passam para os ventrículos, mas a 
condução é feita de maneira lenta. 
- ECG: Intervalos P-R prolongados (> 0,2 s); 
- Exame Físico: Frequência cardíaca normal; B1 
hipofonética. 
 
 
Figura 77 – BAV 1º Grau 
 
o Bloqueio Atrioventricular de 2º Grau: Nem 
todos os estímulos alcançam os ventrículos, 
sendo alguns bloqueados ao nível da junção AV 
ou do sistema His-Purkinje. 
- ECG: Ausência de complexo QRS-T após 
algumas ondas P (seta); 
- Exame Físico: Em graus avançados, pode 
apresentar bradiarritmia. 
 
 
Figura 78 – BAV 2º Grau 
 
o Bloqueio Atrioventricular de 3º Grau (Total): 
Nenhum estímulo passa dos átrios para os 
ventrículos. Logo, existem dois centros de 
estimulogênese: nó SA, que ativa os átrios; e nó 
AV (ou porções mais baixas do sistema), que 
ativa os ventrículos. A frequência atrial 
permanece normal, mas a frequência ventricular 
é pequena, e será tanto menor quanto mais 
baixa for a origem do estímulo, apresentando 
bradicardia. 
- ECG: Dissociação das ondas P dos complexos 
QRS-T. Observa-se uma frequência de 
batimentos dos átrios diferente (ondas P) e 
maior que a frequência de batimentos dos 
ventrículos (QRS-T). Isso é possível porque os 
átrios continuam a responder aos estímulos do 
nó sinoatrial, enquanto os ventrículos 
respondem a um marca-passo ectópico. 
- Exame Físico: Bradicardia, sístole em eco, ruído 
de canhão, ondas “a” gigantes no pulso venoso e 
elevação da pressão arterial sistólica. 
 
 
Figura 79 – BAV 3º grau 
 
Bloqueios de Ramo: Caracterizam-se pela ocorrência 
de retardo ou impossibilidade de condução do 
estímulo ao nível dos ramos direito ou esquerdo do 
feixe de His. Quando ocorre apenas retardo, o 
bloqueio é chamado incompleto, e quando há 
impossibilidade é chamado de completo. Nesse último 
caso a ativação ventricular é garantida pelo outro 
ramo. O diagnóstico depende do ECG, mas observa-se 
desdobramento patológico de bulhas à ausculta. Os 
bloqueios de ramo não alteram a frequência cardíaca, 
logo não geram sintomas. Causas: Cardiopatia 
chagásica; cardiopatia isquêmica; miocardiopatias. 
o Bloqueio de Ramo Direito: Desdobramento 
Patológico de B2 (“Desdobramento fixo” - 
retardo de P2); 
o Bloqueio de Ramo Esquerdo: Desdobramento 
Paradoxal de B2 (retardo de A2). 
 
 Ausculta de Estalidos (Cliques): 
 
ECM SEMIOLOGIA MÉDICA: SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
 
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 ECM 
Os estalidos são ruídos agudos (característica 
que os diferenciam das bulhas) e de curta duração. São 
classificados, quanto à situação no ciclo cardíaco, em: 
sistólicos (protossístólicos, mesossistólicos e 
telessistólicos); diastólicos. 
 
Estalidos Diastólicos: São os estalidos de abertura 
mitral e tricúspide. 
o Mecanismo de Formação: Abertura passiva da 
valva deformada (estenose mitral, estenose 
tricúspide ou, mais raramente, insuficiência 
mitral), pela diferença de pressão 
atrioventricular ao fim do relaxamento 
isovolumétrico. 
o Causas: 
- Abertura Mitral: Estenose mitral; insuficiência 
mitral (raramente); 
- Abertura Tricúspide: Estenose tricúspide; 
comunicação interatrial (raramente). 
o Localização: 
- Abertura Mitral - Foco Mitral e BEE (em alguns 
pode ser auscultado em todo o precórdio); 
- Abertura Tricúspide – Foco Tricúspide, BEE e, 
ocasionalmente, BED. 
o Situação no Ciclo Cardíaco: Protodiástole. 
o Características Estetoacústicas: Alta frequência 
(agudo), curta duração, seco e de forte 
intensidade. 
o Variação: 
- Abertura Mitral: Melhor audível em decúbito 
lateral esquerdo, na expiração; intensifica-se 
com o exercício físico e diminui com a inspiração 
e a fase de pressão da manobra de Valsalva; 
- Abertura Tricúspide: Aumenta de intensidade 
com a inspiração ( Retorno Venoso). 
o Diferenciação: 
- Entre Mitral e Tricúspide: Muito difícil de 
diferenciar. Em geral, o mitral é mais forte na 
expiração e o tricúspide na inspiração; 
- Com B2 desdobrada: B2 desdobrada só é 
audível no foco pulmonar,e é mais grave que 
um estalido; 
- Com B3: B3 é mais grave que o estalido, e é 
auscultada quase que exclusivamente no foco 
mitral, nunca na BEE. 
 
Estalidos Protossistólicos: São os ruídos de ejeção 
aórtica e pulmonar. 
o Mecanismo de Formação: Ruídos de ejeção 
produzidos pelas vibrações das paredes dos 
vasos distendidos subitamente pela ejeção 
rápida de sangue. 
o Causas: 
- Ejeção Aórtica: Estenose e/ou insuficiência 
aórtica; coarctação da aorta; aneurisma de aorta 
ascendente; 
- Ejeção Pulmonar: Estenose pulmonar; 
dilatação idiopática de artéria pulmonar; 
comunicação interatrial; hipertireoidismo; 
hipertensão pulmonar grave. 
o Localização: 
- Ejeção Aórtica: Focos aórtico e mitral; 
- Ejeção Pulmonar: Foco pulmonar e BEE. 
o Situação no Ciclo Cardíaco: Protossístole. 
o Características Estetoacústicas: Ruídos de alta 
frequência (agudos), intensos e de curta 
duração. 
o Variação: 
- Ejeção Aórtica: Não sofre influências de 
manobras respiratórias; 
- Ejeção Pulmonar: Diminui ou desaparece na 
inspiração. 
 
Estalidos Mesossistólicos e Telessistólicos: São os 
estalidos típicos do prolapso mitral e tricúspide. São 
ruídos de alta frequência (agudos), secos e de 
intensidade variável. São auscultados em seus 
respectivos focos (mitral e tricúspide), e sua 
intensidade aumenta com a inspiração e o decúbito 
lateral esquerdo. Podem estar presentes mesmo na 
ausência de sopro correlacionado. 
 
 Ausculta dos Sopros Cardiovasculares: 
 
Os sopros cardíacos são produzidos por 
vibrações decorrentes de alterações do fluxo 
sanguíneo, que perde seu caráter laminar e torna-se 
turbulento. São causas do surgimento de sopros: 
o Aumento da velocidade do fluxo sanguíneo por 
aumento do metabolismo basal ou por hipóxia 
crônica. Exemplos: Síndromes hipercinéticas 
(febre, hipertireoidismo, anemia); exercício 
físico. 
o Diminuição da viscosidade sanguínea. Exemplos: 
Anemia. 
o Aumento abrupto do volume de um vaso. 
Exemplos: Aneurisma; rumor venoso (junção 
jugulosubclávia). 
o Estreitamentos vasculares ou valvares. 
Exemplos: Estenoses; coarctações. 
o Regurgitações valvares. Exemplos: Insuficiências 
valvares. 
o Comunicações anormais. Exemplos: 
Comunicação interventricular; comunicação 
interatrial; persistência do canal arterial. 
 
Características dos Sopros: 
o Situação no Ciclo Cardíaco; 
o Localização (Epicentro); 
o Irradiação; 
o Intensidade; 
o Características Estetoacústicas; 
ECM SEMIOLOGIA MÉDICA: SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
 
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 ECM 
o Variação (Modificações do Sopro com a fase da 
respiração, com a posição, e com atividade 
física). 
 
Situação no Ciclo Cardíaco: 
o Sopros Sistólicos: 
- Sopro Sistólico de Ejeção (Estenose aórtica; 
estenose pulmonar); 
- Sopro Sistólico de Regurgitação (Insuficiência 
mitral; insuficiência tricúspide; comunicação 
interventricular); 
o Sopros Diastólicos: 
- Sopro Diastólico de Enchimento Ventricular 
(Estenose mitral; estenose tricúspide); 
- Sopro Diastólico de Regurgitação (Insuficiência 
aórtica; insuficiência pulmonar); 
o Sopros Contínuos (Sistodiastólicos). 
DICA: Palpe o pulso carotídeo, durante a ausculta 
cardíaca, para determinar o que é sistólico e o que é 
diastólico, lembrando que a sístole é, normalmente, 
concomitante ao batimento do pulso carotídeo. 
 
Localização (Epicentro): Área de melhor ausculta do 
sopro. Utilizam-se como pontos de referência para a 
localização os focos de ausculta. 
 
Irradiação: Região em que é possível auscultar o sopro. 
Depende da direção da corrente sanguínea e, 
principalmente, da intensidade do sopro (quanto mais 
intenso maior é a área de ausculta). Exemplos: Sopro 
holossistólico da insuficiência mitral (localizado no foco 
mitral, e irradiando-se para a axila, devido ao 
posicionamento posterior do AE) / Sopro sistólico da 
estenose aórtica (localizado nos focos aórtico e aórtico 
acessório, e irradiando-se para os vasos da base, 
principalmente artéria carótida direita). 
 
Intensidade: Depende da amplitude das vibrações, 
que, por sua vez, é determinada pela velocidade do 
fluxo sanguíneo e pelo volume de sangue. Podemos 
utilizar uma escala tradicional de quatro cruzes, ou a 
escala de Levine, que gradua os sopros em 
intensidades crescentes de uma a seis cruzes. 
o Grau I (1+/6): Muito baixo, não auscultado de 
primeira e apenas por profissionais experientes; 
o Grau II (2+/6): Baixo, mas facilmente 
perceptível; 
o Grau III (3+/6): Moderado, mas sem frêmito 
associado; 
o Grau IV (4+/6): Alto, acompanhado de frêmito 
palpável; 
o Grau V (5+/6): Muito alto, acompanhado de 
frêmito facilmente palpável; 
o Grau VI (6+/6): Extraordinariamente alto, 
facilmente palpável, e auscultado mesmo com o 
receptor afastado da parede torácica. 
Obs.: A intensidade do sopro não é diretamente 
proprocional ao grau de lesão vascular ou valvar. 
Lembre-se que uma pequena comunicação pode 
determinar uma grande velocidade de fluxo, havendo 
um sopro intenso, enquanto uma grande comunicação 
com menor velocidade de fluxo provoca sopro menos 
intenso. 
 
Características Estetoacústicas: Compreendem o 
timbre, a tonalidade e a frequência. Algumas 
denominações comparativas comumente utilizadas 
são: suave, rude, musical, ruflar, aspirativo, em jato de 
vapor, granuloso, piante, áspero. Quanto a frequência, 
o sopro pode ser de alta frequência (agudo) ou de 
baixa frequência (grave), esta depende intimamente 
da velocidade do fluxo. Os sons de alta frequência 
(agudos) se devem à grande velocidade do fluxo 
sanguíneo passando por pequeno orifício. Já os de 
baixa frequência (graves) devem-se a menor 
velocidade do fluxo sanguíneo ao passar por orifícios 
maiores. 
 
Variação: 
o Relação com a fase respiratória: 
- Sopros no coração direito aumentam de 
intensidade com a inspiração; 
- Sopros no coração esquerdo diminuem ou não 
se alteram com a inspiração; 
- Sopros de lesões aórticas intensificam-se com a 
expiração; 
- Manobra de Rivero-Carvalho (vide quadro a 
seguir). 
o Relação com a posição do paciente: 
- Decúbito lateral esquerdo: Aumenta a relação 
do ápice com a parede torácica, observando-se 
intensificação dos sopros de etiologia mitral 
(estenose e insuficiência mitrais); 
- Posição sentada com tórax semifletido: 
Aumenta a relação da base cardíaca com a 
parede torácica, intensificando os sopros da 
base, principalmente insuficiência aórtica. 
o Relação com o exercício: O exercício físico, ao 
aumentar a velocidade do fluxo, determina 
quase sempre intensificação dos sopros. 
 
Manobra de Rivero-Carvalho: Manobra de 
diferenciação dos sopros de origem mitral e tricúspide. 
SEMIOTÉCNICA: Com o paciente em decúbito dorsal, 
ausculta-se o foco tricúspide, atentando-se para a 
intensidade do sopro. Em seguida, solicita-se ao 
paciente que inspire profundamente. Durante a 
manobra inspiratória, o examinador procura detectar 
modificações na intensidade do sopro. Se não houver 
alteração ou se o sopro diminuir de intensidade, diz-se 
que o resultado é negativo, sendo um sopro de 
insuficiência mitral propagado para o foco tricúspide. 
ECM SEMIOLOGIA MÉDICA: SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
 
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 ECM 
Se, ao contrário, o sopro aumentar de intensidade, o 
resultado é positivo e indicativo de insuficiência 
tricúspide. 
FISIOPATOLOGIA: Na inspiração profunda, a pressão 
negativa torácica aumenta o retorno venoso para o 
átrio direito, aumentando o enchimento ventricular e, 
consequentemente, intensificando a regurgitação pela 
insuficiência tricúspide durante a sístole. O mesmo não 
acontece do lado esquerdo, em que o enchimento 
ventricular não é alterado, ou até diminuído. 
 
Características dos Sopros Valvares: 
 
- Sopro Sistólico de Ejeção: Começa alguns centésimos 
de segundo após B1 (intervalo que corresponde à fase 
de contração isovolumétrica) com a abertura das 
valvas semilunares (aórtica e pulmonar). É 
caracteristicamente descrito com um sopro “em 
crescente-decrescente”, pois a ejeção começa lenta, se 
intensifica, sendo máximana mesossístole, e decresce 
na telessístole, terminando antes de B2. 
 
 
Figura 80 – Ausculta na Estenose Aórtica 
 
o Estenose Aórtica: 
- Localização: Focos aórtico e aórtico acessório; 
- Irradiação: Vasos da base, principalmente 
artéria carótida interna; 
- Ausculta (Vide fig. 80): 
B1: Normal ou diminuída (nos casos de 
calcificação valvar); 
Estalido de Ejeção Aórtica: Ruído agudo 
protossistólico que desaparece quando a valva 
se calcifica; 
Sopro: Sopro em crescente-decrescente, que se 
inicia após o estalido de abertura, quando este 
está presente; 
B2: Em geral, diminuída ou ausente. Pode 
apresentar desdobramento paradoxal; 
B4: Pode estar presente nos casos moderados e 
graves. 
Obs.: Estenoses aórticas não são apenas valvares. 
Existem também estenose subvalvar (ou pré-valvar) e 
estenose supravalvar (ou pós-valvar). Esta apresenta 
A2 aumentada por acúmulo de sangue entre a valva e 
a estenose, o que a diferencia das demais, e aquela 
apresenta A2 diminuída com sopro que se intensifica 
em pé (devido à diminuição no retorno venoso, que 
aumenta o grau de estenose) e diminui de intensidade 
deitado (devido ao aumento no retorno venoso, que 
diminui o grau de estenose). 
 
 
Figura 81 – Ausculta na Estenose Pulmonar 
 
o Estenose Pulmonar: 
- Localização: Foco pulmonar; 
- Irradiação: Para cima e para a esquerda, até a 
base do pescoço; 
- Ausculta (Vide fig. 81): 
ECM SEMIOLOGIA MÉDICA: SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
 
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 ECM 
B1: Normal; 
Estalido de Ejeção Pulmonar: Ruído agudo 
protossistólico (melhor auscultado nos 2º e 3º 
EICS esquerdos); 
Sopro: Sopro em crescente-decrescente, que se 
inicia após o estalido de abertura, quando este 
está presente. Nos casos graves, pode atingir e 
mascarar B2; 
B2: Em geral, desdobrada, ou com ausência do 
componente pulmonar nos casos mais graves; 
B3: Pode estar presente nos casos graves; 
B4 (não mostrado): Pode estar presente nos 
casos associados a CIA ou CIV. 
 
- Sopro Sistólico de Regurgitação: Começa desde o 
início da sístole, junto com B1, recobrindo-a e 
mascarando-a, e termina imediatamente antes ou 
junto de B2, sendo holossistólico. É um sopro 
constante que não varia de intensidade. 
o Insuficiência Mitral: 
- Localização: Foco mitral; 
- Irradiação: Axila e escápula esquerda; 
- Ausculta (Vide fig. 82): 
B1: Em geral, está normal ou diminuída. Quando 
aumentada é sinal de estenose associada; 
Sopro: Sopro holossistólico contínuo de 
intensidade constante; 
B2: Pode haver desdobramento patológico de 
B2 (por encurtamento da sístole esquerda); 
Estalido de Abertura Mitral (seta): Estalido 
agudo protodiastólico; 
B3: Pode estar presente (devido à dilatação 
ventricular esquerda); 
Ruflar (não mostrado): Nos casos moderados e 
graves, é comum o achado de um ruflar 
diastólico, que se inicia com B3, pequeno e 
curto; 
B4 (não mostrado): Pode apresentar B4 (átrio 
dilatado). 
 
Figura 82 – Ausculta na Insuficiência Mitral 
 
Sopro Circular de Miguel Couto: Na insuficiência mitral 
crônica, o sopro propaga-se em faixa a partir do foco 
mitral, atingindo região axilar e dorso. 
 
o Insuficiência Tricúspide: 
- Localização: Foco tricúspide; 
- Irradiação: Não se irradia; 
- Ausculta (Vide fig. 83): 
B1: Normal; 
Sopro: Sopro holossistólico contínuo de 
intensidade constante que cobre parcialmente o 
componente aórtico de B2, e diferencia-se do 
sopro mitral por aumentar de intensidade na 
inspiração (Manobra de Rivero-Carvalho); 
B2: O componente aórtico pode estar encoberto 
pelo sopro; 
Estalido de Abertura Tricúspide: Ausente; 
B3 (não mostrado): Pouco frequente. 
 
 
Figura 83 – Ausculta na Insuficiência Tricúspide 
 
- Sopro Diastólico de Enchimento Ventricular: Ocupa a 
mesodiástole (período de enchimento rápido dos 
ventrículos), podendo se estender e se intensificar na 
telediástole (pré-sístole), devido à contração atrial 
(reforço pré-sistólico – em pacientes com ritmo 
sinusal). Sopro caracterizado como um ruflar (“bater 
de asas de um pássaro”), apresentando baixa 
frequência e tonalidade grave. 
Obs.: O hiato protodiastólico observado entre B2 e o 
início do sopro deve-se ao enchimento lentificado do 
ventrículo, que determina pouca vibração. 
o Estenose Mitral: 
- Localização: Foco mitral; 
- Irradiação: Axila; 
- Ausculta (Vide fig. 84): 
B1: Em geral, hiperfonética. Desaparece nos 
casos de calcificação valvar; 
B2: Componente pulmonar mais intenso que o 
componente aórtico (P2 > A2), devido à 
hipertensão pulmonar; 
Estalido de Abertura Mitral (seta): Estalido 
agudo protodiastólico. Melhor auscultado em 
decúbito lateral esquerdo, na expiração forçada 
e após exercício físico; 
Sopro: Geralmente, inicia-se com o estalido de 
abertura, apresenta um ruflar constante na 
mesodiástole e intensifica-se na telediástole 
(reforço pré-sistólico), estendendo-se até B1 em 
pacientes com ritmo sinusal. Pode apresentar-se 
sem o reforço pré-sistólico e sem o estalido de 
abertura (fibrilação atrial), ou apenas como um 
estalido de abertura. 
ECM SEMIOLOGIA MÉDICA: SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
 
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 ECM 
B3 e B4: O sangue turbilhona pela estenose, não 
havendo B3 ou B4. 
 
 
Figura 84 – Ausculta na Estenose Mitral 
 
Sopro de Carey-Coombs-Grant: Sopro mesodiastólico 
típico da fase aguda da febre reumática, que 
desaparece com o tratamento. Caracteriza-se por um 
ruflar mesodiastólico ocasionado por uma estenose 
funcional da valva mitral, decorrente de edema da 
valva pela inflamação reumática. 
 
o Estenose Tricúspide: 
- Localização: Foco tricúspide; 
- Irradiação: Não se irradia; 
- Ausculta (Vide fig. 85): 
B1: Hiperfonética; 
B2: Normal; 
Estalido de Abertura Tricúspide: Estalido agudo 
protodiastólico. Melhor auscultado no foco 
tricúspide, em inspiração; 
Sopro: Geralmente, inicia-se com o estalido de 
abertura, apresenta um ruflar baixo na 
mesodiástole e intensifica-se na telediástole 
(reforço pré-sistólico), estendendo-se até B1 em 
pacientes com ritmo sinusal. Pode apresentar-se 
sem o reforço pré-sistólico e sem o estalido de 
abertura (fibrilação atrial). Diferencia-se do 
sopro mitral por aumentar de intensidade na 
inspiração (Manobra de Rivero-Carvalho). 
 
 
Figura 85 – Ausculta na Estenose Tricúspide 
 
- Sopro Diastólico de Regurgitação: Inicia-se 
imediatamente após B2, pode ficar restrito à 
protodiástole, ou estender-se a mesodiástole ou 
telediástole. São sopros aspirativos de alta frequência 
(agudos) decrescentes em intensidade. 
o Insuficiência Aórtica: 
- Localização: Foco aórtico e aórtico acessório; 
- Irradiação: Foco mitral; 
- Ausculta (Vide fig. 86): 
B1: Normal; 
Estalido de Ejeção Aórtica (não mostrado): 
Protossistólico e pouco intenso; 
B2: Normal ou hiperfonética; 
B3 (não mostrado): Quando presente é sinal de 
insuficiência cardíaca associada; 
Sopro: Sopro aspirativo, de alta frequência, 
decrescente, e melhor auscultado com paciente 
sentado com o tórax semifletido. 
B4 (não mostrado): Pode apresentar B4 (volume 
residual do VE aumentado). 
Obs.: Comumente, insuficiência e estenose aórticas 
estão associadas em graus variáveis. 
 
 
Figura 86 – Ausculta na Insuficiência Aórtica 
 
Sopro de Austin Flint: Ruflar mesodiastólico de baixa 
frequência devido a uma estenose mitral relativa 
secundária a uma insuficiência aórtica grave. O sangue 
que regurgita pela valva aórtica impede a abertura 
total do folheto anterior da valva mitral (estenose 
mitral relativa). Auscultado no foco mitral nos casos de 
insuficiência aórtica grave. 
 
 
Figura 87 – Ausculta na Insuficiência Pulmonar 
 
o Insuficiência Pulmonar: 
- Localização: Foco pulmonar; 
- Irradiação: Não se irradia; 
- Ausculta (Vide fig. 87): 
B1: Normal; 
B2: Componente pulmonar aumentado (P2 > 
A2); 
Estalido de Ejeção Pulmonar (não mostrado): 
Ausente ou presente (devido à hipertensão 
pulmonar grave); 
ECM SEMIOLOGIA MÉDICA: SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
 
Página 86 
 
 ECM 
Sopro: Sopro diastólico que se inicia logo após 
P2, que se encontra, em geral,aumentado. É um 
sopro quase sempre de origem funcional 
(grande hipertensão pulmonar) também 
conhecido como “Sopro de Graham Steel”. 
 
 Outros Sinais da Ausculta Cardiovascular: 
 
Sopros Inocentes Aórtico e Pulmonar: São sempre 
mesossistólicos e de média intensidade. Auscultados 
em seus respectivos focos. 
o Sopro Vibratório de Still: Sopro inocente curto, 
de média frequência, devido à vibração dos 
folhetos valvares pulmonares ao nível de sua 
inserção. 
 
Sopros Contínuos (Sistodiastólicos): São ouvidos 
durante toda a sístole e a diástole, sem interrupção, 
recobrindo e mascarando B1 e B2. São caracterizados 
como sopros “em maquinaria” (lembram o ruído de 
máquina a vapor), apresentando intensidade maior na 
sístole. 
o Causas: Persistência do canal arterial (PCA); 
fístulas arteriovenosas; rumor venoso; 
anomalias dos septos aortopulmonares. 
o Diferenciação - Sopro de PCA X Rumor Venoso: 
O rumor venoso é um ruído contínuo auscultado 
na base do pescoço e fossa supraclavicular 
direita, sendo originado do turbilhonamento do 
sangue na junção jugulosubclávia direita. O 
rumor venoso é mais intenso na diástole, de 
caráter inocente e desaparece com a 
compressão da veia jugular interna e em 
decúbito. Deve ser diferenciado do sopro de 
persistência do canal arterial, que é um sopro 
patológico que se origina no foco pulmonar e 
irradia para o pescoço. 
 
Ruído da Pericardite Constritiva: Ruído seco e de alta 
frequência (agudo), protodiastólico, provocado pela 
distensão do pericárdio endurecido a partir do 
enchimento ventricular. Auscultado nos focos mitral e 
tricúspide, e na área entre eles (mesocárdio ou 
endoápex) 
 
Atrito Pericárdico: 
o Mecanismo de Formação: Provocado pelo roçar 
dos folhetos pericárdicos que perderam suas 
propriedades de deslizamento por estarem 
espessos e rugosos. 
o Causas: Pericardite fibrinosa. 
o Localização: Mais frequentemente entre o foco 
mitral e a borda esternal esquerda (não se 
propaga, sendo bem localizado). 
o Situação no Ciclo Cardíaco: Pode ser auscultado 
a qualquer momento tanto na sístole quanto na 
diástole. 
o Características Estetoacústicas: Muito variável, 
pode até mesmo assemelhar-se a um sopro. 
Comumente comparado ao som de fricção de 
um couro novo. 
o Variação: Pode variar em qualidade e 
intensidade em um curto período de tempo, 
sem causa aparente. 
 
3. Exame do Sistema Vascular Periférico: 
 
O exame do sistema vascular periférico 
corresponde ao exame das artérias e das veias. O 
exame das artérias consiste em: 
o Inspeção, palpação e ausculta: Frequência; 
ritmo; amplitude; tensão; estado da parede 
arterial; tipo de onda de pulso; isocronicidade 
bilateral; simetria bilateral (Vide Sinais Vitais – 
pg. 13); 
o Exame da pressão arterial (Vide Sinais Vitais – 
pg. 11); 
o Provas funcionais de perfusão periférica. 
 
SEMIOTÉCNICA: 
Provas Funcionais de Perfusão Periférica: 
o Prova da Marcha: Usada para avaliar o grau de 
isquemia em pacientes com claudicação 
intermitente. Solicita-se ao paciente que ande 
cadenciadamente, medindo-se a distância e o 
tempo necessário para que apareça dor nos 
membros inferiores e incapacidade funcional. 
Deve-se avaliar, portanto, o tempo necessário 
para o aparecimento da dor e o tempo 
necessário para que o paciente seja obrigado a 
parar devido à dor. Esta prova permite a análise 
da evolução da doença isquêmica e a 
reavaliação da terapêutica. 
o Prova de Isquemia Plantar Provocada: Com o 
paciente em decúbito dorsal, elevam-se suas 
pernas estiradas a 90º (uma variante desse 
exame seria a elevação a 45º, com flexão do pé 
mantida por 1 minuto). Mantendo a perna 
elevada por 1 minuto, observa-se a mudança de 
cor da planta em relação ao repouso. 
Normalmente, estarão coradas. Haverá palidez 
nas oclusões arteriais, cujo grau variará de 
acordo com a gravidade da isquemia. A seguir, 
coloca-se a perna de volta a sua posição 
horizontal, e observa-se o tempo necessário 
para o retorno da coloração normal, que é, 
normalmente de 5 a 12 segundos. Em casos de 
isquemia esse tempo é aumentado, e a palidez 
é seguida de hiperemia reativa, com coloração 
intensa da planta (uma variante desse exame 
ECM SEMIOLOGIA MÉDICA: SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
 
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 ECM 
seria colocar os membros inferiores do paciente 
pendentes com ele sentado e observar a 
hiperemia reativa, que, normalmente, dura 
cerca de 10 segundos). 
o Prova de Adson: Utilizada para o diagnóstico de 
síndrome do desfiladeiro cérvico-axilar, com 
compressão da artéria subclávia (por costela 
cervical, músculo escaleno, processo transverso 
da 7ª vértebra cervical). Paciente sentado com 
os membros superiores apoiados sobre os 
joelhos. O examinador palpa o pulso radial e 
ausculta a região supraclavicular, enquanto o 
paciente faz uma inspiração profunda e 
hiperestende a cabeça rodando-a para o lado 
examinado. Em casos de compressão da artéria 
subclávia, o pulso radial diminui de intensidade 
ou desaparece e ausculta-se um sopro 
momentâneo na região supraclavicular, que 
desaparece com o cessar do pulso. O paciente 
pode queixar-se de parestesia ou dor no 
membro superior, e pode ser observada palidez 
palmar. 
o Prova de Allen: Palpação e compressão dos 
pulsos radial e ulnar na altura do punho, 
fazendo com que o paciente abra e feche a mão 
rápida e sucessivamente até o aparecimento de 
palidez na palma. Em seguida, o paciente abre a 
mão em hiperextensão forçada dos dedos, e a 
radial e ulnar são descomprimidas em tempos 
diferentes. Normalmente, retorna o rubor 
natural da região palmar. No caso de lesão de 
uma das artérias, quando esta for 
descomprimida não haverá modificação da 
palidez. 
o Prova de Rotação do Pescoço: O paciente em 
pé com a cabeça em extensão fará movimentos 
de rotação do pescoço. O médico estará 
palpando ambas as artérias radiais. Na 
síndrome do desfiladeiro cérvico-axilar, um dos 
pulsos terá sua amplitude diminuída ou abolida. 
Em geral, isto é devido à compressão da artéria 
subclávia. 
o Prova de Hiperabdução: Com o paciente 
sentado, examinador hiperabduz seu braço, 
palpando concomitantemente a artéria radial. 
Em casos de compressão da artéria subclávia, 
especialmente pelo tendão do músculo peitoral 
menor, observa-se diminuição ou 
desaparecimento do pulso radial. À ausculta da 
região axilar, no momento de compressão, 
percebe-se um sopro. 
 
ITB (Índice Tornozelo-Braço): Avalia a diferença de 
pressão entre os membros superior e inferior, 
avaliando a presença de doença vascular periférica. 
Calcula-se o ITB, como: 
ITB = Pressão no tornozelo / Pressão no braço 
Como a pressão nos membros inferiore, 
normalmente, é maior que nos membros superiores 
(devido à gravidade), espera-se que o ITB seja maior 
que 1. Assim, ITB menor que 1 é indicativo de doença 
arterial periférica de membros inferiores. 
 
O exame das veias consiste em: 
o Inspeção, palpação e ausculta: Identificar 
circulação colateral e sentido de fluxo, 
identificar veias varicosas, ausculta do rumor 
venoso; 
o Exame da Veia Jugular; 
o Provas Funcionais. 
 
SEMIOTÉCNICA: 
Provas Funcionais de Drenagem Venosa: 
o Prova dos Quatro Laços: Com o paciente em 
pé, aplicamos quatro garrotes: ao nível dos 
tornozelos, acima e abaixo dos joelhos, e terço 
superior da coxa. O paciente deita-se em 
seguida, seus membros inferiores são elevados 
a 45º. O simples esvaziamento espontâneo das 
veias superficiais mostra que não há 
impedimento ao fluxo venoso. O doente é 
novamente colocado em pé e verificamos se 
entre os garrotes surge alguma veia varicosa, o 
que apontará a existência de comunicantes 
insuficientes. A seguir, soltam-se os garrotes 
um a um observando-se o aparecimento de 
novas veias varicosas ou o aumento daquelas já 
evidenciadas, o que poderá permitir a 
localização anatômica das incompetências 
valvulares venosas. 
 
 Exame da Veia Jugular: 
 
SEMIOTÉCNICA: 
Turgência Jugular: Paciente deve estar entre 30-45º 
de inclinação da cabeça, com esta parcialmenterodada para o lado oposto ao lado de exame. Uma 
régua é perpendicularmente apoiada ao ângulo de 
Louis (ângulo esternal), e outra régua é colocada 
perpendicularmente a esta (plano horizontal, paralelo 
ao chão) para estimar a pressão venosa. A borda 
inferior da 2ª régua deve repousar sobre o nível 
superior da pulsação da veia jugular. A 1ª régua 
marcará a distância vertical a que se encontra o pulso 
jugular de um plano paralelo ao chão que passa pelo 
ângulo de Louis. 
Normal: < 4-4,5 cm acima do ângulo esternal. Durante 
a inspiração, a altura da coluna venosa pulsátil, 
normalmente, diminui ( retorno venoso), mas o 
pulso fica mais evidente. 
 
ECM SEMIOLOGIA MÉDICA: SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
 
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 ECM 
 
Figura 88 – Avaliação da Pressão Venosa Jugular 
 
Inspeção: 
Avaliar a pressão venosa jugular, pelo nível de 
visualização do pulso venoso jugular (quadro anterior): 
o Paciente em 0º (Decúbito): Nível não é 
visualizado, pois o átrio direito e a veia jugular 
interna estão no mesmo plano. Assim, o nível 
está acima do ângulo da mandíbula. 
o Paciente em 90º (Em pé ou sentado): Nível não 
é visualizado quando a pressão venosa não está 
elevada, pois está abaixo da clavícula. Se 
visualizado, trata-se de um caso grave de 
turgência jugular. 
Obs.: A inspeção da pressão e pulso venoso jugular é 
melhor à direita, pois a veia jugular interna e 
braquiocefálica direitas são contínuas quase em linha 
reta com a veia cava superior, mostrando com mais 
fidelidade variações de pressão no átrio direito. Além 
da veia braquiocefálica esquerda ser mais sujeita a 
compressões por artérias tortuosas, devido à 
arteriosclerose, ou por aneurismas de aorta. 
 
Sinal de Kussmaul: Elevação dos níveis de pulsações da 
VJI com a inspiração. Ocorre pelo aumento do retorno 
venoso com a inspiração. Como as câmaras cardíacas 
direitas estão pouco complacentes ou funcionalmente 
incapazes, não ocorre aumento compensatório no 
débito direito, havendo acúmulo de sangue e 
intensificando a turgência jugular. 
o Causas: Pericardite constritiva; tamponamento 
cardíaco; insuficiência cardíaca grave. 
 
Reflexo Hepatojugular: Aumento da turgência jugular 
em resposta à compressão do fígado, indicando estase 
venosa no fígado. 
o Causas: Insuficiência cardíaca. 
 
Causas de Turgência Jugular: 
o Unilateral: Compressão ou obstrução da veia 
jugular ou tronco braquiocefálico (mais comum 
à esquerda), devido a aneurisma de aorta, tumor 
de mediastino ou cervical; 
o Bilateral: Obstrução ou compressão de veia cava 
superior; hipervolemia; estenose ou insuficiência 
tricúspide; insuficiência cardíaca; pericardite 
constritiva; tamponamento cardíaco. 
 
Palpação: 
Avaliar a amplitude e a cronologia do pulso 
venoso jugular, que reflete a situação da pressão 
venosa central (átrio direito). Vide fig. 89: 
o Onda “a”: Formada pela contração atrial. Ocorre 
imediatamente antes de B1 (pré-sistólica) e do 
pulso carotídeo; 
o Onda “c”: Formada pelo fechamento da valva 
tricúspide (pequena regurgitação). Pequena 
onda protossistólica; 
o Colapso “x”: Formada pelo relaxamento atrial. 
Queda pressórica sistólica; 
o Onda “v”: Formada pelo enchimento atrial. 
Coincide com B2 (protodiastólica); 
o Colapso “y”: Formada pelo enchimento 
ventricular rápido. Aparece no meio da diástole 
(mesodiastólica). 
 
 
Figura 89 – Pulso Venoso Jugular 
 
Anomalias no Pulso Venoso Jugular: 
o Onda “a” aumentada: Indica resistência ao 
enchimento do ventrículo direito pela contração 
atrial, ou ventrículo direito menos complacente. 
Causas: Estenose tricúspide, estenose pulmonar, 
hipertensão pulmonar, hipertrofia de ventrículo 
direito. 
o Onda “a” em canhão: Indica uma contração 
atrial durante período em que a valva tricúspide 
encontra-se fechada. 
Causas: Dissociação atrioventricular. 
o Onda “a” ausente: Indica ausência de contração 
atrial. 
Causas: Fibrilação atrial. 
o Colapso “x” ausente: Indica falha no 
relaxamento atrial. 
Causas: Fibrilação atrial. 
ECM SEMIOLOGIA MÉDICA: SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
 
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 ECM 
o Onda “v” aumentada: Indica enchimento 
precoce e aumentado do átrio, por regurgitação 
a partir do ventrículo. 
Causas: Insuficiência tricúspide. 
o Colapso “y” lento: Indica resistência ao 
enchimento ventricular rápido. 
Causas: Estenose tricúspide. 
 
IMPORTANTE: 
Pulso Venoso Jugular Pulso Carotídeo 
Dificilmente palpáveis Palpáveis 
Qualidade suave, rápida, 
em duas elevações e duas 
depressões palpáveis por 
batimento cardíaco 
Pulso mais vigoroso, com 
um componente único de 
propulsão 
Pulsação eliminada por 
compressão leve logo 
acima da extremidade 
esternal da clavícula 
Pulsação não eliminada 
por compressão 
Nível muda com posição 
e cai quando o paciente 
se levanta 
Nível não muda com a 
posição 
Nível diminui com a 
inspiração 
Nível não é afetado pela 
inspiração