BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA

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BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA – PROF. BARALDI – 24/10/16
CASO CLÍNICO:
Lactente, 6 meses, masculino, obstrução e secreção nasal amarelado, febre de 38,5 – 39º C e tosse seca esporádica há um dia. Hiperemia de orofaringe.
Desmame aos 2 meses com aleitamento artificial (qualquer leite que não seja o materno)
Creche há 15 dias
Mãe tabagista; com dois irmãos resfriados
Habitação: zona urbana, alvenaria, saneamento básico, 3 cômodos, 1 quarto
Comentários do caso:
Diagnóstico: Rinossinusite aguda viral (resfriado)
Agente etiológico do resfriado: rinovírus, coronavírus, adenovírus e VSR (vírus sincicial respiratório)
Fator de risco para ter resfriado: desmame precoce (menos imunidade) e frequentar creche (contato com outras crianças que tem vírus e bactéria)
Creche há 15 dias: contato com outras crianças que podem passar vírus e bactérias
Mãe tabagista: criança é fumante passivo e por isso predispõe a via respiratória a irritação; criança que nasce de mãe tabagista tem mais chance de ter alterações nas vias respiratórias.
Possui saneamento básico, no entanto, todas as pessoas dormem no mesmo cômodo (concentra todos os vírus em um só lugar)
CONTINUAÇÃO DO CASO CLÍNICO:
No 3º dia do início do quadro: tosse frequente, chorosa, irritabilidade, hiporexia e taquidispneia.
Lactente com FR 65 (Taquipneia; Idade de 6 meses); FC 156; Tax: 38ºC; SatO2: 92%
Nutrido, desidratado leve, acianótico, corado. 
Batimento aletas nasais (significa dificuldade de respirar). 
Tiragem inter, subcostal e supra-esternal
Sibilos expiratórios difusos bilateral (o ar passando em um tubo estreito, por broncoconstrição)
Estertores bolhosos localizados bilateral (secreção e inflamação em brônquios ou bronquíolos) 
Hipersonoridade (percussão hipersonora; normal é som claro pulmonar, se o tórax tem mais ar do que deveria ter fica hipersonoro)
Fígado 3 cm RCD linha hemiclavicular direito (inchar o pulmão rebaixa o fígado; pode encontrar em lactentes normais 2,5 cm de fígado)
Baço: ponta palpável em RCE (não é esplenomegalia)
Comentários:
Taquipneia: 
- Até 2 Meses: acima de 60
- De 2 meses a 1 ano: acima de 50
- De 1 ano para cima: acima de 40
Resfriado não causa taquipneia, então essa criança está tendo uma complicação, que poderia ser: pneumonia, bronquite/bronquiolite e asma.
Pneumonia Taquipneia asma ou bronquiolite (inflamação dos brônquios) 
Do ponto de vista clínico como poderia diferenciar Pneumonia e Bronquiolite? Estado geral da bronquiolite é melhor do que na pneumonia. 
Diagnóstico mais provável é bronquiolite viral aguda (processo infeccioso: tem febre), já a asma não é um processo infeccioso. Pneumonia não é porque está nutrido, bom estado geral (afastar pneumonia bacteriana)
RESFRIADO COMUM:
Patógenos associados ao resfriado comum: 
Frequentemente associado: Rinovírus
Ocasionalmente associado: Coronavírus, VSR, metapneumovírus humano.
Incomum: vírus influenza, vírus parainfluenza, adenovírus, enterovírus, bocavírus 
BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA (BVA):
Processo infeccioso. A bronquiolite não começa com bronquiolite, começa com resfriado
Bronquite: inflamação do brônquio
Bronquiolite é inflamação do brônquio e bronquíolo (inflamação da mucosa); bronquiolite é aguda
Bronquiolite é a primeira crise de sibilância na criança abaixo de 2 anos (que tenha infecção), ela ocorre só uma fez em lactentes (até 2 anos).
Quando ocorrer uma segunda vez chama de síndrome da criança/bebe sibilante/chiador
A bronquiolite aguda é caracterizada pela obstrução bronquiolar por edema, muco e detritos celulares. Mesmo um espessamento mínimo da parede bronquiolar afeta significativamente o fluxo aéreo. A resistência nas pequenas vias respiratórias aumenta tanto durante a inspiração como na expiração, mas, como o raio da via respiratório é menor durante a expiração, a obstrução respiratória resultante leva ao aprisionamento precoce do ar e à hiperinsuflação. Se a obstrução se tornar completa, haverá reabsorção do ar distal aprisionado, e a criança desenvolvera atelectasia. 
A hipoxemia é uma consequência do desequilíbrio entre ventilação-perfusão que ocorre precocemente na evolução.
AGENTES ETIOLÓGICOS MAIS FREQUENTES:
- VSR: 50% (até 80%)
- hMPV (metapneumovírus): 10%
- Outros: Influenza, rinovírus, bocavirus, parainfluenza (causa mais comumente laringite, com tosse ladrante ou de cachorro), adenovírus, mycoplasma
Não há evidencias de causa bacteriana para bronquiolite, embora pneumonias bacterianas sejam, às vezes, clinicamente confundidas com a bronquiolite, mas raramente a bronquiolite é seguida por superinfecção bacteriana.
A maior parte dos casos de sibilância em lactentes é causada por inflamação (geralmente por bronquiolite), mas muitas outras afecções podem se manifestar com sibilância. 
Causas infecciosas crônicas de sibilância devem ser consideradas nos lactentes que tem um curso clinico fora da faixa normal. A fibrose cística é uma dessas entidades.
Alergia e asma são causas importantes de sibilância.
Outras causas: malformações congênitas, aspiração de corpo estranho, refluxo gastroesofágico, traumas e tumores.
Existem 3 padrões identificados de bebe chiador:
- Bebe chiador precoce transitório: constitui 20% dos casos, apresenta chiado pelo menos uma vez durante uma infecção das vias respiratórias inferiores antes da idade de 3 anos, mas nunca chia novamente.
- Bebe chiador persistente: constitui 14% dos casos, apresenta crises de chiado antes dos 3 anos de idade, e ainda chia aos 6 anos de idade.
Fatores de risco para sibilância persistente: histórico familiar de asma e alergia, tabagismo materno, rinite persistente, eczema antes de 1 ano de idade e episódios frequentes de sibilância durante a infância.
- Bebe chiador de início tardio: 15% dos casos, não tem chiado nos primeiros 3 anos, mas tem chiado por volta dos 6 anos. 
- A outra metade das crianças (50%) nunca tem chiado nos primeiros 6 anos.
EPIDEMIOLOGIA:
A bronquiolite é mais comum em:
- Meninos (o calibre dos brônquios e bronquíolos é maior nas meninas do que meninos nessa faixa etária (lactentes), então meninos tem mais chance de chiar o peito)
- No 1º ano de vida 
- Crianças que não foram amamentadas no seio, e tomam leite artificial 
- Prematuros (a arvore respiratória é menor, mais imatura)
- Crianças que vivem em condições de aglomeração ou em creches 
- Crianças nascidas de mães jovens ou mães tabagistas durante a gestação (mãe que fuma na gravidez tem mais chance de a criança ter problema respiratório, por causa que as crianças nascem menores)
- Fonte de infecção: membros mais velhos da família frequentemente são a fonte de infecção, eles podem apresentar apenas sintomas respiratórios leves (resfriados). As manifestações clinicas de doença do trato respiratório inferior (DTRI) vistas em lactentes jovens podem ser mínimas nos pacientes mais velhos, que toleram melhor edema bronquiolar.
OBS: Porque os irmãos maiores não tiveram bronquiolite? Porque tem calibre maior
OBS livro: Nem todos os lactentes infectados desenvolvem DTRI. Fatores anatômicos e imunológicos do hospedeiro parecem desempenhar um papel importante na determinação da gravidade da síndrome clínica, como é natural dos patógenos virais; fatores de gravidade: lactentes com vias respiratórias menores e redução preexistente da função pulmonar, infecção por VSR, coinfecção com mais de um vírus.
FISIOPATOLOGIA:
A obstrução leva a edema-muco-detritos celulares (destruição das células), se a obstrução for parcial tem hiperinsuflação (alvéolo bem dilatado), se a obstrução for total produz atelectasia, ambos causam HIPOXEMIA.
Na obstrução total: não passa ar
Na obstrução parcial: tem bastante ar (que não é circulante), é ar que ficou obstruído, preso, ficando cada vez mais ar e sem oxigênio, e o sangue volta com hipoxemia.
Se não tem local para o ar entrar, o ar volta, porém com pouco oxigênio = hipoxemia
Maioria dos quadros são reversíveis 
 
A) diagrama da unidade bronquíolo-alveolocapilar normal
B) Representação diagramática do colapso das vias e espaços aéreos distais do pulmão. Em face da obstrução da viaaérea que serve a determinado território, o ar preexistente é reabsorvido, o que leva os espaços aéreos a colapsarem. Sem o volume de ar (não substituído), o território pulmonar fica reduzido aos componentes celular e extracelular (células epiteliais, células endoteliais, tecido conjuntivo intersticial) que formam a massa do parênquima. 
C) Diagrama configurando a hiperinsuflação das vias e espaços aéreos distais do pulmão. Ar acrescido. Sangue e interstício sem modificação.
Livro:
O sibilo é um som musical continuo que tem origem em oscilações que ocorrem em vias respiratórias estreitas. A sibilância é ouvida principalmente na expiração, como resultado de uma obstrução crítica das vias respiratórias. A sibilância é polifônica quando o estreitamento das vias respiratórias é generalizado e causa vários tons ou níveis de obstrução ao fluxo aéreo, como é observado na asma.
A sibilância monofônica refere-se a um som de tom único, que é produzido em vias respiratórias maiores durante a expiração, como na traqueomalacia distal ou na broncomalacia. Quando a obstrução ocorre nas vias respiratórias extratorácicas durante a inspiração, o ruído produzido é denominado estridor.
Os lactentes são propensos a produzir sibilos porque têm uma mecânica pulmonar diferente em comparação com crianças mais velhas e adultos. A obstrução ao fluxo é afetada pelo calibre das vias respiratórias e pela complacência pulmonar do lactente.
Com a parede torácica muito complacente do RN, a pressão para dentro produzida durante a expiração submete as vias respiratórias intratorácicas a colapso. A limitação ao fluxo é também afetada pelas diferenças na composição das cartilagens traqueais e do tônus do musculo liso das vias respiratórias do lactente, causando um aumento ainda maior da complacência das vias respiratórias, em comparação com crianças mais velhas. Todos esses mecanismos combinados tornam o lactente mais suscetível a colapso das vias respiratórias, aumento da resistência e subsequente sibilância. Muitas dessas condições são superadas com o crescimento no 1º ano de vida;
Influencias imunológicas e moleculares podem contribuir para a propensão do lactente para sibilância. Em comparação com as crianças mais velhas e os adultos, os lactentes tendem a ter uma maior quantidade de linfócitos e neutrófilos, no lugar de mastócitos e eosinófilos, no liquido do lavado broncoalveolar. 
O fenótipo da sibilância na infância tem sido associado a muitos tipos de exposição precoce, que incluem, nutrição fetal, tabagismo materno, complicações maternas no período pré-natal e no parto, exposição pré-natal e neonatal a antibióticos, exposição a níveis elevados de alérgenos ambientais e aumento da adiposidade na infância. Infecções durante a infância tem sido citadas como fatores de risco para sibilância tardia, incluindo infecções por VSR.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Histórico:
A bronquiolite aguda geralmente é precedida pela exposição a um contatante mais velho com uma síndrome respiratória menor na semana anterior. O lactente desenvolve inicialmente uma infecção leve do trato respiratório superior com espirros e rinorreia transparente. Isso pode ser acompanhado por diminuição do apetite e febre de 38,5º a 39ºC, embora a temperatura possa variar de subnormal a acentuadamente elevada.
Gradualmente inicia-se quadro de angustia respiratória com tosse sibilante paroxística, dispneia e irritabilidade (depois de 48 a 72 horas de espirros e rinorreia tem quadro de angustia respiratória)
O lactente frequentemente apresenta-se taquipneico, o que pode interferir com a alimentação (hiporexia). A criança geralmente não tem outras queixas sistêmicas como diarreia e vomito. 
A apneia pode ser mais proeminente que a sibilância no início da doença, particularmente em lactentes muitos jovens (menores de 2 meses de idade) ou que nasceram prematuros. 
A apneia ocorre mais em RN PT (pré-termo) e em crianças menores de 2 meses, pois tem a complacência pulmonar mais fraca, precisa fazer mais esforço e não conseguem nem tossir, e são mais fáceis produzir apneia.
Exame físico:
Frequentemente é dominado pela sibilância. O grau de taquipneia nem sempre tem correlação com grau de hipoxemia ou hipercarbia, assim a oximetria de pulso e a determinação não invasiva de CO2 são essenciais. O trabalho respiratório pode estar muito aumento, com batimento nasal e tiragem. A ausculta pode revelar estertores finos ou sibilância franca, com expiração prolongada. A diminuição dos sons respiratórios à ausculta sugere doença muito grave com obstrução bronquiolar quase completa. A hiperinsuflação dos pulmões pode permitir a palpação do fígado e baço.
· Taquipneia
· Sat O2 baixa
· Tempo expiratório aumentado
· Hipersonoridade
· Angustia respiratória: esforço respiratório aumentado, batimento nasal, retração inter e subcostal, musculatura acessória.
· Sibilos: pode ter ausência (não é obrigatório ter sibilos, principalmente se o quadro for muito grave e criança não tem força para deixar o ar entrar e sair)
· Crepitações
· Fígado e baço palpáveis 
OBS: a ausência de sibilo audível não é tranquilizadora, se o lactente apresentar outros sinais de angustia respiratória, porque a obstrução completa do fluxo de ar pode eliminar a turbulência que produz o som.
OBS: Angustia respiratória: hipóxia, incapacidade de receber alimentos por boca, taquipneia extrema 
Avaliação diagnóstica:
Diagnóstico da bronquiolite é clínico. 
A avaliação inicial depende da possível etiologia
Começa com resfriado, em seguida a criança tem insuficiência respiratória.
Teste com Broncodilatador pode ser tanto diagnostico quanto terapêutico, porque essas medicações podem reverter condições como a bronquiolite (ocasionalmente) e a asma, mas não afetam obstruções fixas.
A radiografias de tórax, incluindo incidências PA e perfil (lateral), são justificadas em muitos casos e para qualquer lactente com angustia respiratória aguda.
Achados no Raio-X: infiltrados focais e presença de hiperinsuflação com focos de atelectasias.
Rx de tórax na bronquiolite (serve para confirmar a hipótese diagnóstica) 
Sinais de hiperinsuflação, retificação dos arcos costais, retificação do diafragma, aumento do espaço retroesternal e nas crianças menores, alargamento dos espaços intercostais. 
Pode ter hiperinsuflação e/ou atelectasia 
Até o 8º EIC ainda tem ar, esse tórax tem mais ar do que deveria ter; rebaixamento do diafragma; atenuação do hilo pulmonar (normalmente no rx vê o hilo esbranquiçado e na bronquiolite esse clareamento está mais discreto, porque tem mais ar)
Rx de perfil: o diâmetro anteroposterior está maior 
As 3 imagens demonstram atelectasia do lobo superior do pulmão direito com diferentes graus, observando-se as diferentes posições de elevação da fissura horizontal.
A imagem de condensação no ápice pulmonar dá para pensar em pneumonia do lobo superior direito; reparar na borda não tem limite convexo; na inflamação ela estufa, incha, e não enxuga, já atelectasia murcha e desaparece o ar naqueles locais, não tem inflamação, é um colabamento de milhares de alvéolos. Atelectasia por obstrução na bronquiolite
 
1º Raio-x: lobo superior com atelectasia (limite não está convexo)
2º Raio-x: lobo superior com pneumonia lobar (limite está convexo); 
EXAMES COMPLEMENTARES:
· Hemograma:
Leucograma: normal ou pode ter linfocitose típica (leucócitos pouco aumentado ou normal à custa de linfócitos)
OBS: Lactente do caso clínico: Leucócitos 8600; basto 1%; segmentados 24%; eosinófilo 2%; linfócitos típicos 68%; monócitos 5%; basófilos 0%; PCR positiva e VHS com 36 mm/1º h
· Testes virais: imunofluorescência rápida; PCR; cultura viral. Os testes virais são uteis para elucidação de um diagnóstico incerto ou para fins epidemiológicos.
· Eletrólitos
· Gasometria
FATORES DE RISCO PARA BRONQUIOLITE GRAVE: 
· RN menores de 3 meses
· Prematuro
· Comorbidade associados: doença cardiovascular, pulmonar ou imunológica
OBS: fazer diagnostico de bronquiolite no 3º dia de vida nessas condições descritas acima, é potencialmente grave, necessitade observação rigorosa.
TRATAMENTO DE SUPORTE: PROVA
O tratamento de um lactente com sibilância depende da etiologia subjacente.	
Crianças com bronquiolite aguda e angustia respiratória devem ser hospitalizadas.
- Criança com hipoxemia deve receber oxigênio: frio e úmido (IMPORTANTE)
OBS: evitar sedativos porque podem deprimir a respiração.
- Lactente sentado com a cabeça e o tórax em um ângulo de 30º com extensão do pescoço (discreta hiperextensão do pescoço): quanto mais deitado, maior insuficiência respiratória
- Evitar manuseios (para criança chorar menos e ter menos falta de ar. O choro faz com que o ar entre com maior turbulência)
- Aspirar secreções
- Hidratação: fluidifica secreções e facilita eliminação de secreção. Hidratação oral se a criança aceitar, se não aceitar, dar parenteral (IMPORTANTE)
- Boa Alimentação: risco de aspiração de alimentos oferecidos por via oral pode ser elevado (criança não consegue coordenar sucção da mamadeira e respiração; mamar muito distende estomago e pode facilitar vomito), alimentar por sonda nasogástrica, ou em casos mais graves por via parenteral (IMPORTANTE)
- NaCl 3% nebulização (inalação)
Tratamento controverso:
- Broncodilatadores: teste terapêutico. A criança não tem broncoespasmo, mas o Broncodilatador pode melhorar a sibilância da pessoa por isso é usado em teste terapêutico, se usar um dia e não melhorou nada, suspenda o remédio.
- Corticoides ou anti-inflamatórios não têm diferença na evolução da bronquiolite
- Antibióticos: bronquiolite são causados por vírus, ATB deve dar se tiver infecção bacteriana coexistente.
- Fisioterapia: piora o caso, porque o certo é não manipular a criança.
- Ribavirina aerossol (antiviral): só é usado em casos de cardíaco congênito e pneumonia crônica 
PROGNÓSTICO:
Os lactentes com bronquiolite aguda tem alto risco de comprometimento respiratório nas primeiras 48 a 72 horas depois do início da tosse e da dispneia; a criança pode estar extremamente doente, com falta de ar, apneia e acidose respiratória. Por isso, não pode falar para mãe que a criança não vai piorar.
A taxa de mortalidade destes casos é menor que 1%. 
Depois desse período crítico, os sintomas podem persistir. A duração média dos sintomas em pacientes ambulatoriais é de aproximadamente 12 dias. 
Não está claro se a bronquiolite desencadeia uma resposta imune, que se manifesta mais tarde como asma, ou se esses lactentes tem uma predisposição inerente que é meramente revelada pelo episódio de infecção do VSR.
Aproximadamente 60% dos lactentes que sibilam devem parar de sibilar. 
PREVENÇÃO:
Para crianças de risco, ou seja, menos de 2 anos com doença pulmonar crônica, cardiopatia congênita ou prematuros. Tem que receber anticorpo monoclonal humanizado antivírus que é: Palivizumab IM mensal = 5 doses – período sazonal
Higiene das mãos é a melhor maneira de prevenir a disseminação da bronquiolite pela transmissão nosocomial/hospitalar (porque o vírus se dissemina mais por manuseio do que por aerossol).
O principal é evitar contágios.