GUYTON Capitulo 17 resumo

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P2 – FISIOLOGIA
Julia Laguna Pollo
Capitulo 17 – Controle local e humoral do fluxo sanguíneo pelos tecidos
CONTROLE LOCAL DO FLUXO SANGUINEO EM RESPOSTA AS NECESSIDADES TISULARES
a maioria dos tecidos tem a capacidade de controlar o próprio fluxo conforme algumas necessidades especificas são elas:
oxigênio para os tecidos, nutrientes, eliminação de dióxido de carbono, eliminação de hidrogênio, manutenção das concentrações adequadas de íons e transporte de hormônios e outras substancias.
Fluxo sanguíneo para os distintos órgãos
Importância do controle de fluxo sanguíneo nos tecidos locais
Se chegasse o fluxo sanguíneo máximo em todos os tecidos o coração teria que trabalhar mais, então chega o mínimo de sangue pra que os órgãos tenham seu funcionamento com excelência, caso esse órgão precise de mais sangue por alguns momentos esse sangue vai até ele.
Mecanismos de controle do fluxo sanguíneo
Tem dois tipos:
1. Controle a curto prazo: se consegue com mudanças rápidas da vasodilatação e da vasoconstrição local das arteríolas, metaarteriolas e esfíncter pré capilar, que se produz em segundos ou minutos
2. Controle a longo prazo: mudanças controladas lentas do fluxo sanguíneo em dias, semanas ou meses, levando a um aumento do tamanho físico e do número de vasos sanguíneos
A disponibilidade reduzida de oxigênio incrementa o fluxo sanguíneo tissular
Quando a uma baixa de oxigênio em torno de 25% a menos do que o normal nos tecidos, o fluxo sanguíneo aumenta para suprir o oxigênio nesses tecidos.
Sendo assim surgiu duas teorias:
1. A teoria vasodilatadora: quanto maior seja o metabolismo ou menor seja a disponibilidade de oxigeno ou de alguns nutrientes no tecido, maior será a velocidade de formação de substancias vasodilatadoras nas células desse tecido. Se crê que essas substâncias vão as esfíncter pré capilares, nas metaarteriolas e nas arteríolas e provocam a dilatação, são substancias como adenosina, dióxido de carbono, composto com fosfato de adenosina, histamina, íons de potássio e hidrogênio.
2. A teoria da demanda de oxigênio para o controle do fluxo sanguíneo local: esta teoria defende que na falta de oxigênio o vaso se relaxaria e se dilataria naturalmente. Então se suponha que que quando a concentração de oxigeno aumenta acima de certo nível os esfíncteres e as metaarteriolas se fechariam até que as células tissulares consumam o oxigênio em excesso, assim que o nível de oxigênio se normalize os esfíncteres iriam se abrir.
Exemplos especiais de controle a curto prazo do fluxo sanguíneo local
São denominados mecanismos metabólicos: são a hiperemia reativa e a hiperemia ativa
· Hiperemia rectiva: depois de curtos períodos de oclusão vascular a quantidade extra de fluxo sanguíneo que aparece durante a fase de hiperemia reactiva dura o suficiente para repor quase que exatamente o déficit de oxigênio tissular que se acumulou durante o período de oclusão.
· Hiperemia activa: quando um aumento no metabolismo os vasos se dilatam e consomem mais nutrientes e oxigeno por isso o corpo incrementa o fluxo sanguíneo para aonde houve o aumento do metabolismo pra suprir essas necessidades.
AUTOREGULAÇAO DO FLUXO SANGUÍNEO DURANTE AS MUDANÇAS NA PRESSÃO ARTERIAL
Quando há um aumento da PA o fluxo sanguíneo também aumenta, mas em menos de um minuto o fluxo sanguíneo volta ao normal, inclusive se a PA se mantem alta.
· Teoria metabólica: quando a PA se eleva demais, o excesso de liquido proporciona muito oxigênio e nutrientes e retira as substancias vasodilatadoras dos tecidos fazendo com que haja vasoconstrição dos vasos com isso o fluxo sanguíneo volta à normalidade, mas a PA continua alta.
· Teoria miogena: o estiramento brusco dos vasos sanguíneos pequenos provoca a contração do musculo liso da parede vascular durante uns segundos, com essa contração o fluxo sanguíneo volta a sua normalidade. Ao contrario se temos uma pressão baixa os vasos se relaxam para recuperar a normalidade.
MECANISMOS ESPECIAIS DO CONTROLE A CURTO PRAZO DO FLUXO SANGUINEO NOS TECIDOS ESPECIFICOS
· Rim: se controlam por retroalimentação negativa, quando se filtra liquido demais do sangue, por retroalimentação negativa se contraem as arteríolas
· Cérebro: além do oxigênio, o cérebro controla seu fluxo por concentrações de Co2 e íons de hidrogênio, o aumento de qualquer destes dilata as artérias cerebrais
· Pele: relacionado estritamente com a temperatura, quando há calor existe vasodilatação e quando há frio vasoconstrição
CONTROLE DE FLUXO SANGUINEO TISULAR POR MEIO DE FATORES DE RELAXAMENTO E CONTRAÇÃO DE ORIGEM ENDOTELIAL
· Oxido nítrico: fator de relaxamento mais importante de origem endotelial, um gás lipofílico que é liberado pelas células endoteliais em resposta a vários estímulos químicos e físicos. As enzimas óxido nítrico sintase de origem endotelial (eNOS) sintetizam NO a partir da arginina e oxigênio e pela redução do nitrato inorgânico. Após a difusão para fora da célula endotelial, o NO tem uma meia-vida sanguínea de apenas cerca de 6 s e atua principalmente nos tecidos locais nos quais é liberado. O NO ativa a guanilato ciclase solúvel nas células do músculo liso vascular (Fig. 17-6), resultando na conversão do trifosfato de guanosina cíclico (cGTP) em monofosfato de guanosina cíclico (cGMP) e ativação da proteína quinase dependente cGMP (PKG), que possui várias ações que causam relaxamento dos vasos sanguíneos.
· Endotelina: As células endoteliais também liberam substâncias vasoconstritoras. O mais importante é a endotelina, um peptídeo de 27 aminoácidos que precisa de quantidades mínimas (nanogramas) para causar vasoconstrição poderosa. Esta substância está presente nas células endoteliais de todos ou da maioria dos vasos sanguíneos, embora aumente enormemente quando os vasos são danificados. O estímulo usual para a liberação é lesão no endotélio, como a causada quando os tecidos são atingidos ou um produto químico traumatizante é injetado no vaso sanguíneo. Após danos significativos aos vasos sanguíneos, a liberação da endotelina local e a subsequente vasoconstrição ajudam a evitar sangramentos extensos das artérias com até 5 mm de diâmetro que poderiam ter sido rompidas pela lesão por esmagamento. Acredita-se também que o aumento da liberação de endotelina contribua para a vasoconstrição quando o endotélio é danificado pela hipertensão. Drogas que bloqueiam os receptores de endotelina têm sido usadas para tratar a hipertensão pulmonar, embora geralmente não tenham sido usadas para reduzir a pressão arterial em pacientes com hipertensão arterial sistêmica.
REGULAÇÃO A LONGO PRAZO DO FLUXO SANGUINEO
Acontece em horas dias ou semanas e se soma ao controle agudo. Está regulação consegue um controle muito mais completo do fluxo sanguíneo.
A mudança a longo prazo da pressão arterial entre 50 e 250 mm/Hg tem pouco efeito sobre a velocidade do fluxo sanguíneo. A regulação a longo prazo é importante quando um tecido está cronicamente hiperativo e então requer um aumento crônico da quantidade de O2 e nutrientes, e em algumas semanas aumentam tanto o numero quanto o tamanho das arteríolas e vasos capilares.
Função do oxigênio na regulação a longo prazo
Ajuda no aumento da vascularização nos tecidos em altitudes onde o O2 atmosférico é baixo, o excesso de O2 provoca a interrupção do crescimento vascular e quando tira este excesso se produz sobre crescimento dos vasos novos para compensar a brusca baixa de O2.
Importância dos fatores de crescimento vascular na formação de novos vasos sanguíneos
Temos quatro fatores, sendo o mais importante a angiogenina
· Fator de crescimento do endotélio vascular (VEGF)
· Fator de crescimento dos fibroblastos
· Fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF)
· Angiogenina
A angiogênese começa com o surgimento de novos vasos de outros vasos. O primeiro passo é a dissolução da membrana basal das células endoteliais no ponto de brotamento, seguida pela rápida reprodução das novas células endoteliais que buscam saída através da parede do vaso em cordões que se estendem diretamente para o fontedo fator angiogênico. As células em cada fita continuam a se dividir e rapidamente se dobram em um tubo. Esse tubo é então conectado a outro tubo que nasceu de outro vaso doador (outra arteríola ou vênula) e forma uma alça capilar através da qual o sangue começa a fluir. Se o fluxo for grande o suficiente, pequenos miócitos acabam invadindo a parede, então alguns dos
Novos vasos acabarão se tornando novas arteríolas ou vênulas, ou vasos ainda maiores. Ou seja, a angiogênese explica como os fatores metabólicos dos tecidos locais causam o crescimento de novos vasos.
REGULAÇÃO DO FLUXO SANGUINEO PELO DESENVOLVIMENTO DA CIRCULAÇÃO COLATERAL
Quando acontece um bloqueio de algum vaso se desenvolve um canal vascular que rodeia onde foi bloqueado pra fornecer sangue ao tecido afetado. O primeiro passo é a dilatação das alças vasculares pequenas e se conecta com a parte proximal e a parte distal do bloqueio, essa dilatação ocorre nos minutos iniciais do bloqueio e o fluxo sanguíneo ainda é pouco e só fornece ¼ do necessário para o tecido, e depois de um dia o fluxo já fornece metade do necessário e em poucos dias o fluxo já é suficiente.
 Os vasos colaterais continuam crescendo durante muitos meses depois, formando vários canais colaterais pequenas ao invés de um vaso grande. Podemos dizer que que o desenvolvimento dos vasos colaterais segue os princípios do controle a curto e longo prazo.
CONTROLE HUMORAL DA CIRCULAÇÃO
Se refere ao controle realizado por substancias adquiridas ou absorvidas nos líquidos do organismo, como hormônios e fatores produzidos localmente, e podem ser vasodilatadoras ou vasoconstritoras.
SUBSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS
· Noradrenalina e adrenalina
A noradrenalina é um hormônio especialmente potente, a adrenalina menos potente.
Quando o sistema nervoso simpático no corpo é estimulado durante o estresse ou o exercício, as terminações nervosas simpáticas em cada tecido liberam noradrenalina, que excita o coração e contrai veias e arteríolas. Além disso, os nervos simpáticos da medula adrenal causam a secreção de noradrenalina e adrenalina no sangue. Esses hormônios circulam por todo o corpo e causam quase os mesmos efeitos na circulação que a estimulação simpática direta, alcançando um sistema de controle duplo: 1) estimulação direta do nervo e 2) efeitos indiretos da noradrenalina e / ou da adrenalina no sangue circulante.
· Angiotensina II
A angiotensina II é outra substância vasoconstritora potente. Tão pouco quanto um milionésimo de grama pode aumentar a pressão sanguínea de um ser humano em 50 mmHg ou mais. O efeito da angiotensina II contrai fortemente as pequenas arteríolas. Se essa contração ocorrer em um tecido isolado, o fluxo sanguíneo nessa área diminuirá bastante, embora a real importância da angiotensina II seja que ela normalmente atua em muitas das arteríolas do corpo ao mesmo tempo, para aumentar a resistência periférica total e reduzir a excreção de sódio e água nos rins, o que aumenta a pressão arterial. Ou seja, esse hormônio tem um papel fundamental na regulação da pressão arterial.
· Vasopressina
A vasopressina, também conhecida como hormônio antidiurético, é ainda mais potente que a angiotensina II como vasoconstritor, tornando-a uma das substâncias constritivas mais potentes do corpo. Forma-se nas células nervosas do hipotálamo, mas é transportado distalmente através dos axônios nervosos para a neuro-hipófise, onde é eventualmente secretado no sangue. É evidente que a vasopressina pode ter efeitos muito importantes na função circulatória. No entanto, como apenas quantidades mínimas de vasopressina são secretadas na maioria das condições fisiológicas, a maioria dos fisiologistas acredita que seu papel no controle vascular é
pouco. No entanto, estudos experimentais demonstraram que a concentração de vasopressina no sangue circulante pode aumentar após sangramentos intensos, o suficiente para elevar a pressão arterial em até 60 mmHg. Em muitos casos, essa ação sozinha pode elevar a pressão sanguínea ao normal. A vasopressina tem um papel importante no aumento da reabsorção da água dos túbulos renais para o sangue e, portanto, ajuda a controlar o volume de fluido corporal. Daí o nome hormônio antidiurético
SUBSTANCIAS VASODILATADORAS
· Bradicinina
Existe um grupo de substâncias chamadas cininas que causam vasodilatação poderosa quando se formam no sangue e nos tecidos de alguns órgãos. Cininas são pequenos polipeptídeos que são clivados por enzimas proteolíticas a partir de α2globulinas no plasma ou nos tecidos. Uma enzima proteolítica de particular importância para esse fim é a calicreína, encontrada no sangue e nos tecidos de forma inativa. Essa calicreína inativa é ativada por maceração sanguínea, inflamação dos tecidos ou outros efeitos químicos ou físicos semelhantes. Quando a calicreína é ativada, ela age imediatamente na α2-globulina para liberar uma cinina chamada calidina, que é posteriormente convertida em bradicinina pelas enzimas teciduais. Uma vez formada, a bradicinina persiste por apenas alguns minutos, porque é inativada pela enzima carboxipeptidase ou pela enzima de conversão, que está envolvida na ativação da angiotensina. A enzima calicreína ativada é destruída por um inibidor de calicreína que também está presente nos fluidos corporais.
 A bradicinina causa dilatação arteriolar potente e aumenta a permeabilidade capilar. Por exemplo, a injeção de 1 µm de bradicinina na artéria braquial de uma pessoa aumenta o fluxo sanguíneo através do braço em até seis vezes, e quantidades ainda menores injetadas localmente nos tecidos podem causar edema local significativo como resultado do aumento tamanho do poro capilar. A bradicinina também parece estar normalmente envolvida na regulação do fluxo sanguíneo na pele e também nas glândulas salivares e gastrointestinais.
· Histamina 
A histamina é liberada em praticamente todos os tecidos do corpo quando está danificada ou inflamada ou quando apresenta uma reação alérgica. A maior parte da histamina é derivada de mastócitos em tecidos danificados e de basófilos no sangue. A histamina tem um potente efeito vasodilatador nas arteríolas e, como a bradicinina, pode aumentar bastante a porosidade capilar, permitindo a perda de proteínas do líquido e do plasma nos tecidos. Em muitas situações patológicas, a intensa dilatação arteriolar e o aumento da porosidade capilar produzida pela histamina causam a perda de enormes quantidades de líquido da circulação para os tecidos, induzindo edema. Os efeitos vasodilatadores e histológicos locais da histamina são especialmente proeminentes durante reações alérgicas.
CONTROLE VASCULAR POR IONS E OUTROS FATORES QUIMICOS
1. O aumento da concentração de íons cálcio causa vasoconstrição, que é uma consequência do efeito geral do cálcio para estimular a contração do músculo liso.
2. Maior concentração de íons potássio, dentro do intervalo fisiológico, causa vasodilatação. Este efeito é uma consequência da capacidade dos íons potássio inibir a contração do músculo liso. 
3. O aumento da concentração de íons magnésio causa vasodilatação potente, pois os íons magnésio inibem a contração do músculo liso. 
4. O aumento da concentração do íon hidrogênio (diminuição do pH) faz com que as arteríolas se dilatem. Por outro lado, uma pequena queda na concentração de íons hidrogênio causa constrição arteriolar.
 5. Os ânions que têm efeitos significativos nos vasos sanguíneos são os íons acetato e citrato, que causam pouca vasodilatação. 
6. O aumento da concentração de dióxido de carbono causa vasodilatação moderada na maioria dos tecidos, mas uma vasodilatação significativa no cérebro. Além disso, o dióxido de carbono no sangue tem um efeito indireto muito poderoso, atuando no centro vasomotor do cérebro, transmitido através do sistema nervoso simpático vasoconstritivo, causando vasoconstrição generalizada em todo o corpo.