RESUMO Urgência PROVA

Prévia do material em texto

Módulo Urgência 
RESUMÃO 
Emily Caroliny Souza Tibães 
 
Tema 1: ​Crise hipertensiva: aumento​ súbito ​da pressão arterial com potencial lesão de órgão alvo 
 
urgência hipertensiva: aumento da pressão sem lesão de órgão alvo 
-CONDUTA: tto VO captopril ( exceto gestante); diuréticos ( se a primeira opção estiver ineficaz-exceto se 
hipovolemia) ,nifedipina causa hipotensão brusca não é muito recomendado,clonidina tem efeito mais 
sedativo,propranolol 
 
pseudocrise: aumento por descontrole dos níveis pressóricos ,ansiedade,estresse 
tto: lugar calmo, analgésico,calmante, encaminhar para o ambulatório para controle da pressão 
 
emergência hipertensiva: elevação da P.A + lesão de órgão alvo 
 
Tema 2 ​Edema agudo de pulmão 
“Líquido no espaço alveolar” ,aumento da F.R, da F.C, crepitação da base para o ápice, secreção espumosa 
rosada 
Queixa: Fome de ar 
Cardiogênico: (HAS, IAM, Disfunção ventricular): aumento da BNP, alterações cardiovasculares 
Não cardiogênico ( SARA, séptico,edema pulmonar de grandes altitudes) 
 
tratamento: furosemida + nitroprussiato+morfina e tratar causa 
 
 nitroglicerina (na falta do nitroprussiato) 
 
Tema 3; ​Suporte básico de vida 
PCR? Parada súbita e inesperada da circulação, Ausência de pulso ou Gasping (compressão) 
Obs: desacordado,com pulso,mas não respira: Parada respiratória ( ventilação) 
Checar segurança do local ( paramentação,trânsito, acompanhante agressivo) 
Chega responsividade 
1-Reconhecer PCR ,CHAMA AJUDA 
2-Pulso e respiração ( 10 seg) * pulso carotídeo adulto;braquial crianças menores 
3-Iniciar compressões 30:2 / Criança 2 socorristas 15:2 ( 2 minutos - 5 ciclos) OU 2 minutos diretos de 
compressão e 1 ventilação a cada 6 seg ( após intubar é desse jeito) 
3- Pedir DEA ( DEA É SEMPRE SUPERIOR, chegou? Já utilize) 
Qualidade? Frequência 100-120/min; Profundidade 2 polegadas ( 5cm) , retorno total do tórax, minimizar 
interrupções menos de 10 seg, 
EM criança: 2-4 J/kg ;não voltou? 4 , max 10 
 
DEA 
MOV ( Monitorar ,oxigênio, acesso venoso) 
 
NÃO UTILIZO: Vasopressina ,atropina 
 
 
● Suporte avançado de vida 
Ritmos chocáveis: 
Ritmo chocável: desfibrila ( FV ou TV monomórfica; cardioversão elétrica ou polimórfica:desfibrila e pode 
utilizar sulfato de Mg) 
DEA bifásico 200J /Monofásico 360J- se não sei, coloco na carga mais alta 
Epinefrina nos pares 1MG + 20ml flush de soro / amiodarona:uma dose de ataque 300mg+20ml flush de soro e 
próxima dose 150mg+20ml flush de soro ou lidocaína nos ímpares **elevar membro, retirar oxigênio 
 
 
 
Não chocáveis: 
Ritmo não chocável: tem pulso , AESP ou assistolia ( nesse caso,CA GA DA): só epinefrina o mais 
precocemente,continua compressões e procure causas reversíveis 
 
 
Causas reversíveis 
● 
 
Tema 4: ​INSUF . RESP. AGUDA 
“ dificuldade de captar oxigênio ( hipoxêmica Tipo I) ou liberar gás carbônico( hipercapnia Tipo II)’’ 
Nas duas há diminuição de PaO2 <60 
 
Hipoxêmica ​Tipo I​: PA02 aumentada >15 : problema na troca gasosa . Ex: atelectasia, TEP, 
SARA,incêndios fechados - Sintomas: cuidado com queda do nível de consciência 
 
Hipercapnia Tipo II) deficiência de ventilação/ centro respiratório. Retém CO2>45 ,acidose ​(ph 
<7,35)​,bicarbonato não está aumentado : não deu tempo do rim agir. Ex: TCE, Ave, doenças 
musculares 
 
O que fazer? Controle respiratório ( veja tema 5) e depois de estável : descobrir causa e tratar 
 
Tema 5: ​Tipos de ventilação 
 
VNI: indicação - Mesmo com oxigenação mantém hipoxemia ,Pa02 <60 ,hipercapnia >50 e ​com nível 
de consciência estável . ​BOM PARA EXACERBAÇÃO DE DPOC E EDEMA AGUDO DE 
PULMÃO 
 
VInvasiva: (IOT): rebaixamento do nível de consciência , falência vascular : choque circulatório, 
grande trabalho respiratório 
 
Tema 6: ​Bradiarritmias 
“Intolerância aos esforços, dispnéia, tontura, síncope,hipotensão” 
– Pré sincope; Sincope; Cansaço; Dispnéia; Ortopnéia; Morte súbita. 
 
 
 
BAV 1º GRAU: Intervalo PR é maior,mas existe onda P em todos os intervalos -problema no Nó AV 
 
 
BAV 2 º Grau - Problema no feixe de His 
Mobitz I: PR aumenta progressivamente até ser bloqueado ( Venkeba) 
 
Mobitz II: infra HIS “não avisa que vai reduzir’’ 
 
 
 
BAV DE 3º Grau: Ventrículo e átrio não se comunicam 
 
colocar imagem 
 
AVALIAÇÃO: 
FC <60 
Estável ou instável? : dispnéia, dor torácica, sinais de choque, rebaixamento do nível de consciência, 
ICC aguda 
 
 
SE SIM: Oxigenoterapia, ATROPINA( inibe parassimpático) 0,5mg EV em bolus dose max 3mg. 
FALHOU? Marcapasso transcutâneo ou dopamina ou adrenalina. Após estabilizar: 
 
 
ESTÁVEL? Avaliar ECG e marcapasso transvenoso 
 
** Medicações antiarritmicas e betabloqueadores devem ser suspensos, avaliar deficiência de potássio 
 
Tema 7: ​Drogas vasoativas ( palestra) 
 
 
 
 
 
*utilizar com soro glicosado, pois com o fisiológico precipita 
 
ADRENALINA 
 
 
 
 
DOBUTAMINA 
 
 
 
 
Utilizo no choque cardiogênico ​Algumas referências < 2 
 
 
 
Tema 8: ​Afogamento 
“aspiração de líquido não corporal por submersão ou imersão’’ 
● ritmo mais comum é assistolia 
CHAMAR SOCORRO, PROVER FLUTUAÇÃO, SÓ REMOVER DA ÁGUA se for seguro; Não há 
sinal de trauma;não imobilize 
 
Tirou da água: inconsciente? Ventilando? Decúbito lateral direito;Não tentar drenar a água ou provocar o 
vômito 
 
SEGUIMOS ABC : A- abertura de vias aéreas B-prover meios de respiração C- circulação 
 
Parada respiratória? 10 a 12 ventilações por min 
PCR?30:2 (1 soc) 15:2 ( 2 soc) Vale a pena tentar RCP? Tempo de submersão <1 hr,não possui rigidez , 
decomposição, presença de livores. Quando parar? se o paciente voltar, se exaustão,entrega aos médicos.A 
equipe de saúde ( temp maior que 34º e em assistolia) 
 
 
 
 
GRAUS 
 
1-Tosse com ausculta normal:nem de internação precisam 
2-Ausculta pulmonar com estertores:cânula faríngea 
3-Edema agudo de pulmão sem hipotensão: 
4-Edema agudo de pulmão com hipotensão: intubação 
5- Parada respiratória: ventilação artificial imediata 
6-PCR compressões 30:2 / dois socorristas e com IOT: 15:2 +Adrenalina EV 
 
Suporte após PCR: 
Suporte hemodinâmico: reposição volêmica 
reaquecimento 
não usar corticóide, salvo se broncoespasmo 
se pneumotórax:: principal complicação 
 
Tema 9 ​Choque : “ desbalanço entre oferta e consumo de oxigênio’’ 
Sintomas gerais: hipotensão, taquicardia, oligúria,aumento do enchimento capilar 
Exames: Aumento do LACTATO, acidose metabólica 
 
Reposição volêmica 
Drogas vasoativas : 
NORA primeira opção 
 
 
 
 
Tema 10: ​Intoxicação animais peçonhentos 
 
Botrópico: jararaca ação proteolítica, hemorrágica e coagulante 
“d​or intensa​, edema 
complicação: síndrome compartimental,choque 
tto: ATB, vacina antitetânica 
leve: 2-4 mod:4-8 grave: 12 
Crotálico: cascavel 
com chocalho 
pouca dor,parestesia 
evolui com fáceis miastênicas 
complicação:​ Iins Renal aguda 
tto: 
leve 5 mod 10 grave 20 
Laquético: surucucu ação vagal: bradicardia,hipotensão tto: 10 a 20 
Elapídico 
( coral) 
sempre grave! 
neurotóxico 
complicação: ​Ins respiratória aguda 
tto:10 ampolas 
atropina e neostigmina 
 
Aranha marrom ação hemolítica-pouco dolorosa soro antiloxoscélico 5-10 ampolas 
Aranha armadeira saltam em sua direção -dor local intensa- manifestação 
simpática e parassimpática 
compressa local,sintomático( dipirona), se 
grave,soro. 
viúva negra dor intensa, descarga adrenérgica, tremor, rigidez 
abdominal 
espasmos: BZD 
Alteração <3: gluconato de cálcio 
 
 
Escorpião Leve: dor intensa e parestesia local 
mod: dor intensa+1: náuseas, vômitos,sudorese 
grave: vômitos incoercíveis, sudorese profunda, agitação psicomotora 
complicação: ICC, edema agudo de pulmão 
 
tto: analgesia,mod:2-3, grave:4-8 
 
 
Abelha leve: dor local,vermelhidão 
regional: eritema,prurido, edema 
sistêmica: anafilaxia, agitação psicomotora 
remover ferrão com raspagem com lâmina. 
dor ( analgesia com dipirona parenteral), 
anafilaxia: adrenalina 1:1000 IM 
 
 
Tema 11 : ​Abordagem inicial do paciente grave 
Potencialmente grave: Neuro: presença de déficits motores, sinais de meningismo 
Cardio: sopros,estase jugular, perfusão >3 s, pulsos periféricos assimétricos 
Pulmonar: musculatura acessória, crepitações,sibilos 
Abdominal: dor, visceromegalia, peritonismo 
Membros: edema,empastamento da panturrilha 
 
 
 
Tema 12 ​Dissecção de aorta “ruptura da camada íntima da aorta’’ 
Ascendente TIPO A,I /II ( próxima ao coração): “ dor súbita ,retroesternal, intensa” ,causa hemoperitônio, 
quase sempre fatal. Cirurgia imediata 
Descendente: TIPO B,III “ dor na região dorsal e se na descendente abdominal: dor abdominal.Mais estável. 
Sinal no exame importante: P.A e pulso periférico 
Medicações: beta bloq ( labetalol ou nitroprussiato + propranolol ou metoprolol , caso nenhuma: verapamil) 
 
 
 
 
Tema 13 ​Taquiarritmias fc<150 
 
QRS estreito? Taqui supraventricular: problema no átrio 
 
 
 
Fibrilação atrial:​ QRS estreito, ausência de onda P, ritmo irregular 
 
 
Tratamento do paciente com fibrilação atrial de alta resposta: 
– Pacientes instáveis(hipotensão arterial grave, congestão pulmonar, isquemia miocárdica): 
• Cardioversão elétrica imediata – Choque 120 a 200 J em cardioversor bifásico sincronizado com a onda R; 
• Para o procedimento é necessário sedação e analgesia.Diversos esquemas podem ser utilizados, sendo o mais 
comum a associação de drogas de meia vida curta. 
 
<48 hrs: choque/ amiodarona 
>48 hrs: reduz fc ( digitálico ou beta bloqueador), anticoagula por 3-4 semanas e cardioverte 
 
Flutter 
- Ausência da onda P; Presença de onda F, regulares, como dente de serra , com frequência 
entre 200 e 300; Intervalos R-R geralmente regulares; 
 
 
Tratamento do paciente com flutter atrial de alta resposta: 
– Pacientes instáveis:• Cardioversão elétrica imediata – Choque 50 J em cardioversor bifásico sincronizado com 
a onda R, pode ser administrado segundo choque 100 J em arritmia refrataria;• Para o procedimento é necessário 
sedação e analgesia. 
 
– Pacientes estáveis: 
• Pode-se iniciar o tratamento com inibidores do no AV por via IV, visando reduzir a condução AV de 2:1 para 
4:1. 
 
 
 
QRS alargado? Taqui ventricular: Problema no Ventrículo 
-TV ​monomórfica​:qrs alargado, ritmo regular 
 
 PCR? Desfibrilar COM PULSO? Cardioversão elétrica sincronizada 
Estável? Amiodarona 
 
 
 
-TV polimórfica​ : COM PULSO? especialista SEM PULSO? Desfibrilação 
 
 
– TVPS geralmente é acompanhada de instabilidade hemodinâmica (PCR), portando o tratamento é 
DESFIBRILAÇÃO ELÉTRICA NÃO SINCRONIZADA com energia inicial de 200J, em seguida, sulfato de 
magnésio. 
 
 
 
Tema 14 ​Crise convulsiva ( palestra) 
 
Gravidade depende do tipo, duração e circunstancias externas 
Maioria das crises são autolimitadas e não precisam de intervenção de urgência 
 
CRISES PARCIAIS 
Simples (autonômicas, sensoriais, motoras, auditivas, visuais): Não tem perda da consciência, Baixo Risco, 
Complexas: Risco moderado, Perde a consciência durante a crise 
CRISES GENERALIZADAS 
Ativação de dois hemisférios e perda da consciência; Ausência de pequeno mal (baixo risco) OBS: ADULTO 
NÃO TEM 
Atônica (Ataque de queda) (alto risco) OBS: Não usar carbamazepina 
Tonica (alto risco) Crise de enrijecimento) 
Clônica/mioclônica (moderado risco) 
Tonica clônica (alto risco) 
 
EPLEPSIA NA EMERGENCIA 
O que fazer? Como orientar a família? Retirar as pessoas de volta/ abrir caminho 
Mover objetos que possam machucar o paciente, Manter a calma e observar o tempo e a característica da crise, 
Lateralizar o paciente para manter via aérea pérvia, Proteger a cabeça ,Folgar qualquer coisa que aperta a região 
cervical, Não tentar interromper os movimentos do paciente,PITI: Abalo some ao segurar; Não colocar qualquer 
coisa na boca do paciente durante a crise; Depois da crise, permanecer com o paciente até que o paciente esteja 
completamente acordado. 
 
Quando preocupar? Primeira crise da vida (não sabemos o comportamento); Crises que duram mais de 5 
minutos; Repetição das crises sem recobrar a consciência; Paciente gravida; Convulsão que ocorra na agua; 
Dificuldade de respirar. 
 
Quando ligar para o SAMU (192)? Sempre que tiver sinais de quando e preocupar 
Quando usar medicamentos de cessar a crise? Tratamento durante/depois da crise, Drogas que agem rápido para 
interromper a crise, Não são efetivas como tratamento antiepiléptico de rotina, Podem ser administrados e de 
maneira segura em múltiplas vias ,Oral, sublingual, renal, nasal, intravenosa, Deveriam estar disponíveis para o 
paciente e cuidadores 
 
Para generalizadas 
Orais: Última opção na crise 
Diazepam, lorazepam 
Nunca administrar na forma de solução 
Retais: Diazepam gel 
Nasal: Midazolam 
OBS: Via intramuscular é contraindicada 
 
 
COMO PREVENIR: 
Triggers: Falhar com uso de medicação, Álcool e drogas, Estresse, Luzes, Temperatura externa, Febre, Privação 
de sono, Monoterapia é a melhor forma, Status Epilético 
 
Definição formal: Crise que não param em 30 minutos ou que aconteçam sem recobrar a consciência 
 
Tratamento de emergência Letalidade 2- 55% 
Causa: desconhecida 25 a 40% 
Principais causas: Má aderência ao tratamento, Abstinência alcoólica e má aderência, Toxico metabólico 
infeccioso hipóxia, AVC/ Trauma/ Tumor 
 
COMO TRATAR? Não está na crise convulsiva 
Fazer ABC 
Revisão laboratorial 
Fenitoina 15-30 mg/kg (Diluir em Soro fisiológico) 
Se não responder: Fenobarbital/Ácido Valproico/Keppra 
 
Crise Refrataria: 
Solicitar vaga no CTI 
Midazolam/Propofol/Tiopental 
 
 
Diagnóstico de crises precocemente 
HIGH TECH/ AREMCO/ SMART WATCH 
Qual medicamento tem menor meia vida? 
Fenobarbital: Maior meia vida 
Ethosuximibe; 6h 
Fenitoina: 24h 
 
Status epilético: Lorazepam 
Crises de ausência: Ethosuximide/ Ácido valproico (bloqueadores do canal de Na) 
Carbamazepina não trata 
Crise Parcial complexa: Ácido Valproico 
Crise infantil (espasmo infantil): ACTH 
Crise atípica de pequeno mal: Ácido Valproico 
Qual é associado a hiponatremia? Carbamazepina 
 
Tema 15- ​SÍNDROMES CORONARIANAS 
 
Fisiopatologia: aterosclerose 
sintomas: angina ( dor ou desconforto localizado entre mandíbula e umbigo 
Fatores estressantes: estresse físico e emocional 
atenuada: repouso ou uso de nitritos 
 
**Mão em garra ( sinal de Levayne), homem,meia idade, frio, fáceis de dor, alimentação gordurosa, 
drogas ilícitas ( cigarro). Sintomas atípicos: equivalente isquêmico em mulheres, DM, idosos, 
distúrbios psiquiátricos e renais crônicos : dispneia, náusea, diaforese 
 
MARCADORES: troponina, CKMB 
 
ECG 
 
COM SUPRA: ​toda a coronária obstruída 
 
IAM com supra: aumento de troponina e supra de ST 
 
Alterações no ECG 
DI, AVL LATERAL CIRCUNFLEXA 
DII, AVF INFERIOR CORONÁRIA DIREITA 
V1,V2,V3,V4 ANTERIOR DESCENDENTE ANTERIOR 
V5,V6 LATERAL CIRCUNFLEXA 
 
 
Problema da tutoria: 
 
● paciente com supra de ST de v1 a v6 : parede v1-v4 ( anterior) , v5-v6 ( lateral) e em D1 ( lateral alta) , 
afetando artéria circunflexa e descendente anterior 
 
● imagem em espelho ( infra) em DII e AVF 
 
 
 
OBS: SE TEM SOMENTE ST: 30 MIN 
SE TEM ONDA Q: MAIS DE 6HRS 
ONDA T QUE ESTAVA POSITIVA,COMEÇA A FICAR NEGATIVA 
 
TTO: 
 
* MAIS UTILIZADOS: alt e tenec 
 
 * não repetir fibrinolítico 
* se melhorou, programo a angioplastia * não melhorou, angioplastia de emergênciaESTABILIZOU? ANTIAGREGANTE PLAQUETÁRIO 
-AAS 
-CLOPIDOGREL 
 
 
 
SEM SUPRA: l​esão suboclusiva 
 
Angina instável: não eleva troponina , efeitos de curta duração 
 
-IAM sem supra de ST ( aumento de troponina) SEM ALTERAÇÃO DE ST 
 
 
 
M=Monitor 
O=oxigenoterapia 
V=acesso venoso 
E= ECG em 10 minutos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tema 16- ​TEP 
Obstrução de uma artéria pulmonar, por um material que se deslocou de uma parte do corpo até os 
pulmões. 
causas não trombóticas: gasosa, amniótica, gordurosa 
Fatores de risco: problemas hereditários de coagulação, adquiridos; doença avançada, TEP prévia, 
ACO, gestação, trauma, vida sedentária 
 
CLÍNICA: Dor torácica, dispneia, dor pleurítica, tosse, dor nas pernas e depois dispneia subita 
 
critérios diagnósticos: 
 
 
Exames: 
● Escore baixo = d-dímero. Se vier negativo eu ​descarto TEP​, se vier positivo eu realizo Angio-TC de 
Tórax! 
● Escore médio ou alto: Eu realizo Angio-TC de tórax: se vier positivo eu confirmo TEP, se vier 
negativo eu descarto TEP. 
TRATAMENTO: ESTÁVEL: Trombolítico ( heparina). Contra-indicado? Filtro de veia cava 
INSTÁVEL? O TEP é uma das ​causas de CHOQUE OBSTRUTIVO​, ou seja, se o paciente estiver sinais de 
instabilidade hemodinâmica e choque devemos ​ESTABILIZAR O PACIENTE E REALIZAR UMA 
TERAPIA DE IMEDIATO.​O ideal nesses casos é ​TROMBÓLISE​ com rTpa ou Tenecplase. Não sendo 
possível, realizar anticoagulação com Heparina de baixo peso molecular! CONTRA-INDICAÇÕES: 
Hemorragia intracraniana prévia 
Lesão vascular cerebral estrutural conhecida (ex.: MAV) 
Neoplasia intracraniana primária conhecida 
AVC isquêmico nos últimos 3 meses 
Suspeita de dissecção de aorta 
Sangramento ativo ou diátese hemorrágica (exceto menstruação) 
Hipotensão severa não controlada após tratamento inicial 
TCE ou traumatismo facial nos últimos 3 meses 
 
Tem contra indicação? ​EMBOLECTOMIA 
 
Tema 17 
● intoxicação por medicamentos 
 
Paracetamol náuseas vômitos palidez dor 
em hipocôndrio Direito 
 
usar carvão ativado 
 ​usar n acetilcisteína 
 monitorar função hepática 
 ácidos e álcalis álcalis geram trombose de 
pequenos vasos e necrose 
tissular 
Ácidos geram coágulos e 
escaras de aderência firme 
hidratação venosa correção dos 
distúrbios eletrolíticos 
 ​corticoides em álcalis 
 estenose dilatação endoscópica 
NAO UTILIZAR CARVAO 
OU LAVAGEM 
 anticolinérgicos delirium agitação confusão 
alucinação 
 lavagem gástrica carvão 
ativado​ benzodiazepínico​ para 
agitação psicomotora 
 raramente usa o antídoto 
fisostigmina 
 
 anticonvulsivantes deprime o sistema nervoso 
central e pode evoluir com 
coma e depressão respiratória 
 usa carvão ativado estabelece 
volemia pode usar diálise 
sendo ​fenobarbital e 
carbamazepina 
 antidepressivos tricíclicos pacientes com risco de suicídio 
tem alterações cardiovasculares 
 lavagem gástrica com carvão 
ativado não induzir vômito não 
utilizar diálise se associavam 
com benzodiazepínicos deve 
entubar e ventilar 
 se ​convulsões 
benzodiazepínicos 
não utilizar FLUMAZENIL 
evitar fisostigmina 
 serotoninérgicos 
paroxetina sertralina 
náuseas vômitos dor abdominal 
 ​sistema nervoso centra​l com 
agitação e alteração do nível de 
consciência 
 muscular ​tremor mioclonia e 
rigidez 
sistema nervoso​ autônomo​ com 
midríase e taquicardia 
lavagem gástrica com carvão 
ativado 
 raramente​ USA clorpromazina 
e ciproeptadina 
 benzodiazepínicos definir sistema nervoso central lavagem gástrica carvão 
mineral 
Considere a intubação 
 
 ​antídoto flumazenil​ que é 
contra-indicado em pacientes 
com rebaixamento do nível de 
consciência, CONVULSÕES, 
Ae se tiver utilizado tricíclico 
ou com alteração 
cardiovascular 
 beta bloqueadores náuseas vômitos pele fria 
bradycardia hipotensão 
convulsões espasmos em 
pacientes asmaticos 
 usar carvão mineral 
 cuidado com a lavagem 
gástrica pois pode potencializar 
a estimulação colinérgica 
 a​ntídoto glucagon 
 bloqueadores de canal de náuseas vômitos convulsões e t​ratamento com gluconato de 
cálcio depressão do sistema nervoso 
central 
cálcio,​ se refratários utilizar 
glucagon mais glicose e 
insulina 
 cocaína ativa sistema nervoso 
simpático convulsões agitação 
palpitação taquiarritmia 
 suporte cardiovascular 
hidratação b​enzodiazepínicos é 
o agente de escolha​ pode 
associar com nitroprussiato de 
sódio e emergências 
hipertensivas ou lidocaína 
como antiarrítmico 
Digoxina aumenta só de intravascular e 
cálcio e diminui potássio 
aumenta muita contratilidade 
cardiovascular 
 ​antídoto anticorpo anti 
digoxina 
carvão ativado 
 se bradicardia usar atropina e 
preparar marca-passo 
 se taquicardia lidocaína ou 
amiodarona 
Organofosforados e carbamatos aumenta acetilcolina pode ter 
ação simpática e 
parassimpática exacerbada 
 se atingiu a pele retirar a roupa 
e lavagem 
 oral lavagem gástrica e carvão 
ativado 
 ​antídoto atropina 
metanol e etilenoglicol acidose metabólica importante lavagem gástrica intubação 
repouso alegria tratar 
convulsões bicarbonato de 
sódio para diminuir acidose 
 o antidoto é a álcool etílico ou 
fomepizol 
 monóxido de carbono hipoxemia vida taquicardia 
cefaleia evolui com confusão 
mental cegueira e diminuição 
do nível de consciência 
 se consciente máscara de 
oxigênio se instável intuba e 
ventila a 100% 
 opióides age no sistema nervoso central 
e causa analgesia pode 
deprimir o sistema 
respiratório,​MIOSE 
 lavagem gástrica mas se 
diminuir o nível de consciência 
devem tomar primeiro​ antídoto 
é naloxeno 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tema 18- Cetoacidose 
 
Cetoacidose diabética 
 
referência: DIRETRIZES DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES 2019-2020 
 
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH) e Cetoacidose Diabética (CAD) na Sala de Urgência 
Autores e Afiliação: 
 
A cetoacidose diabética (CAD) é uma ​complicação grave ​do (DM1 e DM2). 25% dos casos no 
momento do diagnóstico do DM1 e é a causa mais comum de morte entre crianças e adolescentes com 
DM1 
 
As principais causas de morte 
são edema cerebral, hipopotassemia, hipofosfatemia, hipoglicemia, complicações intracerebrais, 
trombose venosa periférica, mucormicose, rabdomiólise e 
pancreatite aguda. 
 
O prognóstico 
depende das condições de base do paciente, com piora sensível em idosos, gestantes e aqueles com 
doenças crônicas 
 
Fatores precipitantes: 
 
Os estados ​infecciosos são a etiologia mais comum : trato respiratório superior, as pneumonias e as 
infecções de vias urinárias.Na prática:Acidente vascular cerebral (AVC), ingestão excessiva de álcool, 
pancreatite aguda, infarto agudo do miocárdio (IAM), traumas e uso de glicocorticoides. 
Drogas ilícitas​: a cocaína 
Os distúrbios ​psiquiátricos associados a irregularidades na condução da dieta ou no uso diário de 
insulina também podem contribuir .O uso de a​ntipsicóticos atípicos para o tratamento é capaz de 
aumentar o risco de distúrbios metabólicos, como ganho de peso, dislipidemia, DM, CAD e pancreatite 
aguda, sendo observados riscos maiores com a clozapina e a olanzapina 
Uso mais frequente de ​bombas de infusão contínua subcutânea de insulina ultrarrápida​, tem-se 
observado aumento na incidência de CAD. Tal fato pode ocorrer em razão da obstrução parcial ou total 
do cateter, provocando redução aguda de infusão de insulina. 
 
Fisiopatologia 
Na CAD, fundamentalmente, o que ocorre é a redução na concentração efetiva de insulina circulante 
associada à liberação excessiva de hormônios contrarreguladores​: glucagon, as catecolaminas, o 
cortisol e o hormônio de crescimento. 
Em resumo, essas alterações hormonais na CAD desencadeiam o aumento da produção hepática e renal 
de glicose e a redução de sua captação pelos tecidos periféricos sensíveis à insulina, resultandoem 
hiperglicemia e hiperosmolalidade no espaço extracelular. Portanto, a hiperglicemia é resultante de três 
mecanismos: ativação da gliconeogênese e da glicogenólise e redução da utilização periférica de 
glicose, 
principalmente nos músculos. 
 
A combinação de deficiência de insulina com aumento de hormônios contrarreguladores provoca a 
liberação excessiva de ácidos graxos livres do tecido adiposo (lipólise), os quais, no fígado, serão 
oxidados em corpos cetônicos (ácidos beta--hidroxibutírico e acetoacético) em um processo estimulado 
sobretudo pelo glucagon e devido ao aumento da relação glucagon/insulina e ​diminuição da atividade 
da malonil coenzima A, responsável por modular o transporte dos ácidos graxos livres para dentro da 
mitocôndria dos hepatócitos para oxidação no sistema microssomal. Assim, todo esse processo 
culmina em cetonemia e acidose metabólica​. 
Finalmente,na CAD, observam-se desidratação e glicosúria de graus variáveis, diurese osmótica e 
perda de fluidos e eletrólitos. Os inibidores do cotransportador sódio-glicose 2(SGLT2), uma nova 
classe de antidiabéticos orais, cuja função é diminuir a glicemia plasmática ao inibir a reabsorção 
tubular renal de glicose, podem estar associados a CAD em pacientes com DM1 e DM2, é a 
denominada CAD “euglicêmica”, em razão de elevações discretas e moderadas na glicose sanguínea 
relatadas em alguns casos. Os potenciais mecanismos de CAD com o uso de inibidores de SGLT2 
foram relatados, incluindo o aumento do glucagon, a redução da dose diária de insulina requerida, a 
diminuição da supressão da lipólise, a cetogênese e a diminuição da excreção urinária de cetonas 
 
A deficiência de insulina faz com que o organismo metabolize triglicerídios e aminoácidos em vez de glicose 
para produzir energia. As concentrações plasmáticas de glicerol e AGL se elevam em decorrência da lipólise 
não controlada, assim como a alanina do catabolismo muscular. Glicerol e alanina fornecem substrato para a 
gliconeogênese hepática, a qual é estimulada pelo excesso de glucagon que acompanha a insuficiência de 
insulina.O glucagon também estimula a conversão mitocondrial de AGL em cetonas. A insulina normalmente 
bloqueia a cetogênese pela inibição do transporte de derivados de AGL na matriz mitocondrial, mas a 
cetogênese prossegue na ausência de insulina. Os principais cetoácidos produzidos, os ácidos acetoacético e 
beta-hidroxibutírico, são ácidos orgânicos fortes que causam acidose metabólica. A acetona derivada do ácido 
acetoacético acumula-se no sangue e é eliminada lentamente pela respiração.A hiperglicemia causada pela 
deficiência de insulina causa diurese osmótica que provoca perda significativa de água e eletrólitos na urina. A 
excreção urinária de cetonas causa necessariamente perdas adicionais de sódio e potássio. O sódio sérico pode 
cair em razão da natriurese ou aumentar em virtude da excreção de grandes volumes de água livre. Ocorre 
também perda de potássio em grandes quantidades, algumas vezes > 300 mEq/24 h. Apesar do déficit 
significativo de potássio corporal total, inicialmente o potássio sérico inicial está normal ou elevado, devido à 
migração extracelular do potássio em resposta à acidose. As concentrações de potássio geralmente caem mais 
durante o tratamento, à medida que o tratamento com insulina leva o potássio para o interior das células. Se o 
potássio sérico não for monitorado e reposto quando necessário, pode ocorrer ​hipopotassemia potencialmente 
fatal. 
 
Diagnóstico 
 
 
História e exame físico 
 
O quadro clínico de evolução lenta e progressiva dos sinais e sintomas de DM descompensado. Entre 
eles, citam-se ​poliúria, polidipsia, perda de peso, náuseas, vômitos, sonolência, torpor e, finalmente, 
coma 
 
Ao exame físico, na presença de acidose, podem-se observar hiperpneia e, em situações mais graves, 
respiração de Kussmaul. Desidratação com p​ele seca e fria, língua seca, hipotonia dos globos oculares, 
extremidades frias, agitação, face hiperemiada, hipotonia muscular, pulso rápido e pressão arterial 
variando do normal até o choque hipovolêmico podem ocorrer. A intensificação da desidratação 
dificulta e torna doloroso o deslizamento dos folhetos da pleura e do peritônio, sendo possível observar 
defesa muscular abdominal localizada ou generalizada, com quadro de dor abdominal presente em até 
51% dos casos​. Em alguns casos, são verificadas dilatação, atonia e estase gástrica, o que agrava o 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-eletrol%C3%ADticos/hipopotassemia
quadro de vômitos. O atraso no início do tratamento da acidose e da desidratação pode evoluir com 
choque hipovolêmico e morte. 
 
 
Achados laboratoriais 
A avaliação laboratorial inicial de pacientes com CAD deve incluir a determinação de glicose 
plasmática, fósforo, ureia, creatinina, cetonemia, eletrólitos, inclusive com o cálculo de ânion-gap, 
análise urinária, cetonúria, gasometria,hemograma e eletrocardiograma. Quando necessário, 
solicitam-se raios X de tórax e culturas de sangue e urina . 
 
Critério para hiperglicemia ≥ 200 mg/dL. Em concordância, os critérios bioquímicos atuais revisados 
para o manejo da CAD em crianças e adolescentes da International Diabetes Federation (IDF) são: 
glicemia sanguínea > 200 mg/dL, sendo que, em casos raros, a glicemia pode ser < 200 mg/dL 
 
(CAD euglicêmica:gestantes com diabetes, pacientes com diminuição da gliconeogênese durante abuso 
do álcool e, mais recentemente, em uso de inibidores de SGLT2 ); pH de sangue venoso < 7,3 ou 
bicarbonato sérico < 15 mmol/L, além de cetonemia e cetonúria. 
 
A CAD é definida como ​grave quando evolui com pH de sangue venoso < 7, moderada entre 7 e 7,24 e 
leve entre 7,25 e 7,3. 
 
A maioria dos pacientes com CAD apresenta-se com leucocitose 
 
O sódio sérico mostra-se abaixo do normal em 77% dos casos na CAD devido à transferência osmótica 
de líquidos do espaço intra para o extracelular, vômitos e, também, pela perda renal associada 
aos corpos cetônicos 
 
No diagnóstico, o potássio sérico pode estar elevado em 37% dos casos, secundário à acidose, normal 
em 58% ou baixo em 5% dos casos, dependendo das reservas prévias nos espaços intra e extracelulares, 
além de exigir bastante cuidado durante o tratamento, pelo risco de arritmias ou até de parada cardíaca 
 
Os valores de fosfato plasmático podem encontrar-se normais (54% dos casos) ou aumentados (38% 
dos casos) no diagnóstico e tendem a diminuir com a terapia insulínica (B). 
 
A elevação da ureia e creatinina reflete a depleção de volume intravascular. Outros achados são 
hipertrigliceridemia e hiperamilasemia, as quais, quando acompanhadas de dor abdominal, podem 
sugerir o diagnóstico de pancreatite aguda 
 
 
sódio sérico abaixo do normal 
potássio sérico pode estar elevado-pela acidose 
*cuidado cm arritmias 
 fosfato plasmático normais ou aumentados 
ureia e creatinina aumentados: reflete a depleção de 
volume intravascular. 
hipertrigliceridemia e hiperamilasemia, as quais, quando acompanhadas de dor 
abdominal, podem sugerir o 
diagnóstico de pancreatite aguda 
 
Leucocitose 
 
Classificação 
 
 
 
Tratamento:- Manutenção das vias aéreas pérvias- se vômito, sonda nasogástrica 
- correção desidratação 
- -correção distúrbios eletrolíticos 
- reduzir hiperglicemia e osmolaridade 
- identificar e tratar fator precipitante 
 
 
reposição líquida e eletrólitos - desidratação Ausência de comprometimento cardíaco/renal: 
-infusão isotônica de NaCl a 0,9% 15-20 min na 
primeira hora 
 
E depois? Depende da evolução dos eletrólitos e 
diurese: se sódio elevado ( maior ou igual a 
150), prescrever solução salina de NaCl a 0,45% 
( 10-14 ml/kg/h). Caso contrário, solução 
isotônica de NaCl 0,9% 
 
-Função renal normal : iniciar infusão de 20-30 
mEq/L de cloreto de potássio , 19,1%/h,para 
manter o potássio sérico 4 e 5 mEq/L. 
Bicarbonato uso não é rotineiro 
- recomendado para casos graves com 
acidose< 6,9 ( adultos):50-100 mmol 
em solução isotônica de 400 ml * 
REDUZIR arritmias. Essa conduta no 
Ph> que 6,9 não melhora o prognóstico 
- Complicações: alcalose metabólica, 
acidose liquórica paradoxal, edema 
cerebral, anóxia tecidual 
Fosfato -hipofosfatemia leve é comum e assintomática 
-não indicada reposição rotineira- risco de 
hipocalcemia 
- utilizar quando: graves manifestações clínicas: 
ICC, IRA 
Insulinoterapia Corrigir a hiperglicemia e acidose metabólica 
 
Tópicos? Insulina ultrarrápida, IM , subcutânea, 
infusão intravenosa 
 
DETALHE: só adm se potássio >3,3 mEq;L- 
risco de arritmias 
 
LEVES/MODERADOS:insulina regular , por 
hora, ou análogos ultra rápidos SC, a cada 1-2 
horas 
 
GRAVES: intravenosa contínua de insulina 
regular 0,1 U/kg/h 
 
Glicose atingiu 200-250 mg/dl : soro glicosado a 
5%+ insulina regular intravenosa contínua ou 
SC a cada 4 hrs até resolução da CAD 
 
QUANDO CONTROLADO? glicemia menor 
ou igual a 200 mg/dl, bicarbonato sérico >ou 
igual a 15 e ph maior ou igual a 7,3 e consegue 
se alimentar: manejo ambulatorial 
 
 
Complicações 
Hipoglicemia 
Hipopotassemia 
Hiperglicemia 
Hipoxemia 
Edema agudo de pulmão 
Hipercloremia 
Edema cerebral ( raro),pode evoluir para PCR : adm MANITOL intravascular a 20% 
IRA:incomum, são secundários a desidratação grave 
EM CRIANÇAS: ( raro): fatores de risco: DM1 recém diagnosticado 
 
 
Tema 19-​Síndrome hiperglicêmica 
 
A Síndrome hiperglicêmica hiperosmolar não cetótica (SHH) é uma grave complicação metabólica do diabetes 
mellitus (DM) 
A SHH caracteriza-se por ​hiperglicemia severa, hiperosmolaridade e desidratação na ausência de cetoacidose​, 
enquanto a CAD se apresenta com acidose metabólica e aumento de corpos cetônicos. 
A SHH é ​menos frequente​ que a CAD, entretanto está associada a ​maior morbimortalidade. 
 
A SHH tipicamente ocorre em a​dultos e idosos com DM tipo 2​, entretanto pode ocorrer na população pediátrica 
e em pacientes com DM tipo 1. 
 
A taxa de mortalidade está relacionada a fatores precipitantes como infecções, cirurgias ou eventos isquêmicos, 
comorbidades, idade avançada e severidade de desidratação​. Pacientes que apresentam episódios de crises 
hiperglicêmicas têm ​maior risco de eventos cardiovasculares maiores, doença renal terminal e mortalidade em 
longo prazo, principalmente na população de jovens​. 
 
 
 
Fisiopatogenia 
 
O mecanismo fisiopatológico básico da SHH consiste na redução da ação efetiva (insulinorresistência) e/ou nos 
níveis séricos de insulina circulantes (insulinopenia) em associação ao concomitante aumento nos hormônios 
contrarreguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio do crescimento). 
 
Como consequência dessas alterações hormonais, ocorre o aumento da gliconeogênese hepática e renal, além da 
diminuição da utilização periférica de glicose, que culminam com a hiperglicemia e mudanças na osmolaridade 
plasmática. 
A hiperglicemia leva à diurese osmótica e à depleção de volume intravascular, podendo ocasionar desidratação, 
redução da taxa de filtração glomerular e alterações hemodinâmicas (hipotensão e choque). O aumento da 
osmolaridade plasmática e a redução do volume intravascular são responsáveis pelas alterações neurológicas 
 
. As alterações metabólicas decorrentes das crises hiperglicêmicas promovem estresse oxidativo, alterações 
pró-inflamatórias e pró-coagulantes. A ausência de corpos cetônicos e acidose metabólica na SHH pode ser 
explicada por níveis séricos de insulina serem insuficientes para a metabolização da glicose, mas podem ser 
adequados para prevenir a lipólise e subsequente cetogênese​. Ademais, parece haver ​aumento menos marcante 
de hormônios contrarregulatórios e ácidos graxos livres​, bem como inibição da lipólise pelo estado 
hiperosmolar.1 No entanto, ​em casos de choque hipovolêmico associado a hiperglicemia, pode haver acidose 
metabólica sem a presença dos corpos cetônicos 
 
 
 
 
 Fatores precipitantes 
 
Infecção é​ o principal fator precipitante da SHH, sendo i​nfecção urinária e pneumonia os mais frequentes 
A SHH também pode ser desencadeada por ​eventos cardiovasculares, outras patologias agudas clínicas ou 
cirúrgicas e/ou uso de ​medicamentos ​(glicocorticoides, betabloqueadores, diuréticos tiazídicos, quimioterápicos 
e antipsicóticos). A​desão inadequada ao tratamento e ​abertura do quadro de DM são fatores precipitantes 
importantes, porém menos frequentes na SHH. ​Pode ser observada a síndrome em idosos frágeis com alterações 
nos mecanismos de sede e/ou pouco acesso a água por restrição ao leito, com ou sem diagnóstico prévio de DM. 
 
 
 
Diagnóstico 
 
A SHH tem início insidioso. Os achados laboratoriais diagnósticos para 
SHH são glicemia superior a 600 mg/dL, osmolaridade sérica efetiva superior a 320 mOsm/L e ausência de 
cetoacidose (pH > 7,3 e bicarbonato > 18 mEq/L) 
 
O quadro clínico 
 
 hiperglicemia e ao aumento da osmolaridade sérica 
provocando sinais e sintomas de ​desidratação e alterações no nível de consciência​. 
Relatam histórico de poliúria, polidipsia, fraqueza, turvação visual e declínio progressivo do nível de 
consciência. 
 
Nos quadros mais graves, pode haver sintomas neurológicos focais, convulsões, hipotensão, choque e/ou 
insuficiência renal aguda. ​Náuseas e vômitos são incomuns ​na SHH. 
 
Pode ocorrer infecção sem a presença de febre devido à vasodilatação periférica. . 
 
Alguns pacientes com SHH podem ter acidose metabólica com ânion-gap aumentado, pela concomitância com 
acidose e/ou aumento do lactato por má perfusão periférica. A osmolaridade sérica efetiva pode ser calculada 
por meio da fórmula [2 x Na+ dosado (mEq/L)] + [glicose (mg/dL)/18], e o ânion-gap, pela fórmula [(Na+) - 
[Cl- + HCO3 + (mEq/L)], em que Na+ = sódio, Cl- = cloro e HCO3 + = bicarbonato. 
 
A hiperglicemia pode ocasionar pseudo-hiponatremia, e o Na+ sérico deve ser corrigido pela glicemia da 
seguinte forma: com glicemias acima de 100 mg/dL, para cada aumento de 100 mg/dL deve haver aumento em 
1,6 mEq/L no sódio sérico. A hipercalemia é frequentemente observada na admissão, decorrente do efluxo de 
K+ (potássio) do meio intracelular para o extracelular ocasionado pela deficiência de insulina e 
hiperosmolaridade sérica. 
 
Tratamento 
 
 
 
 
O manejo envolve a identificação e o tratamento dos fatores precipitantes e a correção da desidratação, da 
hiperglicemia, dos distúrbios eletrolíticos e da hiperosmolaridade sérica. 
 
 Pacientes com SHH devem ser hospitalizados e monitorizados, de preferência em ambiente de terapia intensiva. 
 
O tratamento deve ser realizado com insulina regular intravenosa em infusão contínua, hidratação vigorosa 
intravenosa e reposição de eletrólitos​. 
 O tempo médio de resoluçãoda SHH é de 9 a 11 horas. 
 
Alguns pacientes em choque cardiogênico grave apresentam uma hiperglicemia refratária que não é revertida 
mesmo com doses superiores a 20 UI/h. A experiência prática indica que o aumento da dose de insulina não 
agrega benefício no controle, e esse quadro se reverte entre 24 e 48 horas do início do choque com a melhora 
clínica do paciente. 
 
Hidratação administrados de 15 a 20 mL/kg ou 1.000 a 1.500 mL de solução salina isotônica (SF a 0,9%) por 
via intravenosa (IV) na primeira hora, de acordo com tolerância e as necessidades hemodinâmicas. ​Pacientes 
com perda da função renal e insuficiência cardíaca devem ser monitorados de forma cuidadosa pela menor 
tolerância ao volume​. 
A solução salina isotônica é utilizada preferencialmente, por ter sido demonstrado menor tempo para resolução 
da hiperglicemia com uso de SF a 0,9% em comparação com ringer Lactato em pacientes com CAD. A 
manutenção deve ser feita com a infusão de 250 a 500 mL/hora IV, considerando as necessidades 
hemodinâmicas individuais, o estado de hidratação do paciente, o débito urinário e os níveis de eletrólitos 
séricos. 
 
Em pacientes com o s​ódio sérico corrigido elevado, deve ser utilizada solução salina hipotônica (SF a 0,45%). 
Quando a ​glicemia estiver em torno de 300 mg/dL, deve-se associar solução glicosada 5% (SG 5%) à infusão de 
solução salina na proporção 1:1, com velocidade de infusão de 150 a 250 mL/hora IV​. A hidratação venosa deve 
recuperar o déficit hídrico estimado em 24 horas (cerca de 9 litros na SHH). 
 
Insulinoterapia ​A insulina regular por meio de infusão intravenosa contínua é o tratamento de escolha para SHH. 
Caso o potássio sérico corrigido seja maior ou igual a 3,3 mEq/L, deve-se iniciar insulina regular intravenosa 
com a administração de bolus intravenoso inicial de 0,10 U/kg, seguido de infusão contínua na dose de 0,1 
U/kg/hora 
 
.A glicemia capilar deve ser monitorizada a cada hora, e os ajustes na taxa de infusão, feitos a cada hora 
conforme a glicemia. A redução da glicemia esperada por hora é de 50 a 75 mg/dL.1 Caso a queda de glicemia 
seja menor do que 50 mg/dL/hora, deve-se rever a hidratação e aumentar a infusão de insulina (aumentar a 
velocidade de infusão em cerca de 50%). Caso a glicemia esteja menor do que 300 mg/dL e/ou haja queda de 
glicemia maior do que 75 mg/dL/hora, reduz-se a infusão de insulina (velocidade de infusão em 50% ou para 
0,02 a 0,05 U/kg/hora) e adiciona-se SG a 5% à solução de hidratação. Caso a queda de glicose em 1 hora seja 
de 50 a 75 mg/dL/h, mantém-se a velocidade de infusão.1,2 A glicemia deve ser mantida entre 250 e 300 mg/dL 
até a resolução clínica da SHH e o paciente estiver alerta.1 A infusão contínua de insulina regular intravenosa 
deve ser interrompida apenas quando houver resolução da clínica SHH e vigência de ação de insulina 
subcutânea (SC).1,2 Os critérios clínicos de resolução da SHH são: glicemia ≤ 250 mg/dL, osmolaridade sérica 
efetiva < 310 mOsm/kg e recuperação do nível de consciência. A insulina intravenosa deve ser substituída pela 
subcutânea, e a insulina basal subcutânea deve ser administrada no mínimo 2 horas antes da suspensão da 
intravenosa. Uma interrupção abrupta na infusão venosa associada a um atraso no início da ação da insulina 
administrada pela via subcutânea pode resultar em piora do controle metabólico e retorno à hiperglicemia.1O 
uso de análogos de insulina ultrarrápidos pela via subcutânea não está recomendado para o tratamento da SHH. 
 
 Potássio 
Ocorre depleção corporal de K+ na SHH, que é agravada pela expansão volêmica e insulinoterapia IV. ​Caso o 
K+ sérico esteja menor do que 3,3 mEq/L, a infusão de insulina intravenosa não deve ser iniciada, pelo risco de 
arritmias cardíacas e fadiga muscular; devem ser administrados de 10 a 20 mEq/hora de K+ até que se alcance 
nível sérico maior ou igual a 3,3 mEq/L​. Caso o K+ sérico esteja entre 3,3 e 5,2 mEq/L, inicia-se reposição com 
20 a 30 mEq em cada 1 litro de solução iso/hipotônica para manter o nível sérico de K+ de 4 a 5 mEq/L. Caso o 
K+ sérico esteja maior do que 5,2 mEq/L, não é necessária a reposição de K+ , e deve ser feita a monitorização 
dos níveis séricos de K+ a cada 2 horas. 
 
Complicações 
 
As complicações mais frequentes do tratamento são hipoglicemia e hipocalemia. As complicações mais graves 
são edema cerebral e rabdomiólise. A prevenção das complicações envolve redução gradual da glicemia e da 
osmolaridade séricas e reposição apropriada de eletrólitos. 
 
 
 
cetoacidose hiperglicemia 
CAD: Geralmente crianças e adultos jovens, 
instalação rápida (poucos dias a horas), 
hálito cetônico, respiração de kussmaul 
(ocorre quando pH abaixo de 7,2), náusea, 
vômito, dor abdominal. 
 
CAD: glicemia > 250 + pH ≤ 7,3 + 
bicarbonato < 15 + cetonúria ou cetonemia. 
 
 
CAD: pH > 7,3 HCO3 > 18,anion gap < 12, 
melhora clinica e glicemia 150 a 200. 
EHH: Pacientes geralmente acima dos 40 
anos, instalação progressiva (vários dias), 
rebaixamento do nível de consciência e 
desidratação. 
 
EHH: glicemia > 600 + pH > 7,3 + 
osmolaridade > 320mOsm/kg. 
 
EHH: osm < 315, paciente alerta e glicemia 
200 a 300. 
 
 
 
Tema 20- ​HIPOGLICEMIA 
 
A hipoglicemia é considerada uma alteração laboratorial que pode ser consequência de várias doenças ou do uso 
de medicamentos. Para que se estabeleça o diagnóstico de hipoglicemia, é necessária a presença da ​tríade de 
Whipple​, que consiste em ​níveis glicêmicos baixos (< 55 mg/ dL), associados a sintomas compatíveis com 
hipoglicemia e melhora desses sintomas após administração de glicose. Embora a hipoglicemia seja frequente 
em pessoas com diabetes mellitus (DM), trata-se de um evento clínico bastante incomum em pessoas que não 
tenham DM por conta da eficácia das defesas normais fisiológicas e comportamentais contra a qu​eda das 
concentrações plasmáticas de glicose. P​ode ocorrer no estado de jejum ou pós-prandial. Em qualquer caso de 
hipoglicemia, independentemente da causa, o diagnóstico geralmente pode ser estabelecido por exames de 
sangue adequados no momento da ocorrência espontânea de hipoglicemia. 
 
A ocorrência de hipoglicemia indica que a taxa de efluxo de glicose da circulação excedeu a taxa do influxo 
glicêmico para a corrente sanguínea. Hipoglicemia pode resultar de uma saída excessiva de glicose da 
circulação (utilização excessiva, perdas externas), de um deficiente aporte de glicose (produção endógena 
deficiente, na ausência de liberação exógena de glicose), ou de ambos mecanismos. ​Uma utilização aumentada 
da glicose é vista em condições como exercícios, gravidez e sepse. Perdas renais eventualmente ocorrem na 
presença de concentrações normais de glicose (p. ex., glicosúria renal e gravidez). Entretanto, devido à 
capacidade que o fígado e os rins têm de aumentar várias vezes a produção de glicose, a hipoglicemia clínica 
raramente resulta apenas de um efluxo excessivo de glicose. 
 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
Pacientes não diabéticos: a hipoglicemia foi causada por uma variedade de medicamentos para não diabéticos, 
álcool e doenças críticas, como insuficiência hepática,renalou cardíaca, sepse ou inanição.A maioria dos 
pacientes teve várias razões possíveis para hipoglicemia. 
 
 Fatores de risco 
Inerentes à condição do paciente Idade avançada Duração do DM Hemoglobina glicada diminuída Caquexia 
Baixa ingestão nutricional Gravidade das doenças de base 
 
Inerentes à condição do paciente Insuficiência renal Insuficiência hepática Doença cerebrovascular Infecções 
Tempo de hospitalização Grande variabilidade glicêmica 
 
Iatrogênicos Esquema inadequado de insulinoterapia hospitalar, incluindo doses e horários de aplicação de 
insulina inapropriados Uso de antidiabéticos orais 
As cirurgias bariátricas disabsortivas prévias constituem uma causa cada vez mais comum de internação de 
pacientes com diagnóstico de HG 
 
Consequências da hipoglicemia 
A HG pode causar efeitos neurogênicos e neuroglicopênicos indesejados, tais como ansiedade, aumento do 
apetite, tremores, palpitações, sudorese e diminuição do nível de consciência, podendo ser fatal. 
A HG hospitalar é amplamente reconhecida como marcador de mau prognóstico de morbidade-mortalidade, 
bem como de aumento do tempo de internação e dos gastos para o sistema de saúde. Também está relacionada 
com maior risco de ​quedas​. Além de causarem efeitos psicológicos negativos, os episódios de ​HG grave estão 
associados com arritmias cardíacas, isquemia miocárdica, convulsões, dano cerebral e mortalidade. 
 
 
. ​MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Quando a glicemia atinge um valor abaixo de 70 mg/dL, a adrenalina e a acetilcolina começam a ser liberadas 
no sangue, provocando os sintomas autonômicos. No entanto, estes sintomas são leves dentro da faixa 
fisiológica da glicemia e só se tornam mais importantes quando a glicemia atinge cerca de 58 mg/dL. ​Os 
sintomas adrenérgicos incluem a falta de estabilidade, tremor, ansiedade, nervosismo, palpitações, palidez e 
dilatação da pupila; juntamente, o efeito colinérgico provoca sudorese, pele pegajosa, boca seca e fome​. Esses 
Sinais são importantes para que o indivíduo busque uma fonte de glicose para consumo. Quando há mais 
redução no nível da glicose, com a glicemia ​capilar atingindo 43 a 54 mg/dL, os sintomas neuroglicopênicos 
começam a aparecer, causados pela concentração reduzida de glicose no sistema nervoso central. Esses sintomas 
incluem confusão mental, dificuldade de raciocínio, dificuldade de fala, visão embaçada, ataxia, parestesias e 
cefaleia. Uma glicemia capilar abaixo de 27 mg/dL é capaz de provocar grave disfunção cognitiva, convulsões e 
coma e, por fim, ocorre a morte neuronal quando a glicemia atinge 20 mg/dL, podendo levar o indivíduo à óbito. 
 
 
Tratamento 
 
 
O tratamento da HG hospitalar deve se basear na correção da glicemia, evitar o uso desnecessário de soro 
hipertônico contendo glicose, avaliar suas causas e manter o aporte calórico para prevenção de novos episódios. 
A solução hipertônica de glicose (soro glicosado a 25% ou 50%) ainda é muito utilizada de forma 
indiscriminada na correção da HG hospitalar. Este procedimento não é isento de riscos, mas pode causar 
trombose e flebite. O extravasamento da solução de glicose hipertônica também é problemático, porque pode 
causar lesões cutâneas e/ou de partes moles, flebite, isquemia ou até síndrome do compartimento. 
 
Deve-se reservar o uso de solução hipertônica de glicose para pacientes em HG que estejam inconscientes e 
apresentem acesso venoso pérvio. A maioria dos pacientes com HG está consciente e a correção com glicose por 
via oral é uma intervenção mais sensata e muito eficaz. É fundamental que o protocolo para HG hospitalar 
envolva uma equipe multiprofissional (médicos, enfermeiros, nutricionistas, farmacêuticos). Cabe ao 
profissional de nutrição padronizar o equivalente a 15 g de carboidrato de rápida absorção para ser fornecido aos 
pacientes com HG apresentando nível de consciência preservado.Em casos de necessidade de glicose 
hipertônica endovenosa, a quantidade a ser administrada pode ser calculada usando a fórmula (100 – glicemia) x 
0,4. A administração de glucagon por via subcutânea ou intramuscular pode ser feita em pacientes inconscientes 
e sem acesso endovenoso. O InsulinAPP é um aplicativo que auxilia os médicos em geral no manejo do controle 
glicêmico no hospital. 
 
 
 
 
 
 
TEMA 21-ABORDAGEM INICIAL NO TRAUMA 
tempo é essencial, é desejável uma abordagem sistematizada 
"avaliação inicial" e inclui: • Preparação • Triagem • Avaliação primária (ABCDE) • 
Reanimação • Medidas auxiliares à avaliação primária e à . - rean1maçao • Considerar a 
necessidade de transferência do doente • Avaliação secundária (da cabeça aos pés) e história • 
Medidas auxiliares à avaliação secundária • Reavaliação e monitoração contínuas após a . - 
rean1maçao • Tratamento definitivo 
 
ASE PRÉ-HOSPITALAR O entrosamento com a equipe de atendimento préhospitalar : via 
aérea, ao controle da hemorragia externa e do choque, à imobilização do doente e ao 
transporte imediato ao hospital apropriado mais próximo, preferencialmente a um centro de 
trauma credenciado, documentação de informações necessárias à triagem ao chegar ao 
hospital, incluindo hora do trauma, eventos relacionados ao trauma e história do doente 
 
FASE HOSPITALAR O planejamento antecipado à chegada do doente traumatizado é 
essencial. Área e materiais disponíveis, Todo o pessoal que está em contato com o doente 
deve estar protegido contra doenças transmissíveis 
 
A triagem envolve a classificação dos doentes de acordo com o tipo de tratamento necessário 
e os recursos disponíveis. escolha do hospital para o qual o " doente deverá ser transportado. 
 
MÚLTIPLAS VÍTIMAS Em incidentes com múltiplas vítimas, embora exista mais que uma 
vítima, o número de doentes e a gravidade das lesões não excedem a capacidade de 
atendimento do hospital. ​Nessa situação, os doentes com risco de vida iminente e os 
doentes com traumatismos multissistêmicos serão atendidos primeiro. 
 
V​ÍTIMAS EM MASSA Em eventos com vítimas em massa, o número de doentes e a 
gravidade das lesões ​excedem a capacidade de atendimento da instituiçã​o e da equipe.os 
doentes com maiores possibilidades de sobrevida, cujo atendimento implique menor gasto de 
tempo, de equipamentos, de recursos e de pessoal​, serão atendidos primeiro 
 
 
A Via aérea com proteção da coluna cervical 
Essa rápida avaliação para identificar sinais de obstrução da via aérea deve incluir aspiração e 
inspeção para a presença de corpos estranhos e fraturas faciais, mandibulares ou 
traqueolaríngeas, que podem resultar em obstrução da via aérea. manobra de elevação do 
mento (chin lift) ou de tração da mandíbula (jaw thrust). Cabe enfatizar que os doentes com 
trauma craniencefálico grave e rebaixamento do nível de consciência ou portadores de um 
escore na escala de coma de Glasgow ( GCS) igual ou inferior a 8 habitualmente exigem o 
estabelecimento de uma via aérea definitiva (isto é, tubo com balão insuflado, na t raqueia). O 
achado de respostas motoras descoorden&das sugere fortemente a necessidade de uma via 
aérea definitiva. Evitar a movimentação excessiva da coluna cervical. 
Se o doente estiver inconsciente e não tiver o reflexo de vômito, a utilização de um tuboorofaríngeo pode ajudar temporariamente. Se houver qualquer dúvida sobre a capacidade do 
doente manter a permeabilidade de sua via aérea, deve-se estabelecer uma via aérea definitiva 
(isto é, intubação). Se a intubação for contraindicada ou não for possível, deve ser obtida uma 
via aérea cirúrgica. 
 
B Ventilação e respiração 
 
Uma troca adequada de gases é necessária.O pescoço e o tórax do doente devem ser expostos 
para avaliar adequadamente a distensão de veias jugulares, a posição da traqueia e a 
movimentação da parede torácica. A ausculta deve ser realizada para se confirmar o fluxo de 
ar nos pulmões. A inspeção visual e a palpação poderão detectar lesões da parede do tórax 
capazes de comprometer a ventilação. A percussão do tórax também pode identificar 
anormalidades, mas no ambiente barulhento da reanimação, isso pode ser difícil ou levar a 
resultados não confiáveis. As lesões que podem prejudicar gravemente a ventilação num 
curto prazo são são o pneumotórax hipertensivo, o tórax instável (retalho costal móvel) com 
contusão pulmonar, o hemotórax maciço e o pneumotórax aberto. Todo doente traumatizado 
deve receber oxigenioterapia suplementar. Se não for intubado, o doente deve receber 
oxigênio por meio de uma máscara com reservatório que garanta oxigenação máxima. O 
oxímetro de pulso deve ser usado para monitorar a adequação da saturação de hemoglobina 
C Circulação com controle da hemorragia 
Os principais fatores circulatórios a considerar são volume sanguíneo, débito cardíaco e 
hemorragia. A hemorragia é a principal causa de mortes póstraumáticas evitáveis. Uma vez 
descartado o pneumotórax hipertensivo como causa de choque, a hipotensão em doentes 
traumatizados deve ser considerada hipovolêmica até prova em contrário. 
 
Nível de consciência Quando o volume sanguíneo está diminuído, a perfusão cerebral pode 
estar criticamente prejudicada 
 
a coloração acinzentada da face e a pele esbranquiçada das extremidades são sinais evidentes 
de hipovolemia. 
Pulso rápido e filiforme é habitualmente um sinal de hipovolemia, embora possa ter outras 
causas. 
 
Hemorragia Deve-se identificar se a fonte de hemorragia é externa ou interna. A hemorragia 
externa deve ser identificada e controlada durante a avaliação primária. A hemorragia externa 
significativa deve ser tratada por ​compressão manual direta sobre o ferimento. Os 
torniquetes são efetivos na exsanguinação nas lesões de extremidades, mas podem causar 
lesão isquêmica e devem ser utilizados quando a compressão direta não for efetiva. O uso de 
p​inças hemostáticas ​pode lesar . nervos e ve1as. ​As principais áreas de hemorragia 
interna são tórax, abdome, retroperitônio, bacia e ossos longo​s. A fonte de sangramento 
geralmente é identificada por exame físico e de imagem (por exemplo, radiografia de tórax, 
pelve ou avaliação ultrassonográfica direcionada para trauma [FAST]). O tratamento pode 
incluir descompressão do tórax, compressão da pelve, uso de imobilizadores e intervenção 
cirúrgica. 
 
Deve-se inserir um mínimo de dois cateteres endovenosos (EV) calibrosos. 
 
E preferível iniciar por punções venosas periféricas nos membros superiores. 
Assim que a veia for puncionada ou cateterizada, devem ser retiradas amostras de sangue 
para tipagem sanguínea e prova cruzada e para os exames laboratoriais de rotina, incluindo 
teste de gravidez para todas as mulheres em idade fértil. A gasometria e o nível de lactato 
devem ser obtidos para avaliar a presença e o grau do choque 
 
A reanimação volêmica agressiva e contínua não substitui o controle definitivo da 
hemorragia. O controle definitivo da hemorragia inclui cirurgia, angioembolização e 
estabilização pélvica. Deve ser iniciada a administração endovenosa de fluidos com soluções 
crisataloides. Uma infusão em bolus de 1 a 2 litros de solução isotônica pode ser necessária 
para alcançar uma resposta apropriada nos adultos. Todas as soluções endovenosas devem ser 
aquecidas através do armazenamento em ambiente aquecido 
 
A hipotermia é uma complicação potencialmente letal nas vítimas de traumatismo. Medidas 
agressivas devem ser tomadas para evitar a perda de calor corporal e para restaurar a 
temperatura do doente a níveis normais. A temperatura da área de reanimação deve ser 
aumentada para reduzir a perda de calor pelo doente 
 
D Disfunção, estado neurológico 
DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA No final da avaliação primária, realiza-se uma avaliação 
neurológica rápida.A alteração do nível de consciência implica necessidade imediata de 
reavaliação de ventilação, oxigenação e perfusão. Hipoglicemia, álcool, narcóticos ou outras 
drogas também podem alterar o nível de consciência do doente. No entanto, se excluídos os 
problemas mencionados, toda alteração do nível de consciência deve ser considerada 
originária de um trauma ao sistema nervoso central 
 
E Exposição/controle do ambiente: despir completamente o doente, mas prevenindo a 
hipotermia 
 
O doente deve ser totalmente despido, usualmente cortando as roupas para facilitar o exame e 
avaliação completos. Depois de retirar a roupa do doente e completar a avaliação, o doente 
deve ser coberto com cobertores aquecidos ou algum dispositivo de aquecimento externo para 
prevenir a ocorrência de hipotermia na sala de trauma. Os fluidos intravenosos devem ser 
aquecidos antes de administrados e o ambiente deve ser mantido aquecido 
 
 
Qual a maneira rápida e simples de • avaliar um doente em 10 segundos ? ​você se 
apresenta, perguntando ao doente seu nome e o que aconteceu. Uma resposta apropriada 
sugere que não há comprometimento grave da via aérea ( habilidade para falar claramente), a 
ventilação não está comprometida gravemente ( habilidade para gerar movimento aéreo que 
permita falar) e não há maior diminuição do nível de consciência (alerta suficientemente para 
descrever o que aconteceu). A falha na resposta a essas questões sugere anormalidades no A, 
B ou C, que implicam avaliação e tratamento urgentes. 
 
 
As medidas auxiliares utilizadas durante as fases da avaliação primária e da 
reanimação incluem a monitoração eletrocardiográfica; a cateterização urinária e 
gástrica; outras monitorações, como frequência respiratória, gasometria, oximetria de 
pulso e pressão arterial; e exames radiológicos 
 
A monitoração eletrocardiográfica de todos os traumatizados é importante. A presença de 
arritmias 
 
Sondas Urinárias O débito urinário é um indicador sensível da volemia do doente e reflete a 
perfusão renal. A monitoração do débito urinário é realizada de forma mais adequada pela 
inserção de uma sonda vesical 
 
Sondas Gástricas A sonda gástrica é indicada para reduzir a distensão gástrica, para diminuir 
os riscos da aspiração e avaliar a presença de hemorragia do trato gastrointestinal alto no 
trauma. 
 
A frequência respiratória e a gasometria arterial devem ser utilizadas para monitorar o 
processo respiratório. 
 
A saturação de hemoglobina obtida por oximetria de pulso deve ser comparada à da 
gasometria arterial. A existência de valores díspares indica que pelo menos uma das duas está 
errada 
 
A pressão arterial deve ser aferida, embora o seu valor possa não traduziro estado real da 
perfusão tecidual 
 
As radiografias anteroposteriores (AP) do tórax e da pelve podem oferecer informações úteis 
para guiar os esforços de reanimação nas vítimas de trauma fechado. 
 
A LPD e o F AST constituem instrumentos úteis para a detecção rápida de sangramento 
oculto intraabdominal. 
O que é a avaliação secundária • quando começa? A avaliação secundária só deve .ser 
iniciada depois de completar a avaliação primária (ABCDE) e quando as medidas indicadas 
para a reanimação tiverem sido adotadas e o ·doente demonstrar tendência para normalização 
de suas funções vitais 
 
é um exame do doente traumatizado da cabeça aos pés, isto é, uma história clínica e um 
exame físico completos, incluindo a reavaliação de todos os sinais vitais 
 
HISTÓRIA 
Alergia 
Medicamentos de uso habitual 
Passado médico/Prenhez 
 Líquidos e alimentos ingeridos recentemente 
Ambiente e eventos relacionados ao trauma 
 
Trauma Fechado O trauma fechado é resultante, na maioria dos casos, de colisões 
automobilísticas, quedas e outras lesões relacionadas a transporte, recreação ou trabalho. 
Informações importantes a respeito de colisões automobilísticas são uso de cinto de 
segurança, deformação do volante, direção do impacto, danos ao automóvel ou intrusão no 
compartimento de passageiros e ejeção do passageiro de dentro do veículo. A ejeção da 
vítima aumenta sobremaneira as possibilidades de lesões graves 
 
Trauma Penetrante A incidência de traumas penetrantes ( por exemplo, ferimentos por 
arma de fogo, arma branca e empalamentos) está aumentando. 
 
Queimaduras: é importante saber as circunstâncias nas quais as queimaduras ocorreram. 
Especificamente, o conhecimento do local em que ocorreu a queimadura ( espaço fechado ou 
aberto), assim como das substâncias que alimentaram as chamas (plásticas e químicas) e de 
possíveis lesões 
 
Ambientes de Risco Uma história de exposição a elementos químicos, tóxicos e radiação é 
importante: esses agentes podem produzir uma grande variedade de disfunções pulmonares, 
cardíacas ou de outros órgãos internos e autoproteção. 
 
EXAME FÍSICO Durante a avaliação secundária, o exame físico segue a sequência da 
cabeça, estruturas maxilofaciais, pescoço e coluna cervical, tórax, abdome, 
períneo/reto/vagina, sistema musculoesquelético e sistema neurológico. 
 
Cabeça: Acuidade visual • Tamanho da pupila • Hemorragias do fundo e da conjuntiva • 
Lesões penetrantes • Lentes de contato (remover antes que ocorra edema) • Deslocamentos do 
cristalino • Encarceramento ocular 
 
Estruturas Maxi lofaciais O exame da face deve incluir a palpação de todas as estruturas 
ósseas, a avaliação da oclusão dentária, o exame intraoral e a avaliação de partes moles. Os 
traumatismos maxilofaciais, quando não estão associados a obstrução da via aérea ou a 
hemorragia importante, só devem ser tratados após a completa estabilização do doente 
 
Coluna Cervical e Pescoço Doentes com trauma craniano e maxilofacial devem ser 
considerados portadores de lesão instável de coluna cervical (fraturas ou lesões de 
ligamentos). Seu pescoço deve ser imobilizado até que sua coluna cervical tenha sido 
estudada por completo e tenham sido excluídas possíveis lesões. A ausência de défice 
neurológico não exclui lesão de coluna cervical, O exame do pescoço inclui inspeção, 
palpação e ausculta. Dor ao longo da coluna cervical, enfisema subcutâneo, desvio da 
traqueia e fratura de laringe podem ser evidenciados em um exame mais detalhado. Paralisia 
isolada ou inexplicada de uma extremidade superior deve levantar a suspeita de lesão de raiz 
de nervo cervical e deve ser documentada cuidadosamente. 
 
Tórax: Uma avaliação completa do tórax requer a palpação de toda a caixa torácica, incluindo 
clavículas, arcos costais e esterno. A pressão esternal é dolorosa se o esterno estiver fraturado 
ou quando há disjunção costocondral. Contusões e hematomas da parede torácica devem 
alertar o médico para a possibilidade de lesões ocultas. Os achados auscultatórios podem ser 
de difícil avaliação em um ambiente barulhento, mas podem revestir-se de extrema utilidade. 
Bulhas abafadas e pressão de pulso diminuída podem indicar um tamponamento cardíaco.A 
radiografia do tórax confirma a presença de hemotórax ou pneumotórax simples. Fraturas de 
arcos costais podem estar presentes e não ser visualizadas nas radiografias. O alargamento do 
mediastino ou outros sinais radiológicos podem sugerir ruptura de aorta 
 
Abdome As lesões abdominais devem ser identificadas e tratadas de maneira agressiva. O 
diagnóstico específico não é tão importante quanto a identificação da presença de uma lesão e 
corrigi-la cirurgicamente, se necessário. Doentes com hipotensão inexplicada, lesões 
neurológicas, alteração do sensório decorrente do uso de álcool e/ou drogas e com achados 
abdominais duvidosos devem ser considerados candidatos a LPD, F AST ou, caso estejam 
hemodinamicamente normais, a uma TC do abdome. 
 
Períneo, Reto e Vagina O períneo deve ser examinado à procura de contusões, hematomas, 
lacerações e sangramento uretral. Se o exame retal é necessário, o médico deve avaliar a 
presença de sangue na luz intestinal, a existência de próstata alta e flutuante, a presença de 
fraturas pélvicas, a integridade da parede do reto e a tonicidade do esfíncter. Nas doentes do 
sexo feminino, o exame vaginal deve ser realizado em doentes com risco de lesão vaginal. O 
médico deve avaliar a presença de sangue na vagina e a existência de lacerações vaginais. 
Além disso, um teste de gravidez deve ser realizado em todas as mulheres em idade fértil. 
 
Musculatura: A lesão de tendões interfere na movimentação ativa da estrutura afetada. Perdas 
da sensibilidade ou da contratilidade muscular voluntária podem ser decorrentes de uma lesão 
nervosa ou de isquemia, incluindo a resultante de síndrome compartimental. A avaliação 
musculoesquelética não está completa sem o exame do dorso do doente. Se o dorso do doente 
não for examinado, lesões significativas podem passar despercebidas. 
 
A proteção da coluna é sempre necessária até que uma lesão medular seja excluída e, quando 
detectada, é necessária a consulta precoce com o neurocirurgião ou o ortopedista. 
 
REAVALIAÇÃO: O doente traumatizado deve ser reavaliado constantemente para 
assegurar que novos achados não sejam negligenciados e para descobrir deterioração 
nos achados ' registrados previamente.A monitoração contínua dos sinais vitais e do 
débito urinário é essencial. Em doentes críticos, deve ser considerado o uso de oximetria 
de pulso, assim como a medida do gás carbônico expirado final em doentes 
traumatizados intubados. 
 
O alívio da dor é uma parte importante no manuseio do traumatizado. A analgesia, 
para ser efetiva, requer geralmente a utilização de opiáceos intravenosos ou ansiolíticos. 
Injeções intramusculares devem ser evitadas. Esses agentes devem ser administrados 
cautelosamente e em pequenas doses para alcançar o nível desejado de conforto para o 
doente e alívio da ansiedade, evitando, ao mesmo tempo, a depressão respiratória e o 
mascaramento de lesões sutis ou de mudanças no estado do doente. 
 
TEMA 22- TCE 
lesões cerebraisgraves morrem antes de chegar ao hospital, e quase 90% das mortes pré 
hospitalares 
As vítimas sobreviventes de TCE frequentemente apresentam dano neurofisiológico que 
resulta em invalidez, comprometendo o trabalho e as atividades sociais 
 
oxigenação adequada e manutenção de pressão arterial suficiente para garantir a perfusão do 
cérebro são as maneiras mais importantes para limitar dano cerebral 
 
após A B C D E, solicitar TC 
 
ANATOMIA 
COURO CABELUDO Em razão da sua irrigação abundante, a laceração do couro cabe]udo 
pode levar a perdas sanguíneas significativas, choque hemorrágico e mesmo morte 
 
O Escore da Escala GCS é usado como medida clínica objetiva da gravidade do trauma 
craniencefálico . Um escore na GCS igual ou inferior a 8 tem se tornado a definição 
geralmente aceita de coma ou trauma craniencefál ico grave. Doentes com trauma 
craniencefálico com escore GCS de 9 a 12 são classificados como "moderados", e aqueles 
com escore de 13 a 15 são designados como "leves". Ao avaliar o escore na GCS, quando 
existe assimetria direitafesquerda ou superior/inferior, é importante que se use a melhor 
resposta motora no cálculo do escore porque esta é o preditor mais confiável do resultado. 
Entretanto devem-se anotar as respostas efetivas em ambos lados do corpo, face, braços e 
pernas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TEMA 23- Trauma torácico 
 
- hipóxia 
- hipercapnia 
- acidose metabólica 
 
 
 clínica tto imagem 
pneumotórax 
simples 
perfuração da pleura 
visceral e ocorre o 
vazamento para o 
espaço pleural - Ex: 
Fratura do arco costal 
e perfuração 
dreno em selo 
d’água 
 
aberto ferida torácica com 
mais de ⅔ do 
tamanho da traqueia 
curativo de 3 
pontas+ 
drenagem em 
selo d’água 
 
hipertensivo vazamento de ar por 
2 sistemas, 
unidirecional. 
mediastino para o 
lado oposto, diminui 
retorno 
venoso:choque 
obstrutivo, 
comprime o pulmão 
contralateral, desvio 
da traqueia,ausência 
unilateral do 
murmúrio 
vesicular,cianose 
tardia, timpanismo na 
percussão, 
 
diag clínico 
toracocentese 
de alívio + 
drenagem de 
tórax em selo 
d’água 
 
instável duas ou mais fraturas 
em dois ou mais 
lugares, movimento 
do tórax é 
assimétrico,crepitaçã
o 
correção da 
hipoventilaçã
o, oxigênio 
umidificado e 
reposição 
volêmica,anal
gesia ( 
narcóticos ou 
anestésicos 
locais) 
 
hemotórax maciço