Doença Renal Crônica

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Beatriz Marinelli 
7ºtermo 
Doença Renal Crônica (DRC) 
→Objetivos 
• Compreender a fisiopatologia da DRC e fatores de risco; 
• Conhecer a classificação da doença e seu manejo de acordo com o estágio; 
• Discutir as complicações da DRC, entre elas a anemia e distúrbio mineral ósseo. 
→Fisiopatologia 
Teoria do néfron intacto: não é o nome adequado porque os néfrons afetados 
contribuem para manter as funções. Inicia-se com a paciente com alguma doença renal 
de base, como hipertensão e diabetes, levando a destruição de parte dos néfrons, 
levando um acúmulo de substâncias que normalmente seriam excretadas pelos rins. Os 
néfrons “remanescentes”, ou seja, aqueles que sobraram, vão ter que trabalhar mais, 
hipertrofiando para manter a homeostase, aumentando assim a carga excretora e 
aumento da taxa de filtração glomerular. É erroneamente falar “néfrons intactos” uma 
vez que aqueles que foram destruídos de forma não completa ajudam nesse processo. 
A taxa de filtração glomerular aumenta pela ação das prostaglandinas que diminuem a 
resistência arteriolar, principalmente da arteríola aferente (vasodilatadora), fazendo 
com que o néfron receba mais sangue, aumentando a pressão hidráulica capilar-
glomerular, aumentando assim a taxa de filtração. 
Mecanismo trade-off: 
 
É possível observar no gráfico que até uma queda de 50% da taxa de filtração, os néfrons 
continuam trabalhando do mesmo jeito, isso é, a taxa de excreção se matem. Isso 
explica a doença ser assintomática até os estágios finais. A partir de 25% nota-se que a 
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taxa de excreção dobra, e esse quadro só aumenta quanto menor for a taxa de filtração 
glomerular. Esse quadro leva uma hipertrofia dos néfrons por estarem sobrecarregados 
para manter a taxa de filtração. Isso demonstra que os rins são adaptados as injurias. 
→Rim de um paciente crônico 
 
Na imagem acima é possível observar externamente que o rim crônico é menor, possuir 
córtex afilado, com aparência pálida e envelhecida. Internamente observamos que há 
uma diminuição da definição, com cicatriz teciduais e danos tubulares. 
→Definição da Doença Renal Crônica segundo Kdigo 2012 
“A doença renal crônica é progressiva, inexorável (que não cede) e irreversível (não volta 
atrás.” 
Critérios para DRC (qualquer um dos seguintes presentes por >3meses): 
• Marcadores de lesão renal (um ou mais): 
• Albumina (>30mg/24h; relação albumina/creatinina 30mg/g); 
• Anormalidade no sedimento urinário; 
• Distúrbios eletrolíticos e outros devido a lesões tubulares; 
• Anormalidades detectadas por exame histológico; 
• Anormalidades estruturais detectadas por exame de imagem; 
• História de transplante renal; 
• Taxa de filtração glomerular diminuída: <60ml/min/1,73m² (categoria de TFG 
G3a-G5). 
 
 
 
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→Fatores de risco 
• Idade: idosos, acima de 75 anos; 
• Sexo: homem, por se cuidar menos; 
• Raça: negra; 
• Albuminúria: glomerulonefrite, diabético tipo 1→ perda de albumina; 
• Pressão alta; 
• Glicemia: diabéticos e pré diabéticos; 
• Etiologia: a depender da etiologia teremos fator de risco melhor ou pior; 
• Estágio da doença: quanto maior o estágio, pior a doença; 
• Doença cardiovascular: não vai chegar sangue adequado no rim, baixo débito; 
• Obesidade: perde proteinúria; 
• Exposição a agente nefrotóxico: pesticida, uso prolongado de lítio (depressão). 
→Classificação de risco do paciente com doença renal crônica 
 
O ritmo da filtração glomerular, isso é, o quanto que o rim filtra é calculado pelo nível da 
creatinina. Usamos o CKD para saber esse valor. Com a piora do clearence e aumento do 
creatinina vamos piorando o quadro do paciente, aumentado o risco cardiovascular 
como vemos na tabela. 
→Como identificar a doença renal crônica 
Inicialmente o paciente chega com a creatinina alterada, devendo-se investigar a 
quanto tempo houve essa alteração. Normalmente quando é um caso agudo paciente 
relata que está vomitando, por exemplo; já em casos crônicos o paciente é 
assintomático mas está começando a apresentar aumento da pressão. Além disso há 
indícios no exame que faz pensar que é doença renal crônica, tais como: 
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• Anemia: anemia de doenças crônicas (normocítica, normocromica); 
• Fósforo aumentado e cálcio diminuído: distúrbio mineral ósseo; 
• Acidose metabólica compensada. 
Para concluir o diagnóstico e “bater o martelo”, deve-se pedir um ultrassom de rins e 
vias urinárias podendo observar a perda da diferenciação cortiço medular, rins 
diminuídos e alterações císticas. 
→Anemia 
É a principal consequência hematológica da doença renal crônica, essa é responsável 
pela limitação física e astenia, em que o paciente sente cansaço e dor nas pernas, por 
exemplo, procurando ajuda médica. Somado a isso a anemia piora muito a morbidade 
cardiovascular. 
A queda dos níveis de hemoglobina pode ocorrer em homens a partir de clearence de 
75 ml/min e nas mulheres a partir de 45 ml/min. 
Na clinica a anemia é observada pelas mucosas pálidas, descoradas. 
Diagnóstico: para os pacientes renais crônicos normalmente a anemia é normocítica e 
normocromica, mas pode ser ferropriva nos estágios iniciais. Anemias hiper corrigidas 
podem estar associadas a quadros trombóticos, logo Hb menor que 13g/dl em homens 
e Hb menor que 12g/ dl em mulheres é um valor satisfatório. 
Avaliação: é necessário um hemograma completo, reticulócitos, perfil do ferro (IST, 
ferritina) e excluir outras causas que não a DRC. 
Hemograma: 
 
Na anemia de doenças crônicas temos uma hemoglobina e hematócrito baixos, volume 
corpuscular médio normal e concentração de hemoglobina dentro das hemácias 
normal. 
Perfil do Ferro: 
• Compartimento funcional: dentro da hemácias – ferro sérico; 
• Compartimento de transporte: transferrina, capacidade total de ligação a 
transferrina e indicie de saturação da transferrina (quantidade de ferro que 
consegui entrar para ser transportada); 
• Compartimento de estoque ferritina (quanto disponível para o estoque) 
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Diagnóstico de anemia: 
Pacientes renais crônicos nos estágios não dialíticos é almejado ferritina entre 100-500 
mg/dl. Já pacientes dialíticos é preferível estoque de ferritina sérica de 200-500 mg/dl. 
Além disso é recomentado IST > 20%. Se os valores forem menor que o recomendado 
deve-se prescrever ferro endovenoso. 
Obs.: não é necessário ter os dois (nível de ferritina e IST) concomitantes baixos para 
indicação de ferro endovenoso, apenas 1 deles diminuído já é indicado repor o ferro. 
Temos anemia nessa doença por: 
1. Deficiência de eritropoietina: rim diminui de tamanho, diminuindo a produção 
de eritropoietina, responsável por ir na medula estimular a produção de 
hemácias; 
2. Uremia diminuindo a eritropoiese**: o estado inflamatório desencadeia uma 
cascata inflamatória com processos de fagocitoses levando ureia alta, por não 
ser filtrada, diminuindo a eritropoiese; 
3. Sobrevida de hemácias menor (30 a 50%)**: A hemácia vive menos, 30-50% 
menos, cerca de 45-60 dias; 
4. Deficiência de ferro absoluto ou relativa**: paciente tem acumulo de 
substancias no organismo levando a uma inapetência, com aversão a certos 
alimentos, com isso o paciente começa a comer menos carne e feijão, por 
exemplo, levando a deficiência absoluta. A deficiência relativa está relacionada 
ao estado inflamatório em que há o ferro, mas esse não é liberado do estoque 
por conta desse estado, e não conseguem ainda saturar as moléculas de 
transferrina e chegar nas hemácias; 
5. Toxicidade pelo alumínio, PTH, transfusões múltiplas: está relacionada aos 
pacientes que fazem dialise, uma vez durante uma sessão de hemodiálise é 
gastado de 200-280L de água que passam em intimo contato com o sangue do 
paciente. A água, a depender do local, é rica em alumínio, e por não ter 
moléculas na membrana filtrante parafiltra-lo, esse alumínio entrava no sangue 
do paciente e não era excretado, impregnando nos ossos e medula atrapalhando 
na eritropoiese. Hoje em dia isso não é mais comum. Essa intoxicação hoje se dá 
naqueles pacientes que consomem hidróxido de alumínio (gastrite), acumulo de 
alumínio das panelas. O aumento do PTH pode transformar a medula em 
fibrosada. Múltiplas transfusão pode levar a uma reação e destruir as hemácias 
recebidas. 
6. Perdas sanguíneas repetidas: hemodiálise perde 50ml em cada sessão; em 
estágios infamatórios tem uma dificuldade de coagulação, levando a um 
aumento da perda sanguíneo em ferimentos, por exemplo. 
7. Deficiência de folato e vit. B12: inapetência seletiva. Nesse casos ele terá 
anemia megaloblástica. 
**Relacionadas ao estado inflamatório. 
 
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Eritropoetina: 
A eritropoetina é produzida 90% nos rins e 10% no fígado. Essa produção vai ocorrer 
quando o nível de oxigênio no sangue diminuir. Com isso os rins vão produzir 
eritropoetina que vão na medula óssea estimular a produção de hemácias, 
consequentemente o nível de oxigênio aumenta. 
 
Paciente renal crônico recebe eritropoetina exógena, humana subcutânea 3 vezes por 
semana, para compensar a falta de produção renal. 
Deficiência do ferro: 
• Deficiência absoluta por má absorção a uremia- inapetência, paciente não quer 
comer; 
• Deficiência funcional em estados inflamatórios: aumento dos estoques de 
ferritina, mas não consegue liberar na circulação. A piora do estado inflamatório 
está relacionada a infecção ocultas, como artrites, gotas, infecção urinária, 
infecção de cateter, carie; o paciente pode ter aumento das citocinas e 
fagocitose levando a esse quadro. 
• Descoberta do peptídeo de produção hepática: hepcidina. Função: liga-se com a 
ferroportina, regula a absorção de ferro no duodeno e sua liberação das células 
de estoque. 
“O aumento da concentração de hepcidina na DRC tem sito atribuído não só à 
diminuição de excreção renal, mas também por aumento da sua síntese em resposta à 
presença de inflamação, sendo a hepcidina o elo entre inflamação e os seus distúrbios 
do metabolismo de ferro nessa população.” – J Bras Nefrol 2016. 
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→Distúrbio Mineral ósseo 
Nesse distúrbio temos varias consequências como: 
• Formação de ulceras na pele (calciofilaxia): cálcio deposita no subcutâneo, causa 
lesões nefróticas; 
• Reabsorção óssea devido ao hiperparatireoidismo secundário; 
• Ossos rarefeitos; 
• Crânio em “sal e pimenta”; 
• Crescimento da mandíbula e osso da região da testa; 
• Calcificações extra ósseas. 
Fisiopatologia: 
O rim diminui a excreção do fosforo levando o seu aumento na corrente sanguínea. O 
fosforo não anda sozinho na circulação, necessitando do cálcio, formando assim um 
quelante de cálcio, o diminuindo da circulação, uma vez que está nessa ligação fosforo-
cálcio. A paratireoide, responsável pelo metabolismo do cálcio, percebe essa 
diminuição, produzindo PTH que vai fazer a reabsorção óssea. 
Além disso existe uma outra via que faz o cálcio diminuir. O rim produz também o 
calcitriol (vit D ativa), responsável por fazer a absorção de cálcio no intestino. Por ser 
renal crônico, essa produção estará diminuída, diminuindo assim os níveis de Ca+ no 
sangue, fazendo com que a paratireoide detecte isso pelos seus receptores sensíveis de 
cálcio estimulando a produção de PTH levando a reabsorção renal. 
Vale lembrar que não há uma deficiência de cálcio uma vez que ele está ligado ao 
fósforo. Ou seja, no final da reabsorção óssea teremos mais cálcio na circulação que 
consequentemente irá se depositar nas artérias, subcutâneas, pele e outros. 
O fator de crescimento de fibroblasto, quando o rim está diminuindo a excreção de 
fosforo, atua para aumentar a fosfatúria, aumentar a excreção de fosforo. Mas esse tem 
efeito paradoxal, ou seja, diminui ainda mais ação do calcitriol, piorando o 
paratireoidismo. 
 
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A paratireoide entende que o cálcio está baixo por ter receptor sensível ao cálcio. Se o 
cálcio não encaixar nesse receptor, ela entende que é necessário fazer a reabsorção 
óssea. Existe medicamento que imita o cálcio no receptor, inibindo esse mecanismo. 
Hiperparatireoidismo e a mortalidade: 
• 113 mil em dialise no Brasil; 
• IAM: 6-9%; 
• Morte súbita e ICC: 35% (39 mil); 
• AVC: 6-10%. 
Doença cardiovascular: 
 
No coração teremos o depósito de cálcio, contribuindo para obstrução coronariana. 
• Macroscopia: área isquêmica comprometendo endocárdio mural e miocárdio; 
• Microscopia: zona de necrose miocárdica e áreas escuras por deposito de cálcio. 
Tratamento desse distúrbio: 
• Dieta baixa em fosforo; 
• Damos quelantes de fosfato, que agem diminuindo o fosforo aumentando a 
excreção nas fezes, como: 
▪ Carbonato de cálcio: tem cálcio em sua composição, podendo aumentar 
cálcio na circulação; 
▪ Sevelamer: não tem cálcio em sua composição, consegue se ligar a 
molécula sem aumentar o cálcio na circulação, seu problema está 
relacionado a constipação. 
• Calcitriol exógeno: para diminuir PTH; 
• Cinacalcete: calcimimético, liga ao receptor da paratireoide; 
• Paratireoidectomia: se não funcionar o tratamento. 
Obs.: Em todos os casos se o paciente não fazer as orientações dietéticas e diálise 
eficiente se estágio V, essas medidas não funcionam. 
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→Progressão da doença renal crônica 
 
• Prevenção primária: controlar pressão, diabética; 
• Prevenção secundária: controlar anemia, infecções, distúrbios; 
• Prevenção terciária: doença cardiovascular, óbitos. 
→Estágios 
Estágio I: clearence maior que 90ml/min e marcadores de lesão: 
• Tratar eficientemente a hipertensão e diabetes, bem como indicar mudança no 
estilo de vida; 
• Manter pressão arterial até 140/90 mmHg em pacientes abaixo de 60 anos; 
• Pacientes que estejam perdendo proteína por algum motivo, manter pressão de 
130/80 mmHg; 
• Usar IECA ou BRA: por ter efeitos hemodinâmicos glomerular →evita fibrose do 
glomérulo. 
• No paciente diabético o alvo é Hb glicada <7%. Metformina obrigatório 
suspensão com clearence <30. 
 
 
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Estágio II: clearence entre 60 e 90 ml/min 
• Controle adequado da HAS e DM; 
• Evitar AINES- nefrotóxicos; 
• Ter cuidado a doenças que levam desidratação- ir ao hospital em desidratações; 
• Critérios em realizar exames com contraste- nefropatia por contraste; 
• Investigar anemias silenciosas. 
Estágios IIIa: clearence entre 45 e 60 ml/min 
• Todas as anteriores; 
• Dieta hipoprotéica; 
• Checar se o paciente está usando IECA; 
• Cuidar da dislipidemia no paciente; 
• Examinar em 6 e 6 meses. 
Estágio IIIb: clearence entre 30 a 45 ml/min 
• Anteriores mais encaminhamento ao nefrologista; 
• Atenção à anemia, cálcio x fosforo, corrigir a acidose metabólica (meta do 
bicarbonato 22MeQ), pesquisar hipercalemia (pode ter pela baixa excreção de 
potássio ou efeito colateral do IECA cm isso deve-se fazer a dieta, diuréticos e 
suspensão de IECA. 
Estágio IV: clearence entre 15 e 30 ml/min 
• Todas anteriores; 
• Preparação para a terapia substitutiva renal; 
▪ Hemodiálise: confecção de FAV; 
▪ Dialise peritoneal: implante de cateter de tenckoff, aprender o método; 
▪ Transplante: verificar se há doadores vivos, solicitar exames para o 
transplante pré emptivo. 
• Tratamento da anemia, do hiperparatireoidismo, investigação cardiológica.